La revo de ĉiu homo estas resti juna kiel eble plej longe. Ni ne volas maljuniĝi kaj malsaniĝi, ni timas ĉion – kancero, Alzheimer-malsano, koratako, apopleksio... Estas tempo por ekscii, de kie venas kancero, ĉu ekzistas rilato inter korinsuficienco kaj Alzheimer-malsano. malsano, malfekundeco kaj aŭdperdo. Kial antioksidantaj suplementoj foje faras pli da damaĝo ol bono? Kaj plej grave: ĉu ni povas vivi longe kaj sen malsano, kaj se jes, kiel?
Nia korpo enhavas etajn "energiajn staciojn" nomatajn mitokondriojn. Ili estas la respondecaj pri nia sano kaj bonfarto. Kiam ili funkcias bone, al ni ne mankas energio. Kaj kiam ĝi estas malbona, ni suferas de malsanoj. D-ro Lee Know malkaŝas sekreton: malsanoj, kiuj unuavide ŝajnas senrilataj: diabeto, kancero, skizofrenio, kronika laceco, Parkinson-malsano kaj aliaj - havas komunan naturon.
Hodiaŭ ni scias kiel plibonigi la funkciadon de mitokondrioj, kiuj provizas la korpon per 90% de energio. Ĉi tiu libro provizos al vi ĝisdatajn informojn pri nutrado, vivstilo, la ketogena dieto kaj suplementoj, kiuj restarigos sanajn mitokondriojn, kaj tial nin.
Eltiraĵo. Mitokondria sindromo
Mi embarasas konfesi ĉi tion, sed mi estis spektanto de la reality show "The Bachelor". Mi estis tre imponita de la tria epizodo de Sezono 17 (januaro 2013), en kiu Sin (la Fraŭlo) kaj Ashley (la Defianto) iris renkonti du knabinojn suferantajn de mitokondria malsano. Por multaj el vi, se vi spektis la epizodon, ĉi tio estis via unua enkonduko al mitokondria sindromo (mitokondria sindromo estas komplekso de malsanoj asociitaj kun denaska damaĝo al mitokondrioj). Tamen, ĉi tiu grupo de malsanoj estas ĉiam pli studata ĉar genetika testado kaj genetikaj sekvencaj teknologioj iĝas pli simplaj, pli malmultekostaj kaj pli alireblaj.
Ĝis la fruaj 80-aj jaroj, kiam la homa mitokondria genaro estis tute sekvencita, raportoj pri mitokondriaj malsanoj estis maloftaj. La situacio ŝanĝiĝis kun la kapablo deĉifri la mtDNA de multaj pacientoj. Ĉi tio kaŭzis akran pliiĝon en la nombro da raportitaj pacientoj suferantaj de hereditaj mitokondriaj malsanoj. Ilia nombro inkluzivas proksimume unu el kvin (aŭ eĉ du kaj duono) mil homoj. Ĉi tie ni ne konsideras individuojn kun mildaj formoj de mitokondriaj malsanoj. Krome, la listo de signoj de mitokondria sindromo kreskis akre, kio indikas la kaosan naturon de ĉi tiuj malsanoj.
Mitokondriaj malsanoj estas karakterizitaj per ekstreme kompleksaj genetikaj kaj klinikaj bildoj, reprezentante miksaĵon de tre larĝa gamo de ekzistantaj diagnozaj kategorioj. Ŝablonoj de heredo ĉi tie foje obeas kaj foje ne obeas la leĝojn de Mendel. Mendel priskribis la padronojn de heredo de trajtoj tra normalaj nukleaj DNA-genoj. La probableco de apero de genetika trajto aŭ hereda malsano estas facile kalkulita surbaze de kvanta antaŭdiro de la rezultoj de la disigo de idoj en malsamajn kvalitajn trajtojn per la hazarda heredo de unu el du kopioj de la sama geno de ĉiu el la gepatroj (kiel rezulto, ĉiu el la idoj ricevas du kopiojn de ĉiu geno). En kazoj kie mitokondria sindromo estas kaŭzita de difekto en nukleaj genoj, la ekvivalentaj padronoj de heredo sekvas mendelianajn regulojn. Tamen, ekzistas du specoj de genaroj kiuj ebligas al mitokondrioj funkcii: mitokondria DNA (transdonita nur tra la patrina linio) kaj nuklea DNA (heredita de ambaŭ gepatroj). Kiel rezulto, heredpadronoj varias de aŭtosoma domina al aŭtosoma recesiva, same kiel patrina dissendo de genetika materialo.
La situacio estas plue malfaciligita per la fakto ke kompleksaj interagoj okazas inter mtDNA kaj nDNA en la ĉelo. Kiel rezulto, la samaj mtDNA-mutacioj povas kaŭzi dramece malsamajn simptomojn en gefratoj vivantaj en la sama familio (ili povas havi malsaman nuklean DNA sed havas identan mtDNA), dum mutacioj povas kaŭzi identajn simptomojn. Eĉ ĝemeloj kun la sama diagnozo povas havi radikale malsamajn klinikajn bildojn de la malsano (specifaj simptomoj dependas de kiuj histoj estas trafitaj de la patogena procezo), dum homoj kun mutacioj povas suferi de similaj simptomoj kiuj viciĝas kun la sama malsanbildo.
Estu kiel ajn, ekzistas granda kvanto de mtDNA-vario en la ovo de la patrino, kaj ĉi tiu fakto nuligas ĉiujn antaŭdirojn pri la rezultoj de genetika heredo. La naturo de ĉi tiu grupo de malsanoj estas tiel kaosa, ke la aro de simptomoj respondaj al ĉi tiuj malsanoj povas varii de jardeko al jardeko kaj diferenci eĉ inter gefratoj kun identaj mitokondriaj DNA-mutacioj. Krome, foje mitokondria sindromo povas simple malaperi, malgraŭ tio, ke ĝi estis (aŭ devus esti) heredita. Sed tiaj feliĉaj kazoj estas maloftaj, kaj plej ofte mitokondriaj malsanoj progresas. En tablo Tabeloj 2.2 kaj 2.3 prezentas la malsanojn kaj simptomojn asociitajn kun mitokondria misfunkcio, same kiel la genetikajn faktorojn malantaŭ ĉi tiuj malsanoj. Nuntempe, scienco konas pli ol 200 specojn de mitokondriaj mutacioj. Esplorado sugestas, ke multaj degeneraj malsanoj estas kaŭzitaj de ĉi tiuj specoj de mutacioj (kiu signifas, ke ni devas reklasigi grandegan nombron da malsanoj kiel mitokondriajn malsanojn).
Kiel ni scias, ĉi tiuj mutacioj povas kaŭzi mitokondriojn ĉesi produkti energion, kio povas kaŭzi ĉelojn fermiĝi aŭ morti. Ĉiuj ĉeloj (krom ruĝaj globuloj) enhavas mitokondriojn, kaj, sekve, mitokondria sindromo influas multkomponentajn kaj tre malsamajn korposistemojn (samtempe aŭ sinsekve).
Tabelo 2.2. Signoj, simptomoj kaj malsanoj kaŭzitaj de mitokondria misfunkcio
Tabelo 2.3. Denaskaj malsanoj kaŭzitaj de mitokondria misfunkcio
Kompreneble, iuj organoj aŭ histoj bezonas energion pli ol aliaj. Kiam la energibezonoj de aparta organo ne povas esti plene kontentigitaj, simptomoj de mitokondria sindromo komencas aperi. Antaŭ ĉio, ili influas la funkciojn de la cerbo, nerva sistemo, muskoloj, koro, renoj kaj endokrina sistemo, tio estas, ĉiuj organoj, kiuj postulas grandan kvanton da energio por normala funkciado.
Akiritaj malsanoj kaŭzitaj de mitokondria misfunkcio
Dum nia kompreno pri mitokondria funkcio kaj misfunkcio kreskas, ni komencas krei longan liston de malsanoj, kiuj estas atribueblaj al mitokondria misfunkcio kaj klarigi la mekanismojn per kiuj ĉi tiuj malsanoj ekestas kaj disvolviĝas. Iuj lastatempaj studoj indikas, ke mitokondria sindromo influas ĉiujn 2500 homojn. Tamen, se vi zorge studas la ĉi-suban liston, vi konsentos, ke kun alta grado de probableco, mitokondriaj malsanoj (denaskaj aŭ akiritaj) baldaŭ estos registritaj en ĉiu dudek-kvinono aŭ eĉ ĉiu deka loĝanto de okcidentaj landoj.
- Diabeto de tipo II
- Kanceraj malsanoj
- Alzheimer-malsano
- Parkinson-malsano
- Dupolusa afekcia malordo
- Skizofrenio
- Maljuniĝo kaj kadukiĝo
- Anksieca malordo
- Senalkohola steatohepatito
- Kardiovaskulaj malsanoj
- Sarkopenio (perdo de muskola maso kaj forto)
- Ekzerca maltoleremo
- Laceco, inkluzive de kronika laceca sindromo, fibromialgio kaj miofascia doloro
Sur la genetika nivelo, tre kompleksaj procezoj estas asociitaj kun ĉio ĉi. La energia forto de aparta persono povas esti determinita ekzamenante denaskajn malordojn de lia mitokondria DNA. Sed ĉi tio estas nur la deirpunkto. Kun la tempo, akiritaj mtDNA-difektoj akumuliĝas en la korpo, kaj post kiam unu aŭ alia organo transiras certan sojlon, ĝi komencas agi aŭ fariĝi susceptible al degenero (ĉiu organo havas sian propran sojlon de pacienco, pri kiu ni parolos pli detale. ).
Alia komplikaĵo estas ke ĉiu mitokondrio enhavas ĝis dek kopiojn de mtDNA, kaj ĉiu ĉelo, ĉiu histo, kaj ĉiu organo havas multajn mitokondriojn. Ĝi sekvas, ke ekzistas sennombraj difektoj en mtDNA-kopioj en nia korpo. Misfunkcio de aparta organo komenciĝas kiam la procento de misaj mitokondrioj vivantaj en ĝi superas certan valoron. Tiu ĉi fenomeno nomiĝas sojla efiko36. Ĉiu organo kaj histo estas submetata al specifaj mutacioj kaj estas karakterizita per sia propra mutacia sojlo, energipostuloj kaj rezisto al liberaj radikaloj. La kombinaĵo de ĉi tiuj faktoroj determinas kia ĝuste estos la reago de vivanta sistemo al genetikaj malordoj.
Se nur 10% de mitokondrioj estas difektitaj, la 90% de ceteraj normalaj ĉelaj energigeneratoroj povas kompensi la misfunkcion de siaj "kolegoj". Aŭ, ekzemple, se la mutacio ne estas tre grava sed influas grandan nombron da mitokondrioj, la ĉelo ankoraŭ povas funkcii normale.
Ekzistas ankaŭ la koncepto de apartigo de difektitaj mitokondrioj: kiam ĉelo disiĝas, ĝiaj mitokondrioj estas hazarde distribuitaj inter du filinĉeloj. Unu el ĉi tiuj ĉeloj povas ricevi ĉiujn mutaciitajn mitokondriojn, dum la alia povas akiri ĉiujn plenrajtajn "elektrajn plantojn" (kompreneble, mezaj elektoj estas pli verŝajnaj). Ĉeloj kun malfunkciaj mitokondrioj mortos pro apoptozo, dum sanaj ĉeloj daŭre faros sian laboron (unu klarigo por la subita kaj neatendita malapero de mitokondria sindromo). La fenomeno de diferencoj en la DNA-sekvenco de mitokondrioj (aŭ plastidoj) en la sama organismo, ofte eĉ en la sama ĉelo, kiam iuj mitokondrioj, ekzemple, povas enhavi iun patologian mutacion, dum aliaj ne, estas nomita heteroplasmio. La grado da heteroplasmio varias eĉ inter membroj de la sama familio. Krome, la nivelo de heteroplasmio povas varii eĉ ene de la sama organismo depende de specifa organo aŭ ĉelo, kio kondukas al tre larĝa gamo de manifestiĝoj kaj simptomoj de speciala mitokondria malsano.
En la korpo de kreskanta embrio, dum ĉeloj disiĝas, mitokondrioj kun mutacioj plenigas organojn kaj histojn kiuj diferencas unu de la alia laŭ siaj energibezonoj. Kaj se mutaciitaj mitokondrioj loĝas grandnombre ĉe ĉeloj, kiuj fine iĝas metabolaj aktivaj strukturoj (ekzemple la cerbo aŭ koro), tiam la responda organismo poste havas problemojn kun la vivokvalito (se ĝi estas farebla). Aliflanke, se amaso da malfunkciaj mitokondrioj akumuliĝas ĉefe en ĉeloj kun malalta metabola indico (ekzemple, en haŭtaj ĉeloj kiuj regule anstataŭigas unu la alian), tiam la portanto de tiaj mitokondrioj eble neniam scios pri ilia genetika dispozicio al mitokondria sindromo. En la epizodo de The Bachelor menciita supre, unu el la knabinoj kun mitokondria malsano ŝajnis tute normala, dum la alia klare suferis de grava malsano.
Kelkaj mitokondriaj mutacioj formiĝas spontanee kun aĝo kiel rezulto de la produktado de liberaj radikaluloj dum normala metabolo. Kio okazas poste dependas de kelkaj faktoroj. Ekzemple, se ĉelo plenigita de misfunkciaj mitokondrioj disiĝas rapide, same kiel ĉeloj, kiuj plenumas la laboron de hista regenerado, tiam misfunkciaj energigeneratoroj aktive efektivigos sian ekspansion. Se la malfortigita ĉelo ne plu disiĝas (ni supozu, ke ni parolas pri neŭrono), tiam la mutacioj restos nur ene de ĉi tiu ĉelo, kio tamen ne ekskludas la eblecon de sukcesa hazarda mutacio. Tiel, estas la komplekseco de la genetika bazo de mitokondria sindromo kiu klarigas la fakton, ke la malplenigo de la bioenergetikaj rimedoj de la korpo, kaŭzita de mitokondriaj mutacioj, manifestiĝas ene de larĝa gamo de diversaj kaj kompleksaj malsanoj kaj simptomoj.
Ni devas ankaŭ memori, ke ekzistas multaj genoj ekster mtDNA, kiuj respondecas pri la normala funkciado de mitokondrioj. Se la mutacio influas genojn kodantajn RNA, la sekvoj estas kutime tre gravaj. En kazoj kie infano ricevas mutaciitan mitokondrian transkripcifaktoron ĉe sia koncepto de ambaŭ gepatroj (memoru ke transkripcifaktoroj estas proteinoj kiuj kontrolas la procezon de mRNA-sintezo sur DNA-matrico per ligado al specifaj sekcioj de DNA), tiam ĉiuj liaj mitokondrioj volos. esti elmontrita al patogenaj efikoj.korpo. Tamen, se la mutacio rilatas nur al specifaj transkripcifaktoroj kiuj estas aktivigitaj nur en certaj organoj aŭ histoj aŭ en respondo al la liberigo de specifa hormono, tiam la responda patogena efiko estos ekskluzive loka.
La larĝa gamo de mitokondriaj malsanoj kaj iliaj manifestiĝoj estas grava problemo por kuracistoj (kaj teoriaj kaj praktikaj), inkluzive de la virtuala neeblo antaŭdiri la evoluon de mitokondria sindromo. Estas tiom da mitokondriaj malsanoj, ke estas malfacile simple nomi ilin ĉiujn, kaj multaj el ili ankoraŭ ne estis malkovritaj. Eĉ kelkaj konataj degeneraj malsanoj (malsanoj de la kardiovaskula sistemo, kancero, iuj formoj de demenco, ktp.) estas atribuitaj de la moderna scienco al mitokondria misfunkcio.
Gravas rimarki, ke kvankam ne ekzistas kuraco kontraŭ mitokondriaj malsanoj, multaj homoj kun ĉi tiuj kondiĉoj (precipe tiuj kun milda aŭ modera malsano) povas vivi longajn kaj plenplenajn vivojn. Tamen por tio ni devas sisteme labori, uzante la sciojn, kiuj aperis je nia dispono.
Pri la aŭtoro
Lee Sciu estas licencita naturkuracisto el Kanado, gajninto de pluraj premioj. Kolegoj konas lin kiel vizia entreprenisto, strategiisto kaj kuracisto. Lee havis poziciojn kiel medicina konsultisto, scienca eksperto, kaj direktoro de esplorado kaj evoluo por gravaj organizoj. Aldone al la scienca laboro de lia firmao, li ankaŭ estas konsultisto en la kampoj de naturaj sanproduktoj kaj dietaj suplementoj, kaj servas sur la redakcia konsila komisiono de Alive revuo, la plej vaste legata sanrevuo de Kanado. Li nomas la Grandan Toronton hejme, kie li vivas kun sia edzino kaj iliaj du filoj, kaj estas precipe interesita pri antaŭenigado de natura sano kaj la medio.
» Pliaj detaloj pri la libro troveblas ĉe
»
»
Por Khabrozhiteley 25% rabato uzante kuponon - Mitokondrioj
Post pago de la papera versio de la libro, elektronika libro estos sendita retpoŝte.
fonto: www.habr.com