🥇Los venenos menos temibles

¡Hola de nuevo, %username%!

Gracias a todos los que valoraron mi obra "Los venenos más aterradores".

Fue muy interesante leer los comentarios, fueran como fueran, y fue muy interesante responder.

Me alegra que el "top" haya gustado. Si no te gustó, bueno, hice todo lo que pude.

La inspiración para escribir la segunda parte vino precisamente de los comentarios y la actividad.

Así que, les presento otra mortal decena!

Décimo lugar

Blanqueador

Sí, sé, %username%, que ahora gritarás: "¡Hurra, al fin cloro, el grande y aterrador!" Pero no es así.

Primero, en el blanqueador no hay cloro, sino hipoclorito de sodio. Sí, al final se descompone en cloro, pero no es cloro.

En segundo lugar, a pesar de que el cloro fue el primer agente químico letal en la historia de la humanidad (aplicado por primera vez en 1915 durante la batalla de Ypres —sí, él, no el gas mostaza, aunque el nombre viene de ahí), desde el principio no tuvo éxito.

El problema es que una persona percibe el cloro mucho antes de ser envenenada. Y se escapa un poco después.

Piénsalo: cualquier persona sin sinusitis puede detectar el olor a cloro a 0.1-0.3 ppm (aunque dicen que también lo detecta quien tiene sinusitis). La concentración de 1-3 ppm generalmente se tolera por no más de una hora; una ardor insoportable en los ojos lleva a pensar que tienes muchas cosas importantes que hacer, pero por alguna razón lejos de aquí. A 30 ppm las lágrimas empezarán a fluir inmediatamente (y no después de una hora), apareciendo una tos intensa. A 40-60 ppm comenzarán los problemas pulmonares.

Es letal estar en una atmósfera con una concentración de cloro de 400 ppm durante media hora. O unos minutos con una concentración de 1000 ppm.

En la Primera Guerra Mundial, se aprovechó que el cloro es poco más de dos veces más pesado que el aire —por lo que se liberó en las llanuras, ahuyentando al enemigo de sus trincheras. Y allí, se lo eliminaba con el viejo y buen método.

Por supuesto, si trabajas en una planta de cloro y te atan cerca de un tanque de cloro, hay motivo para preocuparse. Pero esperar que te envenenes con cloro al limpiar el inodoro o por la electrólisis del agua salada, digamos que no es algo que debas temer.

Bueno, sí, si de verdad no tienes suerte —por si acaso: no existe un antídoto para el cloro, se trata con aire fresco. Y, por supuesto, con la recuperación del tejido quemado.

Noveno lugar

La vitamina A —o, como se le llama comúnmente, retinol.

Todos recuerdan las vitaminas. Y sus beneficios. Algunos confunden el alcohol y el tabaco con vitaminas, pero eso es otro tema.

A todos nos decían nuestras abuelas en la infancia que comiéramos manzanas y zanahorias. A mí me lo decía. ¡Yo simplemente adoraba el puré de zanahoria soviético en aquellos frascos pequeños!

Pero no confundas el temible retinol con el caroteno natural (ese que está en el melón y en las zanahorias): un consumo excesivo de carotenos puede hacer que las palmas de las manos, las plantas de los pies y las mucosas se tornen amarillas (de hecho, a mí me pasó en la infancia), sin embargo, incluso en los casos extremos no se observan síntomas de intoxicación.

Así que, el LD50 de retinol es 2 g/kg en ratas que lo consumieron. Teniendo en cuenta que la vitamina es liposoluble, si se acompaña de tocino, será menor. En las ratas se observó pérdida de conciencia, convulsiones y muerte.

En humanos, los casos eran más interesantes: una dosis de vitamina A de 25,000 UI/kg provoca intoxicación aguda, y el consumo diario de una dosis de 4,000 UI/kg durante 6 a 15 meses causa intoxicación crónica (para referencia: los médicos son personas muy complejas de entender, y esto no es solo por la letra — consideran la vitamina A en UI — unidades médicas; una unidad de UI equivale a 0.3 mcg de retinol).

Los síntomas de intoxicación en humanos son: inflamación de la córnea, pérdida de apetito, náuseas, agrandamiento del hígado y dolores articulares. La intoxicación crónica por vitamina A se observa con el consumo regular de altas dosis de la vitamina, en grandes cantidades de aceite de hígado de pescado.

Los casos de intoxicación aguda con resultado fatal pueden ocurrir por el consumo de hígado de tiburón, oso polar, animales marinos y huskies (¡no tortures a los perros!). Los europeos comenzaron a enfrentarse a esto al menos desde 1597, cuando los participantes en la tercera expedición de Barents enfermaron gravemente después de comer hígado de oso polar.

La forma aguda de envenenamiento se manifiesta con convulsiones y parálisis. En la forma crónica de sobredosis, aumenta la presión intracraneal, lo que provoca dolor de cabeza, náuseas y vómitos. Al mismo tiempo, se produce hinchazón de la mancha amarilla y lasalteraciones visuales asociadas. Aparecen hemorragias, así como signos de hepato- y nefrotoxicidad por grandes dosis de vitamina A. Pueden ocurrir fracturas óseas espontáneas. Un exceso de vitamina A puede causar defectos congénitos y, por lo tanto, no debe superar la dosis diaria recomendada; las mujeres embarazadas es mejor que no lo tomen en absoluto.

Para eliminar el envenenamiento se prescribe manitol, que reduce la presión intracraneal y elimina los síntomas de meningismo, glucocorticoides que aceleran el metabolismo de la vitamina en el hígado y estabilizan las membranas lisosomales en el hígado y los riñones. La vitamina E también estabiliza las membranas celulares.

Así que, %username%, recuerda: no todo lo que es útil es bueno en grandes cantidades.

Octavo lugar

Hardware

Sin duda, el ingreso de una barra de hierro en el cerebro es tóxico, sin embargo, esto no es exacto..

Y hablando en serio, la situación con el hierro es muy similar a la del vitamina A.

A algunos se les prescribe hierro para eliminar la anemia por deficiencia de hierro. Mi siempre recordada abuela solía recomendar comer manzanas, ya que tienen mucho hierro (y todos conocen esa broma antigua).

Antes se consumía hierro en el sentido literal: en la imagen de arriba se muestra hierro carbonílico, y eso era lo que se consumía; en el estómago hay mucho ácido clorhídrico, por lo que el hierro en polvo se disolvía allí y eso era suficiente.

Luego empezaron a prescribir sulfatos de hierro y lactatos de hierro. Lo interesante del hierro es que debe ser bivalente: el hierro trivalente no es aceptable para el cuerpo, además se precipita con un pH superior a 4.

De 7 a 35 g de hierro te llevará absolutamente seguro, %username%, al otro mundo. Y no me refiero a un objeto metálico en el lugar adecuado del cuerpo, sino a las sales de hierro. Con los niños es aún más complicado (los niños siempre son complicados): 3 gramos de hierro son letales para los niños menores de 3 años. Por cierto, según las estadísticas, esta es la forma más común de intoxicación accidental en niños.

El comportamiento del exceso de hierro se asemeja mucho al envenenamiento por metales pesados (y, por cierto, se trata casi de la misma manera). El hierro puede acumularse en el cuerpo de la misma forma que los metales pesados, pero en ciertas enfermedades hereditarias y crónicas o por un exceso de ingesta externa. Las personas con exceso de hierro sufren de debilidad física, pierden peso y se enferman con más frecuencia. Sin embargo, deshacerse del exceso de hierro a menudo es mucho más difícil que eliminar su deficiencia.

En casos graves de intoxicación por hierro, se daña la mucosa intestinal, se desarrolla una insuficiencia hepática y aparecen náuseas y vómitos. Son característicos la diarrea y las llamadas 'heces negras', ¿me entiendes? Si se deja avanzar, se producen formas graves de daño hepático, coma y un encuentro con parientes que han fallecido hace tiempo.

Séptimo lugar

Aspirina

Por alguna razón, ahora recuerdo todas esas películas estadounidenses en las que los héroes se tragan un montón de pastillas cuando tienen dolor de cabeza. ¡Dios mío!

El ácido acetilsalicílico o aspirina, como lo llamó Felix Hoffmann, quien lo sintetizó el 10 de agosto de 1897 en laboratorios de la empresa Bayer AG, tiene un LD50 en ratas de aproximadamente 200 mg/kg. Sí, es mucho, no se pueden comer tantas pastillas, pero como cualquier medicamento, la aspirina tiene efectos secundarios. Y son bastante molestas: problemas gastrointestinales y edema de tejidos. Sin embargo, si realmente se consume una gran cantidad de aspirina, en caso de sobredosis aguda (esto es cuando se toma una gran cantidad de una sola vez), la tasa de mortalidad es del 2%. La sobredosis crónica (esto es cuando se toman dosis altas durante un tiempo prolongado) es más frecuentemente fatal, con una mortalidad del 25%. Al igual que con el hierro, la sobredosis crónica puede ser especialmente grave en niños.

En la intoxicación por aspirina se observan trastornos agudos del estómago, confusión mental, psicosis, stupor, acúfenos y somnolencia.

Se trata como cualquier sobredosis: carbón activado, dextrosa intravenosa y solución fisiológica normal, bicarbonato de sodio y diálisis.

Vale la pena mencionar el síndrome de Reye, una enfermedad rara pero grave, caracterizada por encefalopatía aguda y depósitos de grasa en el hígado. Esta afección puede ocurrir cuando se administra aspirina a niños o adolescentes para tratar fiebre, otra enfermedad o infección. Desde 1981 hasta 1997, se registraron 1207 casos de síndrome de Reye en personas menores de 18 años en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE.UU. De estos, el 93% informó haber estado enfermo durante tres semanas antes del inicio del síndrome de Reye, a menudo con infecciones respiratorias, varicela o diarrea.

Así es como se ve:

Entre 5 y 6 días después del inicio de la enfermedad viral (en el caso de la varicela, en el día 4-5 después de la aparición de las erupciones), se desarrollan de repente náuseas y vómitos incontrolables, acompañados por cambios en el estado mental (que varían desde leve letargo hasta profunda coma y episodios de desorientación, excitación psicomotora).
En niños menores de 3 años, los principales signos de la enfermedad pueden ser dificultad para respirar, somnolencia y convulsiones, mientras que en los niños de hasta un año se observa tensión en la fontanela anterior.
Sin tratamiento adecuado, es característica una rápida deterioración del estado del paciente: desarrollo rápido de coma, convulsiones y paro respiratorio.
El aumento del hígado se observa en el 40% de los casos, sin embargo, la ictericia es poco común.
Es característico un aumento de AST, ALT y amoníaco en el suero sanguíneo de los pacientes.

¿Cómo prevenir esto? Simple: no se debe administrar aspirina a su hijo si tiene gripe, sarampión o varicela. Se debe tener cuidado al prescribir ácido acetilsalicílico a niños menores de 12 años con fiebre. En esta situación, se recomienda reemplazar el ácido acetilsalicílico con paracetamol o ibuprofeno. Considere acudir al médico de inmediato si su hijo presenta signos como: vómitos, dolor de cabeza intenso, letargo, irritabilidad, delirio, dificultad para respirar, rigidez en brazos y piernas, o coma.

Cuide a sus niños, después de todo, son nuestra herencia.

Sexto lugar

Dióxido de carbono

Sí, todos respiramos y exhalamos este dióxido de carbono. ¡Y el cuerpo no se deshará tan fácilmente de algo útil! En el aire, el dióxido de carbono representa aproximadamente el 0,04%; en comparación, el argón está presente en el aire 20 veces más.

Además de ti y otros animales, el dióxido de carbono se libera durante la combustión completa y se encuentra en todas las bebidas carbonatadas, tanto alcohólicas como no alcohólicas (sobre ellas, a continuación).

Con una concentración ya del 0,1 % (este contenido de dióxido de carbono a veces se observa en el aire de las grandes ciudades), las personas comienzan a sentir debilidad y somnolencia; ¿recuerdas cómo te daba ganas irresistibles de bostezar? Al aumentar a un 7-10 %, se desarrollan síntomas de asfixia, que se manifiestan en forma de dolor de cabeza, mareos, trastornos auditivos y pérdida de conciencia (síntomas similares a los de la enfermedad de altura). Estos síntomas se desarrollan, dependiendo de la concentración, en un tiempo que varía desde unos minutos hasta una hora.

La inhalación de aire con concentraciones muy altas de gas provoca una muerte rápida por asfixia, causada por hipoxia.

La inhalación de aire con una mayor concentración de este gas no causa trastornos de salud a largo plazo. Después de retirar a la persona de la atmósfera con alta concentración de dióxido de carbono, se produce una rápida recuperación de la salud y el bienestar.

Además, el dióxido de carbono es 1,5 veces más pesado que el aire, lo que hay que tener en cuenta para la acumulación en nichos y sótanos.

¡Ventila tu habitación, %username%!

Quinto lugar

Azúcar

Todos conocen cómo es el azúcar. Sobre la controversia de qué beber con azúcar y qué sin azúcar: café o té — no vamos a entrar, ha costado demasiadas vidas.

De hecho, el azúcar (más precisamente, la glucosa) es uno de los nutrientes básicos y el único que es absorbido por el tejido nervioso. Sin azúcar, no podrás pensar y leer este texto, ¡%username%!

Sin embargo, el azúcar tiene una dosis tóxica: el 50% de las ratas mueren al consumir azúcar en una dosis de 30 g/kg (no preguntes cómo se lo metieron). Recuerdo claramente un vagón de metro en Nueva York en 2014, donde se atribuía el azúcar a todas las enfermedades, desde la impotencia hasta el infarto. Pensé en ese momento: ¿y cómo ha sobrevivido la humanidad sin edulcorantes químicos?

De una forma u otra, el azúcar es tóxico en dosis grandes (como has notado — MUY grandes). Los síntomas de intoxicación son relativamente escasos:

Estado depresivo
Trastornos gastrointestinales.

Pero en realidad hay muchas personas entre nosotros para quienes el azúcar es realmente un veneno. Son los diabéticos. Soy químico, no médico, pero sé que hay diferentes tipos de diabetes, con diferentes grados de gravedad, por diversas razones y se tratan de manera diferente. Así que, %username%, si has notado en ti mismo:

La poliuria es la producción excesiva de orina, causada por un aumento de la presión osmótica de la orina debido a la glucosa disuelta en ella (normalmente la glucosa no está presente en la orina). Se manifiesta como una necesidad frecuente de orinar, incluso durante la noche.
La polidipsia (sed insaciable constante) se debe a la significativa pérdida de agua a través de la orina y al aumento de la presión osmótica en la sangre.
La polifagia es un hambre constante e insaciable. Este síntoma se debe a trastornos metabólicos en la diabetes, específicamente a la incapacidad de las células para absorber y procesar la glucosa en ausencia de insulina (hambre en medio de la abundancia).
La pérdida de peso (especialmente característica de la diabetes tipo 1) es un síntoma común de la diabetes que se desarrolla a pesar del aumento del apetito del paciente. La pérdida de peso (e incluso el agotamiento) se debe al aumento del catabolismo de proteínas y grasas, debido a la exclusión de la glucosa del metabolismo energético de las células.
Signos secundarios: picazón en la piel y mucosas, sequedad bucal, debilidad muscular general, dolores de cabeza, lesiones inflamatorias en la piel que son difíciles de tratar, alteración de la visión.

¡Ve al médico y hazte un análisis de sangre de glucosa!

La diabetes no es una sentencia de muerte, se puede tratar, pero si no la tratas y comes dulces, te espera: enfermedad cardíaca, ceguera, daño renal, daño a los nervios, el llamado pie diabético: búscalo en Google, te gustará.

Cuarto lugar

Sal de mesa

«La sal y el azúcar son nuestros enemigos blancos», ¿verdad? Bueno, precisamente por eso, detrás del azúcar viene la sal.

Es difícil imaginar nuestra comida sin sal, y de hecho la consumimos exclusivamente por preferencias personales: hay suficiente sodio y cloro en los alimentos, una fuente adicional simplemente no es necesaria.

A pesar de que la sal desempeña una función crucial en el mantenimiento del equilibrio hídrico y salino en el cuerpo, asegurando el correcto funcionamiento de prácticamente todo, desde la sangre hasta los riñones, 3 g/kg para ratas o 12,5 g/kg para humanos pueden ser letales.

La razón es precisamente la violación de este equilibrio de agua y sales, que conduce a la falla renal, a un aumento brusco de la presión arterial y a la muerte.

No creo que alguien pueda comer tanta sal (salvo si lo hace por desafío — bueno, esa no es una mala opción para un premio Darwin), sin embargo, incluso pequeñas "sobredosis" de sal afectan de manera negativa: se sabe que reducir el consumo de sal a 1 cucharadita al día o menos disminuye la presión arterial en hasta 8 mm Hg. En el contexto de que la hipertensión mata a las personas más que el SIDA y el cáncer, no creo que reducir el consumo de sal sea una medida tan trivial para sobrevivir.

¡El podio de premios! Tercero

Cafeína

Y ahora hablemos de las bebidas. Café, té, cola, energéticas: todo esto contiene cafeína. ¿Cuántas tazas de café has tomado ya hoy? Yo, mientras escribo todo esto, ninguna, pero tengo muchas ganas...

Por cierto, 1,3,7-trimetilxantina, guaranina, cafeína, mateína, metilxantina, teína: son lo mismo, solo que con otros nombres, muy a menudo inventados para exclamar: "¿Qué, no hay ni un gramo de cafeína en esta bebida, es... eso es completamente diferente y mucho más saludable!" Históricamente, fue así: en 1819, el químico alemán Ferdinand Runge, que tenía mucho sueño, aisló un alcaloide que llamó cafeína (por cierto, fue un gran tipo: aisló la quinina, inventó el uso del cloro como desinfectante y comenzó la historia de los colorantes anilínicos). Luego, en 1827, Udrí aisló de las hojas de té un nuevo alcaloide y lo llamó teína. Y en 1838, Joebst y G. J. Mulder se molestaron con todos y demostraron la identidad de teína y cafeína. La estructura de la cafeína fue esclarecida a finales del siglo XIX por Hermann Emil Fischer, quien también fue la primera persona en sintetizar cafeína artificialmente. Se convirtió en laureado del Premio Nobel de Química en 1902, que recibió en parte por este trabajo: ¡la batalla contra el sueño fue definitivamente ganada!

El 50% de los perros mueren si ingieren 140 mg/kg de cafeína con su comida. Experimentan insuficiencia renal aguda, náuseas, vómitos, hemorragias internas, arritmias y convulsiones. Una muerte desagradable, sí.

En pequeñas dosis, la cafeína tiene un efecto estimulante sobre el sistema nervioso — bueno, todos lo han comprobado. Con el uso prolongado puede causar una leve dependencia — teísmo.

La actividad cardíaca se acelera bajo la influencia de la cafeína, la presión arterial aumenta, y el estado de ánimo mejora ligeramente durante aproximadamente 40 minutos debido a la liberación de dopamina, pero después de 3 a 6 horas el efecto de la cafeína disminuye: aparece la fatiga, la letargia y la disminución de la capacidad laboral.

Un mecanismo aburrido que explica la acción de la cafeína.La base de la acción psicoestimulante de la cafeína radica en su capacidad para suprimir la actividad de los receptores centrales de adenosina (A1 y A2) en la corteza cerebral y las estructuras subcorticales del sistema nervioso central. Actualmente, se ha demostrado que la adenosina actúa como un neurotransmisor en el sistema nervioso central, influyendo agonistamente en los receptores de adenosina localizados en las membranas citoplasmáticas de las neuronas. La excitación de los receptores de adenosina de tipo I (A1) produce en las células del cerebro una reducción en la formación de AMP cíclico, lo que, en última instancia, lleva a la inhibición de su actividad funcional. La bloqueo de los receptores A1 de adenosina contribuye a la cesación del efecto inhibitorio de la adenosina, lo que se manifiesta clínicamente en un aumento de la capacidad cognitiva y física.

Sin embargo, la cafeína no tiene la capacidad selectiva de bloquear solo los receptores A1 de adenosina en el cerebro, sino que también bloquea los receptores A2 de adenosina. Se ha demostrado que la activación de los receptores A2 de adenosina en el sistema nervioso central está acompañada por la supresión de la actividad funcional de los receptores de dopamina D2. La bloqueo de los receptores A2 de adenosina por la cafeína contribuye a la restauración de la actividad funcional de los receptores de dopamina D2, lo que también contribuye al efecto psicoestimulante del fármaco.

En resumen, la cafeína bloquea algo. Al igual que los opioides. Al igual que el LSD. Por lo tanto, habrá dependencia, pero dado que el bloqueo no es tan fuerte y los receptores no son tan vitales, el teísmo no es drogadicción (aunque muchos amantes del café discutirán esto).

Los síntomas de la sobrecarga de cafeína incluyen dolor abdominal, agitación, ansiedad, excitación mental y motora, confusión, delirios (disociativos), deshidratación, taquicardia, arritmia, hipertermia, micción frecuente, dolor de cabeza, sensibilidad táctil o dolorosa aumentada, temblores o espasmos musculares; náuseas y vómitos, a veces con sangre; tinnitus, convulsiones epilépticas (en caso de una sobredosis aguda — convulsiones tónico-clónicas).

El consumo de cafeína en dosis de más de 300 mg al día (incluido el abuso de café — más de 4 tazas de café natural de 150 ml) puede provocar estados de ansiedad, dolor de cabeza, temblores, confusión y alteraciones en las funciones cardíacas.

En dosis de 150 a 200 mg por kilogramo de peso corporal, la cafeína puede causar la muerte. Justo como en los perritos.

Entonces, ¿dónde está mi café?

Segundo lugar

Nicotina

Todos conocen los peligros de fumar. Y también que la nicotina es un veneno. Pero vamos a profundizar.

La toxicidad de la nicotina está relacionada con el famoso caso de envenenamiento en Bélgica en 1850, cuando el conde Bokarme fue acusado de envenenar al hermano de su mujer. Como consultor, actuó el químico belga Jean Servais Stas, quien, tras un análisis complicado, no solo estableció que el envenenamiento fue causado por nicotina, sino que también desarrolló un método para la detección de alcaloides, que con algunas modificaciones se utiliza hoy en día en química analítica.

Después de eso, la nicotina no fue estudiada ni determinada por nadie que no fuera perezoso. Actualmente se sabe lo siguiente.

Una vez que la nicotina entra en el cuerpo, se dispersa rápidamente por la sangre y puede atravesar la barrera hematoencefálica. Es decir, puede llegar directamente al cerebro. En promedio, se requieren 7 segundos después de inhalar humo de tabaco para que la nicotina llegue al cerebro. El tiempo de semivida de la nicotina en el cuerpo es de aproximadamente dos horas. La nicotina inhalada con el humo del tabaco al fumar representa una pequeña fracción de la nicotina contenida en las hojas de tabaco (la mayor parte de la sustancia se quema, lamentablemente). La cantidad de nicotina absorbida por el cuerpo al fumar depende de muchos factores, incluyendo el tipo de tabaco, si se inhala todo el humo y si se utiliza un filtro. En el caso del tabaco de mascar y del rapé, que se colocan en la boca y se mastican o se inhalan por la nariz, la cantidad de nicotina que entra en el organismo es mucho mayor que al fumar tabaco. La nicotina se metaboliza en el hígado mediante la enzima citocromo P450 (principalmente, CYP2A6 y también CYP2B6). El metabolito principal es la cotinina.

El efecto de la nicotina en el sistema nervioso está bien estudiado y es ambivalente. La nicotina actúa sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina: el átomo de nitrógeno protonado del ciclo de pirrolidina en la nicotina imita al átomo de nitrógeno cuaternario de la acetilcolina, mientras que el átomo de nitrógeno piridínico tiene el carácter de una base de Lewis, al igual que el oxígeno del grupo cetona de la acetilcolina. En concentraciones bajas, aumenta la actividad de estos receptores, lo que, entre otras cosas, conduce a un aumento en la cantidad de la hormona estimulante adrenalina (epinefrina). La liberación de adrenalina provoca un aumento en la frecuencia cardíaca, un aumento de la presión arterial y una aceleración de la respiración, así como un mayor nivel de glucosa en la sangre.

El sistema nervioso simpático, actuando a través de los nervios del plexo celíaco sobre la médula suprarrenal, estimula la liberación de adrenalina. La acetilcolina, producida por las fibras nerviosas simpáticas preganglionares de estos nervios, actúa sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina, causando despolarización de las células y aflujo de calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. El calcio desencadena la exocitosis de gránulos cromafines, facilitando así la liberación de adrenalina (y noradrenalina) en la sangre.

¿Ya he sorprendido tu cerebro más que la nicotina? ¿Sí? Bueno, entonces hablemos de algo agradable.

Además de todo, la nicotina aumenta el nivel de dopamina en los circuitos de los centros de placer en el cerebro. Se ha descubierto que fumar tabaco suprime la monoaminooxidasa, una enzima responsable de descomponer los neurotransmisores monoaminas (como la dopamina) en el cerebro. Se considera que la nicotina en sí no suprime la producción de monoaminooxidasa, sino que esto lo causan otros componentes del humo del tabaco. El aumento de la dopamina activa los centros de placer del cerebro, y estos mismos centros son responsables del "umbral del dolor del cuerpo", por lo tanto, la cuestión de si una persona que fuma siente placer sigue abierta.

A pesar de su alta toxicidad, cuando se consume en pequeñas dosis (por ejemplo, al fumar tabaco), la nicotina actúa como un psicoestimulante. El efecto de la nicotina sobre el estado de ánimo varía. Provocando la liberación de glucosa desde el hígado y de adrenalina (epinefrina) desde la médula suprarrenal, provoca excitación. Desde un punto de vista subjetivo, esto se manifiesta como sensaciones de relajación, calma y vitalidad, así como un estado de euforia moderada.

El consumo de nicotina conduce a una reducción de la masa corporal, disminuyendo el apetito como resultado de la estimulación de las neuronas POMC y del aumento de los niveles de glucosa en sangre (la glucosa, al afectar los centros de saciedad y hambre en el hipotálamo del cerebro, atenúa la sensación de hambre). Sin embargo, una dieta accesible, comprensible y útil de "no comer mucho" funciona aún más eficazmente.

Como vemos, el efecto de la nicotina es bastante complejo en el organismo. ¿Qué podemos extraer de esto?

La nicotina es una sustancia que interactúa con los receptores nerviosos.
Como muchas sustancias similares, la nicotina provoca dependencia y adicción.

Por cierto, los pacientes con trastornos mentales tienden a tener una mayor adicción al tabaco (¿fumas? — piénsalo y consulta a un psiquiatra: no hay personas sanas, solo las que no han sido completamente evaluadas). Una gran cantidad de estudios en todo el mundo afirman que los enfermos de esquizofrenia son más propensos a fumar (20 países diferentes han investigado un total de 7593 pacientes con esquizofrenia, de los cuales el 62 % eran fumadores). Hasta 2006, en EE. UU., el 80 % o más de las personas con esquizofrenia fumaban, comparado con el 20 % de la población general no fumadora (según datos del NCI). Existen varias hipótesis sobre las causas de esta adicción, que la explican tanto como un intento de hacer frente a los síntomas del trastorno, como un intento de contrarrestar los efectos negativos de los antipsicóticos. Según una de las hipótesis, la nicotina en sí misma altera la psique.

La nicotina es extremadamente tóxica para los animales de sangre fría. Actúa como un neurotoxina, causando parálisis del sistema nervioso (parada respiratoria, cesación de la actividad cardíaca, muerte). La dosis letal media para los humanos es de 0,5-1 mg/kg, para ratas es de 140 mg/kg a través de la piel, para ratones es de 0,8 mg/kg por vía intravenosa y 5,9 mg/kg mediante administración intraperitoneal. La nicotina es tóxica para algunos insectos, lo que la hacía ampliamente utilizada como insecticida, y actualmente se siguen utilizando derivados de la nicotina — como, por ejemplo, el imidacloprid — con el mismo fin.

El consumo prolongado puede causar enfermedades y disfunciones como hiperglucemia, hipertensión arterial, aterosclerosis, taquicardia, arritmia, angina de pecho, enfermedad coronaria isquémica y insuficiencia cardíaca.

En realidad, la toxicidad de la nicotina es prácticamente insignificante comparada con el resto de sus encantos, a saber:

Las resinas al fumar — contribuyen al desarrollo de enfermedades oncológicas, incluyendo el cáncer de pulmón, lengua, laringe, esófago, estómago, etc.
El fumar de manera no higiénica — contribuye al desarrollo de gingivitis y estomatitis.
Los productos de combustión incompleta (monóxido de carbono) — aquí es evidente, lean mi anterior ensayo.
La acumulación de resinas en los pulmones — la tos matutina del fumador, bronquitis, enfisema y cáncer de pulmón.

En este momento, ninguno de los métodos de fumar protege al 100% de las consecuencias, por lo que todos esos filtros, shishas y demás no funcionan.

Los vapeadores tampoco deben relajarse, y la razón es simple:

A pesar de que se utilizan componentes inofensivos como la glicerina — son inofensivos para la industria alimentaria¡ Nadie sabe sobre las consecuencias de la exposición y sobre la composición de los gases emitidos durante la pirólisis al vaporizar. La investigación apenas comienza (un ejemplo y dos ejemplos), y los resultados son ya impresionantes.
Consulta
Ya he mencionado que la nicotina se utilizaba como pesticida. Desde 2014, prácticamente no se utiliza en Estados Unidos, y en la Unión Europea está prohibida desde 2009. Sin embargo, esto no impide que se utilice en China...
En este momento, en el mercado hay nicotina de pureza farmacéutica (Pharma Grade, USP /PhEur o USP/EP). Pero también hay un insecticida que se produce en China. Atención: ¿cuál es más barato? Repito, no soy vapeador, pero por curiosidad buscaría y compararía el precio de lo que compraste en ese frasco con lo que debería costar. No querrás sentirte como una cucaracha disfrutando completamente de los contaminantes en nicotina de baja calidad en algún momento.

En resumen, en este momento, la humanidad no utiliza formas completamente seguras de consumir nicotina. ¿Es necesario?

¡Y nuestro ganador! ¡Conozcan! Primer lugar

EtanolLos chapayevitas recuperaron la estación de tren de los blancos.
Al revisar los trofeos, Vasili Ivanovich y Petya encontraron un tanque con alcohol.
Para que los luchadores no se embriagaran, lo etiquetaron como C2H5-OH, esperando
que los luchadores no supieran mucho de química. A la mañana siguiente, todos estaban 'rondando'.
Chapáyev despertó a uno y le pregunta:
— ¿Cómo lo encontraron?
— Pues simple. Estuvimos buscando, buscando, de repente vimos: algo está escrito en el tanque — y luego un guion y 'OH'. Probamos — ¡exactamente él!

De hecho, existe incluso la toxicología del etanol: un área de la medicina que estudia la sustancia tóxica etanol (alcohol) y todo lo relacionado con ello. Así que no esperes que pueda resumir toda una rama de la medicina en unos párrafos.

En esencia, la humanidad ha estado familiarizada con el etanol desde hace mucho tiempo. Los recipientes descubiertos de la época de piedra con restos de bebidas fermentadas sugieren que la producción y el consumo de bebidas alcohólicas existían ya en la era neolítica. La cerveza y el vino son algunas de las bebidas más antiguas. El vino se ha convertido en uno de los símbolos culturales más significativos para diversos pueblos del Mediterráneo, ocupando un lugar importante en su mitología y rituales, y posteriormente en el culto cristiano (ver Eucaristía). En los pueblos que cultivan cereales (cebada, trigo, centeno), la cerveza era la bebida festiva principal.

Por cierto, siendo un subproducto del metabolismo de la glucosa, en la sangre de una persona sana puede haber hasta un 0,01% de etanol endógeno.

Y, a pesar de todo esto, la ciencia aún no está segura sobre:

el mecanismo de acción del etanol sobre el sistema nervioso central — la intoxicación
el mecanismo y las causas de la resaca

La acción del etanol en el organismo es tan multifacética que merece un artículo por separado. Pero puesto que he empezado...

Se considera que el etanol, debido a su notable organotropismo, se acumula más en el cerebro que en la sangre. Incluso bajas dosis de alcohol activan la actividad de los sistemas inhibitorios de GABA en el cerebro, y este proceso es el que produce el efecto sedante, acompañado de relajación muscular, somnolencia y euforia (sensación de embriaguez). Las variaciones genéticas de los receptores de GABA pueden influir en la predisposición a la alcoholismo.

La activación especialmente marcada de los receptores de dopamina se observa en el núcleo accumbens y en las áreas ventrales del mesencéfalo. La reacción de estas zonas ante la liberación de dopamina inducida por el etanol es lo que provoca la euforia, relacionada con la posibilidad de desarrollar dependencia del alcohol. El etanol también conduce a la liberación de péptidos opiáceos (por ejemplo, beta-endorfinas), que, a su vez, están asociadas con la liberación de dopamina. Los péptidos opiáceos también juegan un papel en la formación de la euforia.

Finalmente, el alcohol estimula el sistema serotoninérgico del cerebro. Existen diferencias genéticamente determinadas en la sensibilidad al alcohol, dependiendo de los alelos de los genes transportadores de serotonina.

En la actualidad, se está investigando activamente el efecto del alcohol en otros receptores y sistemas mediadores del cerebro, incluidos los receptores adrenérgicos, cannabinoides, colinérgicos, así como los sistemas de adenosina y regulación del estrés (por ejemplo, la hormona liberadora de corticotropina).

En resumen, todo es muy confuso y representa un excelente campo para la actividad científica de los bebedores.

Las intoxicaciones por etanol han mantenido un lugar destacado entre las intoxicaciones domésticas durante un largo período, en relación al número absoluto de muertes. Más del 60 % de todas las intoxicaciones mortales en Rusia son atribuibles al alcohol. Sin embargo, en cuanto a la concentración y la dosis letales, las cosas no son tan simples. Se considera que la concentración letal de alcohol en sangre es de 5 a 8 g/l y la dosis letal única es de 4 a 12 g/kg (alrededor de 300 ml de etanol al 96 %); sin embargo, en personas con alcoholismo crónico, la tolerancia al alcohol puede ser significativamente mayor.

Esto se explica por la diferente bioquímica: la velocidad de embriaguez y su intensidad varían tanto entre diferentes etnias como entre hombres y mujeres (esto se debe a que el espectro de isoenzimas de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH o ADH I) está genéticamente determinado; la actividad de las diferentes isoformas de ADH presenta diferencias claramente expresadas entre las personas). Además, las características de la embriaguez también dependen del peso corporal, la altura, la cantidad de alcohol consumido y el tipo de bebida (la presencia de azúcar o taninos, el contenido de dióxido de carbono, la graduación de la bebida y los acompañamientos).

En el cuerpo, la ADH oxida el etanol a acetaldehído y, si todo va bien, lo convierte en ácido acético, que es seguro y extremadamente calórico. Sí, no estoy bromeando: "algo se está enfriando, ¿no es hora de que sigamos?" tiene una base bioquímica válida: el etanol es un producto muy calórico. En la práctica, todo se complica por la falta de oxígeno para la oxidación (habitaciones con humo, aire viciado, todo proviene de ahí), por un exceso de etanol o por la inactividad de la ADH, que puede ser el resultado de una predisposición genética o de una simple borrachera. En última instancia, todo se detiene en el acetaldehído, que es una sustancia tóxica, mutagénica y cancerígena. Hay pruebas de la cancerígena del acetaldehído en experimentos con animales, además, el acetaldehído daña el ADN.

El mayor problema del etanol está casi por completo relacionado con el acetaldehído, pero en general, el efecto tóxico es esencialmente único y abrumador. Juzgue usted mismo:

Trastornos del sistema digestivo. Se manifiestan como dolores agudos en el área del estómago y diarrea. Son especialmente severos en pacientes con alcoholismo. Los dolores en el área del estómago son causados por daños en la mucosa del estómago y del intestino delgado, especialmente en el duodeno y el yeyuno. La diarrea es consecuencia de una rápida falta de lactasa y la consiguiente disminución de la tolerancia a la lactosa, así como de problemas en la absorción de agua y electrolitos del intestino delgado. Incluso el consumo único de grandes dosis de alcohol puede llevar al desarrollo de pancreatitis necrotizante, que a menudo resulta fatal. El consumo excesivo de alcohol aumenta la probabilidad de desarrollar gastritis y úlceras gástricas, así como cánceres del sistema digestivo.
Aunque el hígado es parte del sistema gastrointestinal, tiene sentido considerar el daño hepático por alcohol de manera separada, ya que la biotransformación del etanol ocurre principalmente en el hígado, donde se encuentra la ADH. A veces, incluso siento pena por el hígado en este sentido. Incluso con el consumo ocasional de alcohol, pueden presentarse fenómenos de necrosis transitoria de hepatocitos. Con el abuso prolongado, puede desarrollarse una esteatohepatitis alcohólica. El aumento de la "resistencia" al alcohol (esto ocurre debido al aumento en la producción de la enzima alcoholdeshidrogenasa (ADH) como una reacción protectora del organismo) ocurre en la etapa de la distrofia alcohólica del hígado; así que no te alegres, %username%, si de repente te has convertido en un campeón de las borracheras. Luego, con la formación de hepatitis alcohólica y cirrosis, la actividad general de la enzima ADH disminuye, pero sigue siendo alta en los hepatocitos regenerativos. Múltiples focos de necrosis llevan a fibrosis y, en última instancia, a la cirrosis hepática. La cirrosis se desarrolla, por lo menos, en el 10 % de las personas con esteatohepatitis. Sin hígado, la gente no vive...
El etanol es un veneno hemolítico. Por lo tanto, el etanol en altas concentraciones, al ingresar en la sangre, puede destruir los eritrocitos (provocando hemólisis patológica), lo que puede llevar a anemia hemolítica tóxica. Muchos estudios han mostrado una clara relación entre la dosis de alcohol y el aumento del riesgo de hipertensión arterial. Las bebidas alcohólicas tienen un efecto tóxico en el músculo cardíaco, activan el sistema simpático-adrenal, provocando la liberación de catecolaminas, lo que ocasiona un espasmo en los vasos coronarios y alteraciones en el ritmo cardíaco. El consumo excesivo de alcohol aumenta las LDL (colesterol "malo") y conduce al desarrollo de cardiomiopatía alcohólica y varios tipos de arritmias (los cambios mencionados se observan en promedio con un consumo de más de 30 g de etanol al día). El alcohol puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular, dependiendo de la cantidad de alcohol y del tipo de accidente cerebrovascular, y a menudo es la causa de la muerte súbita en personas con enfermedad coronaria.
El consumo de etanol puede causar daño oxidativo a las neuronas del cerebro, así como su muerte debido a daños en la barrera hematoencefálica. El alcoholismo crónico puede llevar a una reducción del volumen cerebral, pero no es ese el volumen que resulta beneficioso. Con el consumo prolongado de alcohol, se observan cambios orgánicos en las neuronas en la superficie de la corteza cerebral. Estos cambios ocurren en los lugares de hemorragias y necrosis de áreas del tejido cerebral. El consumo de grandes cantidades de alcohol puede provocar la ruptura de los capilares del cerebro, por lo que el cerebro
Al ingresar alcohol en el organismo, se observan altas concentraciones de etanol también en el secreto de la próstata, los testículos y el semen, ejerciendo un efecto tóxico sobre las células sexuales. El etanol también atraviesa la placenta con gran facilidad, penetra en la leche, y aumenta el riesgo de que el bebé nazca con anomalías congénitas del sistema nervioso y posible retraso en el crecimiento.

Uf. Menos mal que no añadí coñac a mi café, ¿verdad? En resumen, beber mucho es perjudicial. ¿Y si no bebo?

La definición de "dosis moderada de alcohol" se revisa en función de la acumulación de nuevos datos científicos. En la actualidad, se guía por la definición adoptada en EE.UU.: no más de 24 g de etanol al día para la mayoría de los hombres adultos y no más de 12 g para la mayoría de las mujeres.

El problema es que es prácticamente imposible construir un "experimento limpio": en el mundo, no se puede encontrar una muestra de personas que nunca hayan bebido. Y si se puede, es imposible eliminar la influencia de otros factores, como la misma ecología. Y si se puede, es imposible encontrar personas que no sufran hepatitis, que tengan un corazón sano, etc.

Y además, la gente miente. Eso complica aún más todo.

¿Crees que sabes de polémicas? ¡Intenta buscar artículos sobre el impacto del alcohol escritos por Filmora, Harris y un montón de otros científicos que han dedicado su vida a estudiar este problema! Solo con los beneficios del vino tinto hay una gran cantidad de debates; por ejemplo, recientemente se descubrió que los polifenoles—y es precisamente con ellos con quienes se asocia el beneficio del vino tinto—están presentes en cantidades similares en el vino blanco.

Y si dejamos de lado la ciencia, en la literatura popular sobre los beneficios del alcohol hay tanta tontería como sobre sus perjuicios (solo las hormonas sexuales femeninas en la cerveza ya son motivo suficiente).

Hasta que estas cuestiones no estén aclaradas, los consejos más sensatos serán los siguientes:

A quienes actualmente no beben en absoluto, no se les debe recomendar el consumo de alcohol exclusivamente con el fin de cuidar su salud, ya que no se ha establecido que el propio alcohol sea el factor causal en la mejora de la salud.
Las personas que consumen alcohol y no están en riesgo de tener problemas relacionados con el mismo (mujeres embarazadas o en periodo de lactancia, conductores de vehículos o de otros mecanismos potencialmente peligrosos, quienes toman medicamentos con los que el alcohol está contraindicado, personas con antecedentes familiares de alcoholismo o aquellas en recuperación de la dependencia al alcohol) no deben consumir más de 12-24 g de etanol al día, de acuerdo con las recomendaciones de la Guía de Nutrición de EE. UU.
A las personas que consumen alcohol en dosis superiores a las moderadas, se les debe recomendar reducir su ingesta.

Por cierto, en un aspecto los científicos están de acuerdo: se trata de la llamada curva en forma de J de la mortalidad. Se ha encontrado que la relación entre la cantidad de alcohol consumido y la mortalidad entre hombres de mediana edad y mayores se asemeja a la letra «J» en posición horizontal: mientras que la mortalidad de quienes dejan de beber y la de quienes beben en grandes cantidades aumenta considerablemente, la mortalidad (total por todas las causas) es un 15-18 % menor entre quienes beben en pequeñas cantidades (1-2 unidades al día) en comparación con quienes no beben. Se han mencionado diversas razones, desde profundas cuestiones bioquímicas y médicas, donde incluso el diablo se tropezaría, hasta un mejor estado social y calidad de salud de los bebedores moderados, pero el hecho es innegable (incluso ha habido estudios que demuestran que la dieta de los bebedores moderados contiene menos grasas y colesterol en comparación con los no bebedores, que los bebedores moderados hacen más ejercicio y son físicamente más activos que los que no beben en absoluto: está claro que incluso los científicos no desean renunciar completamente al alcohol, lo que intentan justificar de diversas maneras).

Es absolutamente cierto y todos están de acuerdo en que el consumo de alcohol en grandes cantidades lleva a un aumento significativo de la mortalidad. Por ejemplo, un estudio en EE. UU. mostró que las personas que consumen 5 o más unidades de alcohol en los días que beben tienen un 30% más de mortalidad que aquellos que consumen solo una unidad. Según otro estudio, los bebedores que consumen seis o más unidades de alcohol (pura) tienen una mortalidad un 57% más alta que los que beben menos.

Por cierto, un estudio sobre la relación entre la mortalidad y el consumo de tabaco mostró que la completa abstinencia del tabaco junto con un consumo moderado de alcohol resultó en una reducción significativa de la mortalidad.

Otra área de controversia involucra el tipo de bebida alcohólica preferida. El llamado 'paradoja francesa' (bajo nivel de mortalidad por enfermedad isquémica del corazón en Francia) sugiere que el vino tinto es especialmente beneficioso para la salud. Este efecto específico podría explicarse por la presencia de antioxidantes en el vino. Sin embargo, los estudios no han logrado demostrar diferencias significativas entre el riesgo de enfermedad isquémica del corazón y el tipo de bebida alcohólica preferida. ¿Y por qué vino tinto y no blanco? ¿Por qué no brandy? En resumen, es complicado.

Lo que definitivamente no se debe hacer es beber mientras se está tomando medicamentos.

Como ya se ha mostrado anteriormente, el efecto del alcohol en el organismo es muy complejo y, en algunos aspectos, aún no se ha estudiado completamente. Cuando se mezcla con algún fármaco, la situación se vuelve aún más confusa.

Primero, la efectividad del medicamento puede cambiar, y esto puede ocurrir en cualquier dirección. Hacer referencia a la dosis es irrelevante.
En segundo lugar, la agitación bioquímica provocada por el etanol podría afectar de manera desconocida al medicamento. Puede aumentar los efectos secundarios. Puede hacerlo completamente inútil (sin contar los efectos secundarios, por supuesto). Y podría incluso ser mortal. Nadie lo sabe.
En tercer lugar, el hígado, que ya está ocupado procesando sustancias desconocidas de los farmacéuticos, no estará muy contento al tener que procesar alcohol también. Puede que incluso se niegue a hacerlo por completo.

Generalmente, en las instrucciones (¿quién las lee?) de los medicamentos se menciona la posibilidad de su consumo con alcohol — esto si ha sido probado. Pero se puede intentar por cuenta propia — y luego contarle a todos sobre su experiencia. Bueno, esto si tienes otro cuerpo de repuesto.

De lo que ya he escrito arriba:

La ingesta simultánea de aspirina (ácido acetilsalicílico) y alcohol puede provocar la ulceración de la mucosa gástrica y la hemorragia.
El consumo de alcohol afecta negativamente los resultados de la terapia con vitaminas. En particular, el daño al tracto gastrointestinal provoca que las vitaminas tomadas de forma oral sean mal absorbidas y asimiladas, y lleva a alterar su conversión en forma activa. Esto es especialmente cierto para las vitaminas B1, B6, PP, B12, C, A y ácido fólico.
Fumar incrementa el efecto tóxico del alcohol — tanto en términos de suprimir los procesos oxidativos debido a la falta de oxígeno (recordemos el acetaldehído, sí), como en términos de la acción bloqueadora conjunta sobre los receptores por parte de la nicotina y el alcohol.

En resumen, la relación con el alcohol es complicada. Si es bueno o malo — nadie lo sabe con certeza, pero no se apresuran a renunciar completamente a él.

Tú decides.

Con esta nota optimista — me despido. Espero haber resultado interesante otra vez.

El vino es nuestro amigo, pero en él hay engaño:
Si bebes mucho — es veneno, si bebes poco — es medicina.
No te hagas daño con excesos,
Bebe con moderación — y reinará el reino de la vida...

— Abu Ali Hussein ibn Abdullah ibn al-Hasan ibn Ali ibn Sina (Avicena)

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