Der Traum eines jeden Menschen ist es, so lange wie möglich jung zu bleiben. Wir wollen nicht alt werden und krank werden, wir haben vor allem Angst – vor Krebs, Alzheimer, Herzinfarkt, Schlaganfall … Es ist an der Zeit herauszufinden, woher Krebs kommt und ob es einen Zusammenhang zwischen Herzversagen und Alzheimer gibt Krankheiten, Unfruchtbarkeit und Hörverlust. Warum schaden Antioxidantien manchmal mehr als sie nützen? Und vor allem: Können wir lange und ohne Krankheiten leben und wenn ja, wie?
Unser Körper enthält winzige „Energiestationen“, sogenannte Mitochondrien. Sie sind für unsere Gesundheit und unser Wohlbefinden verantwortlich. Wenn sie gut funktionieren, mangelt es uns nicht an Energie. Und wenn es schlimm ist, leiden wir an Krankheiten. Dr. Lee Know lüftet ein Geheimnis: Krankheiten, die auf den ersten Blick nichts miteinander zu tun zu haben scheinen: Diabetes, Krebs, Schizophrenie, chronische Müdigkeit, Parkinson-Krankheit und andere – haben eine gemeinsame Natur.
Heute wissen wir, wie wir die Funktion der Mitochondrien verbessern können, die den Körper mit 90 % der Energie versorgen. Dieses Buch liefert Ihnen aktuelle Informationen zu Ernährung, Lebensstil, der ketogenen Ernährung und Nahrungsergänzungsmitteln, die die Gesundheit der Mitochondrien und damit auch uns wiederherstellen.
Auszug. Mitochondriales Syndrom
Es ist mir peinlich, das zuzugeben, aber ich war Zuschauer der Reality-Show „The Bachelor“. Ich war sehr beeindruckt von der dritten Folge der 17. Staffel (Januar 2013), in der Sin (der Bachelor) und Ashley (der Anwärter) zwei Mädchen treffen, die an einer Mitochondrienerkrankung leiden. Für viele von Ihnen, wenn Sie die Folge gesehen haben, war dies Ihre erste Bekanntschaft mit dem Mitochondriensyndrom (das Mitochondriensyndrom ist ein Krankheitskomplex, der mit einer angeborenen Schädigung der Mitochondrien einhergeht). Allerdings wird diese Gruppe von Krankheiten zunehmend untersucht, da Gentests und Gensequenzierungstechnologien einfacher, billiger und zugänglicher werden.
Bis in die frühen 80er Jahre, als das menschliche mitochondriale Genom vollständig sequenziert war, gab es nur wenige Berichte über mitochondriale Erkrankungen. Mit der Möglichkeit, die mtDNA vieler Patienten zu entschlüsseln, hat sich die Situation geändert. Dies hat zu einem starken Anstieg der Zahl der gemeldeten Patienten mit erblichen mitochondrialen Erkrankungen geführt. Ihre Zahl umfasst etwa einen von fünf (oder sogar zweieinhalb) tausend Menschen. Dabei berücksichtigen wir keine Personen mit leichten Formen mitochondrialer Erkrankungen. Darüber hinaus ist die Liste der Anzeichen des Mitochondriensyndroms stark gewachsen, was auf die chaotische Natur dieser Krankheiten hinweist.
Mitochondriale Erkrankungen zeichnen sich durch äußerst komplexe genetische und klinische Bilder aus, die eine Mischung verschiedenster bestehender Diagnosekategorien darstellen. Die Vererbungsmuster gehorchen hier manchmal den Mendelschen Gesetzen und manchmal nicht. Mendel beschrieb die Vererbungsmuster von Merkmalen durch normale Kern-DNA-Gene. Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines genetischen Merkmals oder einer Erbkrankheit lässt sich leicht auf der Grundlage einer quantitativen Vorhersage der Ergebnisse der Aufteilung von Nachkommen in verschiedene qualitative Merkmale durch die zufällige Vererbung einer von zwei Kopien desselben Gens von jedem dieser Merkmale berechnen die Eltern (dadurch erhält jeder Nachwuchs zwei Kopien jedes Gens). In Fällen, in denen das mitochondriale Syndrom durch einen Defekt in Kerngenen verursacht wird, folgen die entsprechenden Vererbungsmuster den Mendelschen Regeln. Es gibt jedoch zwei Arten von Genomen, die die Funktion von Mitochondrien ermöglichen: mitochondriale DNA (wird nur über die mütterliche Linie weitergegeben) und nukleare DNA (wird von beiden Eltern geerbt). Infolgedessen variieren die Vererbungsmuster von autosomal-dominant bis autosomal-rezessiv, ebenso wie die mütterliche Übertragung des genetischen Materials.
Erschwerend kommt hinzu, dass es in der Zelle zu komplexen Wechselwirkungen zwischen mtDNA und nDNA kommt. Infolgedessen können dieselben mtDNA-Mutationen bei Geschwistern, die in derselben Familie leben, dramatisch unterschiedliche Symptome hervorrufen (sie haben möglicherweise unterschiedliche Kern-DNA, aber identische mtDNA), während Mutationen identische Symptome verursachen können. Sogar Zwillinge mit derselben Diagnose können völlig unterschiedliche klinische Krankheitsbilder aufweisen (spezifische Symptome hängen davon ab, welche Gewebe vom pathogenen Prozess betroffen sind), während Menschen mit Mutationen unter ähnlichen Symptomen leiden können, die mit demselben Krankheitsbild übereinstimmen.
Wie dem auch sei, es gibt eine große Menge an mtDNA-Variationen in der Eizelle der Mutter, und diese Tatsache macht alle Vorhersagen über die Ergebnisse der genetischen Vererbung ungültig. Die Natur dieser Gruppe von Krankheiten ist so chaotisch, dass die Symptome, die diesen Krankheiten entsprechen, von Jahrzehnt zu Jahrzehnt variieren und sogar bei Geschwistern mit identischen mitochondrialen DNA-Mutationen unterschiedlich sein können. Darüber hinaus kann das mitochondriale Syndrom manchmal einfach verschwinden, obwohl es vererbt wurde (oder hätte sein sollen). Solche glücklichen Fälle sind jedoch selten und am häufigsten schreiten mitochondriale Erkrankungen fort. In der Tabelle In den Tabellen 2.2 und 2.3 werden die Krankheiten und Symptome dargestellt, die mit einer mitochondrialen Dysfunktion einhergehen, sowie die genetischen Faktoren, die diesen Krankheiten zugrunde liegen. Derzeit kennt die Wissenschaft über 200 Arten mitochondrialer Mutationen. Untersuchungen legen nahe, dass viele degenerative Krankheiten durch diese Art von Mutationen verursacht werden (was bedeutet, dass wir eine große Anzahl von Krankheiten als mitochondriale Krankheiten neu klassifizieren müssen).
Wie wir wissen, können diese Mutationen dazu führen, dass Mitochondrien keine Energie mehr produzieren, was dazu führen kann, dass Zellen abschalten oder sterben. Alle Zellen (mit Ausnahme der roten Blutkörperchen) enthalten Mitochondrien, und dementsprechend betrifft das Mitochondriensyndrom mehrkomponentige und sehr unterschiedliche Körpersysteme (gleichzeitig oder nacheinander).
Tabelle 2.2. Anzeichen, Symptome und Krankheiten, die durch eine mitochondriale Dysfunktion verursacht werden
Tabelle 2.3. Angeborene Krankheiten, die durch eine mitochondriale Dysfunktion verursacht werden
Natürlich benötigen manche Organe oder Gewebe mehr Energie als andere. Wenn der Energiebedarf eines bestimmten Organs nicht vollständig gedeckt werden kann, treten Symptome des Mitochondriensyndroms auf. Sie beeinflussen vor allem die Funktionen des Gehirns, des Nervensystems, der Muskeln, des Herzens, der Nieren und des endokrinen Systems, also aller Organe, die für ihre normale Funktion viel Energie benötigen.
Erworbene Krankheiten, die durch eine mitochondriale Dysfunktion verursacht werden
Mit zunehmendem Verständnis der mitochondrialen Funktion und Dysfunktion beginnen wir, eine lange Liste von Krankheiten zu erstellen, die auf mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen sind, und die Mechanismen aufzuklären, durch die diese Krankheiten entstehen und sich entwickeln. Einige neuere Studien deuten darauf hin, dass alle 2500 Menschen vom Mitochondriensyndrom betroffen sind. Wenn Sie jedoch die folgende Liste sorgfältig studieren, werden Sie zustimmen, dass mit hoher Wahrscheinlichkeit mitochondriale Erkrankungen (angeborene oder erworbene) bald bei jedem fünfundzwanzigsten oder sogar jedem zehnten Einwohner westlicher Länder verzeichnet werden.
- Diabetes Typ II
- Krebserkrankungen
- Болезнь Альцгеймера
- Parkinson-Krankheit
- Bipolare affektive Störung
- Шизофрения
- Alter und Altersschwäche
- Angststörung
- Nichtalkoholische Stratohepatitis
- Kardiovaskuläre Erkrankungen
- Sarkopenie (Verlust von Muskelmasse und Kraft)
- Übungsunverträglichkeit
- Müdigkeit, einschließlich chronischem Müdigkeitssyndrom, Fibromyalgie und myofaszialen Schmerzen
Auf genetischer Ebene sind damit sehr komplexe Prozesse verbunden. Die energetische Stärke einer bestimmten Person kann durch die Untersuchung angeborener Störungen seiner mitochondrialen DNA bestimmt werden. Aber das ist nur der Ausgangspunkt. Im Laufe der Zeit sammeln sich erworbene mtDNA-Defekte im Körper an, und nachdem das eine oder andere Organ eine bestimmte Schwelle überschreitet, beginnt es zu reagieren oder anfällig für Degeneration zu werden (jedes Organ hat seine eigene Geduldsschwelle, auf die wir noch ausführlicher eingehen werden). ).
Eine weitere Komplikation besteht darin, dass jedes Mitochondrium bis zu zehn Kopien der mtDNA enthält und jede Zelle, jedes Gewebe und jedes Organ viele Mitochondrien hat. Daraus folgt, dass es in unserem Körper unzählige Defekte in den mtDNA-Kopien gibt. Eine Funktionsstörung eines bestimmten Organs beginnt, wenn der Prozentsatz der darin lebenden defekten Mitochondrien einen bestimmten Wert überschreitet. Dieses Phänomen wird als Schwelleneffekt36 bezeichnet. Jedes Organ und Gewebe unterliegt spezifischen Mutationen und zeichnet sich durch eine eigene Mutationsschwelle, einen eigenen Energiebedarf und eine eigene Resistenz gegen freie Radikale aus. Die Kombination dieser Faktoren bestimmt, wie genau ein lebendes System auf genetische Störungen reagieren wird.
Wenn nur 10 % der Mitochondrien defekt sind, können die 90 % der verbleibenden normalen zellulären Energieerzeuger die Funktionsstörung ihrer „Kollegen“ ausgleichen. Oder wenn die Mutation beispielsweise nicht sehr schwerwiegend ist, aber eine große Anzahl von Mitochondrien betrifft, funktioniert die Zelle möglicherweise trotzdem normal.
Es gibt auch das Konzept der Segregation defekter Mitochondrien: Wenn sich eine Zelle teilt, werden ihre Mitochondrien zufällig auf zwei Tochterzellen verteilt. Eine dieser Zellen kann alle mutierten Mitochondrien aufnehmen, während die andere alle vollwertigen „Kraftwerke“ aufnehmen kann (natürlich sind Zwischenoptionen wahrscheinlicher). Zellen mit dysfunktionalen Mitochondrien sterben durch Apoptose, während gesunde Zellen weiterhin ihrer Arbeit nachgehen (eine Erklärung für das plötzliche und unerwartete Verschwinden des Mitochondriensyndroms). Das Phänomen der Unterschiede in der DNA-Sequenz von Mitochondrien (oder Plastiden) im selben Organismus, oft sogar in derselben Zelle, wenn einige Mitochondrien beispielsweise eine pathologische Mutation enthalten können, andere jedoch nicht, wird Heteroplasmie genannt. Der Grad der Heteroplasmie variiert sogar zwischen Mitgliedern derselben Familie. Darüber hinaus kann der Grad der Heteroplasmie je nach Organ oder Zelle sogar innerhalb desselben Organismus variieren, was zu einem sehr breiten Spektrum an Manifestationen und Symptomen einer bestimmten mitochondrialen Erkrankung führt.
Im Körper eines wachsenden Embryos füllen Mitochondrien mit Mutationen bei der Zellteilung Organe und Gewebe, die sich hinsichtlich ihres Energiebedarfs unterscheiden. Und wenn mutierte Mitochondrien in großer Zahl Zellen besiedeln, die sich schließlich in stoffwechselaktive Strukturen (z. B. Gehirn oder Herz) verwandeln, dann hat der entsprechende Organismus in der Folge Probleme mit der Lebensqualität (sofern er überhaupt lebensfähig ist). Wenn sich andererseits eine Masse dysfunktionaler Mitochondrien hauptsächlich in Zellen mit einer niedrigen Stoffwechselrate ansammelt (z. B. in Hautzellen, die sich regelmäßig gegenseitig ersetzen), erfährt der Träger dieser Mitochondrien möglicherweise nie etwas über ihre genetische Veranlagung für das Mitochondriensyndrom. In der oben erwähnten Folge von „The Bachelor“ schien eines der Mädchen mit einer mitochondrialen Erkrankung ganz normal zu sein, während das andere eindeutig an einer schweren Krankheit litt.
Einige mitochondriale Mutationen entwickeln sich spontan mit zunehmendem Alter als Folge der Produktion freier Radikale während des normalen Stoffwechsels. Was als nächstes passiert, hängt von einer Reihe von Faktoren ab. Teilt sich beispielsweise eine mit dysfunktionalen Mitochondrien gefüllte Zelle mit hoher Geschwindigkeit, ebenso wie Stammzellen, die die Arbeit der Geweberegeneration übernehmen, dann werden defekte Energieerzeuger ihre Expansion aktiv durchführen. Teilt sich die geschwächte Zelle nicht mehr (nehmen wir an, es handelt sich um ein Neuron), bleiben die Mutationen nur innerhalb dieser Zelle bestehen, was jedoch die Möglichkeit einer erfolgreichen Zufallsmutation nicht ausschließt. Somit ist es die Komplexität der genetischen Basis des mitochondrialen Syndroms, die die Tatsache erklärt, dass sich die durch mitochondriale Mutationen verursachte Erschöpfung der bioenergetischen Ressourcen des Körpers in einer Vielzahl unterschiedlicher und komplexer Krankheiten und Symptome manifestiert.
Wir müssen auch bedenken, dass es außerhalb der mtDNA viele Gene gibt, die für die normale Funktion der Mitochondrien verantwortlich sind. Betrifft die Mutation RNA-kodierende Gene, sind die Folgen meist sehr schwerwiegend. In Fällen, in denen ein Kind bei seiner Empfängnis von einem der beiden Elternteile einen mutierten mitochondrialen Transkriptionsfaktor erhält (denken Sie daran, dass Transkriptionsfaktoren Proteine sind, die den Prozess der mRNA-Synthese auf einer DNA-Matrix durch Bindung an bestimmte DNA-Abschnitte steuern), werden dies alle seine Mitochondrien tun pathogenen Wirkungen ausgesetzt sein. Betrifft die Mutation jedoch nur bestimmte Transkriptionsfaktoren, die nur in bestimmten Organen oder Geweben oder als Reaktion auf die Ausschüttung eines bestimmten Hormons aktiviert werden, ist die entsprechende pathogene Wirkung ausschließlich lokal.
Das breite Spektrum mitochondrialer Erkrankungen und ihre Erscheinungsformen stellen für Ärzte ein ernstes Problem dar (sowohl theoretisch als auch praktisch), einschließlich der praktisch unmöglichen Vorhersage der Entwicklung eines mitochondrialen Syndroms. Es gibt so viele mitochondriale Erkrankungen, dass es schwierig ist, sie alle aufzuzählen, und viele von ihnen sind noch nicht entdeckt. Auch eine Reihe bekannter degenerativer Erkrankungen (Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, Krebs, bestimmte Demenzformen etc.) werden von der modernen Wissenschaft auf mitochondriale Dysfunktion zurückgeführt.
Es ist wichtig zu wissen, dass es zwar keine Heilung für mitochondriale Erkrankungen gibt, viele Menschen mit diesen Erkrankungen (insbesondere diejenigen mit leichten oder mittelschweren Erkrankungen) jedoch ein langes und erfülltes Leben führen können. Dafür müssen wir jedoch systematisch arbeiten und das uns zur Verfügung stehende Wissen nutzen.
Über den Autor
Lee Wissen ist ein zugelassener naturheilkundlicher Arzt aus Kanada, Gewinner mehrerer Auszeichnungen. Kollegen kennen ihn als visionären Unternehmer, Strategen und Arzt. Lee war als medizinischer Berater, wissenschaftlicher Experte und Forschungs- und Entwicklungsleiter für große Organisationen tätig. Neben der wissenschaftlichen Arbeit seines Unternehmens ist er auch als Berater in den Bereichen natürliche Gesundheitsprodukte und Nahrungsergänzungsmittel tätig und gehört dem Redaktionsbeirat des Alive Magazine an, Kanadas meistgelesenem Gesundheitsmagazin. Er nennt den Großraum Toronto sein Zuhause, wo er mit seiner Frau und seinen beiden Söhnen lebt, und ist besonders an der Förderung der natürlichen Gesundheit und der Umwelt interessiert.
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Source: habr.com