І зноў прывітанне, %username%!
Дзякуй усім, хто ацаніў
Было вельмі цікава пачытаць каментарыі, якімі б яны не былі, было вельмі цікава адказваць.
Я рады, што "хіт-парад" спадабаўся. Калі ён не спадабаўся - ну што ж, я зрабіў усё, што мог.
На напісанне другой часткі мяне натхнілі менавіта каментарыі і актыўнасць.
Такім чынам, уяўляю Вам чарговую смяротную дзясятку!
Дзесятае месца
Беласць
Так, я ведаю, %username%, што цяпер ты адразу ўсклікнеш: "Ура, нарэшце хлор, вялікі і жудасны!" Але ўсё не так.
Па-першае, у беласці змяшчаецца не хлор, а гипохлорит натрыю. Так, ён развальваецца ў выніку да хлору, але ўсё ж гэта не хлор.
Па-другое — нягледзячы на тое, што хлор па сутнасці быў першым баявым атрутным рэчывам у гісторыі чалавекалюбівага чалавецтва (упершыню ўжыты ў 1915 годзе падчас бітвы пры Іпрэ — ага, ён, а не іпрыт, хаця назва адтуль), ён адразу «не пайшоў».
Праблема ў тым, што чалавек чуе хлор задоўга да таго, як атручваецца. А ўцякае крыху пазней.
Памяркуй сам: пах хлору адчуе любы чалавек без гаймарыту на 0,1-0,3 ppm (хоць кажуць, што гаймарыт ён таксама прабівае). Канцэнтрацыю 1-3 ppm звычайна церпяць не больш за гадзіну - нясцерпнае паленне ў вачах прыводзіць да думак, што ў цябе ёсць маса важных спраў, але чамусьці далей адсюль. Пры 30 ppm абсалютна адразу (а не праз гадзіну) будуць бегчы слёзы, з'явіцца надрыўны кашаль. Пры 40-60 ppm пачнуцца праблемы з лёгкімі.
Смяротным з'яўляецца знаходжанне ў атмасферы з канцэнтрацыяй хлору 400 ppm на працягу паўгадзіны. Ну ці некалькі хвілін - пры канцэнтрацыі 1000 ppm.
У Першую Сусветную карысталіся тым, што хлор крыху больш, чым у два разы цяжэй паветра - а таму пускалі яго па раўніне, выкурваючы суперніка з акопаў. А там ужо здымалі старым добрым і выпрабаваным спосабам.
Вядома, калі ты працуеш на хлорнай вытворчасці і цябе там прывяжуць каля цыстэрны з хлорам - ёсць нагода занепакоіцца. Але чакаць, што ты атруцішся хлорам пры мыйцы ўнітаза або з-за электролізу салёнай вады - мякка кажучы не варта.
Ну так, калі ўсё-такі не пашанцавала - да ведама: проціяддзя ад хлору не існуе, лечаць свежым паветрам. Ну і аднаўленнем абпаленай тканіны вядома.
Дзевятае месца
Вітамін А - ну ці ў просты люд рэтынол
Усе памятаюць пра вітаміны. Ну і іх карысць. Некаторыя блытаюць з вітамінамі бухло і курыва - але то так.
Усім бабулі ў дзяцінстве казалі есці яблычкі і моркву. Мне - казала. Я проста любіў старое савецкае маркоўнае пюрэ ў маленькіх такіх слоічках!
Але не блытайце грозны рэтынол з прыродным каратынам (гэта які ў дыне і моркве): пры залішнім ужыванні каратынаў магчыма пажаўценне далоняў, падэшваў стоп і слізістых (у мяне, дарэчы, у дзяцінстве такое было!), аднак нават у крайніх выпадках сімптомаў інтаксікацыі не назіраецца.
Дык вось, LD50 рэтынолу 2 г/кг у пацукоў, якія яго елі. Улічваючы тое, што вітамін - тлушчараспушчальны, то калі закусіць сальцам - будзе менш. У пацукоў назіралася страта прытомнасці, курчы, смерць.
З чалавекам выпадкі былі цікавейшыя: доза вітаміну A 25 000 МЕ/кг выклікае вострае атручэнне, а штодзённае ўжыванне дозы 4000 МЕ/кг на працягу 6—15 месяцаў выклікае хранічнае атручэнне (для даведкі: медыкі — яны вельмі складаныя людзі для разумення, і гэта не толькі з-за почырку - вітамін А яны лічаць у МЕ - медыцынскіх адзінках; адной адзінкі МЕ была прынята 0,3 мкг рэтынолу).
Для атручвання ў выпадку чалавека характэрны наступныя сімптомы: запаленне рагавіцы вока, страта апетыту, млоснасць, павелічэнне печані, болі ў суставах. Хранічнае атручванне вітамінам A назіраецца пры рэгулярным ужыванні высокіх доз вітаміна, вялікіх колькасцяў рыбінага тлушчу.
Выпадкі вострага атручвання са смяротным зыходам магчымыя пры ўжыванні ў ежу печані акулы, белага мядзведзя, марскіх жывёл, хаскі (не мучыце сабак!). Еўрапейцы пачалі сутыкацца з гэтым прынамсі з 1597 года, калі ўдзельнікі трэцяй экспедыцыі Баранца сур'ёзна захварэлі пасля таго, як з'елі печань белага мядзведзя.
Вострая форма атручвання выяўляецца ў выглядзе курчаў, паралічу. Пры хранічнай форме перадазіроўкі павышаецца нутрачарапнога ціску, што суправаджаецца галаўным болем, млоснасцю, ванітамі. Адначасова ўзнікае ацёчнасць жоўтай плямы і звязаныя з гэтым парушэнні зроку. Выяўляюцца гемарагіі, а таксама прыкметы гепато- і нефратаксічнага дзеянні вялікіх доз вітаміна A. Могуць адбывацца спантанныя пераломы костак. Лішак вітаміна A можа выклікаць прыроджаныя дэфекты і таму не павінен перавышаць рэкамендуемай дзённай нормы, а цяжарным яго лепш наогул не піць.
Для ліквідацыі атручвання прызначаюць маннит, які зніжае нутрачарапнога ціску і ліквідуе сімптомы менінгізму, глюкакартыкоіды, якія паскараюць метабалізм вітаміна ў печані і стабілізуючыя мембраны лізасом ў печані і нырках. Вітамін E таксама стабілізуе клеткавыя мембраны.
Так што, %username%, памятай: не ўсё карыснае - карысна ў вялікіх колькасцях.
Восьмае месца
жалеза
Безумоўна таксічным з'яўляецца трапленне жалезнага дубца ў мозг, .
А калі сур'ёзна, то з жалезам сітуацыя вельмі блізкая да аналагічнай з вітамінам А.
Некаторым для ліквідацыі жалезадэфіцытнай анеміі прызначаюць жалеза. Мая вясна памятная бабуля заўсёды раіла есці яблычкі - у іх шмат жалеза (і ўсе ведаюць гэты барадаты анекдот).
Раней жалеза елі ў літаральным сэнсе - на малюнку вышэй карбанільнае жалеза - вось яго і елі: у страўніку поўна салянай кіслаты, так што мелкодисперсное жалеза там растваралася і гэтага было дастаткова.
Потым пачалі прызначаць сульфаты жалеза і лактаты жалеза. Прыкол жалеза ў тым, што яно абавязкова павінна быць двухвалентнымі: трохвалентнае жалеза арганізму і ўзяць не наняць, акрамя таго яно радасна падае ў асадак пры рн вышэй за 4.
7-35 г жалеза абсалютна надзейна звядзе цябе, %username% на той свет. І я зараз не пра металічны прадмет у патрэбнае месца цела — я пра солі жалеза. З дзецьмі - яшчэ складаней (дзеці - гэта заўсёды складана): 3 грама жалеза смяротныя для дзетак малодшай 3 гадоў. Дарэчы па статыстыцы гэта - самая распаўсюджаная форма выпадковага дзіцячага атручвання.
Паводзіны лішку жалеза вельмі нагадвае атручванне цяжкімі металамі (і, дарэчы, лечыцца амаль таксама. Жалеза можа назапашвацца ў арганізме, як і цяжкія металы - але пры некаторых спадчынных і хранічных захворваннях ці ж пры залішнім паступленні звонку. Людзі з залішнім утрыманнем жалеза пакутуюць ад фізічнай слабасці, губляюць вагу, часцей хварэюць.Пры гэтым пазбавіцца ад лішку жалеза часта нашмат цяжэй, чым ухіліць яго дэфіцыт.
Пры цяжкім атручванні жалезам пашкоджваецца слізістая абалонка кішачніка, развіваецца пячоначная недастатковасць, з'яўляюцца млоснасць і ваніты. Характэрны дыярэя і так званае «чорнае крэсла» - ну ты зразумеў. Калі запусціць - цяжкія формы паразы печані, кома, сустрэча з даўно памерлымі сваякамі.
Сёмае месца
аспірын
Чамусьці зараз я ўспамінаю ўсе амерыканскія фільмы, у якіх героі пры галаўным болі прама жруць пачкамі нейкія таблеткі. Госпадзе!
Ацэтыльсаліцылавая кіслата або аспірын - як назваў яго Фелікс Хофман, які 10 жніўня 1897 года сінтэзаваў гэты жыватворны прадукт у лабараторыях фірмы Bayer AG, мае LD50 у пацукоў на ўзроўні 200 мг / кг. Так, гэта шмат, столькі таблетак не з'ясі, але як і ў любых лекаў у аспірыну ёсць пабочка. І яны так сабе: праблемы з ЖКТ і ацёк тканін. Аднак калі ўсё ж сапраўды наесціся аспірыну, то пры вострай перадазаванні (гэта калі адзін раз - але вагон) смяротнасць складае 2%. Хранічная перадазіроўка (гэта калі высокія дозы - і доўга) часцей смяротная, смяротнасць складае 25%, ну і як з жалезам хранічная перадазіроўка можа быць асабліва цяжкай у дзяцей.
Пры атручванні аспірынам назіраецца вострае страўнікавае засмучэнне, зблытанасць свядомасці, псіхоз, ступар, звон у вушах, дрымотнасць.
Лечаць, як любы перадоз: актываваны вугаль, нутравенныя дэкстрозы і нармальны фізіялагічны раствор, бікарбанат натрыю і дыяліз.
Асобнай увагі заслугоўвае сіндром Рэя - рэдкая, але цяжкая хвароба, якая характарызуецца вострай энцэфалапатыяй і адкладамі тлушчу ў печані. Гэтая штука можа ўзнікаць, калі дзецям ці падлеткам даюць аспірын для ліхаманкі ці іншай хваробы, ці інфекцыі. З 1981 па 1997 год 1207 выпадкаў сіндрому Рэя ў людзей маладзейшых за 18 гадоў былі зарэгістраваныя ў Цэнтрах па кантролі і прафілактыцы захворванняў ЗША. З іх 93% паведамілі, што хварэлі за тры тыдні, якія папярэднічалі пачатку сіндрому Рэя, часцей за ўсё з рэспіраторнай інфекцыяй, ветранай воспай або дыярэяй.
Выглядае гэта так:
- Праз 5-6 дзён пасля пачатку віруснага захворвання (пры ветранай воспе - на 4-5 дзень пасля з'яўлення высыпанняў) раптам развіваюцца млоснасць і неўтаймоўныя ваніты, якая суправаджаецца змяненнем псіхічнага статусу (вар'іруе ад лёгкай затарможанасці да глыбокай комы і эпізодаў дэзарыентацыі), психомоторного ўзрушанасці.
- У дзяцей да 3-х гадоў асноўнымі прыкметамі хваробы могуць быць парушэнне дыхання, дрымотнасць і курчы, а ў дзяцей першага года жыцця адзначаецца напружанне вялікай крынічкі.
- Пры адсутнасці адэкватнай тэрапіі характэрна імклівае пагаршэнне стану хворага: хуткае развіццё комы, курчаў, прыпынкі дыхання.
- Павелічэнне печані адзначаецца ў 40% выпадкаў, аднак жаўтуха назіраецца рэдка.
- Характэрна павышэнне АСТ, АЛТ, аміяку ў сыроватцы крыві хворых.
Як гэтага пазьбегнуць? Ды проста: нельга даваць свайму дзіцяці аспірын, калі ён захварэў на грып, адзёр або ветранай воспай. Выконваць асцярожнасць пры прызначэнні ацэтыльсаліцылавай кіслаты пры высокай тэмпературы ў дзяцей да 12 гадоў. У гэтай сітуацыі рэкамендуецца замяняць ацэтыльсаліцылавую кіслату парацэтамолам або ібупрафенам. Неадкладна звяртайцеся да лекара, калі ў вашага дзіцяці з'яўляюцца прыкметы: ваніты, моцны галаўны боль, млявасць, раздражняльнасць, дэлірый, засмучэнне дыхання, рыгіднасць рук і ног, кома.
Беражыце дзетак, усё ж яны — наша спадчына.
Шостае месца
вуглякіслы газ
Так-так, усе мы дыхаем і вылучаем гэты самы вуглякіслы газ. А арганізм нічым карысным так проста раскідвацца не будзе! У паветры, дарэчы, вуглякіслага газу прыкладна 0,04% - для параўнання, аргону ў паветры ў 20 разоў больш.
Акрамя як ты і іншыя жывёлы, вуглякіслы газ вылучаецца пры поўным гарэнні і знаходзіцца ва ўсіх шипучих напоях - як безалкагольных, так і цікавей (пра іх - ніжэй).
Пры канцэнтрацыі ўжо 0,1% (такое ўтрыманне вуглякіслага газу часам назіраецца ў паветры мегаполісаў), людзі пачынаюць адчуваць слабасць, дрымотнасць - памятаеш, як цябе нястрымна цягнула пазяхаць? Пры павышэнні да 7-10% развіваюцца сімптомы ўдушша, якія выяўляюцца ў выглядзе галаўнога болю, галавакружэння, засмучэнні слыху і ў страце прытомнасці (сімптомы, падобныя з сімптомамі вышыннай хваробы), гэтыя сімптомы развіваюцца, у залежнасці ад канцэнтрацыі, на працягу часу ад некалькіх хвілін да адной гадзіны.
Пры ўдыханні паветра з вельмі высокімі канцэнтрацыямі газу смерць надыходзіць вельмі хутка ад удушша, выкліканага гіпаксіяй.
Удыханне паветра з падвышанай канцэнтрацыяй гэтага газу не прыводзіць да доўгачасовых засмучэнняў здароўя. Пасля выдалення пацярпелага з атмасферы з высокай канцэнтрацыяй вуглякіслага газу хутка надыходзіць поўнае аднаўленне здароўя і самаадчування.
А яшчэ вуглякіслы газ у 1,5 разы цяжэй паветра - і гэта трэба ўлічваць у плане навалы ў нішах і скляпах.
Ветры свой пакой, %username%!
Пятае месца
Цукар
Як выглядае цукар - ведаюць усе. Пра халівар - што піць з цукрам, а што - без: кава ці чай - не будзем, ён забраў занадта шмат жыццяў.
На самай справе цукар (а дакладней - глюкоза) - уяўляе сабой адно з асноўных пажыўных злучэнняў - і адзінае, якое засвойваецца нервовай тканінай. Без цукру ты не зможаш думаць і чытаць гэты тэкст, %username%!
Тым не менш у цукру ёсць таксічная доза - 50% пацукоў паміраюць пры з'яданні цукру 30 г/кг (не пытайце, як ім яго запіхвалі). Я як зараз памятаю вагон метро ў Нью-Ёрку ў 2014 годзе, дзе на цукар спісвалі ўсе хваробы: ад імпатэнцыі да інфаркту. Я яшчэ падумаў тады: і як чалавецтва выжыло без хімічных падсалодвальнікаў?
Так ці інакш, цукар - таксічны ў вялікіх (як Вы заўважылі - ВЕЛЬМІ вялікіх дозах). Сімптомы атручвання адносна бедныя:
- Дэпрэсіўны стан
- Страўнікава-кішачныя засмучэнні.
Але насамрэч сярод нас даволі шмат людзей, для якіх цукар - сапраўды яд. Гэта дыябетыкі. Я - хімік, я не медык, але ведаю. што дыябеты бываюць рознага тыпу, рознай цяжкасці, з-за розных прычын і па-рознаму лечацца. А таму, %username%, калі ты заўважыў у сябе:
- Полиурию - узмоцненае вылучэнне мачы, выкліканае павышэннем асматычнага ціску мачы за кошт растворанай у ёй глюкозы (у норме глюкоза ў мачы адсутнічае). Выяўляецца пачашчаным багатым мачавыпусканнем, у тым ліку і ў начны час.
- Полідыпсію (пастаянную неспатольную смагу) - абумоўлена значнымі стратамі вады з мочой і павышэннем асматычнага ціску крыві.
- Паліфагію - пастаянны неспатольны голад. Гэты сімптом выкліканы парушэннем абмену рэчываў пры дыябеце, а менавіта няздольнасцю клетак паглынаць і перапрацоўваць глюкозу ў адсутнасць інсуліну (голад сярод багацця).
- Пахуданне (асабліва характэрна для дыябету першага тыпу) - часты сімптом дыябету, які развіваецца нягледзячы на ??падвышаны апетыт хворых. Пахуданне (і нават знясіленне) абумоўлена падвышаным катабалізмам бялкоў і тлушчаў з-за выключэнні глюкозы з энергетычнага абмену клетак.
- Другасныя прыкметы: сверб скуры і слізістых абалонак, сухасць у роце, агульная цягліцавая слабасць, галаўны боль, запаленчыя паразы скуры, цяжка якія паддаюцца лячэнню, парушэнне зроку.
- дзьму ў бальніцу і здавай кроў на цукар!
Дыябет - далёка не прысуд, ён лечыцца, а вось калі не лячыць і есці салодкае - то цябе чакае: загана сэрца, слепата, пашкоджанне нырак, пашкоджанне нерваў, так званая дыябетычная ступня - погугли, табе спадабаецца.
Чацвёртае месца
павараная соль
"Соль і цукар - нашы белыя ворагі", праўда? Ну менавіта таму за цукрам ідзе соль.
Цяжка ўявіць сабе нашу ежу без солі, а між іншым ужываем мы яе выключна з-за асабістых пераваг: і натрыю і хлору поўна ў прадуктах, дадатковая крыніца папросту не патрэбен.
Нягледзячы на тое, што соль выконвае найважную функцыю падтрымкі водна-солевага балансу ў арганізме, забяспечваючы правільную працу практычна ўсяго - ад крыві да нырак, 3 г/кг пацука ці 12,5 г/кг чалавека здольна забіць.
Прычына - менавіта парушэнне гэтага самага водна-солевага балансу, якое прыводзіць да адмовы працы нырак, рэзкага павышэння крывянага ціску і смерці.
Я не думаю, што хтосьці здольны з'есці гэтулькі солі (хіба што на спрэчку - ну ок, нядрэнны варыянт прэміі Дарвіна), аднак нават малыя «перадавы» солі адбіваюцца не лепшай выявай: вядома, што памяншэнне спажывання солі да 1 чайнай лыжкі ў дзень і менш зніжае артэрыяльны ціск да 8 мм рт. На фоне таго, што , не думаю, што зніжэнне спажывання солі - такая прам нікчэмная мера па выжыванні.
Прызавая тройка! Трэцяе месца
кафеін
А зараз мы пагаворым пра напоі. Кава, чай, кола, энергетыкі - усё гэта змяшчае кафеін. Колькі кубкаў кавы ты выпіў ужо сёння? Я, пакуль пішу ўсё гэта – ніводнай, але вельмі хочацца…
Дарэчы, 1,3,7-трыметылксантын, гуаранін, кафеін, матэін, метилтеобромин, тэін — ёсць тое ж у профіль, проста іншыя назвы, вельмі часта прыдуманыя, каб усклікнуць: «Вы што, у гэтым напоі ні грама кафеіну — там… — гэта зусім іншае і нашмат карысней! Гістарычна справа была так: у 1819 годзе нямецкі хімік Фердынанд Рунге вельмі хацеў спаць вылучыў алкалоід, які назваў кафеінам (дарэчы, ён наогул малайчынка: вылучыў хінін, прыдумаў выкарыстоўваць хлор як дэзінфектар і пачаў гісторыю анілінавых фарбавальнікаў). Потым у 1827 году Удры вылучыў з чайнага лісця новы алкалоідаў і назваў яго тэінам. А ў 1838 годзе Іобст і Г. Я. Мульдэр пакрыўдзіліся на ўсіх і даказалі тоеснасць теина і кафеіну. Структура кафеіну была высветлена да канца XIX стагоддзя Германам Эмілем Фішэрам, які быў таксама першым чалавекам, хто штучна сінтэзаваў кафеін. Ён стаў лаўрэатам Нобелеўскай прэміі па хіміі 1902 года, якую атрымаў збольшага за гэтую працу - бой са сном быў канчаткова выйграны!
50% сабачак паміраюць, калі прымаюць з ежай 140 мг/кг кафеіну. Пры гэтым яны адчуваюць вострую нырачную недастатковасць, млоснасць, ваніты, унутраныя кровазліцці, парушэнні рытму сэрца, курчы. Непрыемная смерць, так.
У чалавека ў малых дозах кафеін аказвае стымулюючае ўздзеянне на нервовую сістэму - ну гэта ўсё на сабе правяралі. Пры працяглым ужыванні можа выклікаць слабую залежнасць - тэізм.
Пад уздзеяннем кафеіну паскараецца сардэчная дзейнасць, паднімаецца крывяны ціск, прыкладна на 40 хвілін злёгку паляпшаецца настрой за кошт вызвалення дофаміна, але праз 3-6 гадзін дзеянне кафеіну праходзіць: з'яўляецца стомленасць, млявасць, зніжэнне працаздольнасці.
Сумны механізм, які тлумачыць дзеянне кафеіну.У аснове психостимулирующего дзеянні кафеіну ляжыць яго здольнасць душыць актыўнасць цэнтральных адэназінавых рэцэптараў (А1 і А2) у кары галаўнога мозгу і падкоркавых утварэннях ЦНС. У цяперашні час паказана, што адэназін выконвае ў ЦНС ролю нейрамедыятара, аганістычна ўплываючы на адэназінавыя рэцэптары, размешчаныя на цытаплазматычных мембранах нейронаў. Узрушанасць адэназін адэназінавых рэцэптараў I выгляду (A1) выклікае ў клетках галаўнога мозгу памяншэнне адукацыі цамф, што ў канчатковым выніку прыводзіць да прыгнёту іх функцыянальнай актыўнасці. Блакада А1-аденозіновых рэцэптараў спрыяе спыненню тармазнога дзеяння адэназін, што клінічна выяўляецца павышэннем разумовай і фізічнай працаздольнасці.
Аднак кафеін не валодае выбарчай здольнасцю блакаваць толькі А1-адэназінавыя рэцэптары галаўнога мозгу, а таксама блакуе і А2-адэназінавыя рэцэптары. Даказана, што актывацыя А2-аденозиновых рэцэптараў у ЦНС суправаджаецца прыгнечаннем функцыянальнай актыўнасці D2 дофаминовых рэцэптараў. Блакада кафеінам А2-аденозиновых рэцэптараў спрыяе аднаўленню функцыянальнай актыўнасці D2 дофаминовых рэцэптараў, што таксама ўносіць уклад у псіхастымулюючы эфект прэпарата.
Карацей кажучы, кафеін нешта там блакуе. Як і апіяты. Як і ЛСД. А таму прывыканне будзе, але паколькі блакіроўка не такая моцная, а рэцэптары - не так жыццёва важныя, тэізм - не наркаманія (хоць многія каваманы паспрачаюцца).
Сімптомы пераядання кафеіну - боль у жываце, ажытацыя, трывога, псіхічнае і рухальная ўзбуджэнне, зблытанасць свядомасці, делирий (дысацыятыў), абязводжванне, тахікардыя, арытмія, гіпертэрмія, пачашчанае мачавыпусканне, галаўны боль, падвышаная тактильная; млоснасць і ваніты, часам з крывёй; звон у вушах, эпілептычныя прыпадкі (пры вострай перадазаванні - тоніка-клонические курчы).
Кафеін у дозах больш за 300 мг у суткі (у тым ліку на фоне злоўжывання кавы - больш за 4 кубкаў натуральнай кавы па 150 мл) можа выклікаць стан трывогі, галаўны боль, тремор, зблытанасць свядомасці, парушэнні працы сэрца.
У дозах 150-200 мг на кілаграм масы цела чалавека кафеін выклікае смерць. Прам як у сабачак.
Так, блін, ну дзе там мая кава?
другое месца
нікацін
Ну пра шкоду курэння ведаюць усе. І пра тое, што нікацін – яд, таксама. Але давайце разбярэмся.
З таксічнасцю нікатыну звязана нашумелая справа аб атручэнні ў Бельгіі ў 1850 годзе, калі граф Бакарме быў абвінавачаны ў атручэнні брата жонкі. У якасці кансультанта выступіў бельгійскі хімік Жан Сервэ Стас, які падчас цяжкага аналізу не толькі ўстанавіў, што атручэнне было зроблена нікацінам, але таксама распрацаваў метад выяўлення алкалоідаў, які з невялікімі мадыфікацыямі і сёння прымяняецца ў аналітычнай хіміі.
Пасля гэтага нікацін не вывучаў і не вызначаў толькі лянівы. На гэты момант вядома наступнае.
Як толькі нікацін трапляе ў арганізм, ён хутка распаўсюджваецца па крыві і можа пераадольваць гематаэнцэфалічны бар'ер. Гэта значыць пападаць прама ў мозг. У сярэднім дастаткова 7 секунд пасля ўдыхання тытунёвага дыму, каб нікацін дасягнуў мозгу. Перыяд полувыведенія нікаціну з арганізма складае каля дзвюх гадзін. Нікацін, які ўдыхаецца з тытунёвым дымам пры курэнні, складае малую долю нікаціну, які змяшчаецца ў тытунёвым лісці (большая частка рэчыва згарае, смутак). Колькасць нікаціну, які абсарбуецца арганізмам пры курэнні, залежыць ад мноства фактараў, уключаючы выгляд тытуню, ад таго, ці ўдыхаецца ўвесь дым і ці выкарыстоўваецца фільтр. У выпадку з жавальным і нюхальным тытунём, якія змяшчаюцца ў рот і жуюцца ці ўдыхаюцца праз нос, колькасць нікаціну, які трапляе ў арганізм, значна больш, чым пры курэнні тытуню. Нікацін метаболізіруется ў печані з дапамогай фермента цытахром P450 (у асноўным, CYP2A6, а таксама CYP2B6). Асноўны метабаліт - кацінін.
Дзеянне нікатыну на нервовую сістэму добра вывучана і неадназначна. Нікацін дзейнічае на нікацінавыя ацэтылхалінавыя рэцэптары: пратаніраваны атам азоту пирролидинового цыклу ў нікатыне імітуе чацвярцічны атам азоту ў ацэтылхалін, а атам азоту пиридина мае характар падставы Люіса, як і кісларод кетогрупы ацэтылхаліну. У нізкіх канцэнтрацыях ён павялічвае актыўнасць гэтых рэцэптараў, што, сярод іншага, вядзе да павелічэння колькасці стымулюючага гармона адрэналіну (эпінефрыну). Выкід адрэналіну прыводзіць да паскарэння сэрцабіцця, павелічэння крывянага ціску і пачашчэння дыхання, а таксама да большага ўзроўню глюкозы ў крыві.
Сімпатычная нервовая сістэма, дзейнічаючы праз чэраўныя нервы на мазгавы рэчыва наднырачніка, стымулюе выкід адрэналіну. Ацэтылхалін, выпрацоўваны преганглионарными сімпатычнымі валокнамі гэтых нерваў, дзейнічае на нікацінавыя ацэтылхалінавыя рэцэптары, выклікаючы дэпалярызацыю клетак і прыток кальцыя праз потенциалозависимые кальцыевыя каналы. Кальцый запускае экзацытоз храмафінных гранул, тым самым спрыяючы выкіду адрэналіну (і норадреналіна) у кроў.
Я ўжо ўразіў твой мозг горш за нікатын? Так? Ну тады аб прыемным.
Акрамя ўсяго іншага, нікацін павялічвае ўзровень дофаміна ў шляхах цэнтраў задавальнення ў мозгу. Было выяўлена, што курэнне тытуню душыць моноаминоксидазу - фермент, які адказвае за расшчапленне моноаминных нейрамедыятараў (напрыклад, дофаміна) у мозгу. Лічыцца, што сам нікацін не душыць выпрацоўку моноаминоксидазы, за гэта адказваюць іншыя кампаненты тытунёвага дыму. Падвышанае ўтрыманне дофаміна ўзбуджае цэнтры задавальнення мозгу, гэтыя ж цэнтры мозгу адказваюць за «болевы парог арганізма» таму, пытанне аб тым, ці атрымлівае які паліць чалавек задавальненне, застаецца адчыненым.
Нягледзячы на моцную таксічнасць, пры ўжыванні ў малых дозах (напр. Пры тытунекурэнні) нікацін дзейнічае як псіхастымулятар. Нікацінавае ўздзеянне на настрой розна. Выклікаючы выкід глюкозы з печані і адрэналіну (эпінефрыну) з мазгавога рэчыва наднырачніка, ён выклікае ўзбуджэнне. З суб'ектыўнага пункту гледжання гэта праяўляецца адчуваннямі расслабленасці, спакою і жвавасці, а таксама умерана-эйфарычным станам.
Ужыванне нікатыну прыводзіць да зніжэння масы цела, памяншаючы апетыт у выніку стымуляцыі ім ПОМК-нейронаў і павелічэння ўзроўню глюкозы ў крыві (глюкоза, уздзейнічаючы на цэнтры насычэння і голаду ў гіпаталамусе галаўнога мозгу, падтуплівае пачуццё голаду). Праўда, даступная, зразумелая і карысная дыета "не жэрці шмат" працуе яшчэ больш эфектыўна.
Як мы бачым, дзеянне нікаціну даволі складана на арганізм. Што з гэтага варта вылучыць:
- Нікацін - рэчыва, якое ўзаемадзейнічае з нервовымі рэцэптарамі
- Як многія падобныя рэчывы, нікацін выклікае прывыканне і залежнасць
Дарэчы, у пацыентаў з псіхічнымі засмучэннямі адзначаецца падвышаная прыхільнасць да курэння (ты паліш? - задумайся і схадзі да псіхіятра: здаровых не бывае - бываюць недаабследаваныя). Вялікая колькасць даследаванняў па ўсім свеце сцвярджае, што хворыя на шызафрэнію больш схільныя да курэння (20 розных краін даследавалі ў агульнай складанасці 7593 пацыентаў з шызафрэніяй, з іх 62% былі курцамі). На 2006 год у ЗША 80% або больш людзей з шызафрэнію паляць, у параўнанні з 20% агульнага насельніцтва не паляць (па дадзеных NCI). Існуе шэраг гіпотэз адносна прычын гэтай прыхільнасці, якія тлумачаць яго як імкненнем супрацьстаяць сімптомам засмучэнні, так і імкненнем супрацьстаяць негатыўнаму дзеянню антыпсіхатыкаў. Па адной з гіпотэз нікацін сам парушае псіхіку.
Нікацін надзвычай таксічны для халадакроўных жывёл. Дзейнічае як нейротоксин, выклікаючы параліч нервовай сістэмы (прыпынак дыхання, спыненне сардэчнай дзейнасці, смерць). Сярэдняя смяротная доза для чалавека - 0,5-1 мг / кг, для пацукоў - 140 мг / кг праз скуру, для мышэй - 0,8 мг / кг нутравенна і 5,9 мг / кг пры ўнутрыбрушным увядзенні. Нікацін з'яўляецца атрутным для некаторых насякомых, з прычыны чаго раней шырока выкарыстоўваўся як інсектыцыд, а ў цяперашні час у той жа якасці працягваюць выкарыстоўвацца вытворныя нікатыну - такія, як, напрыклад, імідаклапрыд.
Працяглае ўжыванне можа выклікаць такія захворванні і дысфункцыі, як гіперглікемія, артэрыяльная гіпертанія, атэрасклероз, тахікардыя, арытмія, стэнакардыя, ішэмічная хвароба сэрца, сардэчная недастатковасць.
На самай справе таксічнасць нікатыну - практычна нішто на фоне астатняй любаты, а менавіта:
- Смалы пры курэнні - спрыяюць развіццю анкалагічных захворванняў, у тым ліку рака лёгкіх, мовы, гартані, стрававода, страўніка і г.д.
- Негігіенічны курэнне - спрыяе развіццю гінгівіту і стаматыту.
- Прадукты няпоўнага згарання (угарны газ) - ну тут зразумела, чытайце мой папярэдні опус
- Адкладанне смол у лёгкіх - ранішні кашаль курца, бранхіты, эмфізэму лёгкіх і рак лёгкіх.
У сапраўдны момант ні адна з методык курэння не ратуе на 100% ад наступстваў - а таму ўсе гэтыя вашы фільтры, кальяны і іншае - не працуе.
Вейперам таксама расслабляцца не варта - а прычына простая:
- Нягледзячы на тое, што выкарыстоўваюцца бясшкодныя кампаненты тыпу гліцэрыны. яны бясшкодныя для харчовай прамысловасці! Ніхто не ведае аб наступствах уздзеяння і наогул аб складзе газаў, якія паступаюць пры піролізе падчас вейпінгу. Працы па даследаванні зараз толькі вядуцца ( и ), і вынікі ўжо ўражваюць.
азнаёмцеся - Я ўжо казаў, што нікацін выкарыстоўваўся як пестыцыд. З 2014 года ён практычна не прымяняецца ў ЗША, у Еўрасаюзе — увогуле забаронены з 2009 года. Зрэшты, гэта не перашкаджае яго выкарыстоўваць у Кітаі…
У сапраўдны момант на рынку маецца нікацін фармацэўтычнай чысціні (Pharma Grade, USP / PhEur або USP / EP). Але ёсць і інсектыцыд, які вырабляецца ў Кітаі. Увага: што танней? Паўтаруся, я - не вейпер, але я б для цікавасці пагугліў і параўнаў кошт таго, што ты купіў у гэтым слоічку з тым, колькі гэта павінна быць каштаваць. А то ж можаш у нейкі момант адчуць сябе прусам цалкам нацешыцца прымешкамі ў нікатыне нізкай якасці.
Карацей кажучы, у сапраўдны момант чалавецтва не выкарыстоўвае цалкам бяспечных спосабаў ужывання нікатыну. А ці трэба?
І наш прызёр! Сустракайце! Першае месца
этанолЧапаеўцы адбілі ў белых паўстанак.
Пры аглядзе трафеяў Васіль Іванавіч і Пецька знайшлі цыстэрну са спіртам.
Каб байцы не перапіліся, падпісалі С2Н5-ОН, спадзеючыся,
што байцы хімію ведаюць слаба. Раніцай усе былі "ў вусцілку".
Чапаеў разварушыў аднаго і пытаецца:
- Як знайшлі?
- Ды проста. Шукалі мы, шукалі, раптам глядзім: нешта на цыстэрне напісана - а потым працяжнік і "ЁН". Паспрабавалі - сапраўды ён!
Наогул, існуе нават таксікалогія этанолу - вобласць медыцыны, якая вывучае таксічнае рэчыва этанол (алкаголь) і ўсё з гэтым звязанае. Таму не чакайце, што я змагу ўціснуць у некалькі абзацаў цэлую частку медыцыны.
Па сутнасці, з этанолам чалавецтва знаёма вельмі і вельмі даўно. Выяўленыя посуд каменнага веку з рэшткамі ферментаваны напояў дазваляюць судзіць аб тым, што вытворчасць і ўжыванне алкагольных напояў існавала ўжо ў эпоху неаліту. Піва і віно - адны з найстаражытных напояў. Віно стала адным з найбольш значных культурных сімвалаў для розных народаў Міжземнамор'я, і заняло важнае месца ў іх міфалогіі і рытуалах, а пасля - і ў хрысціянскім богаслужэнні (гл. Эўхарыстыя). У народаў, якія вырошчваюць траву (ячмень, пшаніцу, жыта), піва было асноўным святочным напоем.
Дарэчы, з'яўляючыся пабочным прадуктам метабалізму глюкозы, у крыві здаровага чалавека можа змяшчацца да 0,01% эндагеннага этанолу.
І, нягледзячы на ўсё гэта, да гэтага часу навука дакладна не ўпэўнена на рахунак:
- механізму ўздзеяння этанолу на ЦНС - ап'янення
- механізму і прычын пахмелля
Дзеянне этанолу на арганізм настолькі шматграннае, што заслугоўвае асобнага артыкула. Але калі ўжо я пачаў…
Лічыцца, што этанол, валодаючы выяўленай арганатропнасцю, больш назапашваецца ў мозгу, чым у крыві. Нават нізкія дозы алкаголю запускаюць актыўнасць інгібіторных ГАМК - сістэм галаўнога мозгу, і менавіта гэты працэс і прыводзіць да седатыўное эфекту, які суправаджаецца расслабленнем цягліц, сумналенцыяй і эйфарыяй (адчуваннем ап'янення). Генетычныя варыяцыі рэцэптараў ГАМК могуць уплываць на схільнасць да алкагалізму.
Асабліва выяўленая актывацыя дофамінавых рэцэптараў назіраецца ў прылеглым ядры і ў вентральных абласцях покрыўкі мозгу. Рэакцыяй менавіта гэтых зон на які вызваляецца пад дзеяннем этанолу дофаміна і абумоўлена эйфарыя, з чым можа быць злучана магчымасць узнікнення залежнасці ад алкаголю. Этанол таксама вядзе да вылучэння опіоідных пептыдаў (напр., бэта-эндарфіну), якія, у сваю чаргу, звязаныя з вызваленнем дофаміна. Опіоідные пептыды таксама гуляюць пэўную ролю ў фарміраванні эйфарыі.
Нарэшце, алкаголь стымулюе серотонінергіческой сістэму мозгу. Існуюць генетычна абумоўленыя адрозненні адчувальнасці да алкаголю, якія залежаць ад алеляў генаў бялкоў-пераносчыкаў серотоніна.
У цяперашні час актыўна вывучаецца ўздзеянне алкаголю і на іншыя рэцэптары і медыятарныя сістэмы галаўнога мозгу, уключаючы адрэналінавыя, канабінолавыя, ацэтылхалінавыя] рэцэптары, адэназінавыя і стрэс-рэгулюючыя (напр., кортікотропін-рилизинг-гармон) сістэмы.
Карацей кажучы, усё вельмі заблытана і ўяўляе сабою выдатнае поле для п'янкі навуковай дзейнасці.
Атручэнні этылавым спіртам на працягу доўгага перыяду займаюць вядучае месца сярод бытавых атручванняў па абсалютнай колькасці смяротных зыходаў. Больш за 60% усіх смяротных атручэнняў у Расіі абумоўлены алкаголем. Аднак датычна смяротнай канцэнтрацыі і дозы - усё не так проста. Лічыцца, што смяротная канцэнтрацыя алкаголю ў крыві складае 5-8 г / л, смяротная разавая доза - 4-12 г / кг (каля 300 мл 96% этанолу), аднак у асоб з хранічным алкагалізмам талерантнасць да алкаголю можа быць значна вышэй.
Тлумачыцца гэта ўсё рознай біяхіміяй: хуткасць ап'янення і яго інтэнсіўнасць розная як у розных народаў, так і ў мужчын і жанчын (гэта абумоўлена тым, што ізаферментны спектр фермента алкагольдэгідрагеназ (АДГ або АДГ I) генетычна дэтэрмінаваны - актыўнасць розных изоформ АДГ мае выразна выяўленыя адрозненні у розных людзей). Акрамя таго, асаблівасці ап'янення таксама залежаць ад масы цела, росту, колькасці выпітага алкаголю і віду напою (наяўнасць цукру або дубільных рэчываў, утрыманне вуглякіслага газу, крэпасць напою, закуска).
У арганізме АДГ акісляе этанол да ацэтальдэгіду і, калі ўсё добра - далей да бяспечнай і вельмі каларыйнай воцатнай кіслаты - так-так, я не жартую: "нешта стала халадаць - ці не пара нам паддаць" мае пад сабой цалкам біяхімічнае абгрунтаванне: этанол - надзвычай каларыйны прадукт. На практыцы ўсё пагаршаецца альбо недахопам кіслароду для акіслення (накуранае памяшканне, спёртае паветра – гэта ўсё адсюль), альбо лішкам этанолу, альбо неактыўнасцю АДГ – вынікам генетычнай схільнасці ці элементарнага запою. У выніку ўсё спыняецца на ацэтальдэгід - які з'яўляецца таксічным, мутагенным і канцэрагенным рэчывам. Існуюць доказы канцэрагеннасці ацэтальдэгіду ў эксперыментах на жывёл, акрамя таго, ацэтальдэгід пашкоджвае ДНК.
Уся бяда этанолу амаль цалкам звязана з ацэтальдэгідам, але наогул, таксічнае дзеянне па сутнасці ўнікальна і ўсёабдымна. Мяркуйце самі:
- Парушэнні дзейнасці страўнікава-кішачнага гасцінца. Яны выяўляюцца вострымі болямі ў вобласці страўніка і дыярэяй. Найбольш цяжка яны працякаюць у хворых на алкагалізм. Болі ў вобласці страўніка абумоўлены пашкоджаннямі слізістай абалонкі страўніка і тонкага кішачніка, асабліва ў дванаццаціперснай і худой кішках. Дыярэя з'яўляецца следствам хутка ўзнікае дэфіцыту лактазы і звязанага з гэтым зніжэння талерантнасці да лактозы, а таксама парушэнні ўсмоктвання вады і электралітаў з тонкага кішачніка. Нават аднаразовае ўжыванне вялікіх доз алкаголю можа весці да развіцця некратызуе панкрэатыту з нярэдкім смяротным зыходам. Празмернае ўжыванне алкаголю павялічвае верагоднасць развіцця гастрыту і язвы страўніка, ракавых захворванняў ЖКТ.
- Хоць печань з'яўляецца часткай ЖКТ, мае сэнс разгледзець алкагольную паразу гэтага органа асобна, паколькі биотрансформация этанолу ў асноўным адбываецца ў печані - менавіта там сядзіць АДГ. Мне нават неяк шкада печань у гэтым сэнсе. Нават пры аднаразовым ужыванні алкаголю могуць назірацца з'явы транзістарных некрозу гепатацытаў. Пры працяглым злоўжыванні можа развівацца алкагольны стеатогепатыт. Павышэнне «ўстойлівасці» да алкаголю (гэта адбываецца за кошт павелічэння выпрацоўкі фермента алкагольдэгідрагеназ (АДГ) у якасці ахоўнай рэакцыі арганізма) адбываецца на стадыі алкагольнай дыстрафіі печані - так што не радуйся, %username%, калі раптам ты стаў рэкардсменам на п'янках! Затым, пры фарміраванні алкагольнага гепатыту і цырозу печані агульная актыўнасць фермента АДГ зніжаецца, але працягвае заставацца высокай у рэгенерыруючых гепатацытах. Множныя ачагі некрозаў вядуць да фіброзу і, у канчатковым выніку, цырозу печані. Цыроз развіваецца, па меншай меры, у 10% асоб са стеатогепатітом. А вось без печані людзі не жывуць…
- Этанол з'яўляецца гемалітычная атрутай. Таму этанол у высокіх канцэнтрацыях, трапляючы ў кроў, можа разбураць эрытрацыты (выклікаць паталагічны гемолізу), што можа прывесці да таксічнай гемалітычная анемія. Многія даследаванні паказалі выразную сувязь паміж дозай алкаголю і павелічэннем рызыкі развіцця артэрыяльнай гіпертэнзіі. Алкагольныя напоі аказваюць таксічнае ўздзеянне на сардэчную мышцу, актывізуюць симпатоадреналовую сістэму, выклікаючы тым самым выкід катехоламінов, які прыводзіць да спазму каранарных сасудаў, парушэнню рытму сардэчных скарачэнняў. Празмернае спажыванне алкаголю павышае ЛПНП («дрэнны» халестэрын) і вядзе да развіцця алкагольнай кардыяміяпатыі і рознага роду арытміям (пералічаныя змены назіраюцца ў сярэднім пры ўжыванні больш за 30 г этанолу ў дзень). Алкаголь можа павялічыць рызыку развіцця інсульту, у залежнасці ад колькасці алкаголю і тыпу інсульту, і часта з'яўляецца прычынай раптоўнай смерці людзей, якія пакутуюць ад ішэмічнай хваробы сэрца.
- Ужыванне этанолу можа выклікаць аксідатыўнае пашкоджанне нейронаў галаўнога мозгу, а таксама іх гібель з прычыны пашкоджання гемато-энцэфалічнага бар'ера. Хранічны алкагалізм можа прывесці да памяншэння аб'ёму галаўнога мозгу - але гэта зусім не той аб'ём, які карысны. Пры працяглым ужыванні алкаголю на паверхні кары галаўнога мозгу назіраюцца арганічныя змены нейронаў. Гэтыя змены ўзнікаюць у месцах кровазліццяў і некрозу участкаў рэчыва мозгу. Пры ўжыванні вялікіх колькасцяў алкаголю можа ўзнікнуць разрыў капіляраў галаўнога мозгу - таму мозг і "расце".
- Пры паступленні алкаголю ў арганізм высокія канцэнтрацыі этанолу назіраюцца таксама ў сакрэце прастаты, яечках і сперме, аказваючы таксічнае ўздзеянне на палавыя клеткі. Этанол таксама вельмі лёгка праходзіць праз плацэнту, пранікае ў малако, павялічвае рызыку нараджэння дзіцяці з прыроджанымі анамаліямі нервовай сістэмы і магчымай затрымкай росту.
Фух. Добра, што я не дадаў каньяку ў сваю каву, ці не так? Карацей кажучы, шмат піць - шкодна. А калі не піць?
Вызначэнне "ўмераная доза алкаголю" пераглядаецца ў залежнасці ад назапашвання новых навуковых дадзеных. У цяперашні час кіруюцца вызначэннем, прынятым у ЗША: не больш за 24 г этанолу ў дзень для большасці дарослых мужчын і не больш за 12 г для большасці жанчын.
Праблема заключаецца ў тым, што практычна немагчыма пабудаваць «чысты» эксперымент - у свеце немагчыма знайсці выбарку людзей, якія ніколі не пілі. А калі і можна - немагчыма ўхіліць уплыў іншых фактараў - той жа экалогіі. А калі і можна - немагчыма знайсці такіх, каб не хварэлі гепатытамі, мелі здаровае сэрца і гэтак далей.
А яшчэ людзі хлусяць. Гэта ўвогуле ўсё ўскладняе.
Ты лічыш, што ведаеш халівары? Паспрабуй загугліць артыкулы аб уздзеянні алкаголю ад Філмара, Харыса і кучы іншых навукоўцаў, якія прысвяцілі сябе алкагалізму вывучэнні гэтай праблемы! З адной толькі карысцю чырвонага віна ёсць куча спрэчак, напрыклад нядаўна высветлілася, што поліфенолы - а менавіта з імі звязваюць карысць чырвонага віна - у белым віне прыкладна столькі ж.
А калі сысці ад навукі - у папулярнай літаратуры аб карысці алкаголю столькі ж трызнення, колькі і аб шкодзе (адны толькі жаночыя палавыя гармоны ў піве чаго вартыя).
Да таго часу, пакуль гэтыя пытанні не высветлены, найбольш разумнымі будуць наступныя парады:
- Тым, хто цяпер не п'е зусім, не трэба рэкамендаваць спажыванне алкаголю выключна з мэтай клопату аб здароўі, паколькі не ўстаноўлена, што прычынным фактарам паляпшэння здароўя з'яўляецца сам алкаголь.
- Асобы, якія ўжываюць алкаголь, і не знаходзяцца ў групе рызыкі алкагольных праблем (цяжарныя ці якія кормяць жанчыны, кіроўцы аўтамабіляў ці іншых патэнцыйна небяспечных механізмаў, якія прымаюць медыкаменты з якімі супрацьпаказаны алкаголь, людзі з сямейнай гісторыяй алкагалізму або тыя, хто здаравее ад алкагалізму), не павінны ужываць больш за 12-24 г этанолу ў дзень у адпаведнасці з рэкамендацыямі Кіраўніцтва па дыеталогіі ЗША.
- Асобам, якія ўжываюць алкаголь звыш умераных доз, варта рэкамендаваць зменшыць спажыванне.
Дарэчы, у адным навукоўцы сышліся – дык гэта ў так званай J-вобразнай крывой смяротнасці. Было знойдзена, што залежнасць паміж колькасцю спажыванага алкаголю і смяротнасцю сярод мужчын сярэдняга ўзросту і старэй падобная на літару «J» у ляжалым стане: у той час як смяротнасць кінулі піць і п'юць у вялікіх колькасцях значна павялічана, смяротнасць (сумарная ад усіх прычын) на 15-18% менш сярод тых, хто п'е ў невялікіх колькасцях (1-2 адзінкі ў дзень), чым сярод тых, хто не п'е. Прычыны называліся розныя - ад глыбокай біяхіміі і медыцыны, дзе сам чорт нагу зломіць - да лепшага сацыяльнага статусу і якасці здароўя умерана якія п'юць, але факт застаецца фактам (нават былі такія даследаванні, дзе паказана, што дыета умерана-якія п'юць людзей утрымоўвае менш тлушчаў і халестэрыну у параўнанні з непітушчымі, што ўмерана-якія п'юць людзі часцей займаюцца спортам і больш актыўныя фізічна, чым зусім не п'юць – карацей усім зразумела, што цалкам адмаўляцца ад алкаголю не хочуць нават навукоўцы, што ўсяляк спрабуюць абгрунтаваць).
Абсалютна дакладна і ўсё з гэтым згодны, што спажыванне алкаголю ў вялікіх колькасцях вядзе да значнага павелічэння смяротнасці. Напрыклад, даследаванне ў ЗША паказала, што людзі, якія ўжываюць у дні, калі яны п'юць, 5 ці больш адзінак алкаголю, маюць на 30% больш высокую смяротнасць, чым тыя, якія спажываюць толькі адну адзінку. Паводле іншага даследавання, якія п'юць, якія выпіваюць шэсць і больш адзінак алкаголю (за адзін раз), маюць смяротнасць на 57% вышэй, чым тыя, што п'юць менш.
Дарэчы, даследаванне сувязі паміж смяротнасцю і ужываннем тытуню паказала, што поўная адмова ад тытуню нараўне з умераным ужываннем алкаголю даваў істотнае памяншэнне смяротнасці.
Іншая вобласць супярэчнасцяў складаўся ў ролі тыпу ўпадабанага алкагольнага напоя. Французскі парадокс (нізкі ўзровень смяротнасці ад ішэмічнай хваробы сэрца ў Францыі) дазваляў выказаць здагадку, што чырвонае віно асабліва карысна для здароўя. Гэты спецыфічны эфект мог тлумачыцца наяўнасцю ў віне антыаксідантаў. Але ў даследаваннях не ўдавалася прадэманстраваць істотныя адрозненні паміж рызыкай ішэмічнай хваробы сэрца і тыпам упадабаных алкагольных напояў. І чаму чырвонае, а не белае? Чаму не каньяк? Карацей, усё складана.
Што ўжо сапраўды не варта рабіць - дык гэта піць пры прыёме лекаў.
Як ужо паказана вышэй, дзеянне алкаголю на арганізм вельмі складана, а месцамі - і да канца не вывучана. Калі ў гэты суп падмешваецца нейкі фармацэўтычны прэпарат - там наогул нічога не зразумела.
- Па-першае, эфектыўнасць прэпарата можа змяніцца - пры чым у любы бок. Аб дазоўцы гаворка ўжо не ідзе.
- Па-другое - біяхімічная балбатня, выкліканая этанолам, невядома як паўплывае на прэпарат. Можа павысіць пабочныя з'явы. Можа наогул зрабіць бескарысным (не лічачы пабочных з'яў, вядома). А можа і забіць. Ніхто не ведае.
- Па-трэцяе - печань, якая і так заклапочаная перапрацоўкай невядомай фігні ад фармацэўтаў не вельмі ўзрадуецца неабходнасці яшчэ і перапрацоўваць алкаголь. Можа і адмовіцца зусім.
Звычайна ў інструкцыях (хто іх чытае?) да прэпаратаў пішуць пра магчымасць ужывання з алкаголем - гэта калі правяралася. А можна паспрабаваць самому — і потым расказаць усім пра свой досвед. Ну, гэта калі ў Вас ёсць у запасе яшчэ адно цела.
З таго, што я ўжо напісаў вышэй:
- Адначасовы прыём аспірыну (ацэтыльсаліцылавай кіслаты) і алкаголю можа прыводзіць да выязваўлення слізістай абалонкі страўніка і крывацёку.
- Ужыванне алкаголю негатыўна ўплывае на вынікі вітамінатэрапіі. У прыватнасці, паражэнне ЖКТ прыводзіць да таго, што вітаміны, якія прымаюцца пераральна, дрэнна ўсмоктваюцца і засвойваюцца, і прыводзіць да парушэння іх ператварэння ў актыўную форму. Асабліва гэта датычыцца вітамінаў B1, B6, PP, B12, C, A, фалійнай кіслаты.
- Курэнне ўзмацняе таксічнае дзеянне алкаголю - як з пункту гледжання прыгнечання акісляльных працэсаў з-за кіслароднага галадання (памятаем пра ацэтальдэгід. так), так і з пункту гледжання сумеснага блакавальнага дзеяння на рэцэптары з боку нікатыну і алкаголю.
Карацей кажучы, з алкаголем усё няпроста. Ці добра, ці дрэнна - не ведае ніхто дакладна, але цалкам ад яго адмаўляцца не спяшаюцца.
Вырашаць табе.
На гэтай аптымістычнай ноце - і адкланяюся. Спадзяюся, што зноў аказаўся цікавым.
Віно - наш сябар, але ў ім жыве падступства:
П'еш шмат - яд, трохі п'еш - лекі.
Не прычыняй сабе празмернасцю шкоды,
Пі ў меру — і працягнецца жыцьцё царства...
— Абу Алі Хусэйн ібн Абдулах ібн аль-Хасан ібн Алі ібн Сына (Авіцэна)
Толькі зарэгістраваныя карыстачы могуць удзельнічаць у апытанні. , Калі ласка.
Якая частка спадабалася больш?
-
Самыя страшныя яды
-
Самыя нястрашныя яды
Прагаласавалі 4 карыстальніка. Устрымаўся 1 карыстач.
Крыніца: habr.com