Buch „Egoistische Mitochondrien. Wie man gesund bleibt und das Alter hinauszögert“

Der Traum eines jeden Menschen ist es, so lange wie möglich jung zu bleiben. Wir wollen nicht altern und krank werden, wir fürchten alles – Krebs, Alzheimer, Herzinsuffizienz, Schlaganfall… Es ist an der Zeit zu klären, woher Krebs kommt, ob es eine Verbindung zwischen Herzinsuffizienz und Alzheimer, Unfruchtbarkeit und Hörverlust gibt. Warum bringen antioxidative Nahrungsergänzungsmittel manchmal mehr Schaden als Nutzen? Und vor allem: Können wir lange und gesund leben, und wenn ja, wie?

In unserem Körper arbeiten winzige "Energiezentralen" – Mitochondrien. Sie sind verantwortlich für unsere Gesundheit und unser Wohlbefinden. Wenn sie gut funktionieren, haben wir keine Energiemangel. Wenn sie schlecht funktionieren, leiden wir unter Krankheiten. Dr. Lee Know enthüllt das Geheimnis: Krankheiten, die auf den ersten Blick nicht miteinander verbunden scheinen – Diabetes, Krebs, Schizophrenie, chronische Erschöpfung, Parkinson und andere – haben eine gemeinsame Ursache.

Heute wissen wir, wie man die Funktion der Mitochondrien verbessert, die 90 % der Energie für den Körper liefern. In diesem Buch finden Sie aktuelle Informationen über Ernährung, Lebensstil, ketogene Diät und Nahrungsergänzungsmittel, die die Gesundheit der Mitochondrien und damit auch unsere eigene Gesundheit wiederherstellen.

Auszug. Mitochondriales Syndrom

Es fällt mir schwer, das zuzugeben, aber ich war Zuschauer der Reality-Show "Der Bachelor". Ich war sehr beeindruckt von der dritten Folge der 17. Staffel (Januar 2013), in der Sin (der Bachelor) und Ashley (die Kandidatin) sich mit zwei Mädchen trafen, die an einer Mitochondrienkrankheit litten. Für viele von Ihnen, die die Episode gesehen haben, war dies die erste Begegnung mit dem mitochondrialen Syndrom (das mitochondriale Syndrom ist eine Gruppe von Krankheiten, die mit angeborenen Schäden an Mitochondrien verbunden sind). Diese Gruppe von Krankheiten wird zunehmend qualitativ hochwertiger untersucht, da die Technologien für genetisches Testen und Genomsequenzierung einfacher, günstiger und zugänglicher werden.

Bis Anfang der 80er Jahre des vergangenen Jahrhunderts, als das menschliche Mitochondriengenom vollständig sequenziert wurde, waren Meldungen über mitochondriale Krankheiten selten. Die Situation änderte sich mit der Möglichkeit, mtDNA von vielen Patienten zu entschlüsseln. Dies führte zu einem drastischen Anstieg der registrierten Patienten, die an erblichen mitochondrialen Erkrankungen leiden. Dazu gehört etwa einer von fünf (oder sogar zweieinhalb) Tausend Menschen. In dieser Zahl sind Personen mit milden Formen mitochondrialer Erkrankungen nicht berücksichtigt. Darüber hinaus wuchs auch die Liste der Symptome des mitochondrialen Syndroms erheblich, was auf die chaotische Natur dieser Krankheiten hinweist.

Mitochondriale Krankheiten sind durch äußerst komplexe genetische und klinische Bilder gekennzeichnet, die eine Mischung aus einem sehr breiten Spektrum bestehender diagnostischer Kategorien darstellen. Die Vererbungsmuster unterliegen manchmal und manchmal nicht den Mendelschen Gesetzen. Mendel beschrieb die Regeln der Vererbung von Merkmalen durch normale Gene der Kern-DNA. Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines genetischen Merkmals oder einer erblichen Krankheit lässt sich leicht anhand quantitativer Prognosen der Aufspaltung des Nachwuchses in verschiedene qualitative Merkmale durch die zufällige Vererbung einer der beiden Kopien desselben Gens von jedem der Eltern berechnen (infolge dessen erhält jeder Nachkomme zwei Kopien jedes Gens). In den Fällen, in denen das mitochondriale Syndrom durch einen Defekt in den Kern-Genen verursacht wird, folgen die entsprechenden Vererbungsmuster tatsächlich den Mendelschen Regeln. Es gibt jedoch zwei Arten von Genomen, die für das Funktionieren der Mitochondrien verantwortlich sind: mitochondriale DNA (die nur mütterlicherseits vererbt wird) und Kern-DNA (die von beiden Elternteilen vererbt wird). Infolgedessen variieren die Vererbungstypen von autosomal-dominant über autosomal-rezessiv bis hin zur mütterlich vererbten genetischen Materialübertragung.

Die Situation wird zusätzlich durch die Umstände kompliziert, dass zwischen der mtDNA und der nDNA komplexe Wechselwirkungen entstehen. Infolgedessen können dieselben Mutationen der mtDNA bei Geschwistern, die in derselben Familie leben (sie können unterschiedliche nukleare DNA bei identischer mtDNA haben), drastisch unterschiedliche Symptome hervorrufen, während Mutationen identische Symptome verursachen können. Selbst bei Zwillingen mit derselben Diagnose können radikal unterschiedliche klinische Bildnisse der Erkrankung auftreten (konkrete Symptome hängen davon ab, welche Gewebe vom pathologischen Prozess betroffen sind), während Menschen mit Mutationen ähnliche Symptome haben können, die dasselbe Krankheitsbild ergeben.

Dennoch gibt es in der mütterlichen Eizelle eine große Anzahl von Variationen der mtDNA, und diese Tatsache entwertet alle Vorhersagen über die Ergebnisse der genetischen Vererbung. Die Natur dieser Krankheitsgruppe ist so chaotisch, dass die Symptome, die mit diesen Krankheiten verbunden sind, von Jahrzehnt zu Jahrzehnt variieren und sogar bei Geschwistern mit identischen Mutationen der mitochondrialen DNA unterschiedlich sein können. Darüber hinaus kann das mitochondriale Syndrom manchmal einfach verschwinden, obwohl es geerbt wurde (oder hätte geerbt werden sollen). Aber solche glücklichen Fälle sind selten, und in den meisten Fällen schreitet die mitochondriale Erkrankung fort. In den Tabellen 2.2 und 2.3 sind Krankheiten und Symptome aufgeführt, die mit mitochondrialer Dysfunktion verbunden sind, sowie die genetischen Faktoren dieser Erkrankungen. Der Wissenschaft sind derzeit über 200 Arten von mitochondrischen Mutationen bekannt. Forschungsergebnisse zeigen, dass viele degenerative Krankheiten durch solche Mutationen verursacht werden (was bedeutet, dass wir eine Vielzahl von Krankheiten neu klassifizieren müssen, indem wir sie in die Kategorie der mitochondrialen Erkrankungen einordnen).

Wie wir wissen, können diese Mutationen dazu führen, dass Mitochondrien ihre Funktion der Energieproduktion einstellen, was dazu führen kann, dass Zellen ihre Arbeit einstellen oder absterben. Alle Zellen (mit Ausnahme der roten Blutkörperchen) enthalten Mitochondrien, und folglich beeinflusst das mitochondriale Syndrom viele verschiedene Systeme des Körpers (gleichzeitig oder nacheinander).

Tabelle 2.2. Anzeichen, Symptome und Krankheiten, die durch mitochondriale Dysfunktion verursacht werden

Tabelle 2.3. Angeborene Krankheiten, die durch mitochondriale Dysfunktion verursacht werden

Natürlich benötigen einige Organe oder Gewebe mehr Energie als andere. Wenn die Energiebedürfnisse eines bestimmten Organs nicht vollständig erfüllt werden können, treten Symptome des mitochondrialen Syndroms auf. In erster Linie betreffen sie die Funktionen des Gehirns, des Nervensystems, der Muskeln, des Herzens, der Nieren und des endokrinen Systems, also aller Organe, die für eine normale Funktion große Mengen an Energie benötigen.

Erworbene Krankheiten, die durch mitochondriale Dysfunktion verursacht werden

Mit wachsendem Verständnis der mitochondrialen Funktion und Dysfunktion beginnen wir, eine lange Liste von Krankheiten zu erstellen, die auf mitochondrialer Dysfunktion basieren, und klären die Mechanismen der Entstehung und Entwicklung dieser Erkrankungen. Daten aus einigen aktuellen Studien deuten darauf hin, dass jeder 2500. Mensch am mitochondrialen Syndrom leidet. Wenn Sie jedoch die folgende Liste gründlich untersuchen, werden Sie zustimmen, dass mit hoher Wahrscheinlichkeit mitochondriale Erkrankungen (angeborene oder erworbene) bald bei jedem fünfundzwanzigsten oder sogar bei jedem zehnten Bewohner der westlichen Länder diagnostiziert werden.

• Typ-2-Diabetes
• Krebserkrankungen
• Alzheimer-Krankheit
• Parkinson-Krankheit
• Bipolare affektive Störung
• Schizophrenie
• Alterung und Gebrechlichkeit
• Angststörung
• Nichtalkoholische Fettleberentzündung
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen
• Sarkopenie (Verlust von Muskelmasse und -kraft)
• Unverträglichkeit gegenüber körperlicher Belastung
• Erschöpfung, einschließlich des Chronic Fatigue Syndroms, Fibromyalgie und myofaszialen Schmerzen

Auf genetischer Ebene sind damit sehr komplexe Prozesse verbunden. Die energetische Stärke einer bestimmten Person kann bestimmt werden, indem man die angeborenen Störungen ihrer mitochondrialen DNA untersucht. Aber das ist nur der Ausgangspunkt. Mit der Zeit sammeln sich im Körper erworbene Defekte der mtDNA an, und nachdem ein bestimmtes Organ einen bestimmten Schwellenwert überschreitet, beginnt es zu schwächeln oder wird anfällig für Degeneration (jedes Organ hat seine eigene Geduldsschwelle, über die wir genauer sprechen werden).

Eine weitere Schwierigkeit besteht darin, dass jede Mitochondrion bis zu zehn Kopien von mtDNA enthält, und jede Zelle, jedes Gewebe und jedes Organ viele Mitochondrien aufweisen. Daraus folgt, dass wir in unserem Körper die Defekte in den Kopien von mtDNA nicht zählen können. Die Dysfunktion eines bestimmten Organs beginnt, wenn der Prozentsatz der defekten Mitochondrien, die sich darin befinden, einen bestimmten Wert überschreitet. Dieses Phänomen wird als Schwellenwert-Effekt bezeichnet. Jedes Organ und jedes Gewebe ist spezifischen Mutationen ausgesetzt und hat seine eigene Mutationstoleranz, energetischen Bedarf und Resistenz gegen die Einwirkung von freien Radikalen. Die Kombination dieser Faktoren bestimmt, wie das lebende System auf genetische Störungen reagiert.

Wenn nur 10 % der Mitochondrien defekt sind, können 90 % der verbleibenden normalen Energiegeneratoren die Dysfunktion ihrer 'Kollegen' ausgleichen. Oder zum Beispiel, wenn die Mutation nicht sehr schwerwiegend ist, aber viele Mitochondrien betroffen sind, kann die Zelle trotzdem normal funktionieren.

Es gibt auch das Konzept der Segregation defekter Mitochondrien: Bei der Zellteilung werden die Mitochondrien zufällig auf die beiden Tochterzellen verteilt. Eine dieser Zellen kann alle mutierten Mitochondrien erhalten, während die andere alle funktionalen "Kraftwerke" übernimmt (natürlich sind auch Zwischenformen wahrscheinlicher). Zellen mit dysfunktionalen Mitochondrien sterben im Apoptoseprozess ab, während gesunde weiterhin ihre Arbeit verrichten (eine Erklärung für das plötzliche und unerwartete Verschwinden des Mitochondriumsyndroms). Das Phänomen der Unterschiede in der DNA-Sequenz von Mitochondrien (oder Plastiden) im selben Organismus, oftmals sogar in einer Zelle, bei dem einige Mitochondrien beispielsweise eine pathologische Mutation enthalten können und andere nicht, wird Heteroplasmie genannt. Der Grad der Heteroplasmie variiert sogar bei Mitgliedern derselben Familie. Darüber hinaus kann der Heteroplasmiegrad auch innerhalb eines Organismus je nach spezifischem Organ oder spezifischer Zelle variieren, was zu einem sehr breiten Spektrum an Manifestationen und Symptomen der jeweiligen mitochondrialen Erkrankung führt.

Im Körper eines wachsenden Embryos füllen bei der Zellteilung die Mitochondrien mit Mutationen Organe und Gewebe, die sich in ihrem Energiebedarf unterscheiden. Wenn also eine große Menge mutierter Mitochondrien in Zellen lebt, die sich im Laufe der Zeit in metabolisch aktive Strukturen verwandeln (zum Beispiel Gehirn oder Herz), hat der entsprechende Organismus später Probleme mit der Lebensqualität (wenn er überhaupt lebensfähig ist). Auf der anderen Seite, wenn sich eine Masse dysfunktionaler Mitochondrien vor allem in Zellen mit geringer Stoffwechselintensität ansammelt (sagen wir, in Hautzellen, die regelmäßig erneuert werden), kann der Träger solcher Mitochondrien nie von seiner genetischen Prädisposition für ein mitochondriales Syndrom erfahren. In der oben erwähnten Episode von "Der Bachelor" schien eines der Mädchen mit einer mitochondrialen Erkrankung völlig normal zu sein, während das andere offensichtlich an einer schweren Erkrankung litt.

Einige mitochondriale Mutationen entwickeln sich spontan mit dem Alter als Folge der Bildung freier Radikale im Verlauf des normalen Stoffwechsels. Was anschließend geschieht, hängt von verschiedenen Faktoren ab. Wenn beispielsweise eine mit dysfunktionalen Mitochondrien gefüllte Zelle sich schnell teilt, wie es Stammzellen tun, die für die Geweberegeneration verantwortlich sind, werden die defekten Energieerzeuger aktiv ihre Expansion vorantreiben. Teilt sich die geschwächte Zelle jedoch nicht mehr (nehmen wir an, es handelt sich um ein Neuron), bleiben die Mutationen auf diese Zelle beschränkt. Das schließt jedoch nicht die Möglichkeit einer erfolgreichen zufälligen Mutation aus. Es ist also die Komplexität der genetischen Grundlage des mitochondrialen Syndroms, die erklärt, warum die Erschöpfung der bioenergetischen Ressourcen des Körpers, die durch Mitochondrienmutationen verursacht wird, sich in einem breiten Spektrum unterschiedlicher und komplexer Erkrankungen und Symptome zeigt.

Wir sollten auch bedenken, dass es viele Gene außerhalb der mtDNA gibt, die für die normale Funktion der Mitochondrien verantwortlich sind. Wenn eine Mutation Gene betrifft, die RNA kodieren, sind die Folgen in der Regel sehr ernst. In Fällen, in denen das Kind bei seiner Empfängnis von einem der Elternteile einen mutierten mitochondrialen Transkriptionsfaktor erhält (wir erinnern daran, dass Transkriptionsfaktoren Proteine sind, die den Prozess der Synthese von mRNA auf der DNA-Matrix steuern, indem sie an spezifische DNA-Stellen binden), sind alle Mitochondrien seines Körpers pathogenem Einfluss ausgesetzt. Wenn die Mutation jedoch nur spezifische Transkriptionsfaktoren betrifft, die nur in bestimmten Organen oder Geweben oder als Reaktion auf die Freisetzung eines bestimmten Hormons aktiviert werden, wird der entsprechende pathogenetische Effekt ausschließlich lokal sein.

Ein breites Spektrum mitochondrialer Erkrankungen und ihrer Symptome stellt ein ernsthaftes Problem für Ärzte (sowohl theoretisch als auch praktisch) dar, einschließlich der tatsächlichen Unmöglichkeit, den Verlauf des mitochondrialen Syndroms vorherzusagen. Es gibt so viele mitochondriale Erkrankungen, dass es schwierig ist, ihnen bloß Namen zu geben, und viele von ihnen sind noch nicht erkannt. Selbst einige bekannte degenerative Krankheiten (Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, Krebserkrankungen, verschiedene Formen von Demenz usw.) werden von der modernen Wissenschaft als Funktionsstörung der Mitochondrien eingestuft.

Es ist wichtig zu erkennen, dass, obwohl es keine vollständige Behandlung für mitochondriale Erkrankungen gibt, viele Menschen mit diesen Leiden (insbesondere wenn es sich um eine milde oder moderate Form der Krankheit handelt) lange und erfüllte Leben führen können. Allerdings ist es notwendig, systematisch zu arbeiten und das Wissen zu nutzen, das uns zur Verfügung steht.

Über den Autor

Li Noe – ein lizenzierter Naturheilkundearzt aus Kanada, Träger mehrerer Auszeichnungen. Kollegen kennen ihn als vorausschauenden Unternehmer, Strategen und Arzt. Li hat als medizinischer Berater, wissenschaftlicher Experte und Forschungs- und Entwicklungsleiter in großen Organisationen gearbeitet. Neben seiner wissenschaftlichen Tätigkeit in seinem Unternehmen ist er auch Berater im Bereich natürliche Gesundheitsprodukte und Nahrungsergänzungsmittel und Mitglied des Redaktions- und Beratungsgremiums der Zeitschrift Alive – der meistgelesenen Gesundheitszeitschrift in Kanada. Er nennt die Greater Toronto Area sein Zuhause, wo er mit seiner Frau und ihren zwei Söhnen lebt, und hat ein besonderes Interesse an der Stärkung der natürlichen Gesundheit und dem Umweltschutz.

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Quelle: habr.com