Els verins més terribles

Hola %username%

Sí, ho sé, el títol és triturat i hi ha més de 9000 enllaços a Google que descriuen verins terribles i expliquen històries de terror.

Però no vull enumerar el mateix. No vull mesurar les dosis de LD50 i reivindicar l'originalitat.

Vull escriure sobre els verins que tu, %username%, corres el gran risc de trobar-te cada dia. I que no són tan senzills com els seus homòlegs més propers.

L'enemic s'ha de conèixer de vista. I espero que sigui interessant. I si resulta interessant, és possible que el dominis. segona part.

Així que... els meus deu mortals!

Desè lloc

Tal·li

El tal·li és un metall suau de color blanc platejat amb un to blavós. A la foto està en una ampolla, i això no és casual. 600 mg de tal·li destruiran de manera fiable qualsevol persona sana; en aquest sentit, el tal·li és més brusc que tots aquests altres metalls pesants. Al mateix temps, com tots els metalls pesants, el tal·li es classifica com un verí acumulat, acumulant símptomes patològics en la intoxicació crònica.

A diferència dels metalls pesants clàssics, que essencialment s'aferren al grup de la cisteïna tiol de les proteïnes i els impedeixen viure, el tal·li és més sofisticat: els ions monovalents de tal·li tenen la mateixa mida i propietats químiques que el potassi i, per tant, substitueixen els ions de potassi en els processos bioquímics. El tal·li es concentra en cabells, ossos, ronyons i músculs, afecta el sistema nerviós perifèric, el tracte gastrointestinal i els ronyons.

Un símptoma característic de la intoxicació amb compostos de tal·li és la caiguda parcial del cabell, amb una dosi significativa: alopècia total. A dosis altes, l'alopècia no és característica, ja que una persona mor per intoxicació abans que es produeixi la caiguda del cabell. És a dir, en principi, si t'agrada afaitar-se calb, pots intentar jugar amb la dosi, però hi ha el risc de no endevinar-ho.

En cas d'intoxicació amb tal·li o els seus compostos, el blau de Prússia s'utilitza com a antídot, els primers auxilis per a l'administració de tal·li són el rentat gàstric amb una solució de tiosulfat de sodi al 0,3% amb pols de carbó activat agitat. Diuen que ajuda, però això és inexacte.

En general, el tal·li es classifica com un verí estratègic, així que per què és fins i tot a la meva llista? El cas és que la majoria dels laboratoris que realitzen anàlisis d'aigua i aliments utilitzen meravellosa solució de calibratge IV. Vaig ser testimoni de com es prenia aquesta solució amb una pipeta i, com que no hi havia pera de goma, va treure la solució per la boca. Bé, què puc dir... No és la millor manera d'obtenir un premi Darwin.

novè lloc

Fosgen

El fosgen, senzill de deshonrar, és realment magnífic: la humanitat ho coneix des de 1812, però, aquest gas "nascut a la llum" (és a dir, així es tradueix el nom del burgès) no és gens bo: provoca tòxics pulmonars. edema, que algunes persones amables van utilitzar sense obstacles quan van enverinar altres bones persones durant la Primera Guerra Mundial. El contacte del fosgen amb el teixit pulmonar provoca una permeabilitat alveolar deteriorada i un edema pulmonar ràpidament progressiu. La bona gent ho va aprofitar, però també fins avui, no s'ha inventat cap antídot per al fosgen.

La bellesa i la senzillesa rau en el fet que els primers signes diferents d'intoxicació apareixen després d'un període de latència de 4 a 8 hores, fins i tot s'han observat períodes de 15 hores. Això és seguit per una tos forta, dificultat per respirar, cianosi de la cara i dels llavis. L'edema pulmonar progressiu condueix a una asfixia severa, una pressió insoportable al pit, la freqüència respiratòria augmenta, de vegades fins a 60-70 per minut. Respiració convulsiva. Alguns detalls: des dels alvèols i bronquíols dels pulmons s'aboca un líquid espumós i viscós edematós que conté proteïnes a les vies respiratòries més amples, provocant dificultat i impossibilitat de respirar. Què fa la persona desafortunada en aquest moment i quin aspecte té? Recordes les imatges de terror? Exactament. Amb l'edema pulmonar tòxic, aproximadament la meitat de la quantitat total de sang del cos passa als pulmons, que, com a resultat, s'inflen i augmenten de massa. Mentre que un pulmó normal pesa entre 500 i 600 grams, s'han observat pulmons de "fosgen" que pesen fins a 2,5 quilograms.

Al final, la pressió arterial baixa bruscament, la persona enverinada està en una gran emoció, respira amb soroll, respira aire i després es produeix la mort.

També hi ha casos en què la persona enverinada evita qualsevol moviment innecessari i tria alguna posició més còmoda per facilitar la respiració. Els llavis d'aquestes persones enverinats són grisos, la suor és freda i humida. Malgrat l'ofec, l'esput no està separat d'ells. Pocs dies després, la persona enverinada mor. Rarament, després de 2-3 dies, es pot produir una millora de la condició, que després de 2-3 setmanes pot provocar la recuperació, però les complicacions com a conseqüència de malalties infeccioses secundàries són freqüents, que condueixen a la mort.

Aleshores, com pots sentir el fosgen i fugir sense ser enverinat, donat el llarg període de latència i el fet que aquest gas no té gust i fa olor a fruita podrida o fenc, no és el més agut, a diferència de l'olor que fa en un microbús, en a quin vas? Curiosament, fumar: fumar en aire carregat de fosgen és desagradable o fins i tot impossible.

El fosgen s'utilitza activament en la síntesi orgànica: en la producció de colorants, així com en la producció de termoplàstics de policarbonat. Però tu, %username%, recorda: el fosgen es forma durant la combustió de freons que contenen clor. Curiosament, com a resultat, es prohibeix fumar en el manteniment de màquines i instal·lacions de refrigeració. A la llum del fet que un fumador té més probabilitats de sentir que alguna cosa està malament, és difícil dir quina és més important.

Vuitè lloc

Plom и Tetraetil plom

Bé, tothom sap sobre la toxicitat del plom i com es veu. No obstant això, ningú es molesta a agafar-lo a les mans, i de vegades mengen entrepans amb aquestes mateixes mans. Ningú es molesta a fondre lingots de plom i respirar els fums. Mentrestant, el plom és altament tòxic i, com tots els metalls pesants, té una excel·lent capacitat d'acumulació. El plom es pot acumular als ossos, provocant la seva destrucció gradual, concentrada al fetge i als ronyons. Així, després d'acumular la cobejada dosi, tu, %username%, et sentiràs una mica malament: hi haurà dolor a l'abdomen, a les articulacions, rampes, desmais. Si continueu, és possible veure la llum al final del túnel amb totes les conseqüències.

L'exposició al plom és especialment perillosa per als nens: l'exposició a llarg termini provoca retard mental i malalties cròniques del cervell.

Per cert, l'acetat de plom té un gust dolç! Sabíeu %username%? Sí, per això s'anomena sucre de plom. Saltykov-Shchedrin fins i tot ho va esmentar quan feia vins falsos:

S'aboca una galleda d'alcohol a la bóta, i després, segons les propietats del vi que s'elabori: tanta melassa a Madeira, quitrà a Màlaga, sucre plom al vi del Rin, etc. Aquesta mescla es remena fins que quedi homogènia, i després obstruir...

Per cert, hi ha l'opinió que la paraula russa "plom" s'associa amb la paraula "vi", entre els antics romans (i al Caucas) el vi s'emmagatzemava en recipients de plom, cosa que li donava un sabor peculiar. Aquest gust era tan valorat que no van prestar atenció a la possibilitat d'intoxicació amb substàncies tòxiques. Bé, sí, viu ràpid, mor jove...

Però el plom tetraetil mereix una atenció especial: un líquid volàtil incolor i oliós que fa temps que s'utilitza com a additiu antidetonació per a la gasolina (la mateixa gasolina amb plom). A l'URSS, es va afegir un colorant a la gasolina d'automòbil que contenia tetraetil plom amb el propòsit de marcar: fins a 1979, la gasolina AI93, A-76 i A-66 que contenia tetraetil plom es tenyien de blau, verd i taronja, respectivament; des de 1979, la gasolina amb plom es va començar a tenyir de colors taronja-vermell ( AI-93 ), groc (A-76), blau (AI-98), verd (A-66) o rosa (A-72).

Això no es va fer gens per bellesa i per atreure compradors: a més del fet que els gasos d'escapament contaminaven tot el que hi havia al voltant amb plom, el plom tetraetil té una sèrie de propietats agradables, que van des de la carcinogenicitat fins a una toxicitat extremadament alta. Al mateix temps, la penetració és possible tant amb vapors (aquesta brossa és volàtil, no ho oblideu) com a través de la pell. Aquesta substància afecta selectivament el sistema nerviós, provocant intoxicació aguda, subaguda i crònica (sí, igual que el plom, aquesta cosa li agrada acumular).

La majoria de les intoxicacions són agudes i subagudes. En primer lloc, es veu afectada l'escorça cerebral. A l'àrea dels centres vegetatius del diencèfal, apareix un focus d'excitació congestiva, que condueix a violacions greus de les relacions cortical-subcorticals.

En l'etapa inicial de la intoxicació aguda, s'observen trastorns vegetatius pronunciats: la temperatura corporal i la pressió arterial cauen, el son es pertorba, apareix una por persistent a la mort a la nit, un estat d'ànim ansiós i deprimit. Hi ha una sensació de bola de pèl o fils a la llengua.

En l'etapa pre-clímax, apareixen trastorns mentals pronunciats: la por a la mort comença a molestar no només a la nit, sinó també durant el dia, hi ha al·lucinacions auditives, visuals, tàctils de caràcter aterridor, deliris de persecució. Sota la influència del deliri, es desenvolupa l'agitació psicomotriu, el pacient es torna agressiu, hi ha casos freqüents en què, intentant salvar la vida de persones que suposadament els persegueixen, la gent va saltar per les finestres.

En l'etapa clímax, l'excitació psicomotriu arriba a la seva tensió màxima. La consciència està confusa. Al desgraciat li sembla que el tallen a trossos, que les serps s'envolten al seu cos, etc. Es poden desenvolupar convulsions epilèptiques. A l'altura de l'excitació psicomotriu, la temperatura augmenta (fins a 40 ° C), la pressió i la freqüència cardíaca augmenten. El final és clar: col·lapse, mort.

Si encara tens sort, el pronòstic és favorable: l'excitació psicomotriu se substitueix per un estat vegetatiu-astènic. Al mateix temps, resten defectes mentals, avorriment emocional, disminució de la intel·ligència, pèrdua d'interès pel medi ambient, etc., però viuràs. No sé si és feliç.

Per cert, recordeu les històries de les àvies sobre terribles drogodependents que ensumen gasolina? Vaja! Segons una hipòtesi influent proposada per explicar les fluctuacions de les taxes de criminalitat a la segona meitat del segle XX i principis del segle XXI, la intoxicació per tetraetil per plom a la infància va comportar una violació del desenvolupament del sistema nerviós central, donant lloc a un augment. en el comportament delinqüent en l'edat adulta, que va provocar un augment de la delinqüència des dels anys seixanta fins a principis dels noranta. La caiguda dels índexs de criminalitat des dels anys noranta, segons aquesta hipòtesi, s'explica per la disminució del consum de gasolina feta amb plom tetraetil des dels anys setanta.

No obstant això, si no tens sort i estàs enverinat amb plom tetraetil, seràs tractat com el psicològic més normal: pastilles per dormir (barbitúrics), hexenal, clorpromazina, drogues (excepte la morfina, que produeix un efecte paradoxal, augmenta l'excitació). ). També es prescriuen glucosa per via intravenosa amb vitamines B i àcid ascòrbic, agents deshidratants (glucosa, sulfat de magnesi), així com agents cardíacs i vasculars (amb col·lapse). Potser et tornaran a fer un home. Si tens sort, raonable.

Per cert, el plom tetraetil està prohibit a tot arreu, sí. A Rússia, des del 15 de novembre de 2002, però de vegades, mirant els altres, tinc dubtes ...

Setè lloc

Dioxines

En general, sota les dioxines, es pren una barreja de diversos policloroderivats de la dibenzodioxina. El nom prové del nom abreujat del derivat del tetracloro - 2,3,7,8-tetraclorodibenzo[b, e] -1,4-dioxina - aquest home guapo es presenta en forma de fórmula, però, compostos amb altres els substituents - halogenurs - també pertanyen a les dioxines.

Totes les dioxines són verins acumulatius i pertanyen al grup de xenobiòtics perillosos, és a dir, no hi ha aquestes substàncies a la natura i el seu autor és una persona. Les dioxines es formen com a subproducte en la producció d'herbicides clorofenòlics. I què fa una persona amb tots els subproductes? Dret!

Les dioxines també es formen com a impureses indesitjables com a resultat de diverses reaccions químiques a altes temperatures i en presència de clor. Les principals causes de l'emissió de dioxines a la biosfera són, en primer lloc, l'ús de tecnologies d'alta temperatura per a la cloració i processament de substàncies organoclorades i, especialment, la incineració de residus de producció. La presència de clorur de polivinil omnipresent i altres polímers, diversos compostos de clor a les escombraries destruïdes contribueix a la formació de dioxines en els gasos de combustió. Una altra font de perill és la indústria de la pasta i el paper. El blanqueig de la polpa amb clor s'acompanya de la formació de dioxines i d'altres substàncies organoclorades perilloses.

El primer coneixement de la humanitat agraïda amb les dioxines es va produir durant la guerra del Vietnam de 1961 a 1971 com a part del programa Ranch Hand per a la destrucció de la vegetació. En aquell moment, l'Agent Taronja s'utilitzava com a defoliant: una barreja d'àcid 2,4-diclorofenoxiacètic (2,4-D) i àcid 2,4,5-triclorofenoxiacètic (2,4,5-T), que contenia impureses de policlorobenzodioxines. Com a resultat, a causa de l'exposició a les dioxines, un nombre important tant de soldats vietnamites com de soldats que van tenir contacte amb l'agent taronja van patir. Ningú va pensar llavors en els vietnamites, i els soldats, bé, per això són soldats, oi?

Un coneixement més proper va tenir lloc l'11 de juliol de 1976 a la ciutat italiana de Seveso, quan una explosió en una planta química de l'empresa suïssa ICMESA va provocar l'alliberament d'un núvol de dioxina a l'atmosfera. El núvol penjava sobre els suburbis industrials, i aleshores el verí va començar a col·locar-se a les cases i als jardins. Milers de persones van començar a tenir atacs de nàusees, visió debilitada, es va desenvolupar una malaltia ocular, en la qual els contorns dels objectes semblaven borrosos i inestables. Les tràgiques conseqüències de l'incident van començar a manifestar-se en 3-4 dies. El 14 de juliol, els dispensaris de Seveso estaven plens de malalts. Entre ells hi havia molts nens que patien erupcions i furúnculos. Es queixaven de mal d'esquena, debilitat i mals de cap sords. Els pacients van dir als metges que els animals i els ocells dels seus patis i jardins van començar a morir de sobte. En els anys posteriors a l'accident, les zones al voltant de la fàbrica van veure un augment espectacular dels defectes de naixement en els nounats, inclosa l'espina bífida (espina bífida). No és per als dèbils de cor, per ser sincers.

Per cert, aquí diuen que l'extraordinari augment de l'atractiu de l'expresident d'Ucraïna Viktor Iúsxenko també s'associa amb les dioxines. Tanmateix, potser no. Ningú, inclòs el mateix Viktor Iúsxenko, ho sap.

La raó de la toxicitat de les dioxines rau en la capacitat d'aquestes substàncies per encaixar amb precisió en els receptors dels organismes vius i suprimir o alterar les seves funcions vitals. Les dioxines, que suprimeixen el sistema immunitari i influeixen intensament en els processos de divisió i especialització cel·lular, provoquen el desenvolupament de malalties oncològiques. Les dioxines també envaeixen el complex treball de bon funcionament de les glàndules endocrines. Interfereixen amb la funció reproductiva, frenen dràsticament la pubertat i sovint condueixen a la infertilitat femenina i masculina. Causen alteracions profundes en gairebé tots els processos metabòlics, suprimeixen i trenquen el treball del sistema immunitari, donant lloc a l'estat de l'anomenada "sida química".

Estudis recents han confirmat que les dioxines causen deformitats i problemes de desenvolupament en els nens.

Les dioxines entren al cos humà de diverses maneres: el 90%, amb aigua i aliments a través del tracte gastrointestinal, el 10% restant, amb aire i pols a través dels pulmons i la pell. Aquestes substàncies circulen per la sang, dipositant-se en el teixit adipós i els lípids de totes les cèl·lules del cos sense excepció. A través de la placenta i amb la llet materna es transmeten al fetus i al nen.

Aquí hi ha un altre conjunt d'algunes habilitats que milloren molt aquest heroi:

• Pràcticament insoluble en aigua.
• Fins a una temperatura de 900 °C, el tractament tèrmic no afecta les dioxines.
• La seva vida mitjana en el medi ambient és d'aproximadament 10 anys.
• Un cop al cos humà o animal, s'acumulen al teixit adipós i es descomponen molt lentament i s'excreten del cos (la vida mitjana en el cos humà és de 7-11 anys).
• DL50 - 70 mcg/kg per a micos, per via oral. Això és més baix que la majoria de verins militars. Bé, hem evolucionat dels micos, oi?
• Atesa la toxicitat extremadament alta, s'utilitzen cromatografia-espectrometria de masses i anàlisi mitjançant bioassaigs (CALUX) per determinar les dioxines del medi ambient i, en particular, de l'aigua. Són mètodes molt cars i, de cap manera, tots els laboratoris estan equipats amb ells, especialment en això país.
• De moment no hi ha maneres d'eliminar completament les dioxines del cos, ni antídots efectius.

En general, %username%, com haureu endevinat, és millor fer-vos malbé que la persona mateixa, ningú pot fer-ho. Actualment, s'està buscant la modificació genètica de determinats tipus de bacteris per tal de millorar la seva capacitat d'absorció de dioxines. Però tenint en compte com tothom té por als transgènics i com la humanitat s'enfronta a l'auto-talla, em temo que aquests certs tipus de bacteris només ho empitjoraran.

Veurem.

Afortunadament, encara no hi ha tantes dioxines al voltant, els bacteris només estan en desenvolupament, i per tant només ocupa el setè lloc, però amb una seriosa reserva per al futur.

Sisè lloc

Toxina botulínica

Una neurotoxina proteica complexa produïda pel bacteri Clostridium botulinum. La neurotoxina més forta coneguda és una dosi semiletal d'uns 0,000001 mg/kg del teu cos fràgil.

Per cert, la toxina botulínica és una de les proteïnes més complexes sintetitzades a la natura. Funciona de manera exquisida: la molècula és un glòbul de dos dominis. Els dominis A i B són polipèptids lineals units per un sol pont de cistina. El domini B és responsable del transport de toxines al cos, la recepció a la membrana presinàptica de la neurona i la reordenació estructural de la regió propera al receptor d'aquesta membrana amb la formació d'un canal transmembrana en ella. A més, es restaura l'enllaç disulfur, s'allibera el domini A i penetra a través d'aquest canal al citoplasma de la cèl·lula nerviosa, on impedeix l'alliberament del mediador: acetilcolina. Molt semblant a l'acció dels organofosforats com Sarin, Soman i VX, però molt més eficaç. Ja he dit que la mare naturalesa és més inventiva que l'home?

Què sentiràs quan aquest cim de la síntesi natural entri al teu estómac? Bé, en primer lloc, sempre hi ha un període ocult, de vegades fins a 2-3 dies. Aleshores, de sobte, et sentiràs malament: el verí provoca alteracions en el treball dels nervis cranials, els músculs esquelètics i els centres nerviosos del cor. Les pupil·les es dilaten, s'emboliquen, apareixen mosques davant dels ulls, molts comencen a estrabisme (i gens pel fet d'haver begut massa a la festa). Més tard, s'uneixen una violació de la parla i la deglució, una cara semblant a una màscara. La mort es produeix per hipòxia causada per una violació dels processos metabòlics de l'oxigen, asfíxia de les vies respiratòries, paràlisi dels músculs respiratoris i del múscul cardíac. En resum, moriràs, i amb força dolor. Si tens sort, et limitaràs a la paràlisi de la musculatura facial i l'estrabisme que, si passen, no serà molt aviat. Sort de cap manera tot.

Per què només el sisè lloc? El fet és que a Clostridia botulinum, els únics mestres de la producció d'aquesta toxina que no en desvelen el secret, no els agrada treballar a l'aire i, per tant, els podeu trobar principalment en conserves i embotits, especialment en bolets fregits en conserva. i carn i peix collits en grans peces amb danys superficials. El segon lloc és la medicina: són Botox, Relatox, Xeomin, BTXA, Dysport, Neuronox. Així que si us colpeja amb una cosa així, hi ha totes les possibilitats de sentir un complex indescriptible de tots els beneficis descrits anteriorment. Llàstima que no hi haurà ningú a qui dir-ho.

Per cert, la gent és molt filantròpica i, per tant, als Estats Units, Gran Bretanya i Canadà, la toxina botulínica es considerava com un agent de guerra química ja als anys 60-70 del segle passat. En total, des de 1975, la toxina botulínica A ha estat adoptada per l'exèrcit dels EUA sota el codi XR. Un subministrament de la toxina es va emmagatzemar al Pine Bluff Arsenal d'Arkansas. Potser està emmagatzemat ara, i potser no només allà. Tenint en compte que la XR ha estat provada (em pregunto sobre qui?) com la més tòxica de totes les substàncies mortals conegudes d'origen natural i sintètic, no tinc tanta por de l'hivern nuclear.

Com salvar-se? No mengis res. I si el mengeu, després del tractament tèrmic: la toxina botulínica no li agrada gaire quan es fregeix o es bull. Tot i que aquesta substància no té por del suc gàstric, es destrueix completament quan es bull durant 25-30 minuts.

Per cert, els guerrers van descobrir que hi ha una vacuna contra la toxina botulínica! Sí, igual que el xarampió. Però no us afanyeu a córrer a la farmàcia: la vacuna no està disponible per al públic en general i, a més, els mateixos guerrers van trobar que entre el 10% i el 30% de les persones no poden immunitzar-se, mentre que la resta desenvolupen immunitat només després d'un mes o més. Per cert, en quantitats de 1000-10000 dosis tòxiques (i això no és gaire, només 0,057-0,57 mg / kg si a la boca), la toxina botulínica escupe aquestes vacunes teves i mor.

Cinquè lloc

Amatoxines
De fet, aquest és un grup de verins, tot depèn de què s'ha d'adjuntar en lloc de R1..R5. Per naturalesa, aquests són octapèptids cíclics formats per vuit residus d'aminoàcids. Es troben en els cossos fructífers de bolets del gènere Amanita, Galerin i Lepiota -sí, el grop pàl·lid és d'aquí.

Les amatoxines són una de les hepatotoxines més potents del món. Així que, per molt que beguis, %username%, no es pot comparar amb aquest encant: les amatoxines bloquegen de manera fiable l'ARN polimerasa II, que bloqueja la síntesi d'ARN missatger i provoca la necrosi dels hepatòcits. I com que al nostre món no es pot sobreviure sense fetge, en general, ho entens.

Un matís especialment agradable d'aquesta brossa és un llarg període de latència: 6-30 hores. És a dir, no tindreu temps de manera fiable per recuperar-vos i rentar-vos l'estómac. Els símptomes apareixen de sobte: vòmits intensos (persistents), dolor abdominal, diarrea. En els productes de la diarrea (bé, enteneu), s'observa sang, ja que es produeix la destrucció d'enteròcits intestinals. Què està passant en aquest moment amb el fetge... Realment no ho vull ni pensar. Debilitat creixent, violacions de l'equilibri d'aigua i electròlits. Entre el 2n i el 3r dia, es desenvolupen signes d'hepatopatia tòxica: el fetge augmenta, l'estat d'ànim empitjora, apareix icterícia i es produeix una diàtesi hemorràgica, és quan està cobert d'una erupció amb sang. Es desenvolupen nefropatia, insuficiència hepàtic-renal, hepatàrgia, anúria, coma. Tot és trist. L'enverinament extremadament greu es produeix en els nens, és especialment perillós si una gran quantitat de toxines (més de 200 mg) ha entrat al cos: en aquest cas, el desenvolupament de la intoxicació es produeix a la velocitat del llamp, amb el desenvolupament d'atròfia hepàtica aguda i un mort ràpida.

La principal causa de mort és la insuficiència hepàtica aguda, menys sovint la insuficiència hepàtica i renal aguda. Fins i tot si sobreviu, el més probable és que obtingueu canvis irreversibles en l'estructura del teixit hepàtic, expressats per necrosi total.

Com salvar-se d'això? Malauradament, les amatoxines són més resistents a la calor que les toxines botulíniques. En qualsevol cas, no pretenguis ser un boletaire i si ja has entrat al bosc, troba't alguna cosa millor per fer! No compreu bolets a les àvies, encara que semblin molt macos! Recordeu la Blancaneus, i no teniu ni gnoms ni prínceps coneguts!

Curiosament, les dosis altes de penicil·lina ajuden amb la intoxicació. Es rumoreja que la silibinina (silibina) -essencialment un concentrat d'extracte de llavors de card marià- és un antídot per a les amatoxines, però això és inexacte. Molts s'ofereixen per participar a les proves, però per alguna raó ningú hi està d'acord.

Quart lloc

Aflatoxines

Les aflatoxines són un grup de policètids produïts per fongs microscòpics (micromicets) de diverses espècies del gènere Aspergillus (principalment A. flavus i A. parasiticus). Aquests nadons creixen en grans, llavors i fruits de plantes amb un alt contingut d'oli, com ara les llavors de cacauet. Les aflatoxines es formen amb el pas del temps i amb un emmagatzematge inadequat en col·leccions rancies de te i altres herbes. La toxina també es troba a la llet dels animals que han consumit aliments contaminats.

De tots els verins produïts biològicament, les aflatoxines són els hepatocarcinògens més potents descoberts fins ara. Quan una alta dosi de verí entra al cos, la mort es produeix en pocs dies a causa d'un dany hepàtic irreversible; quan s'ingereix una dosi baixa, es desenvolupa aflatoxicosi crònica, caracteritzada per la supressió del sistema immunitari, danys a l'ADN, activació d'oncogens - càncer de fetge. com a resultat. Sí, %username%, si menges cacauets o llavors no molt bons, moriràs. Potser no immediatament, però garantit i dolorós.

Les aflatoxines són resistents al tractament tèrmic del producte, de manera que això també s'aplica als cacauets torrats.

Als països desenvolupats, es realitza un control estricte dels productes on es troben més sovint aflatoxines (cacauets, blat de moro, llavors de carbassa, etc.), es destrueixen els lots infectats. Per als països en desenvolupament on no hi ha aquest control, la contaminació dels aliments per fongs de floridura continua sent un factor greu de mortalitat. Per exemple, a Moçambic, la taxa de mortalitat per càncer de fetge és 50 vegades més alta que a França.

A quin país atribueixes el teu, %username%?

Pugem les apostes! Tercer lloc

Mercuri
i especialment

Metilmercuri

Tothom sap els perills del mercuri. Sobre el fet que trencar termòmetres i jugar amb boniques boles màgiques no val la pena, també espero.

El mercuri i tots els seus compostos són verinosos. L'exposició al mercuri, fins i tot en petites quantitats, pot causar greus problemes de salut i suposar una amenaça per al desenvolupament fetal i el desenvolupament de la primera infància. El mercuri pot ser tòxic per als sistemes nerviós, digestiu i immunitari, així com per als pulmons, els ronyons, la pell i els ulls. L'OMS classifica el mercuri com una de les deu principals substàncies químiques o grups de substàncies químiques de gran preocupació per a la salut pública.

Però realment ho és ara. Els mateixos metges fins a la dècada de 1970 eren molt actius en l'ús de compostos de mercuri:

• clorur de mercuri (I) (calomel) - laxant;
• Mercusal i Promeran són diürètics forts;
• clorur de mercuri (II), cianur de mercuri (II), amidoclorur de mercuri i òxid de mercuri groc (II): antisèptics (incloent-hi com a part d'ungüents).

Hi ha casos en què, durant el volvulus dels intestins, es va abocar un got de mercuri a l'estómac del pacient. Segons els antics curanderos que oferien aquest mètode de tractament, el mercuri, per la seva pesadesa i mobilitat, havia de passar pels intestins i, pel seu propi pes, redreçar les seves parts retorçades.

Els preparats de mercuri s'utilitzen des del segle XVI. (a l'URSS fins al 1963) per al tractament de la sífilis. Això es va deure al fet que el treponema pàl·lid, que causa la sífilis, és molt sensible als compostos orgànics i inorgànics que bloquegen els grups sulfhidril dels enzims tiol del microbi: compostos de mercuri, arsènic, bismut i iode. Tanmateix, aquest tractament no va ser prou eficaç i molt tòxic per al cos del pacient, que també té grups sulfhidril, encara que més que el lamentable treponema. Aquest tractament va provocar la pèrdua total del cabell i un alt risc de desenvolupar complicacions greus. No obstant això, els metges amables i filantròpics van anar més enllà: van utilitzar mètodes de mercurització general del cos, en què el pacient es col·locava en un recipient escalfat, on es subministrava vapor de mercuri. Aquesta tècnica, encara que relativament eficaç, els efectes secundaris i el risc d'intoxicació mortal per mercuri van portar a la seva eliminació gradual de la pràctica clínica.

Per cert, l'amalgama de plata s'utilitzava en odontologia com a material per a les obturacions dentals abans de l'arribada dels materials fotopolimerizables. Recordeu-ho cada vegada que una tieta bonica amb ulleres s'inclina sobre vosaltres!

Els vapors més verinosos i els compostos de mercuri solubles. El mercuri metàl·lic en si és menys perillós, però s'evapora gradualment fins i tot a temperatura ambient i els vapors poden provocar una intoxicació greu i, per cert, els vapors no fan olor. El mercuri i els seus compostos (sublim, calomel, cinabri, cianur de mercuri) afecten el sistema nerviós, el fetge, els ronyons, el tracte gastrointestinal i, quan s'inhala, el tracte respiratori. El mercuri és un típic representant dels verins acumulats.

Els compostos orgànics de mercuri, en particular, el metilmercuri, estan una mica separats. Es forma, per regla general, com a resultat del metabolisme dels microorganismes del fons quan el mercuri s'allibera als cossos d'aigua. La substància és altament tòxica. La toxicitat és més gran que la del mercuri, a causa d'una interacció més activa amb els grups sulfhidril dels enzims i, en conseqüència, la inactivació d'aquests enzims. Com que la substància és un compost covalent i és menys polar que el propi catió de mercuri, l'efecte sobre el cos és similar a la intoxicació per metalls pesants (en particular, el mercuri), però té una particularitat: el dany al sistema nerviós és més pronunciat. Aquesta lesió es coneix com a malaltia de Minamata.

Per primera vegada, aquesta síndrome es va registrar i estudiar al Japó, a la prefectura de Kumamoto a la ciutat de Minamata l'any 1956. La causa de la malaltia va ser l'alliberament a llarg termini de mercuri inorgànic a l'aigua de la badia de Minamata per part de Chisso, que va ser convertit en metilmercuri per microorganismes bentònics en el seu metabolisme, i com que aquest compost tendeix a acumular-se en els organismes, com a resultat, la concentració en els teixits dels organismes augmenta amb l'augment de la seva posició a la cadena tròfica. Així, en els peixos de la badia de Minamata, el contingut de metilmercuri oscil·lava entre 8 i 36 mg/kg, en les ostres, fins a 85 mg/kg, mentre que a l'aigua no contenia més de 0,68 mg/l.

Els símptomes inclouen dismotilitat, ardor, formigueig i pell de gallina a les extremitats, alteració de la intel·ligibilitat, fatiga, sorolls a les orelles, reducció del camp de visió, pèrdua d'audició i moviments maldestres. Algunes de les víctimes greus de la malaltia de Minamata es van tornar boges, es van desmaiar i van morir al cap d'un mes de l'aparició de la malaltia.

També hi ha víctimes amb símptomes crònics de la malaltia de Minamata, com ara mals de cap, fatiga freqüent, pèrdua de l'olfacte i del gust i l'oblit, que són subtils però dificulten la vida quotidiana. A més, hi ha pacients amb malaltia congènita de Minamata que van néixer amb una anormalitat com a conseqüència de l'exposició al metilmercuri mentre encara es trobaven a l'úter de les seves mares que menjaven peix contaminat.

La malaltia de Minamata encara s'ha de curar, per la qual cosa el tractament consisteix a intentar reduir els símptomes i utilitzar teràpia de rehabilitació física. A més del dany físic causat a la salut, també hi ha un dany social, que és la discriminació de les víctimes de la malaltia de Minamata. Bé, %username%, encara vols traslladar-te a la Terra de Fukushima, Minamata i el Sol Naixent?

Per cert, l'any 1996, a la ciutat de Meisei, situada prop de la badia, es va construir el Museu de la Malaltia de Minamata. El 2006, es va construir un Memorial als terrenys del museu per commemorar les víctimes de l'enverinament per mercuri per la contaminació a la badia de Minamata. Es diu que això no va alleujar les víctimes.

Per cert, hi ha una cosa més...

dimetilmercuri

Bé, això ja és completament un joc, que és tan tòxic que pràcticament no s'utilitza ni es troba enlloc. El líquid incolor és una de les neurotoxines més fortes. Es diu que té una olor una mica dolça, però la ciència no coneix persones que haurien comprovat això i tinguessin temps per informar dels seus sentiments. Encara que, a causa de la seva relativa estabilitat, el dimetilmercuri va resultar ser un dels primers compostos organometàl·lics descoberts. Bé, a la gent li agrada descobrir alguna cosa que després els talla molt ràpidament, aprova Oppenheimer.

De manera que vostè, %username%, està garantit per ser enviat a un altre món. prou 0,05-0,1 ml d'aquesta cosa. El risc augmenta encara més per l'alta pressió de vapor d'aquest líquid. Per cert, el dimetilmercuri penetra ràpidament (en segons) a través del làtex, PVC, poliisobutilè i neoprè i s'absorbeix a través de la pell. Per tant, la majoria dels guants de laboratori estàndard no són una protecció fiable, i l'única manera d'escapar de la manipulació segura del dimetilmercuri és utilitzar guants laminats molt segurs sota un segon neoprè de longitud del colze o un altre guant de protecció gruixut. També s'observa la necessitat de portar un protector facial llarg i treballar sota una campana d'escapament. Encara vols familiaritzar-te amb aquesta dolça olor?

La toxicitat del dimetilmercuri es va destacar encara més amb la mort de la química inorgànica Karen Wetterhahn uns mesos després que vessés unes gotes del compost a la mà amb guants de làtex.

El dimetilmercuri travessa fàcilment la barrera hematoencefàlica, probablement a causa de la formació d'un compost complex amb la cisteïna. S'elimina molt lentament del cos i per tant tendeix a bioacumular-se. Els símptomes d'intoxicació poden aparèixer mesos més tard, sovint massa tard per a un tractament eficaç. I que.

L'únic que salva el món és que el dimetilmercuri pràcticament no té aplicacions (tot i que aquí un tal Alexander Litvinenko intenta dir alguna cosa). S'utilitza molt rarament en el calibratge d'espectrògrafs de RMN per detectar mercuri, encara que fins i tot aquí les persones que entenen almenys alguna cosa solen preferir sals de mercuri molt menys tòxiques per a aquest propòsit.

Segon lloc

Metanol

Tothom sap sobre el metanol. Però al meu entendre està infravalorat.

El problema del metanol no és realment el seu problema, sinó el problema del nostre cos. Al cap i a la fi, conté l'enzim alcohol deshidrogenasa (o ADH I), que ens va atorgar la mare naturalesa per la descomposició dels alcohols. I si, en el cas de l'etanol normal, el descompon en acetaldehid (hola, ressaca!), I si tens sort, el descompon en àcid acètic generalment inofensiu i nutritiu en forma d'acetil-coenzim A, llavors el metanol s'ha fet malbé: resulta formaldehid i formiat tòxics. Pel que sembla, la Mare Natura té un sentit de l'humor molt específic.

El problema s'agreuja pel fet que, segons els temeraris (n'hi ha pocs), el metanol té un gust i una olor diferent de l'alcohol normal, i més encara quan es barreja amb ell. Per cert, la reacció del iodoform, quan el iodoform groc precipita amb alcohol etílic i res no precipita amb metanol, no funciona per determinar el contingut de metanol en una solució d'etanol.

Normalment, 1-2 mil·lilitres de metanol per quilogram de canal (és a dir, uns 100 ml) es garanteixen normalment per enviar atrevits a altres cares interessants amb ales a l'esquena, i tenint en compte l'especial predisposició d'aquesta substància al nervi òptic, només 10-20 ml fan cec una persona. Per sempre.

Afortunadament, l'efecte tòxic del metanol es desenvolupa durant diverses hores i els antídots efectius poden reduir el dany. Per tant, si per algun motiu, %username%, sents mal de cap, debilitat general, malestar general, calfreds, nàusees i vòmits després de l'abús, beu més. No estic en broma: tal com s'indica al manual d'un metge d'urgències, en cas d'intoxicació per metanol, l'antídot és l'etanol, que s'administra per via intravenosa en forma de solució al 10% per degoteig o una solució al 30-40% per via oral. la taxa d'1-2 grams de solució per 1 kg de pes corporal per dia. Un efecte beneficiós en aquest cas el proporciona la desviació de l'enzim ADH I a l'oxidació de l'etanol exògen. Cal tenir en compte que amb un diagnòstic insuficientment precís, la intoxicació per metanol es pot prendre com una simple intoxicació alcohòlica (com heu assenyalat anteriorment) o una intoxicació amb 1,2-dicloroetano o tetraclorur de carboni (dissolvents orgànics, que encara són un regal, però no així). brillant) - en aquest cas, la introducció d'una quantitat addicional d'alcohol etílic és perillosa. En general, no tens sort, %username%. Sigues fort.

La intoxicació per metanol és força freqüent. Així, als EUA durant el 2013, es van registrar 1747 casos (i sí, als EUA). Es coneixen moltes intoxicacions massives per metanol:

• Intoxicació massiva per metanol a Espanya a principis de 1963; el nombre oficial de morts és de 51, però hi ha estimacions que oscil·len entre 1000 i 5000.
• Intoxicació massiva amb metanol a Bangalore (Índia) el juliol de 1981. El nombre de morts és de 308 persones.
• Intoxicació massiva amb vi amb metanol a Itàlia a la primavera de 1986; Van morir 23 persones.
• La intoxicació massiva per metanol a El Salvador l'octubre de 2000 va provocar la mort de 122 persones. Les autoritats van sospitar d'un atemptat terrorista, ja que no es va detectar metanol en begudes alcohòliques a les plantes de fabricació durant la investigació de l'incident.
• Intoxicació massiva amb metanol del 9 al 10 de setembre de 2001 a la ciutat de Pärnu (Estònia); Van morir 68 persones.
• Intoxicació massiva amb metanol a la República Txeca, Polònia i Eslovàquia el setembre de 2012; Van morir 51 persones.
• Intoxicació massiva amb metanol del 17 al 20 de desembre de 2016 a Irkutsk (Rússia). El nombre de morts és de 78 persones.

Per aquest motiu, el metanol va ocupar el segon lloc del nostre rànquing. I ja no fa gràcia.

Ta-dam! Fanfàrria! Tenim el primer lloc!

En primer lloc, no tindrem cap substància terriblement tòxica que es pugui trobar en algun lloc d'alguns animals o peixos tropicals. Per tant, oblidem-nos de la tetrodotoxina i la batracotoxina.

No serà cap mena d'inorgànic que només es pugui trobar en indústries especials, com el nitrat de beril·li, que, per cert, també té un gust dolç, o el clorur d'arsènic, tan estimat a l'edat mitjana.

No serà cap mena d'orgànica, que tampoc no es pot trobar durant el dia amb el foc -com la ricina, o que s'ha estudiat fa temps i es troba al botiquín- com l'estricnina o la digitoxina.

No serà el cianur arrebossat i l'àcid cianhídric el fracàs èpic en el cas de Rasputin.

No serà poloni-210 o VX, que es garanteix que matarà fins i tot en petites dosis, però de cap manera està disponible per al públic en general.

No, el nostre líder serà un autèntic assassí, que té milions de vides pel seu compte.

Monoxid de carboni

De fet, va ser el monòxid de carboni el que va enviar un munt de persones a l'altre món. Aquest gas incolor, inodor i insípid entra a l'aire atmosfèric durant qualsevol tipus de combustió. El monòxid de carboni s'uneix activament a l'hemoglobina, formant carboxihemoglobina i bloqueja la transferència d'oxigen a les cèl·lules dels teixits, la qual cosa condueix a la hipòxia de tipus hemmic. El monòxid de carboni també està implicat en les reaccions oxidatives, alterant l'equilibri bioquímic dels teixits. En això, la seva acció és molt semblant al cianur.

La intoxicació és possible:

• durant els incendis;
• en producció, on el monòxid de carboni s'utilitza per sintetitzar una sèrie de substàncies orgàniques (acetona, alcohol metílic, fenol, etc.);
• en locals gasificats on s'utilitzen equips que utilitzen gas (estufes, escalfadors d'aigua instantani, generadors de calor amb una cambra de combustió oberta) en condicions d'intercanvi d'aire insuficient, per exemple, si hi ha una infracció de tiratge a les xemeneies i/o conductes de ventilació o manca d'aire de subministrament per a la combustió de gas;
• en garatges amb poca ventilació, en altres habitacions no ventilades o mal ventilades, túnels, ja que l'escapament del cotxe conté fins a un 1-3% de CO segons les normes;
• quan et quedes molt de temps en una carretera transitada o al costat, a les grans carreteres, la concentració mitjana de COXNUMX supera el llindar d'enverinament;
• a casa en cas de fuites de gas d'il·luminació i en cas d'amortidors de l'estufa tancats intempestivament a les habitacions amb calefacció d'estufa (cases, banys);
• quan s'utilitza aire de baixa qualitat en aparells respiratoris;
• quan es fuma una narguile (sí, un percentatge molt gran de persones experimenten mals de cap, marejos, nàusees, somnolència després de fumar una narguile, que es deu a una intoxicació per monòxid de carboni que es forma quan hi ha una manca d'oxigen a l'aparell de la narguile).

Així que tu, %username%, tens moltes possibilitats de familiaritzar-te amb l'enverinament.

Amb un contingut de 0,08% de CO a l'aire inhalat, una persona sent mal de cap i asfixia. Amb un augment de la concentració de CO al 0,32%, es produeix la paràlisi i la pèrdua de consciència (la mort es produeix al cap de 30 minuts). A una concentració superior a l'1,2%, es perd la consciència després de dues o tres respiracions, una persona mor en menys de 3 minuts en convulsions. A concentracions dotòxiques (menys del 0,08%), podeu agafar les següents delícies (a mesura que augmenta la concentració):

1. Disminució de la velocitat de les reaccions psicomotores, de vegades - un augment compensatori del flux sanguini als òrgans vitals. En persones amb insuficiència cardiovascular greu - dolor al pit durant l'exercici, dificultat per respirar.
2. Cefalees lleus, disminució del rendiment mental i físic, dificultat per respirar amb esforç físic moderat. Trastorns visuals. Pot ser mortal per al fetus, persones amb insuficiència cardíaca greu.
3. Mal de cap palpitants, marejos, irritabilitat, inestabilitat emocional, trastorns de la memòria, nàusees, descoordinació dels petits moviments de les mans.
4. Mal de cap intens, debilitat, secreció nasal, nàusees, vòmits, visió borrosa, confusió.
5. Al·lucinacions, una violació greu de la coordinació del moviment muscular - és per aquest motiu que sovint la gent moria en un incendi.

Com ajudar amb la intoxicació per monòxid de carboni? Bé, primer de tot, deixeu la zona d'infecció. Per cert, una màscara de gas normal, draps humits a la cara i embenats de gasa de cotó no estalvien, el monòxid de carboni els va veure tots en un lloc interessant i els passa amb calma; necessiteu una màscara de gas amb un cartutx de hopkalita; això és el amb òxid de coure que oxida el monòxid de carboni a un diòxid de carboni segur. I després - respira, respira! Respira aire fresc, o millor, oxigen, dóna als teus desgraciats teixits i òrgans el que necessiten!

La medicina mundial no coneix antídots fiables per utilitzar-los en cas d'intoxicació per monòxid de carboni. Però! - Sigueu orgullós: els científics russos han desenvolupat el fàrmac innovador "Acyzol", posicionat com un antídot (tot i que per alguna raó altres científics tenen poca fe en això). S'administra per via intramuscular com a solució. També s'ofereix com a profilàctic. Els científics russos conviden a provar aquest fàrmac, però per alguna raó encara menys gent el vol que en el cas d'un antídot per a les amatoxines.

Això és tot, %username%!

Espero no haver-te fet malbé la gana, va ser interessant i has après alguna cosa nova per tu mateix, i no només has limitat la teva dieta i els llocs per visitar.

Salut i sort!

“Tot és verí, i res no és verí; una dosi fa invisible el verí"

- Paracels

Font: www.habr.com