Breuddwyd pob person yw aros yn ifanc cyhyd â phosib. Nid ydym am heneiddio a mynd yn sâl, mae arnom ofn popeth - canser, clefyd Alzheimer, trawiad ar y galon, strôc... Mae'n bryd darganfod o ble y daw canser, a oes cysylltiad rhwng methiant y galon a chlefyd Alzheimer afiechyd, anffrwythlondeb a cholled clyw. Pam mae atchwanegiadau gwrthocsidiol weithiau'n gwneud mwy o ddrwg nag o les? Ac yn bwysicaf oll: a allwn ni fyw yn hir a heb afiechyd, ac os felly, sut?
Mae ein corff yn cynnwys “gorsafoedd ynni” bach iawn o'r enw mitocondria. Nhw yw'r rhai sy'n gyfrifol am ein hiechyd a'n lles. Pan fyddant yn gweithio'n dda, nid oes gennym ddiffyg egni. A phan mae'n ddrwg, rydyn ni'n dioddef o afiechydon. Dr Lee Gwybod yn datgelu cyfrinach: clefydau sy'n ymddangos yn amherthnasol ar yr olwg gyntaf: diabetes, canser, sgitsoffrenia, blinder cronig, clefyd Parkinson ac eraill - yn cael natur gyffredin.
Heddiw rydyn ni'n gwybod sut i wella gweithrediad mitocondria, sy'n darparu 90% o egni i'r corff. Bydd y llyfr hwn yn rhoi'r wybodaeth ddiweddaraf i chi am faeth, ffordd o fyw, y diet cetogenig, ac atchwanegiadau a fydd yn adfer mitocondria iach, ac felly ni.
Dyfyniad. Syndrom mitocondriaidd
Mae gen i gywilydd cyfaddef hyn, ond roeddwn i'n wyliwr y sioe realiti "The Bachelor." Gwnaeth trydedd bennod Tymor 17 (Ionawr 2013) argraff fawr arnaf, pan aeth Sin (y Baglor) ac Ashley (y Cystadleuydd) i gwrdd â dwy ferch yn dioddef o glefyd mitocondriaidd. I lawer ohonoch, pe baech yn gwylio'r episod, hwn oedd eich cyflwyniad cyntaf i syndrom mitocondriaidd (mae syndrom mitocondriaidd yn gymhleth o glefydau sy'n gysylltiedig â niwed cynhenid i mitocondria). Fodd bynnag, mae'r grŵp hwn o afiechydon yn cael ei astudio fwyfwy wrth i brofion genetig a thechnolegau dilyniannu genetig ddod yn symlach, yn rhatach ac yn fwy hygyrch.
Hyd at y 80au cynnar, pan gafodd y genom mitocondriaidd dynol ei ddilyniannu'n llwyr, roedd adroddiadau am glefydau mitocondriaidd yn brin. Mae'r sefyllfa wedi newid gyda'r gallu i ddehongli mtDNA llawer o gleifion. Mae hyn wedi arwain at gynnydd sydyn yn nifer y cleifion yr adroddwyd eu bod yn dioddef o glefydau mitocondriaidd etifeddol. Mae eu nifer yn cynnwys tua un o bob pump (neu hyd yn oed dwy a hanner) o fil o bobl. Yma nid ydym yn ystyried unigolion â ffurfiau ysgafn o glefydau mitocondriaidd. Yn ogystal, mae'r rhestr o arwyddion syndrom mitocondriaidd wedi cynyddu'n sydyn, sy'n dangos natur anhrefnus y clefydau hyn.
Nodweddir clefydau mitocondriaidd gan luniau genetig a chlinigol hynod gymhleth, sy'n cynrychioli cymysgedd o ystod eang iawn o gategorïau diagnostig presennol. Weithiau mae patrymau etifeddiaeth yma yn ufuddhau ac weithiau ddim yn ufuddhau i gyfreithiau Mendel. Disgrifiodd Mendel y patrymau etifeddiaeth o nodweddion trwy genynnau DNA niwclear arferol. Mae'n hawdd cyfrifo'r tebygolrwydd y bydd nodwedd enetig neu glefyd etifeddol yn ymddangos ar sail rhagfynegiad meintiol o ganlyniadau hollti epil i wahanol nodweddion ansoddol trwy etifeddu un o ddau gopi o'r un genyn o bob un o'r ddau ar hap. y rhieni (o ganlyniad, mae pob un o'r epil yn derbyn dau gopi o bob genyn). Mewn achosion lle mae syndrom mitocondriaidd yn cael ei achosi gan ddiffyg mewn genynnau niwclear, mae'r patrymau etifeddiaeth cyfatebol yn dilyn rheolau Mendelaidd. Fodd bynnag, mae dau fath o genomau sy'n galluogi mitocondria i weithredu: DNA mitocondriaidd (a drosglwyddir trwy linell y fam yn unig) a DNA niwclear (a etifeddwyd gan y ddau riant). O ganlyniad, mae patrymau etifeddiaeth yn amrywio o ddominyddol awtosomaidd i enciliol awtosomaidd, yn ogystal â throsglwyddo deunydd genetig gan y fam.
Cymhlethir y sefyllfa ymhellach gan y ffaith bod rhyngweithiadau cymhleth yn digwydd rhwng mtDNA a nDNA yn y gell. O ganlyniad, gall yr un mwtaniadau mtDNA achosi symptomau tra gwahanol mewn brodyr a chwiorydd sy'n byw yn yr un teulu (efallai bod ganddyn nhw DNA niwclear gwahanol ond bod ganddyn nhw mtDNA union yr un fath), tra gall mwtaniadau achosi symptomau union yr un fath. Gall hyd yn oed efeilliaid sydd â'r un diagnosis gael darluniau clinigol hollol wahanol o'r clefyd (mae symptomau penodol yn dibynnu ar ba feinweoedd y mae'r broses pathogenig yn effeithio arnynt), tra gall pobl â threigladau ddioddef o symptomau tebyg sy'n cyd-fynd â'r un llun clefyd.
Boed hynny fel y bo, mae yna lawer iawn o amrywiad mtDNA yn wy'r fam, ac mae'r ffaith hon yn annilysu pob rhagfynegiad am ganlyniadau etifeddiaeth genetig. Mae natur y grŵp hwn o afiechydon mor anhrefnus fel y gall y set o symptomau sy'n cyfateb i'r clefydau hyn amrywio o ddegawd i ddegawd a hyd yn oed amrywio ymhlith brodyr a chwiorydd sydd â threigladau DNA mitocondriaidd union yr un fath. Ar ben hynny, weithiau gall syndrom mitocondriaidd ddiflannu, er gwaethaf y ffaith ei fod (neu y dylai fod) wedi'i etifeddu. Ond mae achosion hapus o'r fath yn brin, ac yn fwyaf aml mae afiechydon mitocondriaidd yn datblygu. Mewn bwrdd Mae Tablau 2.2 a 2.3 yn cyflwyno'r clefydau a'r symptomau sy'n gysylltiedig â chamweithrediad mitocondriaidd, yn ogystal â'r ffactorau genetig y tu ôl i'r clefydau hyn. Ar hyn o bryd, mae gwyddoniaeth yn gwybod dros 200 o fathau o dreigladau mitocondriaidd. Mae ymchwil yn awgrymu bod llawer o glefydau dirywiol yn cael eu hachosi gan y mathau hyn o dreigladau (sy'n golygu bod yn rhaid i ni ailddosbarthu nifer enfawr o glefydau fel clefydau mitocondriaidd).
Fel y gwyddom, gall y treigladau hyn achosi mitocondria i roi'r gorau i gynhyrchu egni, a all achosi celloedd i gau neu farw. Mae pob cell (ac eithrio celloedd gwaed coch) yn cynnwys mitocondria, ac, yn unol â hynny, mae syndrom mitocondriaidd yn effeithio ar systemau corff aml-gydran a gwahanol iawn (ar yr un pryd neu'n ddilyniannol).
Tabl 2.2. Arwyddion, symptomau a chlefydau a achosir gan gamweithrediad mitocondriaidd
Tabl 2.3. Clefydau cynhenid a achosir gan gamweithrediad mitocondriaidd
Wrth gwrs, mae angen mwy o egni ar rai organau neu feinweoedd nag eraill. Pan na ellir bodloni anghenion egni organ benodol yn llawn, mae symptomau syndrom mitocondriaidd yn dechrau ymddangos. Yn gyntaf oll, maent yn effeithio ar swyddogaethau'r ymennydd, system nerfol, cyhyrau, y galon, yr arennau a'r system endocrin, hynny yw, yr holl organau sydd angen llawer iawn o egni ar gyfer gweithrediad arferol.
Clefydau caffaeledig a achosir gan gamweithrediad mitocondriaidd
Wrth i'n dealltwriaeth o weithrediad mitocondriaidd a chamweithrediad dyfu, rydym yn dechrau creu rhestr hir o afiechydon y gellir eu priodoli i gamweithrediad mitocondriaidd ac i egluro'r mecanweithiau y mae'r clefydau hyn yn codi ac yn eu datblygu. Mae rhai astudiaethau diweddar yn dangos bod syndrom mitocondriaidd yn effeithio ar bob 2500 o bobl. Fodd bynnag, os byddwch yn astudio'r rhestr isod yn ofalus, byddwch yn cytuno, gyda lefel uchel o debygolrwydd, y bydd clefydau mitocondriaidd (cynhenid neu gaffaeledig) yn cael eu cofnodi'n fuan ym mhob pumed ar hugain neu hyd yn oed bob degfed o drigolion gwledydd y Gorllewin.
- Diabetes math II
- Canserau
- Clefyd Alzheimer
- Clefyd Parkinson
- Anhwylder affeithiol deubegwn
- Sgitsoffrenia
- Heneiddio a digalondid
- Anhwylder pryder
- Steatohepatitis di-alcohol
- Clefydau cardiofasgwlaidd
- Sarcopenia (colli màs cyhyr a chryfder)
- Anoddefiad i ymarfer corff
- Blinder, gan gynnwys syndrom blinder cronig, ffibromyalgia a phoen myofascial
Ar y lefel enetig, mae prosesau cymhleth iawn yn gysylltiedig â hyn i gyd. Gellir pennu cryfder egnïol person penodol trwy archwilio anhwylderau cynhenid ei DNA mitocondriaidd. Ond dim ond y man cychwyn yw hwn. Dros amser, mae diffygion mtDNA a gaffaelwyd yn cronni yn y corff, ac ar ôl i un organ neu'r llall groesi trothwy penodol, mae'n dechrau gweithredu neu ddod yn agored i ddirywiad (mae gan bob organ ei drothwy amynedd ei hun, y byddwn yn siarad amdano yn fwy manwl). ).
Cymhlethdod arall yw bod pob mitocondrion yn cynnwys hyd at ddeg copi o mtDNA, ac mae gan bob cell, pob meinwe, a phob organ lawer o mitocondria. Mae'n dilyn bod yna ddiffygion di-rif mewn copïau mtDNA yn ein corff. Mae camweithrediad organ benodol yn dechrau pan fydd canran y mitocondria diffygiol sy'n byw ynddo yn fwy na gwerth penodol. Gelwir y ffenomen hon yn effaith trothwy36. Mae pob organ a meinwe yn destun treigladau penodol ac fe'i nodweddir gan ei drothwy treiglo ei hun, ei ofynion egni a'i wrthwynebiad i radicalau rhydd. Mae'r cyfuniad o'r ffactorau hyn yn pennu beth yn union fydd ymateb system fyw i anhwylderau genetig.
Os mai dim ond 10% o mitocondria sy'n ddiffygiol, gall y 90% o'r generaduron ynni cellog arferol sy'n weddill wneud iawn am gamweithrediad eu “cydweithwyr.” Neu, er enghraifft, os nad yw'r treiglad yn ddifrifol iawn ond yn effeithio ar nifer fawr o mitocondria, efallai y bydd y gell yn dal i weithredu'n normal.
Mae yna hefyd y cysyniad o wahanu mitocondria diffygiol: pan fydd cell yn rhannu, mae ei mitocondria yn cael ei ddosbarthu ar hap rhwng dwy epilgell. Gall un o'r celloedd hyn dderbyn yr holl mitocondria treigledig, tra gall y llall gaffael yr holl “weithfeydd pŵer” llawn (wrth gwrs, mae opsiynau canolradd yn fwy tebygol). Bydd celloedd â mitocondria camweithredol yn marw trwy apoptosis, tra bydd celloedd iach yn parhau i wneud eu gwaith (un esboniad am ddiflaniad sydyn ac annisgwyl syndrom mitocondriaidd). Gelwir y ffenomen o wahaniaethau yn y dilyniant DNA o mitocondria (neu plastidau) yn yr un organeb, yn aml hyd yn oed yn yr un gell, pan fydd rhai mitocondria, er enghraifft, yn cynnwys rhywfaint o fwtaniad patholegol, tra nad yw eraill, yn cael ei alw'n heteroplasmi. Mae graddau heteroplasmi yn amrywio hyd yn oed ymhlith aelodau o'r un teulu. Ar ben hynny, gall lefel yr heteroplasmi amrywio hyd yn oed o fewn yr un organeb yn dibynnu ar organ neu gell benodol, sy'n arwain at ystod eang iawn o amlygiadau a symptomau clefyd mitocondriaidd penodol.
Yng nghorff embryo sy'n tyfu, wrth i gelloedd rannu, mae mitocondria â threigladau yn llenwi organau a meinweoedd sy'n wahanol i'w gilydd o ran eu hanghenion egni. Ac os yw mitocondria wedi'i dreiglo'n byw mewn niferoedd mawr o gelloedd, sydd yn y pen draw yn troi'n strwythurau metabolaidd gweithredol (er enghraifft, yr ymennydd neu'r galon), yna mae'r organeb gyfatebol wedyn yn cael problemau gydag ansawdd bywyd (os yw'n hyfyw o gwbl). Ar y llaw arall, os yw màs o mitocondria camweithredol yn cronni'n bennaf mewn celloedd â chyfradd metabolig isel (dyweder, mewn celloedd croen sy'n disodli ei gilydd yn rheolaidd), yna efallai na fydd cludwr mitocondria o'r fath byth yn gwybod am eu rhagdueddiad genetig i syndrom mitocondriaidd. Yn y bennod o The Bachelor a grybwyllir uchod, roedd un o'r merched â chlefyd mitocondriaidd yn ymddangos yn eithaf normal, tra bod y llall yn amlwg yn dioddef o salwch difrifol.
Mae rhai mwtaniadau mitocondriaidd yn datblygu'n ddigymell gydag oedran o ganlyniad i gynhyrchu radicalau rhydd yn ystod metaboledd arferol. Mae'r hyn sy'n digwydd nesaf yn dibynnu ar nifer o ffactorau. Er enghraifft, os yw cell sy'n llawn mitocondria camweithredol yn rhannu ar gyflymder uchel, yn ogystal â bôn-gelloedd sy'n cyflawni gwaith adfywio meinwe, yna bydd generaduron egni diffygiol yn ehangu'n weithredol. Os nad yw'r gell wan yn rhannu mwyach (gadewch i ni dybio ein bod yn siarad am niwron), yna bydd y treigladau'n aros o fewn y gell hon yn unig, nad yw, fodd bynnag, yn eithrio'r posibilrwydd o fwtaniad llwyddiannus ar hap. Felly, cymhlethdod sail genetig syndrom mitocondriaidd sy'n esbonio'r ffaith bod disbyddiad adnoddau bio-ynni'r corff, a achosir gan dreigladau mitocondriaidd, yn amlygu ei hun o fewn ystod eang o afiechydon a symptomau amrywiol a chymhleth.
Rhaid inni gofio hefyd fod yna lawer o enynnau y tu allan i mtDNA sy'n gyfrifol am weithrediad arferol mitocondria. Os yw'r treiglad yn effeithio ar enynnau amgodio RNA, mae'r canlyniadau fel arfer yn ddifrifol iawn. Mewn achosion lle mae plentyn yn derbyn ffactor trawsgrifio mitocondriaidd treigledig wrth iddo gael ei genhedlu gan y naill riant neu'r llall (cofio bod ffactorau trawsgrifio yn broteinau sy'n rheoli'r broses o synthesis mRNA ar fatrics DNA trwy rwymo i adrannau penodol o DNA), yna bydd ei holl mitocondria yn bod yn agored i effeithiau pathogenig, corff. Fodd bynnag, os yw'r treiglad yn ymwneud â ffactorau trawsgrifio penodol yn unig sy'n cael eu gweithredu mewn rhai organau neu feinweoedd yn unig neu mewn ymateb i ryddhau hormon penodol, yna bydd yr effaith pathogenig cyfatebol yn lleol yn unig.
Mae'r ystod eang o glefydau mitocondriaidd a'u hamlygiadau yn broblem ddifrifol i feddygon (damcaniaethol ac ymarferol), gan gynnwys yr amhosibilrwydd rhithwir o ragweld datblygiad syndrom mitocondriaidd. Mae cymaint o afiechydon mitocondriaidd fel ei bod yn anodd eu henwi i gyd, ac nid yw llawer ohonynt wedi'u darganfod eto. Mae hyd yn oed nifer o glefydau dirywiol adnabyddus (clefydau'r system gardiofasgwlaidd, canser, rhai mathau o ddementia, ac ati) yn cael eu priodoli gan wyddoniaeth fodern i gamweithrediad mitocondriaidd.
Mae'n bwysig sylweddoli, er nad oes iachâd ar gyfer clefydau mitocondriaidd, y gall llawer o bobl â'r cyflyrau hyn (yn enwedig y rhai â chlefyd ysgafn neu gymedrol) fyw bywydau hir, iach. Fodd bynnag, ar gyfer hyn mae angen i ni weithio'n systematig, gan ddefnyddio'r wybodaeth sydd ar gael inni.
Am y Awdur
Lee Gwybod yn feddyg naturopathig trwyddedig o Ganada, enillydd sawl gwobr. Mae cydweithwyr yn ei adnabod fel entrepreneur, strategydd a meddyg â gweledigaeth. Mae Lee wedi dal swyddi fel ymgynghorydd meddygol, arbenigwr gwyddonol, a chyfarwyddwr ymchwil a datblygu ar gyfer sefydliadau mawr. Yn ogystal â gwaith gwyddonol ei gwmni, mae hefyd yn ymgynghorydd ym meysydd cynhyrchion iechyd naturiol ac atchwanegiadau dietegol, ac yn gwasanaethu ar fwrdd cynghori golygyddol cylchgrawn Alive, cylchgrawn iechyd Canada sy'n cael ei ddarllen fwyaf. Mae'n galw Ardal Toronto Fwyaf yn gartref, lle mae'n byw gyda'i wraig a'u dau fab, ac mae ganddo ddiddordeb arbennig mewn hybu iechyd naturiol a'r amgylchedd.
» Ceir rhagor o fanylion am y llyfr yn
»
»
Ar gyfer Khabrozhiteley gostyngiad o 25% gan ddefnyddio cwpon - Mitocondria
Ar ôl talu'r fersiwn papur o'r llyfr, anfonir llyfr electronig trwy e-bost.
Ffynhonnell: hab.com