Snem každého člověka je zůstat co nejdéle mladý. Nechceme zestárnout a onemocnět, bojíme se všeho - rakoviny, Alzheimerovy choroby, infarktu, mrtvice... Je na čase přijít na to, odkud se rakovina bere, zda existuje souvislost mezi srdečním selháním a Alzheimerem nemoc, neplodnost a ztráta sluchu. Proč antioxidační doplňky někdy nadělají více škody než užitku? A hlavně: můžeme žít dlouho a bez nemocí, a pokud ano, jak?
Naše tělo obsahuje malé „energetické stanice“ zvané mitochondrie. Právě oni jsou zodpovědní za naše zdraví a pohodu. Když dobře fungují, energie nám nechybí. A když je zle, trpíme nemocemi. Doktor Lee Know odhaluje tajemství: nemoci, které na první pohled spolu nesouvisí: cukrovka, rakovina, schizofrenie, chronická únava, Parkinsonova choroba a další – mají společnou povahu.
Dnes víme, jak zlepšit fungování mitochondrií, které tělu dodávají 90 % energie. Tato kniha vám poskytne aktuální informace o výživě, životním stylu, ketogenní dietě a suplementech, které obnoví zdravé mitochondrie, a tedy i nás.
Výňatek. Mitochondriální syndrom
Stydím se to přiznat, ale byl jsem divákem reality show „The Bachelor“. Velmi na mě zapůsobila třetí epizoda 17. řady (leden 2013), ve které se Sin (bakalář) a Ashley (soutěžící) setkali se dvěma dívkami trpícími mitochondriální chorobou. Pro mnohé z vás, pokud jste epizodu sledovali, to bylo vaše první seznámení s mitochondriálním syndromem (mitochondriální syndrom je komplex nemocí spojených s vrozeným poškozením mitochondrií). Tato skupina onemocnění je však stále více studována, protože genetické testování a technologie genetického sekvenování jsou jednodušší, levnější a dostupnější.
Až do počátku 80. let, kdy byl lidský mitochondriální genom kompletně sekvenován, byly zprávy o mitochondriálních onemocněních vzácné. Situace se změnila se schopností dešifrovat mtDNA mnoha pacientů. To vedlo k prudkému nárůstu počtu hlášených pacientů trpících dědičnými mitochondriálními chorobami. Jejich počet zahrnuje přibližně jednoho z pěti (nebo dokonce dva a půl) tisíce lidí. Zde nebereme v úvahu jedince s mírnými formami mitochondriálních onemocnění. Kromě toho se prudce rozrostl seznam příznaků mitochondriálního syndromu, což naznačuje chaotickou povahu těchto onemocnění.
Mitochondriální onemocnění se vyznačují extrémně složitými genetickými a klinickými obrazy, které představují směs velmi širokého spektra existujících diagnostických kategorií. Vzory dědičnosti se zde někdy podřizují a někdy nepodřizují Mendelovým zákonům. Mendel popsal vzorce dědičnosti vlastností prostřednictvím normálních genů jaderné DNA. Pravděpodobnost výskytu genetického znaku nebo dědičného onemocnění se snadno spočítá na základě kvantitativní predikce výsledků rozdělení potomstva na různé kvalitativní znaky prostřednictvím náhodného dědění jedné ze dvou kopií stejného genu od každého z nich. rodiče (v důsledku toho každý z potomků obdrží dvě kopie každého genu). V případech, kdy je mitochondriální syndrom způsoben defektem jaderných genů, odpovídající vzorce dědičnosti se řídí mendelovskými pravidly. Existují však dva typy genomů, které mitochondriím umožňují fungovat: mitochondriální DNA (předávaná pouze mateřskou linií) a jaderná DNA (zděděná od obou rodičů). V důsledku toho se dědičnost liší od autozomálně dominantního k autozomálně recesivnímu, stejně jako přenos genetického materiálu z matky.
Situaci dále komplikuje skutečnost, že mezi mtDNA a nDNA v buňce dochází ke komplexním interakcím. Výsledkem je, že stejné mutace mtDNA mohou způsobit dramaticky odlišné příznaky u sourozenců žijících ve stejné rodině (mohou mít odlišnou jadernou DNA, ale mají stejnou mtDNA), zatímco mutace mohou způsobit stejné příznaky. I dvojčata se stejnou diagnózou mohou mít radikálně odlišný klinický obraz onemocnění (specifické příznaky závisí na tom, které tkáně jsou patogenním procesem postiženy), zatímco lidé s mutacemi mohou trpět podobnými příznaky, které se shodují se stejným obrazem onemocnění.
Ať je to jakkoli, ve vejci matky je velké množství variací mtDNA a tato skutečnost znehodnocuje všechny předpovědi o výsledcích genetické dědičnosti. Povaha této skupiny nemocí je natolik chaotická, že soubor příznaků odpovídajících těmto nemocem se může desetiletí od desetiletí lišit a lišit se i mezi sourozenci s identickými mutacemi mitochondriální DNA. Navíc někdy mitochondriální syndrom může jednoduše zmizet, přestože byl (nebo měl být) zděděn. Ale takové šťastné případy jsou vzácné a nejčastěji progredují mitochondriální onemocnění. V tabulce Tabulky 2.2 a 2.3 představují onemocnění a symptomy spojené s mitochondriální dysfunkcí, stejně jako genetické faktory, které stojí za těmito onemocněními. V současnosti zná věda přes 200 typů mitochondriálních mutací. Výzkum naznačuje, že mnoho degenerativních onemocnění je způsobeno těmito typy mutací (což znamená, že musíme překlasifikovat obrovské množství onemocnění na mitochondriální onemocnění).
Jak víme, tyto mutace mohou způsobit, že mitochondrie přestanou produkovat energii, což může způsobit vypnutí nebo smrt buněk. Všechny buňky (s výjimkou červených krvinek) obsahují mitochondrie, a proto mitochondriální syndrom ovlivňuje vícesložkové a velmi odlišné tělesné systémy (současně nebo postupně).
Tabulka 2.2. Známky, symptomy a nemoci způsobené mitochondriální dysfunkcí
Tabulka 2.3. Vrozená onemocnění způsobená mitochondriální dysfunkcí
Některé orgány nebo tkáně samozřejmě potřebují energii více než jiné. Když energetické potřeby určitého orgánu nemohou být plně uspokojeny, začnou se objevovat příznaky mitochondriálního syndromu. V první řadě ovlivňují funkce mozku, nervové soustavy, svalů, srdce, ledvin a endokrinního systému, tedy všech orgánů, které pro normální fungování vyžadují velké množství energie.
Získaná onemocnění způsobená mitochondriální dysfunkcí
Jak naše chápání mitochondriální funkce a dysfunkce roste, začínáme vytvářet dlouhý seznam nemocí, které lze připsat mitochondriální dysfunkci, a objasňovat mechanismy, kterými tyto nemoci vznikají a rozvíjejí se. Některé nedávné studie uvádějí, že mitochondriální syndrom postihuje každých 2500 lidí. Pokud si však pečlivě prostudujete níže uvedený seznam, budete souhlasit s tím, že s vysokou mírou pravděpodobnosti budou mitochondriální onemocnění (vrozená nebo získaná) brzy zaznamenána u každého dvacátého pátého nebo dokonce u každého desátého obyvatele západních zemí.
- Diabetes typu II
- Rakovina
- Alzheimerova choroba
- Parkinsonova choroba
- bipolární afektivní porucha
- Schizofrenie
- Stárnutí a chřadnutí
- Úzkostná porucha
- Nealkoholická steatohepatitida
- Kardiovaskulární onemocnění
- Sarkopenie (ztráta svalové hmoty a síly)
- Nesnášenlivost cvičení
- Únava, včetně chronického únavového syndromu, fibromyalgie a myofasciální bolesti
Na genetické úrovni jsou s tím vším spojeny velmi složité procesy. Energetickou sílu konkrétního člověka lze zjistit vyšetřením vrozených poruch jeho mitochondriální DNA. Ale to je jen výchozí bod. Postupem času se v těle hromadí získané defekty mtDNA a poté, co ten či onen orgán překročí určitou hranici, začne se chovat vzhůru nebo se stává náchylným k degeneraci (každý orgán má svůj práh trpělivosti, o kterém si povíme podrobněji ).
Další komplikací je, že každá mitochondrie obsahuje až deset kopií mtDNA a každá buňka, každá tkáň a každý orgán má mnoho mitochondrií. Z toho vyplývá, že defektů v kopiích mtDNA je v našem těle nespočet. Dysfunkce určitého orgánu začíná, když procento defektních mitochondrií žijících v něm překročí určitou hodnotu. Tento jev se nazývá prahový efekt36. Každý orgán a tkáň podléhá specifickým mutacím a vyznačuje se vlastním mutačním prahem, energetickými nároky a odolností vůči volným radikálům. Kombinace těchto faktorů určuje, jaká přesně bude reakce živého systému na genetické poruchy.
Pokud je vadných pouze 10 % mitochondrií, 90 % zbývajících normálních generátorů buněčné energie může kompenzovat dysfunkci svých „kolegů“. Nebo pokud například mutace není příliš závažná, ale postihuje velké množství mitochondrií, buňka může stále normálně fungovat.
Existuje také koncept segregace defektních mitochondrií: když se buňka dělí, její mitochondrie jsou náhodně rozděleny mezi dvě dceřiné buňky. Jedna z těchto buněk může přijmout všechny zmutované mitochondrie, zatímco druhá může získat všechny plnohodnotné „elektrárny“ (pravděpodobnější jsou samozřejmě přechodné možnosti). Buňky s dysfunkčními mitochondriemi zemřou apoptózou, zatímco zdravé buňky budou nadále vykonávat svou práci (jedno vysvětlení pro náhlé a nečekané vymizení mitochondriálního syndromu). Fenomén rozdílů v sekvenci DNA mitochondrií (nebo plastidů) ve stejném organismu, často dokonce ve stejné buňce, kdy některé mitochondrie například mohou obsahovat nějakou patologickou mutaci, zatímco jiné nikoli, se nazývá heteroplazmie. Stupeň heteroplasmy se liší i mezi členy stejné rodiny. Úroveň heteroplazmy se navíc může lišit i v rámci stejného organismu v závislosti na konkrétním orgánu nebo buňce, což vede k velmi široké škále projevů a symptomů konkrétního mitochondriálního onemocnění.
V těle rostoucího embrya při dělení buněk mitochondrie s mutacemi vyplňují orgány a tkáně, které se od sebe liší svou potřebou energie. A pokud zmutované mitochondrie ve velkém osídlují buňky, které se nakonec promění v metabolicky aktivní struktury (například mozek nebo srdce), pak má příslušný organismus následně problémy s kvalitou života (pokud je vůbec životaschopný). Na druhou stranu, pokud se masa dysfunkčních mitochondrií hromadí především v buňkách s nízkou rychlostí metabolismu (řekněme v kožních buňkách, které se pravidelně nahrazují), pak se nositel takových mitochondrií nemusí nikdy dozvědět o jejich genetické predispozici k mitochondriálnímu syndromu. Ve výše zmíněné epizodě Bakalář se jedna z dívek s mitochondriální chorobou zdála zcela normální, zatímco druhá zjevně trpěla vážnou nemocí.
Některé mitochondriální mutace vznikají spontánně s věkem v důsledku produkce volných radikálů při normálním metabolismu. Co se stane dál, závisí na řadě faktorů. Pokud se například buňka naplněná nefunkčními mitochondriemi dělí vysokou rychlostí, stejně jako kmenové buňky, které vykonávají práci na regeneraci tkání, pak vadné generátory energie aktivně provedou jejich expanzi. Pokud se oslabená buňka již nedělí (předpokládejme, že mluvíme o neuronu), pak mutace zůstanou pouze v této buňce, což však nevylučuje možnost úspěšné náhodné mutace. Právě složitost genetického základu mitochondriálního syndromu tedy vysvětluje skutečnost, že vyčerpání bioenergetických zdrojů organismu, způsobené mitochondriálními mutacemi, se projevuje v širokém spektru různorodých a komplexních onemocnění a symptomů.
Musíme si také pamatovat, že mimo mtDNA existuje mnoho genů, které jsou zodpovědné za normální fungování mitochondrií. Pokud mutace postihne geny kódující RNA, následky jsou obvykle velmi vážné. V případech, kdy dítě obdrží mutovaný mitochondriální transkripční faktor při svém početí od kteréhokoli z rodičů (připomeňme, že transkripční faktory jsou proteiny, které řídí proces syntézy mRNA na matrici DNA vazbou na specifické úseky DNA), pak všechny jeho mitochondrie budou být vystaven patogenním účinkům.těl. Pokud se však mutace týká pouze specifických transkripčních faktorů, které jsou aktivovány pouze v určitých orgánech nebo tkáních nebo v reakci na uvolňování specifického hormonu, pak bude odpovídající patogenní účinek výhradně lokální.
Široká škála mitochondriálních onemocnění a jejich projevů je pro lékaře vážným problémem (teoretickým i praktickým), včetně prakticky nemožnosti předpovědět vývoj mitochondriálního syndromu. Mitochondriálních chorob je tolik, že je těžké je všechny jednoduše vyjmenovat a mnoho z nich ještě nebylo objeveno. I řadu známých degenerativních onemocnění (onemocnění kardiovaskulárního systému, rakovina, některé formy demence atd.) přisuzuje moderní věda právě mitochondriální dysfunkci.
Je důležité si uvědomit, že ačkoli neexistuje žádný lék na mitochondriální onemocnění, mnoho lidí s těmito onemocněními (zejména ti s mírným nebo středně těžkým onemocněním) může žít dlouhý a plnohodnotný život. K tomu však musíme pracovat systematicky s využitím znalostí, které se nám objevily.
O autorovi
Lee Know je licencovaný naturopatický lékař z Kanady, držitel několika ocenění. Kolegové ho znají jako vizionářského podnikatele, stratéga a lékaře. Lee zastával pozice jako lékařský konzultant, vědecký expert a ředitel výzkumu a vývoje pro velké organizace. Kromě vědecké práce své společnosti je také konzultantem v oblasti přírodních produktů pro zdraví a doplňků stravy a působí v redakční radě časopisu Alive, nejčtenějšího kanadského zdravotnického časopisu. Domovem nazývá oblast Greater Toronto Area, kde žije se svou ženou a jejich dvěma syny, a zvláště se zajímá o podporu přirozeného zdraví a životního prostředí.
» Více podrobností o knize naleznete na
»
»
Pro Khabrozhiteley 25% slevu pomocí kupónu - Mitochondrie
Po zaplacení papírové verze knihy bude elektronická kniha zaslána e-mailem.
Zdroj: www.habr.com