Hola de nou, %username%!
Gràcies a tots els que ho van apreciar
Va ser molt interessant llegir els comentaris, fossin els que fossin, va ser molt interessant respondre.
M'alegro que t'hagi agradat el hit parade. Si no m'agradava, bé, vaig fer tot el que vaig poder.
Van ser els comentaris i l'activitat els que em van inspirar per escriure la segona part.
Així doncs, us presento un altre deu mortal!
Desè lloc
Blanc
Sí, ho sé, %username%, que ara de seguida exclamaràs: "Hura, per fi clor, el gran i terrible!" Però no és així.
En primer lloc, el lleixiu no conté clor, sinó hipoclorit de sodi. Sí, finalment es descompon en clor, però encara no és clor.
En segon lloc, malgrat que el clor va ser essencialment el primer agent de guerra química de la història de la humanitat filantròpica (va ser utilitzat per primera vegada el 1915 durant la batalla d'Ypres, sí, no és el gas mostassa, encara que d'aquí ve el nom) , immediatament "no ens anem".
El problema és que una persona fa olor de clor molt abans de ser enverinada. I fuig una mica més tard.
Jutgeu per vosaltres mateixos: l'olor de clor la sentirà qualsevol persona sense sinusitis a 0,1-0,3 ppm (tot i que diuen que també trenca la sinusitis). Normalment es tolera una concentració d'1-3 ppm durant no més d'una hora: una insuportable sensació d'ardor als ulls fa pensar que tens moltes coses importants per fer, però per alguna raó, lluny d'aquí. A 30 ppm, les llàgrimes fluiran absolutament immediatament (i no en una hora) i apareixerà una tos histèrica. A 40-60 ppm, començaran els problemes amb els pulmons.
Estar en una atmosfera amb una concentració de clor de 400 ppm durant mitja hora és letal. Bé, o uns minuts, a una concentració de 1000 ppm.
A la Primera Guerra Mundial, van aprofitar que el clor pesa una mica més del doble que l'aire i, per tant, el van deixar volar per la plana, fent fumar l'enemic de les trinxeres. I allà ja estaven filmant a la bona vella i provada manera.
Per descomptat, si treballes en una instal·lació de producció de clor i et lliguen allà prop d'un dipòsit de clor, hi ha motius per preocupar-se. Però no hauríeu d'esperar que us enverinen pel clor en rentar el vàter o a causa de l'electròlisi de l'aigua salada.
Bé, sí, si encara no teniu sort, tingueu en compte: no hi ha antídot contra el clor; la cura és l'aire fresc. Bé, i restauració del teixit cremat, és clar.
novè lloc
Vitamina A - o, en llenguatge comú, retinol
Tothom recorda les vitamines. Bé, el seu benefici. Algunes persones confonen l'alcohol i el tabaquisme amb vitamines, però és així.
De petits, les àvies de tots els deien que mengessin pomes i pastanagues. Ella em va dir. Em va encantar l'antic puré de pastanaga soviètic en aquells pots petits!
Però no confongueu el formidable retinol amb el carotè natural (això és el que es troba en el meló i les pastanagues): amb un consum excessiu de carotens, és possible el groc de les palmes, les plantes dels peus i les mucoses (per cert, això va passar amb jo de petit!), però fins i tot en casos extrems no s'observen símptomes d'intoxicació.
Per tant, la DL50 del retinol és de 2 g/kg a les rates que el mengen. Tenint en compte que la vitamina és liposoluble, si mengeu una mica de llard de porc, obtindreu menys. Les rates van experimentar pèrdua de consciència, convulsions i mort.
En humans, els casos van ser més interessants: una dosi de vitamina A de 25 UI/kg provoca una intoxicació aguda, i l'ús diari d'una dosi de 000 UI/kg durant 4000-6 mesos provoca una intoxicació crònica (com a referència: els metges són molt difícils). que la gent entengui, i això no només a causa de l'escriptura -compten vitamina A en UI- unitats mèdiques; es va prendre una unitat d'UI amb 15 mcg de retinol).
L'enverinament en humans es caracteritza pels següents símptomes: inflamació de la còrnia, pèrdua de gana, nàusees, augment del fetge, dolor articular. La intoxicació crònica per vitamina A es produeix amb el consum regular de dosis elevades de la vitamina i grans quantitats d'oli de peix.
Els casos d'intoxicació aguda amb un resultat fatal són possibles quan es mengen el fetge d'un tauró, ós polar, animals marins o huskies (no tortureu gossos!). Els europeus ho han patit almenys des de 1597, quan els membres de la tercera expedició de Barents es van emmalaltir greument després de menjar fetge d'ós polar.
La forma aguda d'intoxicació es manifesta en forma de convulsions i paràlisi. En la forma crònica de sobredosi, la pressió intracranial augmenta, que s'acompanya de mal de cap, nàusees i vòmits. Al mateix temps, es produeix una inflor de la màcula i una discapacitat visual associada. Apareixen hemorràgies, així com signes d'efectes hepatotòxics i nefrotòxics de grans dosis de vitamina A. Es poden produir fractures òssies espontànies. L'excés de vitamina A pot provocar defectes de naixement i, per tant, no ha de superar la ingesta diària recomanada, i és millor no prendre-la en absolut per a les dones embarassades.
Per eliminar la intoxicació, es prescriu manitol, que redueix la pressió intracranial i elimina els símptomes del meningisme, els glucocorticoides, que acceleren el metabolisme de la vitamina al fetge i estabilitzen les membranes dels lisosomes al fetge i als ronyons. La vitamina E també estabilitza les membranes cel·lulars.
Per tant, %username%, recordeu: no tot el que és saludable és saludable en grans quantitats.
Vuitè lloc
Ferro
Una vareta de ferro que entra al cervell és sens dubte tòxica, .
Però seriosament, la situació amb el ferro és molt propera a la de la vitamina A.
A algunes persones se'ls prescriu ferro per eliminar l'anèmia per deficiència de ferro. La meva sempre memorable àvia sempre va aconsellar menjar pomes: contenen molt ferro (i tothom sap aquesta broma amb barba).
Abans menjaven ferro en el sentit literal -a la imatge superior hi ha ferro carbonílic-, així que se'l menjaven: l'estómac està ple d'àcid clorhídric, així que el ferro finament dispers s'hi dissolva i amb això n'hi havia prou.
Després van començar a prescriure sulfats de ferro i lactats de ferro. El més curiós del ferro és que ha de ser divalent: el cos no tolera el ferro fèrric, a més, precipita feliçment a un pH superior a 4.
7-35 g de ferro us enviaran de manera absolutament fiable, %username%, al món següent. I ara no parlo d'un objecte metàl·lic col·locat al lloc correcte del cos, parlo de sals de ferro. Amb els nens és encara més difícil (els nens sempre són difícils): 3 grams de ferro són letals per als menors de 3 anys. Per cert, segons les estadístiques, aquesta és la forma més comuna d'enverinament infantil accidental.
El comportament de l'excés de ferro és molt semblant a la intoxicació per metalls pesants (i, per cert, es pot tractar gairebé de la mateixa manera. El ferro es pot acumular al cos, com els metalls pesants, però amb algunes malalties hereditàries i cròniques o amb excés). ingesta de l'exterior.Les persones amb excés de ferro pateixen debilitat física, perden pes, es posen malalts més sovint.Al mateix temps, desfer-se de l'excés de ferro sovint és molt més difícil que eliminar-ne la deficiència.
En la intoxicació greu per ferro, la mucosa intestinal està danyada, es desenvolupa una insuficiència hepàtica i es produeixen nàusees i vòmits. La diarrea i les anomenades "excrements negres" són típiques: enteneu la idea. Si ho deixes anar - formes greus de dany hepàtic, coma, reunió amb familiars morts des de fa temps.
Setè lloc
Aspirina
Per alguna raó, ara recordo totes les pel·lícules americanes en què els personatges, quan tenen mal de cap, simplement mengen paquets de pastilles. Déu!
L'àcid acetilsalicílic o l'aspirina, com l'anomenava Felix Hoffman, que va sintetitzar aquest producte vital als laboratoris de Bayer AG el 10 d'agost de 1897, té una DL50 en rates de 200 mg/kg. Sí, això és molt, no pots menjar tantes pastilles, però com qualsevol medicament, l'aspirina té efectes secundaris. I són així: problemes amb el tracte gastrointestinal i inflor dels teixits. Tanmateix, si realment en prens prou d'aspirina, aleshores amb una sobredosi aguda (és quan és una vegada, però el cotxe) la taxa de mortalitat és del 2%. La sobredosi crònica (és quan s'utilitzen dosis altes durant molt de temps) sovint és mortal, la taxa de mortalitat és del 25% i, igual que amb el ferro, la sobredosi crònica pot ser especialment greu en nens.
En cas d'intoxicació per aspirina, s'observen malestar gàstric agut, confusió, psicosi, estupor, sorolls a les orelles i somnolència.
Tractar com qualsevol sobredosi: carbó activat, dextrosa intravenosa i solució salina normal, bicarbonat de sodi i diàlisi.
La síndrome de Reye mereix una atenció especial: una malaltia rara però greu caracteritzada per encefalopatia aguda i dipòsits de greix al fetge. Això pot passar quan els nens o adolescents reben aspirina per a una febre o una altra malaltia o infecció. Entre 1981 i 1997, es van notificar 1207 casos de síndrome de Reye en persones menors de 18 anys als Centres per al Control i la Prevenció de Malalties dels EUA. D'aquests, el 93% va declarar estar malalt en les tres setmanes prèvies a l'aparició de la síndrome de Reye, la majoria de vegades amb una infecció respiratòria, varicel·la o diarrea.
Es veu així:
- 5-6 dies després de l'aparició de la malaltia vírica (amb varicel·la - 4-5 dies després de l'aparició de l'erupció), es desenvolupen sobtadament nàusees i vòmits incontrolables, acompanyats d'un canvi en l'estat mental (varia des de letargia lleu fins a coma profund i episodis de desorientació, agitació psicomotriu).
- En nens menors de 3 anys, els principals signes de la malaltia poden ser insuficiència respiratòria, somnolència i convulsions, i en nens del primer any de vida s'observa tensió a la fontanela gran.
- En absència d'una teràpia adequada, l'estat del pacient es deteriora ràpidament: desenvolupament ràpid de coma, convulsions i aturada respiratòria.
- En el 40% dels casos s'observa augment de la massa hepàtica, però la icterícia és rara.
- És típic un augment de l'AST, ALT i amoníac en el sèrum sanguini dels pacients.
Com evitar això? És senzill: no li hauríeu de donar aspirina al vostre fill si té grip, xarampió o varicel·la. Tingueu precaució quan prescriu àcid acetilsalicílic a altes temperatures en nens menors de 12 anys. En aquesta situació, es recomana substituir l'àcid acetilsalicílic per paracetamol o ibuprofè. Truqueu immediatament al vostre metge si el vostre fill mostra algun signe de: vòmits, mal de cap intens, letargia, irritabilitat, deliri, dificultat per respirar, braços i cames rígides, coma.
Cuideu els nens, al cap i a la fi, són el nostre patrimoni.
Sisè lloc
Diòxid de carboni
Sí, sí, tots respirem i emetem aquest mateix diòxid de carboni. Però el cos no llençarà res útil tan fàcilment! Per cert, hi ha aproximadament un 0,04% de diòxid de carboni a l'aire; en comparació, hi ha 20 vegades més argó a l'aire.
A més de tu i d'altres animals, el diòxid de carboni s'allibera durant la combustió completa i es troba en totes les begudes gasoses, tant no alcohòliques com les més interessants (més informació a continuació).
A una concentració del 0,1% (aquest nivell de diòxid de carboni de vegades s'observa a l'aire de les megaciutats), la gent comença a sentir-se feble, somnolent: recordeu com vau sentir una necessitat incontrolable de badallar? Quan s'augmenta al 7-10%, es desenvolupen símptomes d'ofec, que es manifesten en forma de mal de cap, marejos, pèrdua auditiva i pèrdua de consciència (símptomes similars als del mal d'alçada), aquests símptomes es desenvolupen, depenent de la concentració, durant un període. de diversos minuts fins a una hora.
Quan s'inhala aire amb concentracions molt elevades de gas, la mort es produeix molt ràpidament per asfíxia causada per la hipòxia.
Inhalar aire amb concentracions elevades d'aquest gas no comporta problemes de salut a llarg termini. Després d'eliminar la víctima d'una atmosfera amb una alta concentració de diòxid de carboni, es produeix ràpidament la restauració completa de la salut i el benestar.
El diòxid de carboni també és 1,5 vegades més pesat que l'aire, i això s'ha de tenir en compte en termes d'acumulació en nínxols i soterranis.
Ventila la teva habitació, %username%!
Cinquè lloc
Sucre
Tothom sap com és el sucre. No parlarem d'holivar: què beure amb sucre i què sense: cafè o te, s'ha cobrat massa vides.
De fet, el sucre (més precisament, la glucosa) és un dels principals compostos nutritius -i l'únic que és absorbit pel teixit nerviós. Sense sucre, no podreu pensar ni llegir aquest text, %username%!
Tanmateix, el sucre té una dosi tòxica: el 50% de les rates moren quan mengen 30 g/kg de sucre (no pregunteu com se l'han alimentat). Encara recordo un vagó de metro a Nova York l'any 2014, on totes les malalties tenien la culpa del sucre: des de la impotència fins a l'infart. També vaig pensar llavors: com va sobreviure la humanitat sense edulcorants químics?
D'una manera o d'una altra, el sucre és tòxic en grans quantitats (com heu notat - dosis MOLT grans). Els símptomes d'intoxicació són relativament escassos:
- estat depressiu
- Trastorns gastrointestinals.
Però, de fet, hi ha força gent entre nosaltres per a qui el sucre és veritablement verí. Aquests són diabètics. Sóc químic, no sóc metge, però ho sé. que la diabetis es presenta de diferents tipus, de diferent gravetat, per causes diferents i es tracta de manera diferent. Per tant, %username%, si us heu adonat:
- La poliúria és un augment de la producció d'orina causat per un augment de la pressió osmòtica de l'orina a causa de la glucosa dissolta en ella (normalment no hi ha glucosa a l'orina). Es manifesta per micció freqüent i abundant, fins i tot a la nit.
- La polidipsia (set constant inextinguible) és causada per pèrdues importants d'aigua a l'orina i l'augment de la pressió osmòtica de la sang.
- Polifàgia - fam insaciable constant. Aquest símptoma és causat per un trastorn metabòlic de la diabetis, és a dir, la incapacitat de les cèl·lules per absorbir i processar la glucosa en absència d'insulina (fam enmig de l'abundància).
- La pèrdua de pes (especialment típica de la diabetis tipus XNUMX) és un símptoma comú de la diabetis, que es desenvolupa malgrat l'augment de la gana dels pacients. La pèrdua de pes (i fins i tot l'esgotament) és causada per un augment del catabolisme de proteïnes i greixos a causa de l'exclusió de la glucosa del metabolisme energètic de les cèl·lules.
- Símptomes secundaris: picor de la pell i de les mucoses, sequedat de boca, debilitat muscular general, mal de cap, lesions cutànies inflamatòries difícils de tractar, visió borrosa.
- anar a l'hospital i donar sang per sucre!
La diabetis està lluny de ser una condemna a mort, es pot tractar, però si no la tractes i menges dolços, llavors el que t'espera és una malaltia cardíaca, ceguesa, danys renals, danys als nervis, l'anomenat peu diabètic - Google it , t'agradarà.
Quart lloc
Sal de taula
"La sal i el sucre són els nostres enemics blancs", oi? Bé, per això la sal segueix al sucre.
És difícil imaginar els nostres aliments sense sal i, per cert, els fem servir només per preferències personals: els productes estan plens de sodi i clor, simplement no cal una font addicional.
Tot i que la sal realitza la funció més important de mantenir l'equilibri aigua-sal al cos, assegurant el bon funcionament de gairebé tot, des de la sang fins als ronyons, 3 g/kg d'una rata o 12,5 g/kg d'una persona poden matar. .
El motiu és precisament la violació d'aquest mateix equilibri aigua-sal, que condueix a una insuficiència renal, un fort augment de la pressió arterial i la mort.
No crec que ningú sigui capaç de menjar tanta sal (excepte un atreviment, d'acord, una bona opció per al Premi Darwin), però fins i tot petites “sobredosis” de sal tenen efectes dolents: se sap que reduir la ingesta de sal a 1 culleradeta al dia al dia o menys redueix la pressió arterial a 8 mm Hg. Amb el teló de fons del fet que , No crec que reduir la ingesta de sal sigui una mesura de supervivència tan insignificant.
Premi tres! Tercer lloc
Cafeïna
Ara parlarem de begudes. Cafè, te, cola, begudes energètiques: tots contenen cafeïna. Quantes tasses de cafè has begut avui? Mentre escric tot això, no en tinc cap, però tinc moltes ganes de...
Per cert, 1,3,7-trimetilxantina, guaranina, cafeïna, mateïna, metilteobromina, teïna - hi ha el mateix de perfil, només noms diferents, molt sovint inventats per exclamar: "Què, no hi ha ni un gram de cafeïna a aquesta beguda - allà... "És completament diferent i molt més útil!" Històricament va ser així: l'any 1819, el químic alemany Ferdinand Runge, que estava molt adormit, va aïllar un alcaloide, que va anomenar cafeïna (per cert, era un gran tipus: va aïllar la quinina, va tenir la idea de utilitzant el clor com a desinfectant, i va començar la història dels colorants d'anilina). Llavors, el 1827, Udri va aïllar un nou alcaloide de les fulles de te i el va anomenar teïna. I el 1838, Jobst i G. Ya. Mulder es van ofendre amb tothom i van demostrar la identitat de la teïna i la cafeïna. L'estructura de la cafeïna va ser dilucidada a finals del segle XIX per Hermann Emil Fischer, que també va ser la primera persona a sintetitzar cafeïna artificialment. Va guanyar el Premi Nobel de Química l'any 1902, que va rebre en part per aquest treball: finalment es va guanyar la batalla amb el son!
El 50% dels gossos moren si prenen 140 mg/kg de cafeïna amb el menjar. Al mateix temps, pateixen insuficiència renal aguda, nàusees, vòmits, hemorràgies internes, alteracions del ritme cardíac i convulsions. Una mort desagradable, sí.
En humans, en petites dosis, la cafeïna té un efecte estimulant sobre el sistema nerviós; bé, tothom ho va provar a si mateix. Amb un ús prolongat, pot causar una dependència lleu: teisme.
Sota la influència de la cafeïna, l'activitat cardíaca s'accelera, augmenta la pressió arterial i durant uns 40 minuts l'estat d'ànim millora lleugerament a causa de l'alliberament de dopamina, però després de 3-6 hores l'efecte de la cafeïna s'esvaeix: fatiga, letargia i disminució de la capacitat. per treballar apareixen.
Un mecanisme avorrit per explicar els efectes de la cafeïna.L'efecte psicoestimulant de la cafeïna es basa en la seva capacitat per suprimir l'activitat dels receptors centrals d'adenosina (A1 i A2) a l'escorça cerebral i les formacions subcorticals del sistema nerviós central. Ara s'ha demostrat que l'adenosina té el paper d'un neurotransmissor en el sistema nerviós central, influint agonísticament en els receptors d'adenosina situats a les membranes citoplasmàtiques de les neurones. L'excitació dels receptors d'adenosina tipus I (A1) per l'adenosina provoca una disminució de la formació d'AMPc a les cèl·lules cerebrals, la qual cosa condueix finalment a la inhibició de la seva activitat funcional. El bloqueig dels receptors A1-adenosina ajuda a aturar l'efecte inhibidor de l'adenosina, que es manifesta clínicament per un augment del rendiment mental i físic.
Tanmateix, la cafeïna no té la capacitat selectiva de bloquejar només els receptors A1-adenosina al cervell, i també bloqueja els receptors A2-adenosina. S'ha demostrat que l'activació dels receptors d'adenosina A2 al sistema nerviós central va acompanyada de la supressió de l'activitat funcional dels receptors de dopamina D2. El bloqueig dels receptors d'adenosina A2 per part de la cafeïna ajuda a restaurar l'activitat funcional dels receptors de dopamina D2, que també contribueix a l'efecte psicoestimulant del fàrmac.
En resum, la cafeïna bloqueja alguna cosa allà. També ho són els opiacis. Igual que el LSD. Per tant, hi haurà addicció, però com que el bloqueig no és tan fort, i els receptors no són tan vitals, el teisme no és una addicció (tot i que molts amants del cafè discutiran).
Símptomes d'excés de cafeïna: dolor abdominal, agitació, ansietat, agitació mental i motora, confusió, deliri (disociatiu), deshidratació, taquicàrdia, arítmia, hipertèrmia, micció freqüent, mal de cap, augment de la sensibilitat tàctil o al dolor, tremolors o contraccions musculars; nàusees i vòmits, de vegades amb sang; zumbit a les orelles, convulsions epilèptiques (en cas de sobredosi aguda - convulsions tònico-clòniques).
La cafeïna en dosis de més de 300 mg al dia (incloent-hi el context de l'abús del cafè - més de 4 tasses de cafè natural, 150 ml cadascuna) pot causar ansietat, mal de cap, tremolor, confusió i disfunció cardíaca.
En dosis de 150-200 mg per quilogram de pes corporal humà, la cafeïna causa la mort. Igual que els gossos.
Aleshores, carai, on és el meu cafè?
Segon lloc
Nicotina
Bé, tothom sap els perills de fumar. I sobre el fet que la nicotina és verí, també. Però anem a esbrinar-ho.
La toxicitat de la nicotina s'associa amb un cas d'enverinament sensacional a Bèlgica l'any 1850, quan el comte Bocarme va ser acusat d'enverinar el germà de la seva dona. El químic belga Jean Servais Stas va actuar com a consultor i, a través d'una anàlisi difícil, no només va establir que la intoxicació era causada per la nicotina, sinó que també va desenvolupar un mètode per detectar alcaloides que, amb petites modificacions, encara s'utilitza avui en dia en química analítica. .
Després d'això, la nicotina no va ser estudiada i determinada només pels ganduls. De moment se sap el següent.
Un cop la nicotina entra al cos, es propaga ràpidament per la sang i pot travessar la barrera hematoencefàlica. És a dir, va directament al cervell. De mitjana, 7 segons després d'haver inhalat el fum del tabac són suficients perquè la nicotina arribi al cervell. La vida mitjana de la nicotina del cos és d'unes dues hores. La nicotina que s'inhala a través del fum del tabac quan es fuma és una petita fracció de la nicotina continguda a les fulles de tabac (la major part de la substància es crema, malauradament). La quantitat de nicotina absorbida pel cos quan es fuma depèn de molts factors, com ara el tipus de tabac, si s'inhala tot el fum i si s'utilitza un filtre. Amb el tabac de mastegar i el tabac, que es col·loquen a la boca i es masteguen o s'inhalen pel nas, la quantitat de nicotina que entra al cos és molt més gran que amb el tabac de fumar. La nicotina es metabolitza al fetge per l'enzim del citocrom P450 (principalment CYP2A6, però també CYP2B6). El principal metabòlit és la cotinina.
L'efecte de la nicotina sobre el sistema nerviós està ben estudiat i controvertit. La nicotina actua sobre els receptors nicotínics de l'acetilcolina: l'àtom de nitrogen protonat de l'anell de pirrolidina de la nicotina imita l'àtom de nitrogen quaternari de l'acetilcolina, i l'àtom de nitrogen de la piridina té el caràcter d'una base de Lewis, com l'oxigen del grup ceto de l'acetilcolina. A concentracions baixes, augmenta l'activitat d'aquests receptors, fet que, entre altres coses, comporta un augment de la quantitat de l'hormona estimulant adrenalina (epinefrina). L'alliberament d'adrenalina provoca un augment de la freqüència cardíaca, augment de la pressió arterial i augment de la respiració, així com nivells més alts de glucosa en sang.
El sistema nerviós simpàtic, actuant a través dels nervis esplàcnics de la medul·la suprarenal, estimula l'alliberament d'adrenalina. L'acetilcolina produïda per les fibres simpàtiques preganglionars d'aquests nervis actua sobre els receptors nicotínics de l'acetilcolina, provocant la despolarització cel·lular i l'entrada de calci a través dels canals de calci dependents de voltatge. El calci desencadena l'exocitosi dels grànuls de cromafina, promovent així l'alliberament d'adrenalina (i norepinefrina) a la sang.
Ja t'he colpejat el cervell pitjor que la nicotina? Sí? Bé, doncs, parlem de coses agradables.
Entre altres coses, la nicotina augmenta els nivells de dopamina als centres de recompensa del cervell. S'ha demostrat que fumar tabac inhibeix la monoaminooxidasa, un enzim responsable de descompondre els neurotransmissors de la monoamina (com la dopamina) al cervell. Es creu que la nicotina en si mateixa no suprimeix la producció de monoaminooxidasa; altres components del fum del tabac són els responsables d'això. L'augment del contingut de dopamina excita els centres de plaer del cervell; aquests mateixos centres cerebrals són responsables del "llindar del dolor del cos"; per tant, la qüestió de si una persona fumadora rep plaer continua oberta.
Malgrat la seva forta toxicitat, quan es consumeix en petites dosis (per exemple, mitjançant el tabaquisme), la nicotina actua com a psicoestimulant. Els efectes de la nicotina sobre l'estat d'ànim varien. En provocar l'alliberament de glucosa del fetge i d'adrenalina (epinefrina) de la medul·la suprarenal, provoca excitació. Des d'un punt de vista subjectiu, això es manifesta amb sensacions de relaxació, calma i vivacitat, així com un estat d'eufòria moderada.
El consum de nicotina comporta una pèrdua de pes, reduint la gana com a conseqüència de l'estimulació de les neurones POMC i un augment dels nivells de glucosa en sang (la glucosa, actuant sobre els centres de sacietat i fam de l'hipotàlem del cervell, atenua la sensació de gana). És cert que una dieta accessible, entenedora i saludable "no mengis massa" funciona encara de manera més eficaç.
Com podem veure, l'efecte de la nicotina sobre el cos és força complex. Què s'ha de treure d'això:
- La nicotina és una substància que interacciona amb els receptors nerviosos
- Com moltes substàncies similars, la nicotina és addictiva i addictiva.
Per cert, els pacients amb trastorns mentals tenen una addicció més gran al tabaquisme (fumeu? -pensau-ho i aneu al psiquiatre: no hi ha persones sanes, n'hi ha poc examinades). Un gran nombre d'estudis arreu del món afirmen que les persones amb esquizofrènia són més propenses a fumar (20 països diferents van estudiar un total de 7593 pacients amb esquizofrènia, dels quals el 62% eren fumadors). A partir del 2006, el 80% o més de les persones amb esquizofrènia als Estats Units fumen, en comparació amb el 20% de la població general de no fumadors (segons NCI). Hi ha una sèrie d'hipòtesis sobre les causes d'aquesta addicció, que l'expliquen tant com un desig de resistir els símptomes del trastorn com com un desig de resistir els efectes negatius dels antipsicòtics. Segons una hipòtesi, la nicotina en si pertorba la psique.
La nicotina és extremadament tòxica per als animals de sang freda. Actua com una neurotoxina, provocant paràlisi del sistema nerviós (aturada respiratòria, cessament de l'activitat cardíaca, mort). La dosi letal mitjana per als humans és de 0,5-1 mg/kg, per a rates - 140 mg/kg a través de la pell, per als ratolins - 0,8 mg/kg per via intravenosa i 5,9 mg/kg quan s'administra per via intraperitoneal. La nicotina és verinosa per a alguns insectes, per la qual cosa abans s'utilitzava molt com a insecticida, i actualment els derivats de la nicotina, com, per exemple, l'imidacloprid, continuen utilitzant-se amb la mateixa capacitat.
L'ús a llarg termini pot causar malalties i disfuncions com hiperglucèmia, hipertensió arterial, aterosclerosi, taquicàrdia, arítmia, angina de pit, malaltia coronària i insuficiència cardíaca.
De fet, la toxicitat de la nicotina no és pràcticament res en comparació amb la resta del seu encant, és a dir:
- El quitrà de fumar contribueix al desenvolupament del càncer, inclòs el càncer de pulmó, llengua, laringe, esòfag, estómac, etc.
- El tabaquisme no higiènic contribueix al desenvolupament de gingivitis i estomatitis.
- Productes de combustió incompleta (monòxid de carboni): bé, està clar, llegiu la meva obra anterior
- Deposició de quitrà als pulmons: tos matinal del fumador, bronquitis, emfisema i càncer de pulmó.
De moment, cap dels mètodes de fumar us pot estalviar el 100% de les conseqüències i, per tant, tots els vostres filtres, narguiles, etc., no funcionen.
Els vapers tampoc haurien de relaxar-se, i el motiu és senzill:
- Malgrat que s'utilitzen components inofensius com la glicerina - són inofensius per a la indústria alimentària! Ningú sap de les conseqüències de l'exposició i, en general, de la composició dels gasos alliberats durant la piròlisi durant el vaporatge. Actualment s'està treballant en recerca ( и ), i els resultats ja són impressionants.
Fes una ullada - Ja vaig dir que la nicotina s'utilitzava com a pesticida. Des del 2014, pràcticament no s'utilitza als Estats Units; a la Unió Europea, està totalment prohibit des del 2009. Tanmateix, això no impedeix que s'utilitzi a la Xina...
Actualment, la nicotina de grau farmacèutic (Pharma Grade, USP/PhEur o USP/EP) està disponible al mercat. Però també hi ha un insecticida que es produeix a la Xina. Atenció: què és més barat? Un cop més, no sóc un vaper, però només per diversió, ho buscaria a Google i compararia el preu del que vas comprar en aquest pot amb el que hauria de costar. En cas contrari, en algun moment et pots sentir com una panerola i gaudir plenament de les impureses de la nicotina de baixa qualitat.
En resum, la humanitat actualment no utilitza maneres completament segures de consumir nicotina. És necessari?
I el nostre guanyador! Trobar-se! Primer lloc
EtanolEls xapaevites van recuperar les estacions als blancs.
En examinar els trofeus, Vasily Ivanovich i Petka van descobrir un tanc amb alcohol.
Per evitar que els combatents s'emborratxessin massa, van signar C2N5-ON, esperant
que els lluitadors tenen pocs coneixements de química. L'endemà al matí tothom estava "a la plantilla".
Chapaev va agitar un i va preguntar:
- Com ho vas trobar?
- Sí, senzill. Vam buscar i buscar, i de sobte vam veure alguna cosa escrit al tanc, i després un guió i "OH". Ho vam provar, és exactament ell!
En general, fins i tot hi ha toxicologia de l'etanol, un camp de la medicina que estudia la substància tòxica etanol (alcohol) i tot allò relacionat amb ella. Per tant, no esperis que sigui capaç d'amuntegar una secció sencera de la medicina en uns quants paràgrafs.
De fet, la humanitat està familiaritzada amb l'etanol des de fa molt i molt de temps. Els recipients de l'edat de pedra descoberts amb restes de begudes fermentades suggereixen que la producció i el consum de begudes alcohòliques ja existia en l'època neolítica. La cervesa i el vi es troben entre les begudes més antigues. El vi es va convertir en un dels símbols culturals més significatius per a diversos pobles de la Mediterrània, i va ocupar un lloc important en la seva mitologia i rituals, i posteriorment en el culte cristià (vegeu Eucaristia). Entre els pobles que cultivaven cereals (ordi, blat, sègol), la cervesa era la beguda principal de les festes.
Per cert, al ser un subproducte del metabolisme de la glucosa, la sang d'una persona sana pot contenir fins a un 0,01% d'etanol endogen.
I malgrat tot això, la ciència encara no està exactament segura de:
- mecanisme de l'efecte de l'etanol sobre el sistema nerviós central: intoxicació
- mecanisme i causes de la ressaca
L'efecte de l'etanol sobre el cos és tan multifacètic que mereix un article a part. Però des que vaig començar...
Es creu que l'etanol, amb una organotropia pronunciada, s'acumula més al cervell que a la sang. Fins i tot les dosis baixes d'alcohol desencadenen l'activitat dels sistemes inhibidors del GABA al cervell, i és aquest procés el que provoca un efecte sedant, acompanyat de relaxació muscular, somnolència i eufòria (sensació d'embriaguesa). Les variacions genètiques en els receptors GABA poden influir en la susceptibilitat a l'alcoholisme.
S'observa una activació particularment pronunciada dels receptors de dopamina al nucli accumbens i a les àrees tegmentals ventrals del cervell. És la reacció d'aquestes zones a la dopamina alliberada sota la influència de l'etanol la que provoca eufòria, que pot estar associada a la possibilitat de dependència de l'alcohol. L'etanol també condueix a l'alliberament de pèptids opioides (per exemple, beta-endorfines), que al seu torn s'associen amb l'alliberament de dopamina. Els pèptids opioides també tenen un paper en la producció d'eufòria.
Finalment, l'alcohol estimula el sistema serotoninèrgic del cervell. Hi ha diferències determinades genèticament en la sensibilitat a l'alcohol, depenent dels al·lels dels gens de la proteïna transportadora de serotonina.
Actualment, s'estan estudiant activament els efectes de l'alcohol sobre altres receptors i sistemes mediadors del cervell, inclosos els receptors d'adrenalina, cannabinol, acetilcolina, adenosina i sistemes reguladors de l'estrès (per exemple, l'hormona alliberadora de corticotropina).
En definitiva, tot és molt confús i representa un camp excel·lent per a l'activitat científica borratxo.
La intoxicació per alcohol etílic ha ocupat durant molt de temps un lloc destacat entre les intoxicacions domèstiques pel que fa al nombre absolut de morts. Més del 60% de totes les intoxicacions mortals a Rússia són causades per l'alcohol. Tanmateix, pel que fa a la concentració i la dosi letals, no tot és tan senzill. Es creu que la concentració letal d'alcohol a la sang és de 5-8 g/l, una dosi única letal és de 4-12 g/kg (uns 300 ml d'etanol al 96%), però, en persones amb alcoholisme crònic, tolerància. a l'alcohol pot ser molt més alt.
Tot això s'explica per una bioquímica diferent: la taxa d'intoxicació i la seva intensitat són diferents tant en diferents nacions com en homes i dones (això es deu al fet que l'espectre isoenzim de l'enzim alcohol deshidrogenasa (ADH o ADH I) és genèticament determinat: l'activitat de diferents isoformes d'ADH té diferències clarament definides de diferents persones). A més, les característiques de la intoxicació també depenen del pes corporal, l'alçada, la quantitat d'alcohol consumida i el tipus de beguda (presència de sucre o tanins, contingut de diòxid de carboni, força de la beguda, berenar).
Al cos, l'ADH oxida l'etanol a acetaldehid i, si tot va bé, a més d'àcid acètic segur i molt calòric -sí, sí, no m'estic fent broma: "alguna cosa s'ha començat a refredar, no és hora? per cedir-nos” té una justificació completament bioquímica: l'etanol és un producte extremadament ric en calories. A la pràctica, tot s'agreuja ja sigui per la manca d'oxigen per a l'oxidació (una habitació fumada, aire viciat, això és tot d'aquí), o per un excés d'etanol, o per la inactivitat de l'ADH, fruit d'una predisposició genètica o d'una beguda bàsica. . Al final, tot s'atura en l'acetaldehid, que és una substància tòxica, mutagènica i cancerígena. Hi ha proves que l'acetaldehid és cancerígen en experiments amb animals i l'acetaldehid danya l'ADN.
Tot el problema amb l'etanol està gairebé totalment relacionat amb l'acetaldehid, però en general, l'efecte tòxic és essencialment únic i complet. Jutgeu per vosaltres mateixos:
- Trastorns del tracte gastrointestinal. Es manifesten com a dolor agut a l'estómac i diarrea. Es produeixen més greument en pacients amb alcoholisme. El dolor a la zona de l'estómac és causat per danys a la membrana mucosa de l'estómac i l'intestí prim, especialment al duodè i el jejú. La diarrea és una conseqüència de la deficiència de lactasa que es produeix ràpidament i de la disminució associada de la tolerància a la lactosa, així com de l'absorció deteriorada d'aigua i electròlits de l'intestí prim. Fins i tot un sol consum de grans dosis d'alcohol pot provocar el desenvolupament de pancreatitis necrotitzant, que sovint és mortal. El consum excessiu d'alcohol augmenta la probabilitat de desenvolupar gastritis i úlceres d'estómac i càncer gastrointestinal.
- Tot i que el fetge forma part del tracte gastrointestinal, té sentit tenir en compte el dany de l'alcohol a aquest òrgan per separat, ja que la biotransformació de l'etanol es produeix principalment al fetge, aquí és on es troba l'ADH. Fins i tot em sap greu el fetge en aquest sentit. Fins i tot amb una sola dosi d'alcohol, es poden observar fenòmens de necrosi transitòria dels hepatòcits. Amb un abús prolongat, es pot desenvolupar esteatohepatitis alcohòlica. Un augment de la "resistència" a l'alcohol (això es produeix a causa d'un augment en la producció de l'enzim alcohol deshidrogenasa (ADH) com a reacció protectora del cos) es produeix en l'etapa de la distròfia hepàtica alcohòlica, així que no siguis feliç, %username%, si de sobte et converteixes en un campió de beure! Aleshores, amb la formació d'hepatitis alcohòlica i cirrosi hepàtica, l'activitat global de l'enzim ADH disminueix, però continua sent alta en la regeneració dels hepatòcits. Múltiples focus de necrosi condueixen a fibrosi i, finalment, a cirrosi hepàtica. La cirrosi es desenvolupa en almenys el 10% de les persones amb esteatohepatitis. Però la gent no pot viure sense fetge...
- L'etanol és un verí hemolític. Per tant, l'etanol en altes concentracions, entrant a la sang, pot destruir els glòbuls vermells (causar hemòlisi patològica), que pot provocar anèmia hemolítica tòxica. Molts estudis han demostrat una clara connexió entre la dosi d'alcohol i un augment del risc de desenvolupar hipertensió. Les begudes alcohòliques tenen un efecte tòxic sobre el múscul cardíac, activen el sistema simpatoadrenal, provocant així l'alliberament de catecolamines, provocant espasmes dels vasos coronaris i interrupció del ritme cardíac. El consum excessiu d'alcohol augmenta el colesterol LDL (“dolent”) i provoca el desenvolupament de miocardiopatia alcohòlica i diversos tipus d'arítmies (aquests canvis s'observen de mitjana quan es consumeixen més de 30 g d'etanol al dia). L'alcohol pot augmentar el risc d'ictus, depenent de la quantitat d'alcohol consumida i del tipus d'ictus, i sovint és una causa de mort sobtada en persones amb malaltia de l'artèria coronària.
- El consum d'etanol pot causar danys oxidatius a les neurones cerebrals, així com la seva mort per danys a la barrera hematoencefàlica. L'alcoholisme crònic pot provocar una disminució del volum del cervell, però aquest no és en absolut el volum que és útil. Amb el consum prolongat d'alcohol, s'observen canvis orgànics en les neurones a la superfície de l'escorça cerebral. Aquests canvis es produeixen en àrees d'hemorràgia i necrosi de zones de la substància cerebral. Quan beu grans quantitats d'alcohol, els capil·lars del cervell poden trencar-se, per això el cervell "creix".
- Quan l'alcohol entra al cos, també s'observen altes concentracions d'etanol a les secrecions de pròstata, testicles i espermatozoides, amb un efecte tòxic sobre les cèl·lules germinals. L'etanol també passa molt fàcilment a través de la placenta, penetra a la llet i augmenta el risc de tenir un nadó amb anomalies congènites del sistema nerviós i possible retard del creixement.
Uf. És una bona cosa que no hagi afegit conyac al meu cafè, oi? En resum, beure molt és perjudicial. Què passa si no beus?
La definició de "beure moderada" està subjecta a revisió a mesura que s'acumulen noves evidències científiques. La definició actual dels EUA és de no més de 24 g d'etanol al dia per a la majoria dels homes adults i no més de 12 g per a la majoria de les dones.
El problema és que és gairebé impossible construir un experiment "pur"; és impossible trobar una mostra de persones al món que no hagin begut mai. I fins i tot si és possible, és impossible eliminar la influència d'altres factors: la mateixa ecologia. I encara que sigui possible, és impossible trobar aquells que no pateixen d'hepatitis, tinguin un cor sa, etc.
I la gent també menteix. De fet, això ho complica tot.
Creus que coneixes holivars? Proveu a Google articles sobre els efectes de l'alcohol de Fillmore, Harris i un grup d'altres científics que s'han dedicat a estudiar aquest problema! Hi ha molta controvèrsia només amb els beneficis del vi negre, per exemple, recentment va resultar que els polifenols -i és amb ells que s'associen els beneficis del vi negre- són gairebé els mateixos en el vi blanc.
I si t'allunyes de la ciència, a la literatura popular hi ha tantes ximpleries sobre els beneficis de l'alcohol com sobre el dany (només les hormones sexuals femenines de la cervesa valen alguna cosa).
Fins que s'aclareixin aquests problemes, el consell més raonable seria:
- Per a aquells que no són bevedors actuals, el consum d'alcohol no s'ha de recomanar únicament amb finalitats de salut, ja que no s'ha demostrat que l'alcohol en si sigui un factor causal en la millora de la salut.
- Les persones que beuen alcohol i no corren risc de patir problemes d'alcohol (dones embarassades o en període de lactància, conductors de cotxes o altres maquinàries potencialment perilloses, prenent medicaments amb els quals està contraindicat l'alcohol, persones amb antecedents familiars d'alcoholisme o que es recuperen de l'alcoholisme) consumeix més de 12-24 g d'etanol al dia tal com recomanen les directrius dietètiques dels EUA.
- S'ha d'avisar a les persones que beuen alcohol en dosis moderades que redueixin el seu consum.
Per cert, els científics estan d'acord en una cosa: l'anomenada corba de mortalitat en forma de J. Es va trobar que la relació entre la quantitat d'alcohol consumida i la mortalitat entre els homes de mitjana edat i els grans s'assemblava a la lletra "J" en estat supí: mentre que la taxa de mortalitat dels que deixen de fumar i dels bevedors intensos va augmentar significativament, la taxa de mortalitat (total de totes les causes) va ser un 15-18% menys entre els bevedors lleugers (1-2 unitats per dia) que entre els no bevedors. Es van donar diverses raons -des de la bioquímica profunda i la medicina, on el mateix diable es trencaria la cama- fins al millor estatus social i qualitat de salut dels bevedors moderats, però el fet continua sent un fet (fins i tot hi va haver estudis que van demostrar que la dieta de els bevedors moderats contenen menys greixos i colesterol en comparació amb els no bevedors, que els bevedors moderats practiquen esport amb més freqüència i són més actius físicament que els que no beuen completament; en resum, tothom entén que fins i tot els científics no volen renunciar completament a l'alcohol, que intenten justificar-ho de totes les maneres possibles).
És absolutament segur i tothom està d'acord que beure alcohol en grans quantitats comporta un augment significatiu de la mortalitat. Per exemple, un estudi nord-americà va trobar que les persones que consumien 5 o més unitats d'alcohol els dies de consum tenien una taxa de mortalitat un 30% més alta que les que consumien només una unitat. Segons un altre estudi, els bevedors que beuen sis o més unitats d'alcohol (a la vegada) tenen una taxa de mortalitat un 57% més alta que els que beuen menys.
Per cert, un estudi de la relació entre la mortalitat i el consum de tabac va demostrar que el cessament total del tabac juntament amb un consum moderat d'alcohol van donar lloc a una reducció significativa de la mortalitat.
Una altra àrea de polèmica va ser el paper del tipus de beguda alcohòlica preferida. La paradoxa francesa (la baixa taxa de mortalitat per malalties coronàries a França) va suggerir que el vi negre era especialment beneficiós per a la salut. Aquest efecte específic es podria explicar per la presència d'antioxidants al vi. Però els estudis no van poder demostrar diferències significatives entre el risc de malaltia coronària i el tipus de begudes alcohòliques preferides. I per què vermell i no blanc? Per què no conyac? En resum, tot és complicat.
El que definitivament no hauries de fer és beure mentre prens medicaments.
Com es mostra anteriorment, l'efecte de l'alcohol sobre el cos és molt complex i, en alguns llocs, no s'entén del tot. Quan es barreja algun medicament farmacèutic en aquesta sopa, no hi ha res clar.
- En primer lloc, l'eficàcia del fàrmac pot canviar en qualsevol direcció. Ja no parlem de dosificació.
- En segon lloc, es desconeix la pertorbació bioquímica causada per l'etanol com afectarà el fàrmac. Pot augmentar els efectes secundaris. Pot fer-ho completament inútil (sense comptar els efectes secundaris, és clar). O potser matar. Ningú ho sap.
- En tercer lloc, el fetge, que ja està preocupat per processar merda desconeguda dels farmacèutics, no estarà molt content de la necessitat de processar també l'alcohol. Fins i tot podria renunciar completament.
En general, a les instruccions (qui les llegeix?) per a drogues escriuen sobre la possibilitat de consumir alcohol, això és si s'ha comprovat. O pots provar-ho tu mateix i després explicar a tothom la teva experiència. Bé, això és si teniu un cos més en estoc.
Del que ja he escrit més amunt:
- L'ús simultani d'aspirina (àcid acetilsalicílic) i alcohol pot provocar ulceració de la mucosa gàstrica i sagnat.
- El consum d'alcohol afecta negativament els resultats de la teràpia de vitamines. En particular, el dany al tracte gastrointestinal condueix al fet que les vitamines preses per via oral s'absorbeixen i s'assimilin poc, i condueix a una violació de la seva conversió a la forma activa. Això és especialment cert per a les vitamines B1, B6, PP, B12, C, A i àcid fòlic.
- Fumar augmenta l'efecte tòxic de l'alcohol, tant des del punt de vista de la supressió dels processos oxidatius a causa de la fam d'oxigen (recordeu sobre l'acetaldehid. Sí), com des del punt de vista de l'efecte de bloqueig conjunt dels receptors de la nicotina i l'alcohol.
En resum, l'alcohol no és fàcil. Si és bo o dolent, ningú ho sap del cert, però no tenen pressa per abandonar-lo completament.
Depèn de tu.
Amb aquesta nota optimista, m'acomiadaré. Espero haver-ho tornat a trobar interessant.
El vi és el nostre amic, però hi ha engany:
Beure molt - verí, beure una mica - medicaments.
No et facis mal amb l'excés
Beu amb moderació i el teu regne durarà...
- Abu Ali Hussein ibn Abdullah ibn al-Hasan ibn Ali ibn Sina (Avicenna)
Només els usuaris registrats poden participar en l'enquesta. si us plau.
Quina part t'ha agradat més?
-
Els verins més terribles
-
Els verins més sense por
Han votat 4 usuaris. 1 usuari es va abstenir.
Font: www.habr.com