Hər bir insanın arzusu mümkün qədər gənc qalmaqdır. Biz qocalıb xəstələnmək istəmirik, hər şeydən qorxuruq - xərçəng, Alzheimer xəstəliyi, infarkt, insult... Xərçəngin haradan qaynaqlandığını, ürək çatışmazlığı ilə Alzheimer arasında əlaqənin olub-olmadığını anlamağın vaxtıdır. xəstəlik, sonsuzluq və eşitmə itkisi. Niyə antioksidant əlavələr bəzən xeyirdən daha çox zərər verir? Və ən əsası: biz uzun və xəstəliksiz yaşaya bilərikmi və əgər belədirsə, necə?
Bədənimizdə mitoxondriya adlanan kiçik “enerji stansiyaları” var. Sağlamlığımıza və rifahımıza cavabdeh olanlardır. Onlar yaxşı işləyəndə enerjimiz əskik olmur. Və pis olanda xəstəliklərdən əziyyət çəkirik. Doktor Li Nou bir sirri açır: ilk baxışdan bir-biri ilə əlaqəsi olmayan xəstəliklər: şəkərli diabet, xərçəng, şizofreniya, xroniki yorğunluq, Parkinson xəstəliyi və başqaları ümumi xarakter daşıyır.
Bu gün biz orqanizmi 90% enerji ilə təmin edən mitoxondrilərin fəaliyyətini necə yaxşılaşdıracağımızı bilirik. Bu kitab sizə qidalanma, həyat tərzi, ketogenik pəhriz və sağlam mitoxondriyanı bərpa edəcək əlavələr və buna görə də bizə dair ən son məlumatları təqdim edəcək.
Çıxarış. Mitoxondrial sindrom
Bunu etiraf etməyə utanıram, amma “Bakalavr” realiti-şousunun izləyicisi idim. Sin (bakalavr) və Ashley (İddiaçı) mitoxondrial xəstəlikdən əziyyət çəkən iki qızla görüşməyə getdiyi 17-ci Mövsümün (yanvar 2013) üçüncü epizodu məni çox təsirləndirdi. Bir çoxlarınız üçün epizodu izləmisinizsə, bu sizin mitoxondrial sindromla (mitoxondrial sindrom mitoxondriyanın anadangəlmə zədələnməsi ilə əlaqəli xəstəliklər kompleksidir) ilk girişiniz idi. Bununla belə, bu qrup xəstəliklər getdikcə daha çox öyrənilir, çünki genetik testlər və genetik ardıcıllıq texnologiyaları daha sadə, daha ucuz və daha əlçatan olur.
80-ci illərin əvvəllərinə qədər, insan mitoxondrial genomu tamamilə ardıcıllıqla sıralanana qədər, mitoxondrial xəstəliklər haqqında məlumat nadir idi. Bir çox xəstələrin mtDNT-sini deşifrə etmək imkanı ilə vəziyyət dəyişdi. Bu, irsi mitoxondrial xəstəliklərdən əziyyət çəkən xəstələrin sayının kəskin artmasına səbəb olub. Onların sayı təxminən hər beş (hətta iki yarım) min nəfərdən birini əhatə edir. Burada mitoxondrial xəstəliklərin yüngül formaları olan şəxsləri nəzərə almırıq. Bundan əlavə, mitoxondrial sindromun əlamətlərinin siyahısı kəskin şəkildə artmışdır ki, bu da bu xəstəliklərin xaotik təbiətini göstərir.
Mitoxondrial xəstəliklər, mövcud diaqnostik kateqoriyaların çox geniş bir qarışığını təmsil edən son dərəcə mürəkkəb genetik və klinik şəkillərlə xarakterizə olunur. Buradakı irsiyyət nümunələri Mendel qanunlarına bəzən tabe olur, bəzən də tabe olmur. Mendel normal nüvə DNT genləri vasitəsilə əlamətlərin irsiyyət nümunələrini təsvir etmişdir. Genetik əlamətin və ya irsi xəstəliyin ortaya çıxma ehtimalı, eyni genin hər birindən iki nüsxədən birinin təsadüfi miras alınması yolu ilə nəslin müxtəlif keyfiyyət əlamətlərinə bölünməsinin nəticələrinin kəmiyyət proqnozu əsasında asanlıqla hesablanır. valideynlər (nəticədə nəslin hər biri hər genin iki nüsxəsini alır). Mitoxondrial sindromun nüvə genlərindəki qüsurdan qaynaqlandığı hallarda, müvafiq irsiyyət nümunələri Mendel qaydalarına əməl edir. Bununla belə, mitoxondriyanın işləməsini təmin edən iki növ genom var: mitoxondrial DNT (yalnız ana xətti ilə ötürülür) və nüvə DNT (hər iki valideyndən miras). Nəticədə, irsiyyət nümunələri otosomal dominantdan otosomal resessivə, həmçinin genetik materialın ana tərəfindən ötürülməsinə qədər dəyişir.
Hüceyrədə mtDNT və nDNT arasında mürəkkəb qarşılıqlı təsirlərin baş verməsi vəziyyəti daha da mürəkkəbləşdirir. Nəticədə, eyni mtDNT mutasiyaları eyni ailədə yaşayan bacı-qardaşlarda kəskin şəkildə fərqli simptomlara səbəb ola bilər (onlar fərqli nüvə DNT-yə malik ola bilərlər, lakin eyni mtDNT-yə malik ola bilərlər), mutasiyalar isə eyni simptomlara səbəb ola bilər. Hətta eyni diaqnozu olan əkizlərdə xəstəliyin köklü şəkildə fərqli klinik mənzərələri ola bilər (xüsusi simptomlar patogen prosesin hansı toxumalara təsir etməsindən asılıdır), mutasiyaları olan insanlar isə eyni xəstəlik şəklinə uyğun gələn oxşar simptomlardan əziyyət çəkə bilərlər.
Nə olursa olsun, ananın yumurtasında böyük miqdarda mtDNT variasiyası var və bu fakt genetik irsiyyətin nəticələri ilə bağlı bütün proqnozları əsassız edir. Bu xəstəliklər qrupunun təbiəti o qədər xaotikdir ki, bu xəstəliklərə uyğun gələn simptomlar dəsti on ildən on ilədək dəyişə bilər və hətta eyni mitoxondrial DNT mutasiyaları olan bacı-qardaşlar arasında da fərqlənə bilər. Üstəlik, bəzən mitoxondrial sindrom miras qalmasına (və ya olmalı idi) baxmayaraq, sadəcə yox ola bilər. Ancaq belə xoşbəxt hallar nadirdir və əksər hallarda mitoxondrial xəstəliklər irəliləyir. Cədvəldə Cədvəl 2.2 və 2.3-də mitoxondrial disfunksiya ilə əlaqəli xəstəliklər və simptomlar, habelə bu xəstəliklərin arxasında duran genetik faktorlar təqdim olunur. Hal-hazırda elm 200-dən çox mitoxondrial mutasiyanı bilir. Tədqiqatlar göstərir ki, bir çox degenerativ xəstəliklər bu tip mutasiyalardan qaynaqlanır (bu o deməkdir ki, biz çoxlu sayda xəstəlikləri mitoxondrial xəstəliklər kimi təsnifləşdirməliyik).
Bildiyimiz kimi, bu mutasiyalar mitoxondriyanın enerji istehsalını dayandırmasına səbəb ola bilər ki, bu da hüceyrələrin bağlanmasına və ya ölməsinə səbəb ola bilər. Bütün hüceyrələr (qırmızı qan hüceyrələri istisna olmaqla) mitoxondriləri ehtiva edir və buna görə mitoxondrial sindrom çoxkomponentli və çox fərqli bədən sistemlərinə (eyni zamanda və ya ardıcıl) təsir göstərir.
Cədvəl 2.2. Mitoxondrial disfunksiyanın səbəb olduğu əlamətlər, simptomlar və xəstəliklər
Cədvəl 2.3. Mitoxondrial disfunksiya nəticəsində yaranan anadangəlmə xəstəliklər
Təbii ki, bəzi orqan və ya toxumaların enerjiyə digərlərindən daha çox ehtiyacı var. Müəyyən bir orqanın enerji ehtiyacı tam ödənilmədikdə, mitoxondrial sindromun simptomları görünməyə başlayır. İlk növbədə, onlar beyin, sinir sistemi, əzələlər, ürək, böyrəklər və endokrin sistemin funksiyalarına, yəni normal işləməsi üçün böyük miqdarda enerji tələb edən bütün orqanlara təsir göstərir.
Mitoxondrial disfunksiyanın səbəb olduğu qazanılmış xəstəliklər
Mitoxondrial funksiya və disfunksiya haqqında anlayışımız artdıqca, mitoxondrial disfunksiyaya aid olan xəstəliklərin uzun bir siyahısını yaratmağa və bu xəstəliklərin yaranma və inkişaf mexanizmlərini aydınlaşdırmağa başlayırıq. Bəzi son tədqiqatlar göstərir ki, mitoxondrial sindrom hər 2500 nəfərə təsir edir. Bununla belə, aşağıdakı siyahını diqqətlə öyrənsəniz, razılaşarsınız ki, yüksək ehtimalla mitoxondrial xəstəliklər (anadangəlmə və ya qazanılmış) tezliklə Qərb ölkələrinin hər iyirmi beşdə, hətta hər onuncu sakinində qeydə alınacaqdır.
- II tip diabet
- Xərçəng xəstəlikləri
- Alzheimer xəstəliyi
- Parkinson xəstəliyi
- Bipolyar affektiv pozğunluq
- Şizofreniya
- Yaşlanma və köhnəlmə
- Narahatlıq pozğunluğu
- Alkoqolsuz steatohepatit
- Ürək-damar xəstəlikləri
- Sarkopeniya (əzələ kütləsinin və gücünün itirilməsi)
- Məşqlərə qarşı dözümsüzlük
- Xroniki yorğunluq sindromu, fibromiyalji və miyofasiyal ağrı da daxil olmaqla yorğunluq
Bütün bunlarla genetik səviyyədə çox mürəkkəb proseslər bağlıdır. Müəyyən bir insanın enerji gücünü onun mitoxondrial DNT-nin anadangəlmə pozğunluqlarını araşdıraraq müəyyən etmək olar. Ancaq bu, yalnız başlanğıc nöqtəsidir. Vaxt keçdikcə qazanılmış mtDNT qüsurları bədəndə toplanır və bu və ya digər orqan müəyyən bir həddi keçdikdən sonra hərəkət etməyə başlayır və ya degenerasiyaya həssas olur (hər bir orqanın öz səbr həddi var, bu barədə daha ətraflı danışacağıq. ).
Başqa bir mürəkkəblik odur ki, hər mitoxondridə on nüsxəyə qədər mtDNT var və hər hüceyrədə, hər toxumada və hər orqanda çoxlu mitoxondri var. Buradan belə nəticə çıxır ki, bədənimizdəki mtDNT nüsxələrində saysız-hesabsız qüsurlar var. Müəyyən bir orqanın disfunksiyası, orada yaşayan qüsurlu mitoxondrilərin faizi müəyyən bir dəyəri aşdıqda başlayır. Bu hadisəyə hədd effekti deyilir36. Hər bir orqan və toxuma xüsusi mutasiyalara məruz qalır və öz mutasiya həddi, enerji tələbatı və sərbəst radikallara qarşı müqaviməti ilə xarakterizə olunur. Bu amillərin birləşməsi canlı sistemin genetik pozğunluqlara reaksiyasının tam olaraq necə olacağını müəyyənləşdirir.
Əgər mitoxondrilərin yalnız 10%-i qüsurlu olarsa, qalan normal hüceyrə enerji generatorlarının 90%-i öz “həmkarlarının” disfunksiyasını kompensasiya edə bilər. Və ya məsələn, əgər mutasiya çox ciddi deyilsə, lakin çoxlu sayda mitoxondriyə təsir edirsə, hüceyrə yenə də normal fəaliyyət göstərə bilər.
Qüsurlu mitoxondriyaların ayrılması anlayışı da var: hüceyrə bölündükdə onun mitoxondriləri təsadüfi olaraq iki qız hüceyrə arasında paylanır. Bu hüceyrələrdən biri bütün mutasiyaya uğramış mitoxondriləri qəbul edə bilər, digəri isə bütün tam hüquqlu "elektrik stansiyaları" əldə edə bilər (əlbəttə ki, ara seçimlər daha çox ehtimal olunur). Disfunksiyalı mitoxondriləri olan hüceyrələr apoptoz vasitəsilə öləcək, sağlam hüceyrələr isə öz işlərini görməyə davam edəcəklər (mitoxondrial sindromun qəfil və gözlənilmədən yoxa çıxmasının bir izahı). Eyni orqanizmdə, çox vaxt hətta eyni hüceyrədə olan mitoxondriyaların (və ya plastidlərin) DNT ardıcıllığında fərqliliklər fenomeni, məsələn, bəzi mitoxondriyalarda bəzi patoloji mutasiya ola bilər, digərlərində isə yoxdur, heteroplazma adlanır. Heteroplazmanın dərəcəsi hətta eyni ailənin üzvləri arasında da dəyişir. Üstəlik, heteroplazmanın səviyyəsi müəyyən bir orqan və ya hüceyrədən asılı olaraq eyni orqanizm daxilində də dəyişə bilər ki, bu da müəyyən bir mitoxondrial xəstəliyin çox geniş təzahürlərinə və simptomlarına səbəb olur.
Böyüyən embrionun bədənində hüceyrələr bölündükcə mutasiyaya malik mitoxondriyalar enerji ehtiyacları baxımından bir-birindən fərqlənən orqan və toxumaları doldurur. Əgər mutasiyaya uğramış mitoxondriya çoxlu sayda hüceyrələrdə yaşayırsa və nəticədə metabolik aktiv strukturlara (məsələn, beyin və ya ürək) çevrilirsə, müvafiq orqanizmdə sonradan həyat keyfiyyəti ilə bağlı problemlər yaranır (əgər o, ümumiyyətlə həyat qabiliyyətidirsə). Digər tərəfdən, əgər disfunksiyalı mitoxondriya kütləsi ilk növbədə aşağı metabolik sürətə malik hüceyrələrdə (məsələn, müntəzəm olaraq bir-birini əvəz edən dəri hüceyrələrində) toplanırsa, o zaman belə mitoxondrilərin daşıyıcısı onların mitoxondrial sindroma genetik meylindən heç vaxt xəbər tutmaya bilər. Yuxarıda qeyd etdiyimiz “Bakalavr”ın epizodunda mitoxondrial xəstəliyi olan qızlardan biri olduqca normal görünürdü, digəri isə ciddi xəstəlikdən əziyyət çəkirdi.
Bəzi mitoxondrial mutasiyalar normal maddələr mübadiləsi zamanı sərbəst radikalların əmələ gəlməsi nəticəsində yaşla spontan inkişaf edir. Sonrakı hadisələr bir sıra amillərdən asılıdır. Məsələn, disfunksiyalı mitoxondriya ilə dolu hüceyrə, toxuma bərpası işini yerinə yetirən kök hüceyrələr kimi yüksək sürətlə bölünürsə, qüsurlu enerji generatorları onların genişlənməsini aktiv şəkildə həyata keçirəcəklər. Əgər zəifləmiş hüceyrə artıq bölünmürsə (tutaq ki, neyrondan danışırıq), onda mutasiyalar yalnız bu hüceyrənin daxilində qalacaq, lakin bu, uğurlu təsadüfi mutasiya ehtimalını istisna etmir. Beləliklə, mitoxondrial sindromun genetik əsasının mürəkkəbliyi, mitoxondrial mutasiyaların səbəb olduğu orqanizmin bioenergetik ehtiyatlarının tükənməsinin geniş spektrli müxtəlif və mürəkkəb xəstəliklər və simptomlar çərçivəsində özünü göstərməsi faktını izah edir.
Həmçinin yadda saxlamalıyıq ki, mtDNT-dən kənarda mitoxondriyanın normal fəaliyyətinə cavabdeh olan çoxlu genlər var. Əgər mutasiya RNT-ni kodlayan genlərə təsir edərsə, nəticələr adətən çox ciddi olur. Uşağın konsepsiyası zamanı valideynlərdən hər hansı birindən mutasiyaya uğramış mitoxondrial transkripsiya faktoru qəbul etdiyi hallarda (xatırlayın ki, transkripsiya faktorları DNT-nin müəyyən hissələrinə bağlanaraq DNT matrisində mRNT sintezi prosesini idarə edən zülallardır), onda onun bütün mitoxondriləri patogen təsirlərə məruz qalmaq.orqanizm. Bununla belə, əgər mutasiya yalnız müəyyən orqan və ya toxumalarda və ya müəyyən bir hormonun ifrazına cavab olaraq aktivləşən spesifik transkripsiya faktorlarına aiddirsə, onda müvafiq patogen təsir yalnız yerli xarakter daşıyacaqdır.
Mitoxondrial xəstəliklərin geniş spektri və onların təzahürləri həkimlər üçün ciddi problemdir (həm nəzəri, həm də praktiki), o cümlədən mitoxondrial sindromun inkişafının proqnozlaşdırılmasının virtual mümkünsüzlüyü. O qədər çox mitoxondrial xəstəliklər var ki, onların hamısının adını çəkmək çətindir və onların bir çoxu hələ kəşf olunmayıb. Hətta bir sıra tanınmış degenerativ xəstəliklər (ürək-damar sistemi xəstəlikləri, xərçəng, demansın müəyyən formaları və s.) müasir elm tərəfindən mitoxondrial disfunksiya ilə əlaqələndirilir.
Anlamaq vacibdir ki, mitoxondrial xəstəliklərin müalicəsi olmasa da, bu şərtləri olan bir çox insan (xüsusilə də yüngül və ya orta dərəcədə xəstəliyi olanlar) uzun və dolğun ömür sürə bilər. Ancaq bunun üçün əlimizdə olan biliklərdən istifadə edərək sistemli şəkildə işləməliyik.
Müəllif haqqında
Lee Know Kanadadan lisenziyalı naturopatik həkimdir, bir neçə mükafatın qalibidir. Həmkarları onu uzaqgörən bir sahibkar, strateq və həkim kimi tanıyırlar. Li tibbi məsləhətçi, elmi ekspert və böyük təşkilatlar üçün tədqiqat və inkişaf direktoru vəzifələrində çalışmışdır. O, şirkətinin elmi işlərindən əlavə, təbii sağlamlıq məhsulları və pəhriz əlavələri sahəsində də məsləhətçidir və Kanadanın ən çox oxunan sağlamlıq jurnalı olan Alive jurnalının redaksiya məsləhət şurasında işləyir. O, həyat yoldaşı və iki oğlu ilə birlikdə yaşadığı Böyük Toronto Bölgəsini ev adlandırır və təbii sağlamlığın və ətraf mühitin təbliğində xüsusilə maraqlıdır.
» Kitab haqqında ətraflı məlumat üçün müraciət edin
»
»
Khabrozhiteli üçün kuponda 25% endirim - Mitoxondriya
Kitabın kağız versiyasının ödənişi edildikdən sonra elektron kitab e-poçta göndərilir.
Mənbə: www.habr.com