Die droom van elke mens is om so lank as moontlik jonk te bly. Ons wil nie oud word en siek word nie, ons is bang vir alles – kanker, Alzheimer se siekte, hartaanval, beroerte... Dit is tyd om uit te vind waar kanker vandaan kom, of daar 'n verband tussen hartversaking en Alzheimer se siekte is. siekte, onvrugbaarheid en gehoorverlies. Waarom doen antioksidantaanvullings soms meer skade as goed? En die belangrikste: kan ons lank en sonder siekte lewe, en indien wel, hoe?
Ons liggaam bevat klein "energiestasies" wat mitochondria genoem word. Dit is hulle wat verantwoordelik is vir ons gesondheid en welstand. Wanneer hulle goed werk, het ons nie 'n gebrek aan energie nie. En wanneer dit sleg is, ly ons aan siektes. Dr Lee Know onthul 'n geheim: siektes wat met die eerste oogopslag onverwant lyk: diabetes, kanker, skisofrenie, chroniese moegheid, Parkinson se siekte en ander - het 'n gemeenskaplike aard.
Vandag weet ons hoe om die funksionering van mitochondria te verbeter, wat die liggaam van 90% van energie voorsien. Hierdie boek sal jou voorsien van bygewerkte inligting oor voeding, leefstyl, die ketogeniese dieet, en aanvullings wat gesonde mitochondria sal herstel, en dus ons.
Uittreksel. Mitochondriale sindroom
Ek is skaam om dit te erken, maar ek was 'n kyker van die realiteitsprogram "The Bachelor." Ek was baie beïndruk deur die derde episode van Seisoen 17 (Januarie 2013), waarin Sin (die Bachelor) en Ashley (die Contender) twee meisies wat aan mitochondriale siekte ly, gaan ontmoet het. Vir baie van julle, as jy die episode gekyk het, was dit jou eerste inleiding tot mitochondriale sindroom (mitochondriale sindroom is 'n kompleks van siektes wat verband hou met aangebore skade aan mitochondria). Hierdie groep siektes word egter toenemend bestudeer namate genetiese toetsing en genetiese volgordebepalingtegnologieë eenvoudiger, goedkoper en meer toeganklik word.
Tot die vroeë 80's, toe die menslike mitochondriale genoom volledig in volgorde was, was verslae van mitochondriale siektes skaars. Die situasie het verander met die vermoë om die mtDNA van baie pasiënte te ontsyfer. Dit het gelei tot 'n skerp toename in die aantal aangemelde pasiënte wat aan oorerflike mitochondriale siektes ly. Hulle getal sluit ongeveer een uit elke vyf (of selfs twee en 'n half) duisend mense in. Hier neem ons nie individue met ligte vorme van mitochondriale siektes in ag nie. Daarbenewens het die lys van tekens van mitochondriale sindroom skerp gegroei, wat die chaotiese aard van hierdie siektes aandui.
Mitochondriale siektes word gekenmerk deur uiters komplekse genetiese en kliniese beelde, wat 'n mengsel van 'n baie wye reeks bestaande diagnostiese kategorieë verteenwoordig. Patrone van erfenis hier gehoorsaam soms en soms nie gehoorsaam nie Mendel se wette. Mendel het die patrone van oorerwing van eienskappe deur normale kern-DNS-gene beskryf. Die waarskynlikheid van die voorkoms van 'n genetiese eienskap of oorerflike siekte word maklik bereken op grond van 'n kwantitatiewe voorspelling van die resultate van die splitsing van nageslag in verskillende kwalitatiewe eienskappe deur die ewekansige oorerwing van een van twee kopieë van dieselfde geen van elk van die ouers (gevolglik ontvang elkeen van die nageslag twee kopieë van elke geen). In gevalle waar mitochondriale sindroom veroorsaak word deur 'n defek in kerngene, volg die ooreenstemmende patrone van oorerwing wel Mendeliese reëls. Daar is egter twee tipes genome wat mitochondria in staat stel om te funksioneer: mitochondriale DNS (wat slegs deur die moederlyn oorgedra word) en kern DNS (geërf van albei ouers). Gevolglik verskil oorerwingspatrone van outosomaal dominant tot outosomaal resessief, sowel as moederlike oordrag van genetiese materiaal.
Die situasie word verder gekompliseer deur die feit dat komplekse interaksies tussen mtDNA en nDNA in die sel voorkom. Gevolglik kan dieselfde mtDNA-mutasies dramaties verskillende simptome veroorsaak by broers en susters wat in dieselfde gesin woon (hulle kan verskillende kern-DNS hê, maar het identiese mtDNA), terwyl mutasies identiese simptome kan veroorsaak. Selfs tweelinge met dieselfde diagnose kan radikaal verskillende kliniese beelde van die siekte hê (spesifieke simptome hang af van watter weefsels deur die patogeniese proses aangetas word), terwyl mense met mutasies aan soortgelyke simptome kan ly wat ooreenstem met dieselfde siekteprentjie.
Hoe dit ook al sy, daar is 'n groot hoeveelheid mtDNA-variasie in die moeder se eiersel, en hierdie feit maak alle voorspellings oor die resultate van genetiese oorerwing ongeldig. Die aard van hierdie groep siektes is so chaoties dat die stel simptome wat met hierdie siektes ooreenstem, van dekade tot dekade kan verskil en selfs tussen broers en susters met identiese mitochondriale DNA-mutasies kan verskil. Boonop kan mitochondriale sindroom soms eenvoudig verdwyn, ten spyte van die feit dat dit geërf is (of moes gewees het). Maar sulke gelukkige gevalle is skaars, en meestal vorder mitochondriale siektes. In tabel Tabelle 2.2 en 2.3 bied die siektes en simptome wat met mitochondriale disfunksie geassosieer word, asook die genetiese faktore agter hierdie siektes aan. Tans ken die wetenskap meer as 200 tipes mitochondriale mutasies. Navorsing dui daarop dat baie degeneratiewe siektes deur hierdie tipe mutasies veroorsaak word (wat beteken dat ons 'n groot aantal siektes as mitochondriale siektes moet herklassifiseer).
Soos ons weet, kan hierdie mutasies veroorsaak dat mitochondria ophou om energie te produseer, wat selle kan laat sluit of doodgaan. Alle selle (met die uitsondering van rooibloedselle) bevat mitochondria, en gevolglik affekteer mitochondriale sindroom multikomponent en baie verskillende liggaamstelsels (gelyktydig of opeenvolgend).
Tabel 2.2. Tekens, simptome en siektes wat veroorsaak word deur mitochondriale disfunksie
Tabel 2.3. Aangebore siektes wat veroorsaak word deur mitochondriale disfunksie
Natuurlik het sommige organe of weefsels meer energie nodig as ander. Wanneer die energiebehoeftes van 'n bepaalde orgaan nie ten volle bevredig kan word nie, begin simptome van mitochondriale sindroom verskyn. Eerstens beïnvloed hulle die funksies van die brein, senuweestelsel, spiere, hart, niere en endokriene stelsel, dit wil sê alle organe wat 'n groot hoeveelheid energie benodig vir normale funksionering.
Verworwe siektes wat veroorsaak word deur mitochondriale disfunksie
Soos ons begrip van mitochondriale funksie en disfunksie groei, begin ons 'n lang lys van siektes skep wat aan mitochondriale disfunksie toegeskryf kan word en om die meganismes waarvolgens hierdie siektes ontstaan en ontwikkel toe te lig. Sommige onlangse studies dui daarop dat mitochondriale sindroom elke 2500 XNUMX mense affekteer. As u egter die onderstaande lys noukeurig bestudeer, sal u saamstem dat mitochondriale siektes (aangebore of verworwe) binnekort in elke vyf-en-twintigste of selfs elke tiende inwoner van Westerse lande met 'n hoë mate van waarskynlikheid aangeteken sal word.
- Tipe II diabetes
- Kanker siektes
- Alzheimersiekte
- Parkinson se siekte
- Bipolêre affektiewe versteuring
- skisofrenie
- Veroudering en agteruitgang
- Angsversteuring
- Nie-alkoholiese steatohepatitis
- Kardiovaskulêre siekte
- Sarkopenie (verlies aan spiermassa en krag)
- Oefen onverdraagsaamheid
- Moegheid, insluitend chroniese moegheidsindroom, fibromialgie en miofasiale pyn
Op genetiese vlak word baie komplekse prosesse met dit alles geassosieer. Die energetiese krag van 'n bepaalde persoon kan bepaal word deur aangebore afwykings van sy mitochondriale DNA te ondersoek. Maar dit is net die beginpunt. Met verloop van tyd versamel verworwe mtDNA-defekte in die liggaam, en nadat een of ander orgaan 'n sekere drempel oorsteek, begin dit optree of word dit vatbaar vir degenerasie (elke orgaan het sy eie drempel van geduld, waaroor ons in meer besonderhede sal praat ).
Nog 'n komplikasie is dat elke mitochondrion tot tien kopieë van mtDNA bevat, en elke sel, elke weefsel en elke orgaan het baie mitochondria. Dit volg dat daar ontelbare defekte in mtDNA-kopieë in ons liggaam is. Disfunksie van 'n bepaalde orgaan begin wanneer die persentasie gebrekkige mitochondria wat daarin woon 'n sekere waarde oorskry. Hierdie verskynsel word die drempeleffek genoem36. Elke orgaan en weefsel is onderhewig aan spesifieke mutasies en word gekenmerk deur sy eie mutasiedrempel, energievereistes en weerstand teen vrye radikale. Die kombinasie van hierdie faktore bepaal presies wat die reaksie van 'n lewende sisteem op genetiese afwykings sal wees.
As slegs 10% van mitochondria gebrekkig is, kan die 90% van die oorblywende normale sellulêre energieopwekkers vergoed vir die disfunksie van hul "kollegas." Of, byvoorbeeld, as die mutasie nie baie ernstig is nie, maar 'n groot aantal mitochondria affekteer, kan die sel steeds normaal funksioneer.
Daar is ook die konsep van segregasie van gebrekkige mitochondria: wanneer 'n sel verdeel, word sy mitochondria ewekansig tussen twee dogterselle versprei. Een van hierdie selle kan al die gemuteerde mitochondria ontvang, terwyl die ander al die volwaardige "kragsentrales" kan bekom (natuurlik is intermediêre opsies meer waarskynlik). Selle met disfunksionele mitochondria sal deur apoptose sterf, terwyl gesonde selle sal voortgaan om hul werk te doen (een verduideliking vir die skielike en onverwagse verdwyning van mitochondriale sindroom). Die verskynsel van verskille in die DNS-volgorde van mitochondria (of plastiede) in dieselfde organisme, dikwels selfs in dieselfde sel, wanneer sommige mitochondria byvoorbeeld een of ander patologiese mutasie kan bevat, terwyl ander nie, word heteroplasmie genoem. Die graad van heteroplasmie verskil selfs tussen lede van dieselfde familie. Boonop kan die vlak van heteroplasmie selfs binne dieselfde organisme verskil, afhangende van 'n spesifieke orgaan of sel, wat lei tot 'n baie wye reeks manifestasies en simptome van 'n bepaalde mitochondriale siekte.
In die liggaam van 'n groeiende embrio, soos selle verdeel, vul mitochondria met mutasies organe en weefsels wat van mekaar verskil in terme van hul energiebehoeftes. En as gemuteerde mitochondria selle in groot getalle bewoon, wat uiteindelik in metabolies aktiewe strukture verander (byvoorbeeld die brein of hart), dan het die ooreenstemmende organisme daarna probleme met die kwaliteit van lewe (as dit enigsins lewensvatbaar is). Aan die ander kant, as 'n massa disfunksionele mitochondria hoofsaaklik in selle met 'n lae metaboliese tempo ophoop (sê, in velselle wat mekaar gereeld vervang), dan sal die draer van sulke mitochondria dalk nooit weet van hul genetiese aanleg vir mitochondriale sindroom nie. In die episode van The Bachelor wat hierbo genoem is, het een van die meisies met mitochondriale siekte heel normaal gelyk, terwyl die ander duidelik aan 'n ernstige siekte gely het.
Sommige mitochondriale mutasies ontwikkel spontaan met ouderdom as gevolg van die produksie van vrye radikale tydens normale metabolisme. Wat volgende gebeur, hang van 'n aantal faktore af. Byvoorbeeld, as 'n sel gevul met disfunksionele mitochondria teen 'n hoë spoed verdeel, net soos stamselle wat die werk van weefselregenerasie verrig, dan sal gebrekkige energieopwekkers hul uitbreiding aktief uitvoer. As die verswakte sel nie meer verdeel nie (kom ons neem aan ons praat van 'n neuron), dan sal die mutasies slegs binne hierdie sel bly, wat egter nie die moontlikheid van 'n suksesvolle ewekansige mutasie uitsluit nie. Dit is dus die kompleksiteit van die genetiese basis van mitochondriale sindroom wat die feit verklaar dat die uitputting van die liggaam se bio-energetiese hulpbronne, wat deur mitochondriale mutasies veroorsaak word, binne 'n wye reeks uiteenlopende en komplekse siektes en simptome manifesteer.
Ons moet ook onthou dat daar baie gene buite mtDNA is wat verantwoordelik is vir die normale funksionering van mitochondria. As die mutasie gene beïnvloed wat vir RNA kodeer, is die gevolge gewoonlik baie ernstig. In gevalle waar 'n kind 'n gemuteerde mitochondriale transkripsiefaktor by sy bevrugting van enige ouer ontvang (onthou dat transkripsiefaktore proteïene is wat die proses van mRNA-sintese op 'n DNA-matriks beheer deur aan spesifieke dele van DNA te bind), dan sal al sy mitochondria aan patogeniese effekte blootgestel word. As die mutasie egter slegs verband hou met spesifieke transkripsiefaktore wat slegs in sekere organe of weefsels geaktiveer word of in reaksie op die vrystelling van 'n spesifieke hormoon, sal die ooreenstemmende patogene effek uitsluitlik plaaslik wees.
Die wye reeks mitochondriale siektes en hul manifestasies is 'n ernstige probleem vir dokters (beide teoreties en prakties), insluitend die feitlik onmoontlikheid om die ontwikkeling van mitochondriale sindroom te voorspel. Daar is soveel mitochondriale siektes dat dit moeilik is om hulle almal bloot te noem, en baie van hulle is nog nie ontdek nie. Selfs 'n aantal bekende degeneratiewe siektes (siektes van die kardiovaskulêre stelsel, kanker, sekere vorme van demensie, ens.) word deur die moderne wetenskap aan mitochondriale disfunksie toegeskryf.
Dit is belangrik om te besef dat alhoewel daar geen geneesmiddel vir mitochondriale siektes is nie, baie mense met hierdie toestande (veral dié met ligte of matige siektes) lang en vervullende lewens kan lei. Hiervoor moet ons egter sistematies werk en die kennis gebruik wat tot ons beskikking verskyn het.
Oor die skrywer
Lee weet is 'n gelisensieerde naturopatiese geneesheer van Kanada, wenner van verskeie toekennings. Kollegas ken hom as 'n visioenêre entrepreneur, strateeg en geneesheer. Lee het posisies beklee as 'n mediese konsultant, wetenskaplike deskundige en direkteur van navorsing en ontwikkeling vir groot organisasies. Benewens sy maatskappy se wetenskaplike werk, is hy ook 'n konsultant op die gebied van natuurlike gesondheidsprodukte en dieetaanvullings, en dien hy op die redaksionele adviesraad van die tydskrif Alive, Kanada se mees geleesde gesondheidstydskrif. Hy noem die Groter Toronto Area tuis, waar hy saam met sy vrou en hul twee seuns woon, en is veral geïnteresseerd in die bevordering van natuurlike gesondheid en die omgewing.
» Vir meer inligting oor die boek, besoek asseblief
»
»
Vir Khabrozhiteli 25% afslag op die koepon - Mitochondria
By betaling van die papierweergawe van die boek word 'n e-boek na die e-pos gestuur.
Bron: will.com