{"id":41464,"date":"2020-02-11T12:07:54","date_gmt":"2020-02-11T09:07:54","guid":{"rendered":"https:\/\/prohoster.info\/blog\/blog_prohoster\/immunnyj-imprinting-v-detstve-proishozhdenie-zashhity-ot-virusov"},"modified":"2020-02-11T12:07:54","modified_gmt":"2020-02-11T09:07:54","slug":"immunnyj-imprinting-v-detstve-proishozhdenie-zashhity-ot-virusov","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/prohoster.info\/de\/blog\/immunnyj-imprinting-v-detstve-proishozhdenie-zashhity-ot-virusov","title":{"rendered":"Immunologischer Imprint in der Kindheit: Ursprung des Schutzes vor Viren","gt_translate_keys":[{"key":"rendered","format":"text"}]},"content":{"rendered":"

\"Immunologischer
\n
\nFast jeder von uns hat von den Nachrichten \u00fcber das sich ausbreitende Coronavirus geh\u00f6rt oder gelesen. Wie bei jeder anderen Krankheit ist auch bei dem neuen Virus eine fr\u00fche Diagnostik entscheidend. Doch nicht alle Infizierten zeigen den gleichen Symptomatik, und selbst die Scanner an Flugh\u00e4fen, die zur Erkennung von Infektionszeichen dienen, sind nicht immer in der Lage, Kranke unter den Passagieren zu identifizieren. Die Frage stellt sich \u2013 warum zeigt derselbe Virus bei verschiedenen Menschen unterschiedliche Symptome? Nat\u00fcrlich ist die erste Antwort das Immunsystem. Aber das ist nicht der einzige wichtige Faktor, der die Variabilit\u00e4t der Symptome und die Schwere der Erkrankung beeinflusst. Wissenschaftler der Universit\u00e4ten Kalifornien und Arizona (USA) haben herausgefunden, dass die Widerstandskraft gegen Viren nicht nur davon abh\u00e4ngt, mit welchen Subtypen von Influenza eine Person im Laufe ihres Lebens infiziert war, sondern auch von deren Sequenz. Was genau haben die Wissenschaftler herausgefunden, welche Methoden wurden in der Studie verwendet und wie kann diese Arbeit im Kampf gegen Epidemien helfen? Antworten auf diese Fragen finden wir im Bericht der Forschungsgruppe. Lassen Sie uns beginnen.<\/a><\/noindex><\/p>\n

Grundlage der Forschung<\/h3>\n

\nWie wir wissen, zeigt sich die Grippe bei verschiedenen Menschen unterschiedlich. Neben dem menschlichen Faktor (Immunsystem, Einnahme von antiviralen Medikamenten, Pr\u00e4ventionsma\u00dfnahmen usw.) ist das Virus selbst, genauer gesagt sein Subtyp, ein wichtiger Aspekt, der bestimmt, welcher Patient infiziert ist. Jeder Subtyp weist eigene Besonderheiten auf, einschlie\u00dflich des Ausma\u00dfes der Beeintr\u00e4chtigung verschiedener demografischer Gruppen. Wissenschaftler bemerken, dass die Viren H1N1 (\"Schweinegrippe\") und H3N2 (Hongkong-Grippe), die derzeit am weitesten verbreitet sind, Menschen unterschiedlichen Alters unterschiedlich treffen: H3N2 ist der Hauptverursacher der schwersten Krankheitsf\u00e4lle bei \u00e4lteren Menschen und wird auch f\u00fcr die meisten Todesf\u00e4lle verantwortlich gemacht; H1N1 ist weniger t\u00f6dlich, betrifft jedoch am h\u00e4ufigsten Menschen im mittleren Alter und junge Erwachsene. <\/p>\n

Solche Unterschiede k\u00f6nnen sowohl auf die unterschiedliche Evolutionsgeschwindigkeit der Viren als auch auf Unterschiede in den immunspezifischen Pr\u00e4gungen*<\/i> bei Kindern zur\u00fcckzuf\u00fchren sein.<\/p>\n

Die immunologischen Pr\u00e4gungen*<\/b> sind eine Art langfristiges Ged\u00e4chtnis des Immunsystems, das auf der Grundlage \u00fcberstandener Virusangriffe und seiner Reaktionen darauf gebildet wird.<\/p><\/blockquote>\n

In dieser Studie analysierten Wissenschaftler epidemiologische Daten, um herauszufinden, ob das Imprinting in der Kindheit die Epidemiologie der saisonalen Grippe beeinflusst und, falls ja, ob dies haupts\u00e4chlich durch homosubtypische*<\/i> Immunit\u00e4t oder durch eine breitere heterosubtypische*<\/i> Immunit\u00e4t erfolgt.<\/p>\n

Homosubtypische Immunit\u00e4t*<\/b> \u2014 eine Infektion mit saisonalen Influenza-A-Viren f\u00f6rdert den Aufbau von Immunit\u00e4t gegen einen spezifischen Virustyp.<\/p><\/blockquote>\n

Heterosubtypische Immunit\u00e4t* <\/b> \u2014 eine Infektion mit saisonalen Influenza-A-Viren f\u00f6rdert den Aufbau von Immunit\u00e4t gegen nicht verwandte Subst\u00e4mme dieses Virus.<\/p><\/blockquote>\n

Anders ausgedr\u00fcckt hinterl\u00e4sst die kinderliche Immunit\u00e4t und alles, was sie durchgemacht hat, einen bleibenden Eindruck auf das Immunsystem ein Leben lang. Fr\u00fchere Studien haben gezeigt, dass Erwachsene eine st\u00e4rkere Immunit\u00e4t gegen die Virustypen aufweisen, mit denen sie in der Kindheit infiziert wurden. J\u00fcngste Erkenntnisse zeigen auch, dass Imprinting vor neuen Subtypen des Vogelgrippevirus derselben phylogenetischen Gruppe des H\u00e4magglutinins (hemagglutinin<\/i>, HA) sch\u00fctzt, \u00e4hnlich wie bei der ersten Infektion in der Kindheit. <\/p>\n

Bis vor Kurzem galt eine enge, spezifische Kreuzschutzimmunit\u00e4t f\u00fcr Varianten eines HA-Subtyps als der Hauptweg zum Schutz vor saisonaler Grippe. Neue Daten deuten jedoch darauf hin, dass auch das Ged\u00e4chtnis anderer Grippeantigene (zum Beispiel Neuraminidase, NA) das Immunsystem beeinflussen kann. Seit 1918 wurden bei Menschen drei HA-Subtypen festgestellt: H1, H2 und H3. Dabei geh\u00f6ren H1 und H2 zur phylogenetischen Gruppe 1, w\u00e4hrend H3 zur Gruppe 2 z\u00e4hlt.<\/p>\n

Ber\u00fccksichtigt man, dass das Imprinting wahrscheinlich zahlreiche Ver\u00e4nderungen im immunologischen Ged\u00e4chtnis hervorruft, k\u00f6nnte man annehmen, dass diese Ver\u00e4nderungen einer bestimmten Hierarchie folgen. <\/p>\n

Wissenschaftler stellen fest, dass seit 1977 in der Bev\u00f6lkerung saisonal zwei Subtypen des Grippevirus A \u2014 H1N1 und H3N2 \u2014 zirkulierten. Die Unterschiede in der Demografie der Infektionen und in den Symptomen waren dabei deutlich, jedoch wenig erforscht. Diese Unterschiede k\u00f6nnten mit dem Imprinting in der Kindheit zusammenh\u00e4ngen: \u00c4ltere Menschen waren h\u00f6chstwahrscheinlich in ihrer Kindheit dem H1N1-Virus ausgesetzt (von 1918 bis 1975 war dies der einzige Subtyp, der unter Menschen zirkulierte). Folglich sind diese Menschen gegen die modernen saisonalen Varianten dieses Subtyps besser gesch\u00fctzt. Analog dazu haben j\u00fcngere Menschen die h\u00f6chste Wahrscheinlichkeit, als Kinder mit dem moderneren H3N2 imprintiert zu werden (Bild Nr. 1), was mit der relativ geringen Anzahl von klinisch dokumentierten H3N2-F\u00e4llen in dieser demografischen Gruppe \u00fcbereinstimmt.<\/p>\n

\"Immunologischer
\nBild Nr. 1: Modelle der Abh\u00e4ngigkeiten des Immunsystems vom Imprinting in der Kindheit und vom Faktor der viralen Evolution.<\/i><\/p>\n

Auf der anderen Seite k\u00f6nnten diese Unterschiede mit der Evolution der Subtypen der Viren selbst zusammenh\u00e4ngen. So zeigt H3N2 eine schnellere Drift*<\/i> seines antigenen Ph\u00e4notyps als H1N1.<\/p>\n

Antigen-Drift*<\/b> \u2014 \u00c4nderungen der immunmodulierenden Oberfl\u00e4chenfaktoren von Viren.<\/p><\/blockquote>\n

Aus diesem Grund kann H3N2 m\u00f6glicherweise besser der zuvor entwickelten Immunit\u00e4t bei immunologisch erfahrenen (fr\u00fcher infizierten) Erwachsenen entkommen, w\u00e4hrend H1N1 in seiner Wirkung relativ auf immunologisch unerfahrene (fr\u00fcher nicht infizierte) Kinder beschr\u00e4nkt sein kann.<\/p>\n

Um alle m\u00f6glichen Hypothesen zu \u00fcberpr\u00fcfen, f\u00fchrten die Wissenschaftler eine Analyse epidemiologischer Daten durch und erstellten Wahrscheinlichkeitsfunktionen f\u00fcr jedes statistische Modells, deren Vergleich mithilfe des Akaike-Informationskriteriums (AIC) erfolgte. <\/p>\n

Zus\u00e4tzlich wurde eine Analyse der Hypothese durchgef\u00fchrt, bei der die Unterschiede nicht auf Pr\u00e4gung, sondern auf die Evolution von Viren zur\u00fcckzuf\u00fchren sind.<\/p>\n

Vorbereitung der Studie<\/h3>\n

\nF\u00fcr die Hypothesenmodellierung wurden Daten des Gesundheitsministeriums des Staates Arizona (ADHS) verwendet, die insgesamt 9.510 F\u00e4lle saisonaler H1N1- und H3N2-Viren im gesamten Bundesstaat umfassen. Etwa 76 % der registrierten F\u00e4lle wurden in Krankenh\u00e4usern und Laboren dokumentiert, w\u00e4hrend die verbleibenden F\u00e4lle in den Laboren nicht spezifiziert wurden. Es ist au\u00dferdem bekannt, dass etwa die H\u00e4lfte der laborbest\u00e4tigten F\u00e4lle schwerwiegend war und daher zu einer Hospitalisierung f\u00fchrte. <\/p>\n

Die im Rahmen der Studie verwendeten Daten beziehen sich auf einen Zeitraum von 22 Jahren: von der Grippesaison 1993\u20131994 bis zur Saison 2014\u20132015. Es ist erw\u00e4hnenswert, dass die Stichprobengr\u00f6\u00dfe nach der Pandemie von 2009 erheblich anstieg, weshalb dieser Zeitraum von der Analyse ausgeschlossen wurde (Tabelle Nr. 1).<\/p>\n

\"Immunologischer
\nTabelle Nr. 1: Epidemiologische Daten zu den registrierten F\u00e4llen der Viren H1N1 und H3N2 von 1993 bis 2015.<\/i><\/p>\n

Es ist auch wichtig zu beachten, dass seit 2004 kommerzielle Labore in den USA verpflichtet sind, alle Daten zu Virusansteckungen von Patienten an die staatlichen Gesundheitsbeh\u00f6rden zu \u00fcbermitteln. Allerdings wurden die meisten der analysierten F\u00e4lle (9150\/9451) ab der Saison 2004-2005 beobachtet, also bereits nach Inkrafttreten dieser Regel.<\/p>\n

Von den insgesamt 9510 F\u00e4llen wurden 58 ausgeschlossen, da es sich um Personen handelt, die vor 1918 geboren wurden (deren Imprinting-Status nicht eindeutig bestimmt werden kann), und ein weiterer Fall aufgrund eines falschen Geburtsjahres. Somit wurden 9541 F\u00e4lle in das Analysemodell aufgenommen.<\/p>\n

Im ersten Schritt der Modellierung wurden die Wahrscheinlichkeiten des Imprintings auf die Viren H1N1, H2N2 oder H3N2, spezifisch f\u00fcr das Geburtsjahr, bestimmt. Diese Wahrscheinlichkeiten spiegeln die Art der Auswirkungen von Influenza A auf Kinder und deren Verbreitung \u00fcber die Jahre wider. <\/p>\n

Die meisten Menschen, die zwischen den Pandemien von 1918 und 1957 geboren wurden, infizierten sich erstmals mit dem Subtyp H1N1. Menschen, die zwischen den Pandemien von 1957 und 1968 geboren wurden, waren fast alle mit dem Subtyp H2N2 infiziert.1A<\/b>). Seit 1968 war der H3N2-Virustyp dominant und verantwortlich f\u00fcr die Infektion der Mehrheit der Menschen aus der j\u00fcngeren demografischen Gruppe.<\/p>\n

Trotz der Verbreitung von H3N2 zirkulierte H1N1 seit 1977 saisonal in der Bev\u00f6lkerung, was zu einem Pr\u00e4gungseffekt bei einem Teil der Menschen f\u00fchrte, die seit Mitte der 1970er Jahre geboren wurden (1A<\/b>).<\/p>\n

Wenn das Pr\u00e4gung im NA-Subtyp die Wahrscheinlichkeit einer Infektion w\u00e4hrend der saisonalen Grippe beeinflusst, sollte die Exposition gegen\u00fcber den NA-Subtypen H1 oder H3 in der fr\u00fchen Kindheit einen lebenslangen Immunit\u00e4t gegen modernere Varianten desselben NA-Subtyps bieten. Sollte das imprinting Immunit\u00e4t haupts\u00e4chlich gegen spezifische NA-Typen (Neuraminidase) bilden, dann wird der lebenslange Schutz f\u00fcr N1 oder N2 charakteristisch sein (1V<\/b>).<\/p>\n

Wenn das Pr\u00e4gung jedoch auf einem breiteren NA beruht, d.h. einen Schutz gegen ein breiteres Spektrum von Subtypen gew\u00e4hrleistet, sollten Menschen mit Pr\u00e4gung von H1 und H2 gegen die moderne saisonale H1N1 gesch\u00fctzt sein. Gleichzeitig w\u00e4ren Personen mit Pr\u00e4gung zu H3 nur gegen die moderne saisonale H3N2 gesch\u00fctzt (1V<\/b>).<\/p>\n

Wissenschaftler stellen fest, dass die Kollinarit\u00e4t (grob gesagt, die Parallelit\u00e4t) der Vorhersagen verschiedener Pr\u00e4gungsmodelle (1D<\/b>—1I<\/b>) war unvermeidlich, angesichts der begrenzten Vielfalt der zirkulierenden antigene Subtypen des Grippevirus in der Bev\u00f6lkerung des vergangenen Jahrhunderts.<\/p>\n

Eine entscheidende Rolle bei der Differenzierung zwischen der Pr\u00e4gung auf Subtyp-HA-, Subtyp-NA- oder Gruppen-HA-Ebene spielen Menschen im mittleren Alter, die sich erstmals mit H2N2 infiziert haben (1V<\/b>). <\/p>\n

Jedes der gepr\u00fcften Modelle verwendete eine lineare Kombination von altersabh\u00e4ngiger Infektion (1C<\/b>), und einer geburtsjahrabh\u00e4ngigen Infektion (1D<\/b>—1F<\/b>), um die Verteilung der F\u00e4lle von H1N1 oder H3N2 (1G<\/b> \u2013 1I<\/b>).<\/p>\n

Insgesamt wurden 4 Modelle erstellt: das einfachste enthielt nur den Altersfaktor, w\u00e4hrend in die komplexeren Modelle Pr\u00e4gungsfaktoren auf Subtyp-HA-, Subtyp-NA- oder Gruppen-HA-Ebene integriert wurden.<\/p>\n

Die Kurve des Altersfaktors hat die Form einer treppenf\u00f6rmigen Funktion, bei der das relative Risiko einer Infektion in der Altersgruppe 0\u20134 auf 1 festgelegt wurde. Neben der prim\u00e4ren Altersgruppe gab es weitere: 5\u201310, 11\u201317, 18\u201324, 25\u201331, 32\u201338, 39\u201345, 46\u201352, 53\u201359, 60\u201366, 67\u201373, 74\u201380, 81+.<\/p>\n

In Modellen, die Effekte des Imprinting ber\u00fccksichtigten, wurde angenommen, dass der Anteil der Menschen in jedem Geburtsjahr mit einem sch\u00fctzenden Imprinting in der Kindheit proportional zur Verringerung des Infektionsrisikos ist.<\/p>\n

Auch der Faktor der viralen Evolution wurde in die Modellierung einbezogen. Hierf\u00fcr wurden Daten verwendet, die den j\u00e4hrlichen antigenen Fortschritt beschreiben, der als durchschnittliche antigenische Distanz zwischen St\u00e4mmen einer bestimmten Viruslinie definiert wurde (H1N1 bis 2009, H1N1 nach 2009 und H3N2). Die \"antigenische Distanz\" zwischen zwei Influenza-St\u00e4mmen wird als Ma\u00df f\u00fcr die \u00c4hnlichkeit des antigenen Ph\u00e4notyps und den potenziellen immunologischen Kreuzschutz verwendet.<\/p>\n

Um den Einfluss der antigenen Evolution auf die altersbedingte Verteilung der Epidemien zu bewerten, wurde eine \u00dcberpr\u00fcfung der Ver\u00e4nderungen des Anteils der F\u00e4lle bei Kindern in den Saisons durchgef\u00fchrt, in denen starke antigenische Ver\u00e4nderungen stattfanden.<\/p>\n

Wenn das Ausma\u00df des antigenen Drift entscheidend f\u00fcr das altersabh\u00e4ngige Risiko einer Infektion ist, sollte der Anteil der F\u00e4lle, die bei Kindern beobachtet werden, negativ mit dem j\u00e4hrlichen antigenen Fortschritt korrelieren. Mit anderen Worten, St\u00e4mme, die im Vergleich zur vorherigen Saison keine signifikanten antigenen Ver\u00e4nderungen erfahren haben, sollten nicht in der Lage sein, zuvor bestehende Immunit\u00e4t bei Erwachsenen mit immunologischer Erfahrung zu umgehen. Solche St\u00e4mme werden unter der Bev\u00f6lkerung, die keine immunologische Erfahrung hat, also bei Kindern, aktiver sein.<\/p>\n

Die Forschungsergebnisse<\/h3>\n

\nDie Analyse der Daten \u00fcber die Jahre zeigte, dass das saisonale H3N2 der Hauptgrund f\u00fcr Infektionen bei der \u00e4lteren Bev\u00f6lkerung war, w\u00e4hrend H1N1 vor allem Menschen mittleren Alters und Jugendliche betraf (Bild Nr. 2).<\/p>\n

\"Immunologischer
\nBild Nr. 2: Verteilung von H1N1- und H3N2-Grippe nach Altersgruppen in unterschiedlichen Zeitr\u00e4umen.<\/i><\/p>\n

Dieses Muster war sowohl in den Daten vor der Pandemie 2009 als auch danach vorhanden. <\/p>\n

Die Daten zeigten, dass das Imprinting auf der Subtyp-Ebene NA das Imprinting auf der Subtyp-Ebene HA \u00fcberwiegt (\u0394AIC = 34,54). Gleichzeitig war das Imprinting auf der Gruppenebene HA (\u0394AIC = 249,06) nahezu vollst\u00e4ndig abwesend, ebenso wie das vollst\u00e4ndige Fehlen von Imprinting (\u0394AIC = 385,42).<\/p>\n

\"Immunologischer
\nAbbildung Nr. 3: Bewertung der \u00dcbereinstimmung von Modellen mit den Forschungsergebnissen.<\/i><\/p>\n

Die visuelle Bewertung der \u00dcbereinstimmung von Modellen (3C<\/b> und 3D<\/b>) best\u00e4tigte, dass Modelle, die Effekte des Imprintings auf den engen Ebenen der Subtypen NA oder HA enthalten, die beste \u00dcbereinstimmung mit den im Forschungsprojekt verwendeten Daten bieten. Die Tatsache, dass das Modell ohne Imprinting durch die Daten nicht best\u00e4tigt werden kann, weist darauf hin, dass Imprinting ein \u00e4u\u00dferst wichtiger Aspekt bei der Ausbildung der Immunit\u00e4t der erwachsenen Bev\u00f6lkerung gegen\u00fcber saisonalen Subtypen des Grippevirus ist. Dennoch funktioniert Imprinting mit einer sehr engen Spezialisierung, das hei\u00dft, es wirkt ausschlie\u00dflich auf einen bestimmten Subtyp und nicht auf ein ganzes Spektrum von Grippe-Subtypen.<\/p>\n

\"Immunologischer
\nTabelle Nr. 2: Bewertung der \u00dcbereinstimmung von Modellen mit den Forschungsergebnissen.<\/i><\/p>\n

Nach Ber\u00fccksichtigung der demografischen Altersverteilung war das vermutete Altersrisiko bei Kindern und \u00e4lteren Menschen am h\u00f6chsten, was mit der Akkumulation von Immunerinnerung im Kindesalter und der Schw\u00e4chung der Immunfunktion im Alter \u00fcbereinstimmt (siehe 3A<\/b> angegebene N\u00e4herungskurve des besten Modells). Die Sch\u00e4tzungen der Imprinting-Parameter lagen unter eins, was auf ein gewisses Absinken des relativen Risikos hinweist (Tabelle Nr. 2). Im Rahmen des besten Modells war die vermutete Reduzierung des relativen Risikos durch Imprinting im Kindesalter f\u00fcr H1N1 (0,34, 95% CI 0,29\u20130,42) st\u00e4rker als f\u00fcr H3N2 (0,71, 95% CI 0,62\u20130,82).<\/p>\n

Um den Einfluss der Virus-Evolution auf die altersbedingte Verteilung des Infektionsrisikos zu \u00fcberpr\u00fcfen, suchten die Forscher nach einem R\u00fcckgang des Anteils der Infektionen bei Kindern in Zeitr\u00e4umen, die mit antigenen Ver\u00e4nderungen in Verbindung standen, wenn St\u00e4mme mit hohem antigenem Drift effektiver immunologisch erfahrene Erwachsene infizierten.<\/p>\n

Die Datenanalyse ergab eine geringe, aber nicht signifikante negative Korrelation zwischen dem j\u00e4hrlichen Anstieg der antigenen Aktivit\u00e4t und dem Anteil der H3N2-F\u00e4lle, die bei Kindern beobachtet wurden (4\u0410<\/b>).<\/p>\n

\"Immunologischer
\nBild Nr. 4: Einfluss der virusbedingten Evolution auf den altersbedingten Risikofaktor f\u00fcr eine Infektion.<\/p>\n

Es wurde jedoch keine klare Verbindung zwischen antigenen Ver\u00e4nderungen und der H\u00e4ufigkeit von F\u00e4llen bei Kindern \u00fcber 10 Jahren und Erwachsenen festgestellt. Wenn die virusbedingte Evolution eine Hauptrolle in dieser Verteilung gespielt h\u00e4tte, w\u00e4ren klarere Beweise f\u00fcr den evolution\u00e4ren Einfluss unter Erwachsenen zu beobachten gewesen und nicht nur im Vergleich zwischen Erwachsenen und Kindern unter 10 Jahren.<\/p>\n

Dar\u00fcber hinaus, wenn das Ausma\u00df der evolution\u00e4ren Ver\u00e4nderungen bei Viren dominierend f\u00fcr die subtyp-spezifischen Unterschiede in der Verteilung des epidemischen Alters ist, sollten die Altersverteilungen der Infektionsf\u00e4lle von H1N1 und H3N2, wenn sie \u00e4hnliche j\u00e4hrliche Antigenverbreitung aufweisen, \u00e4hnlicher aussehen.<\/p>\n

F\u00fcr eine detailliertere Auseinandersetzung mit den Feinheiten der Forschung empfehle ich einen Blick in den Bericht der Wissenschaftler<\/a><\/noindex>.<\/p>\n

Epilog<\/h3>\n

\nIn dieser Studie analysierten Wissenschaftler epidemiologische Daten zu Infektionsf\u00e4llen mit H1N1, H3N2 und H2N2. Die Auswertung der Daten zeigte einen klaren Zusammenhang zwischen der Pr\u00e4gung in der Kindheit und dem Risiko einer Infektion im Erwachsenenalter. Anders ausgedr\u00fcckt: Wenn ein Kind in den 50er Jahren infiziert war, als H1N1 zirkulierte und H3N2 nicht vorhanden war, ist die Wahrscheinlichkeit, im Erwachsenenalter an H3N2 zu erkranken, viel h\u00f6her als die Wahrscheinlichkeit, H1N1 zu bekommen.<\/p>\n

Die Hauptschlussfolgerung dieser Studie ist, dass nicht nur die Krankheiten, die ein Mensch in der Kindheit hatte, wichtig sind, sondern auch deren Reihenfolge. Das im Laufe des Lebens gebildete immunologische Ged\u00e4chtnis \u201espeichert\u201c aktiv die Daten der ersten Virusinfektionen, was eine effektivere Abwehr im Erwachsenenalter f\u00f6rdert. <\/p>\n

Die Wissenschaftler hoffen, dass ihre Arbeit dazu beitr\u00e4gt, besser vorhersagen zu k\u00f6nnen, welche Altersgruppen anf\u00e4lliger f\u00fcr bestimmte Subtypen des Grippevirus sind. Dieses Wissen k\u00f6nnte helfen, die Verbreitung von Epidemien zu verhindern, insbesondere wenn es darum geht, eine begrenzte Anzahl von Impfstoffen in der Bev\u00f6lkerung zu verteilen. <\/p>\n

Die Studie zielt nicht darauf ab, ein Wundermittel gegen Grippe jeglicher Art zu finden, auch wenn das fantastisch w\u00e4re. Vielmehr konzentriert sie sich auf etwas, das aktuell viel relevanter und wichtiger ist: die Verbreitung von Infektionen zu verhindern. Wenn wir den Virus nicht sofort loswerden k\u00f6nnen, m\u00fcssen wir \u00fcber alle m\u00f6glichen Werkzeuge verf\u00fcgen, um ihn einzud\u00e4mmen. Einer der zuverl\u00e4ssigsten Verb\u00fcndeten jeder Epidemie ist die nachl\u00e4ssige Haltung dazu, sowohl seitens des Staates als auch von jedem Einzelnen. Panic ist nat\u00fcrlich nicht hilfreich, da sie die Situation nur verschlimmern kann, aber Vorsichtsma\u00dfnahmen sind niemals fehl am Platz.<\/p>\n

Vielen Dank f\u00fcr Ihre Aufmerksamkeit, bleiben Sie neugierig, achten Sie auf sich und Ihre Liebsten, und ich w\u00fcnsche Ihnen ein gro\u00dfartiges Wochenende, Leute! \ud83d\ude42<\/p>\n

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Quelle: habr.com<\/a> <\/p>","protected":false,"gt_translate_keys":[{"key":"rendered","format":"html"}]},"excerpt":{"rendered":"

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