🥇Õudseimad mürgid

Tere, %username%

Jah, ma tean, et pealkiri on kulunud ja Google'is on rohkem kui 9000 linki, kus kirjeldatakse hirmsaid mürke ja jutustatakse õuduslugusid.

Aga ma ei taha loetleda sama. Ma ei taha mõõta LD50 doose ja pretendeerida originaalsusele.

Ma tahan kirjutada nendest mürkidest, millega sina, %username%, kohtud iga päev. Ja mis ei ole nii lihtsad, kui nende lähedased sugulased.

Vaenlast peab tundma nägupidi. Ja ma loodan, et see on huvitav.

Nii et — minu surmav kümme! Ei, isegi pigem olen ma veidi originaalne — KAHEKSA!

Kaheksas koht

Tallaium

Tallaium on pehme hõbedase-valge värvusega metall, millel on sinakas varjund. Pildil on see ampullis — ja see pole juhuslik. 600 mg tallaiumi viib usaldusväärselt iga terve inimese põrandale — selles osas on tallaium kõigist teistest raskemetallidest tugevam. Samuti, nagu kõik raskemetallid, kuulub tallaium kumulatiivsete mürgide kategooriasse — kroonilise mürgituse korral kogunevad patoloogilised sümptomid.

Erinevalt klassikalisest raskemetallidest, mis põhimõtteliselt seondavad end valkude tsüsteiini tiolrühma ja takistavad nende toimimist, on tallium keerukam: ühe kovalentse talliumiioonide suurused ja keemiliste omaduste poolest sobivad kaaliumiga, mistõttu asendavad nad kaaliumiioone biokeemilistes protsessides. Tallium koguneb juustes, luudes, neerudes ja lihastes, kahjustades perifeerset närvisüsteemi, seedetrakti ja neere.

Iseloomulik sümptom talliumiühenditega mürgitamisest on juuste osaline väljalangemine, suurte annuste korral - täielik alopeetsia. Suure annuse korral ei ole alopeetsia iseloomulik, kuna inimene sureb mürgitusest enne juuste kaotust. Teisisõnu, kui sulle meeldib täielikult pead raseerida – saad proovida doseerimisega mängida, kuid on oht, et ei pruugi korda saada.

Talliumi või selle ühenditega mürgitamisel kasutatakse antidootina Berliini sinist, esmaabi talliumi mürgituse korral on mao loputamine 0,3% naatriumtiosulfaatlahuse ja segatud aktiivsöepulbriga. Öeldakse, et see aitab, kuid see pole täpselt kindel.

Üldiselt liigitatakse tallium strateegiliste mürkide hulka, nii et miks see tegelikult minu nimekirjas on? Asi on selles, et enamikus laborites, mis teevad vee ja toiduainete analüüse, kasutatakse suurepärast kalibreerimislahust IV. Olin pealt nägema, kuidas seda lahust pipetiga võeti, ja kuna kummeeritud pirni ei olnud — imeti lahust suuga. No mida ma peaksin ütlema... Ei ole just kõige parem viis teenida Darwin Awardi.

Kaheksas koht

Fosgeen

Lihtne kuni kohutav fosgeen on tegelikult suurepärane: inimkond tunneb seda alates 1812. aastast, kuid see 'valgustsünni' (just nii tõlgitakse see buržujikopterkeeles) gaas ei ole sugugi sõbralik: see põhjustab toksilist kopsuturse, mida kasutasid head inimesed, kui nad mürgitavad teisi häid inimesi Esimeses maailmasõjas. Fosgeeni kontakt kopsukudega põhjustab alveoolide läbilaskvuse häireid ja kiiresti progresseeruva kopsuturse. Head inimesed kasutasid seda, kuid kuni tänaseni ei ole fosgeeni vastu vastumüdikut leiutatud.

Ilususe ja lihtsuse mõte on see, et esimesed selged mürgistuse nähud ilmnevad pärast peidetud perioodi 4 kuni 8 tunni pärast, täheldati isegi 15 tunni perioode. Pärast seda järgneb tugev köha, õhupuudus, näo ja huulte sinisus. Järk-järguline kopsuödeem viib tugeva lämbumise ja piinava surve tekkimiseni rinnus, hingamisrütm kiireneb mõnikord 60–70 korda minutis. Hingamine on spasmi. Mõned üksikasjad: proteiinisisaldavad ödeemilised vahutavad ja viskoossed vedelikud paiskuvad kopsude alveoolidest ja bronhiolidest laiematesse hingamisteedesse, põhjustades hingamise raskendamist ja võimatust. Mida teeb sel hetkel õnnetu ja millisena ta välja näeb — mäletad hirmsate piltide ideed? Just nii. Toeks ohtlikul kopsuödeemil umbes poole kogu keha verest läheb kopsudesse, mis selle tulemusena paisuvad ja kogu mass suureneb. Kui normaalse kopsu kaal on umbes 500–600 grammi, on nähtud 'fosgeeni' kopsude kaalu kuni 2,5 kilogrammi.

Lõpuks langeb vererõhk järsult, mürgitatud inimene on äärmiselt erutunud, hingab kõvasti, haarab õhku suuga ja seejärel saabub surm.

Esineb ka juhtumeid, kus mürgitatud inimene väldib igasugust liigset liikumist ja valib hingamise kergendamiseks kõige mugavama asendi. Selliste mürgitatud inimeste huuled on hallid, külm ja kleepuv higi voolab. Hoolimata õhupuudusest, ei eraldu neil röga. Mõne päeva jooksul sureb mürgitatud inimene. Harva, 2–3 päeva jooksul võib seisund paraneda, mis 2–3 nädala pärast võib lõppeda tervenemisega, kuid sagedased on tüsistused sekundaarsete infektsioonhaiguste tõttu, mis viib surmaga.

Nii et kuidas tunda fosgeeni ja põgeneda, et mitte mürgitada, arvestades pika latentsusperioodi ning seda, et see gaas ei oma maitset ja lõhnab nagu mädanenud puuviljad või hein — mitte kõige teravamalt, erinevalt sellest, mis haiseb marsruutautodes, milles sa sõidad? Kummalisel kombel — suitsetamine: fosgeeni sisaldavas õhus suitsetamine on ebameeldiv või sootuks võimatu.

Fosgeen on aktiivne orgaanilises sünteesis: värvainete tootmisel ja ka polükarbonaatsete termoplastide tootmisel. Kuid sina, %username%, pea meeles: fosgeen moodustub kloori sisaldavate freoonide põletamisel. Huvi pärast, selle tõttu on külmikute ja seadmete hooldamisel suitsetamine keelatud. Arvestades, et suitsetajal on rohkem võimalusi midagi valesti tunda — on raske öelda, mis on olulisem.

Seitsmes koht

Plii ja Tetraetüülplii

Kuid kõik teavad plii toksilisusest ja sellest, milline ta välja näeb. Siiski ei hooli keegi selle käes hoidmisest, ja mõnikord süüakse seejärel võileibu just nende kätega. Keegi ei hooli plii plokke sulatades ja suitsu sisse hingates. Ent plii on väga mürgine ja, nagu kõik rasked metallid, omab ta suurepäraseid omadusi akumuleerumiseks. Plii võib koguneda luudesse, põhjustades nende järkjärgulist hävimist, ning kontsentreerub maksas ja neerudes. Kui sa, %username%, oled saanud soovitud annuse, tunned sa end tõenäoliselt veidi halvasti: tekivad kõhu-, liigesevalud, krambid ja minestamine. Jätkudes võib näha tunneli lõpus valgust koos kõikide järgnevatest tagajärgedest.

Eriti ohtlik on plii mõju lastele: pikaajalise kokkupuute korral põhjustab see vaimset alaarengut ja kroonilisi ajukahjustusi.

Muide, pliiatsetaat on magus maitsega! Sa ei teadnud, %username%? Jah-jaa, sellepärast nimetataksegi seda plii suhkruks. Saltikov-Štšedrin mainis seda isegi valeveini valmistamisel:

Tünni valatakse sisse ämbritäis alkoholi ning seejärel, sõltuvalt valmistatava veini tüübist: madeira jaoks - niipalju siirupit, malaga jaoks - tõrva, reingei jaoks - suhkru plii jne. Seda segu segatakse, kuni see muutub ühtlaseks, ja siis suletakse…

Muide, on arvamus, et vene sõna 'plii' on seotud sõnaga 'vein', kuna iidsetel roomlastel (ja Kaug-Idas) hoiti veini pliitootes, mis andis sellele erilise maitse. Seda maitset hinnati nii kõrgelt, et ei pööratud tähelepanu võimalusele mürgiste ainetega mürgitada. No ja jah, ela kiiresti - sure noorelt…

Kuid erilist tähelepanu väärib tetraetüülplii - värvitu, õline, lenduv vedelik, mida kasutati pikka aega bensiinis kui detoneerimistõkestajat (just see pliisisaldav bensiin). Nõukogude Liidus lisati tetraetüülplii sisaldavasse bensiini markeerimiseks värvaine: enne 1979. aastat värviti tetraetüülplii sisaldavad bensiinid АИ93, А-76 ja А-66 vastavalt siniseks, roheliseks ja oranžiks, alates 1979. aastast hakkasid pliisisaldavad bensiinid olema oranž-punased (АИ-93), kollased (А-76), sinised (АИ-98), rohelised (А-66) või roosad (А-72).

See ei olnud ainult iluahnus ja klientide köitmine — peale selle, et heitgaasidega reostas kõik ümbritsevat pliiga, on samuti tetratüüleetteli plii mitmeid meeldivaid omadusi, alates kantserogeensusest kuni äärmise toksilisuseni. Samuti on võimalik tungimine nii aurude kui ka naha kaudu. See aine mõjutab valikuliselt närvisüsteemi, põhjustades akuutseid, subakuutseid ja kroonilisi mürgitusi (jah, nagu plii, armastab see asi koguneda).

Tavaliselt on mürgistused akuutne ja subakuutne. Eelkõige kannatab suure aju koor. Vahepealsete ajukoore autonoomsete keskustes tekib seisakute erutusfookus, mis viib tõsiste häiretena koore ja alakoore omavahelise seose rikkumiseni.

Akuutsete mürgituste algstaadiumis täheldatakse väljendunud autonoomilisi häireid: keha temperatuur ja vererõhk langevad, uni on häiritud, öösel tekib püsiv surmahirm, ärev ja longus tuju. Iseloomulik on juuste või nööride tunne keelel.

Eelkuritegevuse faasis ilmnevad selgelt väljendunud vaimsed häired: surmahirm hakkab häirima mitte ainult öösel, vaid ka päeval, tekivad hirmuäratavad kuulmis-, nägemis- ja puutetunnehallutsatsioonid, jälitamise ja suhete delusioon. Delusiooni mõjul areneb psühhomotoorne ärritus, patsient muutub agressiivseks, ei ole haruldane, et inimesed viskuvad akendest välja, püüdes päästa oma elu kujuteldavate jälitajate eest.

Kulminatsioonifaasis saavutab psühhomotoorne ärritus maksimaalse pinget. Teadvus on segaduses. Õnnetule tundub, et teda lõhestatakse tükkideks, et tema keha mähivad maod jne. Võivad tekkida epileptilised krambid. Psühhomotoorse ärrituse haripunktis tõuseb temperatuur (kuni 40 °C), suureneb vererõhk ja südame rütm. Finaal on selge: kollaps, surm.

Kui õnnestub, siis on prognoos soosiv: psühhomotoorse erutuse asemel tuleb vegetatiivne-asteniline seisund. Sellega jäävad alles vaimse arengu defektid, emotsionaalne tuimus, intelligentsuse langus, huvi kadumine ümbritseva vastu jne — aga sa elad. Ei ole kindel, et õnnelikult.

Muide, kas sa mäletad vanaema jutte kurjadest toksikomaaneest, kes nuusutavad bensiini? Just nii! Ühe mõjuka hüpoteesi kohaselt, mis selgitab kuritegevuse taseme kõikumisi XX sajandi teises pooles ja XXI sajandi alguses, põhjustas lastes teträetüülplii mürgistus kesknärvisüsteemi arengu häireid, mille tagajärjeks oli delinkvendi käitumise suurenemine täiskasvanueas, mis tingis kuritegevuse kasvu 1960. aastatest kuni 1990. aastate alguseni. Kuritegevuse taseme langust alates 1990. aastatest selgitab see hüpotees bensiini tarbimise vähenemine, mis valmistati teträetüülpliiga alates 1970. aastatest.

Kui sul tõesti ei vea ja sa oled tetraalüülplii'ga kokku puutunud, siis ravitakse sind nagu tavalist vaimuhaiget: unerohud (barbituraadid), heksenal, aminasiin, narkootikumid (välja arvatud morfiin, mis tekitab paradoksaalse efekti, suurendades erutust). Sellele lisanduvad intravenoosselt glükoos koos B-vitamiinide ja askorbiinhappega, dehüdreerivad ained (glükoos, magneesiumsulfaat), samuti südame- ja vereringesüsteemi ravimid (kokkuvarisemise korral). Äkki suudavad nad sind tagasi inimeseks muuta. Kui veab, siis ehk ka mõistlikuks.

Muide, tetraalüülplii on igal pool keelatud, jah. Venemaal — alates 15. novembrist 2002, kuid vaadates ümbritsevaid inimesi, tekib mul aeg-ajalt kahtlusi…

Kuues koht.

Botulotoksiin

Õli sisaldav keeruline neurotoksiin, mida toodavad Clostridium botulinum bakterid. Kõige võimsam teadaolev neurotoksiin — poolsurnud annus on ligikaudu 0,000001 mg/kg sinu kehakaalu kohta.

Muide, botulotoksiin on üks keerulisemaid valke, mida looduses sünteesitakse.

Mida sa tunned, kui see looduse sünteesi tipp jõuab sinu kõhtu? Mürk põhjustab häireid koljunärvide, skeletilihaste ja südame närvikeskuste töös. Silmade ette tekib udu ja kärbsed, paljudel algab ka lõtv nägemine (mitte sellepärast, et oleksid pidus liiga palju joonud). Hiljem liituvad häired kõnes ja neelamises, maskitaoline nägu. Surm saabub hüpoksia tõttu, mis on põhjustatud hapniku ainevahetuse häiretest, hingamisteede asfüksiast, hingamislihase ja südame lihaste halvatust. Lühidalt öeldes — sa sured, ja seda üsna piinarikkalt.

Miks siis alles kuues koht? Asi on selles, et Clostridium botulinum — ainsad, kes ei avalda selle toksiini tootmise saladust — ei armasta oma tööd teha õhus, seega leiad neid peamiselt konservides ja vorstides, eriti konserveeritud praetud seentes ning suurte tükkidena töödeldud lihas ja kalas, mille pinnas on kahjustatud. Teine koht — meditsiin: see on Botox, Relatox, Kseomin, BTXA, Dysport, Neuronox. Nii et kui sind torkavad millegagi sarnasega — on kõik võimalused tunda üht tõeliselt erakordset kompleksset headust, nagu eespool kirjas. Kahju, et hiljem ei ole kellelegi rääkida.

Kuidas pääseda? Ära söö, mis iganes. Ja kui sööd — siis pärast termilist töötlemist: botulismitoksiin ei armasta, kui seda praetakse või keedetakse. Kuigi see aine ei karda maohapet, hävitatakse see täielikult keetmisel 25-30 minuti jooksul.

Viies koht

Amatoksiinid
Tegelikult on see mürgine ühendite grupp, kõik sõltub sellest, mida R1..R5 asemele kinnitada. Loomult on need tsüklilised oktapeptiidid, mis koosnevad kaheksast aminohappejäägist. Need esinevad Amanita, Galerina ja Lepiota seente viljakehades — jah, jah, just sealt tuleb ka surmav kärbseseen.

Amatoksiinid on mõned maailma tugevamad hepatotoksilised ained. Nii et olenemata sellest, kui palju sa, %username%, jood, ei saa see võrrelda selle imelikkusega: amatoksiinid blokeerivad usaldusväärselt RNA-polümeraas II, takistades mRNA sünteesi ja põhjustades hepatotsüütide nekroosi. Ja kuna meie maailmas ei saa elada ilma maksata — üldiselt, said aru.

Eriti ebameeldiv aspekt selle aine puhul on pikk latentne periood: 6–30 tundi. See tähendab, et sa ei jõua end õigel hetkel päästa ja maomahla välja pesta. Sümptomid ilmnevad äkki: tugev oksendamine (püsiv), kõhuvalu, kõhulahtisus. Kõhulahtisuse produktides (noh, sa saad aru) on veri, kuna toimub enterotsüütide hävimine soolestikus. Mis sel hetkel maksaga toimub... ausalt öeldes ei taha isegi mõelda. Tekib nõrkus, vedeliku ja elektrolüütide tasakaaluhäired. Teisel kuni kolmandal päeval arenevad toksilise hepatopaatia tunnused: maks suureneb, tuju halveneb, tekib kollatõbi ja hemorraagilise diateesi nähud — see on see, kui su nahka katab verine lööve. Areneb neerupaatia, maksaneerupuudulikkus, hepatargia, anuuria, kooma. Kõik on sünge. Lastele on mürgistused äärmiselt rasked, eriti ohtlik on, kui kehasse on sattunud suur kogus tokse (üle 200 mg): sel juhul toimub mürgistuse areng välgukiirusel, koos ägeda maksa atroofiaga ja kiire surmaga.

Peamine surmapõhjus on äge maksapuudulikkus, harvem äge maksa-neeru puudulikkus. Isegi kui sa ellu jääd, saad tõenäoliselt pöördumatuid muutusi maksakoe struktuuris, mida väljendavad totaalsed nekroosid.

Kuidas sellest pääseda? Kahjuks on amatoksiinid kuumusele vastupidavamad kui botuliinitoksiinid. Igatahes ära mängi seenetargut, ja kui juba metsa lähed — leia endale parem tegevus! Ära osta seenesid vanamemme käest, isegi kui need näevad väga armsad välja! Pea meeles Lumivalgekest — sul ei ole ei pöialpoisse ega tuttavaid printsse!

Kummalisel kombel aitavad joobumise korral kõrged annused penitsilliini. Räägitakse, et silibiniin (silibin) — on tegelikult piimaohaka seemnete ekstraakti kontsentraat — on antidoodiks amatoksiinide vastu, kuid see pole kindel. Paljud pakuvad, et osaleda testides, kuid mingi põhjusel keegi ei nõustu.

Neljas koht

Aflatoksiinid

Aflatoksiinid on polüketidide rühmad, mida toodavad microscobiilised seened (mikromütsid) mitmest Aspergillus'i liikidest (peamiselt A. flavus ja A. parasiticus). Need seened kasvavad kõrge õlisisaldusega taimede teradel, seemnetel ja viljadel - näiteks maapähklite seemnetel. Aflatoksiinid võivad aja jooksul ja vale ladustamise korral moodustuda vananenud tee- ja muude ürtide kogustes. Toksin leitakse ka loomade piimas, kes on söönud nakatunud sööta.

Kõigist bioloogiliselt toodetud mürkidest on aflatoksiinid seni avastatud kõige tugevamad hepatiit-kantserogeenid. Kui organismi satub kõrge doos mürki, toimub surm mõne päeva jooksul pöördumatute maksakahjustuste tõttu; madala doosiga sisenemisel areneb välja krooniline aflatoksikoos, mille iseloomustab immuunsüsteemi pärssimine, DNA kahjustamine, onkogeenide aktiveerimine - lõpuks maksavähk. Jah, %username%, süües mitte eriti head maapähklit või seemneid - sa sured. Võib-olla mitte kohe, aga kindlasti ja piinarikkalt.

Aflatoksinid on toote termilise töötlemise suhtes vastupidavad – seega kehtib see ka praetud maapähklitele.

Arengumaades toimub rangem toiduainete jälgimine, kus aflatoksiinid esinevad kõige sagedamini (maapähkel, mais, kõrvitsaseemned jne), nakatunud partiid hävitatakse. Arenenud riikides, kus sellist kontrolli ei ole, jääb toiduementimine hallitusseente poolt tõsiseks suremuse teguriks. Näiteks Mosambiigis on maksavähi suremus 50 korda kõrgem kui Prantsusmaal.

Millise riigiga seostatakse sind, %username%?

Tõstame panuseid! Kolmas koht

Elavhõbe ja eriti — Metüül-elavhõbe

Elavhõbeda kahjulikkusest teavad kõik. Loodan, et teame ka, et termomeetreid purustada ja kaunite maagiliste pallidega mängida ei tohi.

Elavhõbe ja kõik selle ühendid on mürgised. Elavhõbeda mõju — isegi väikestes kogustes — võib põhjustada tõsiseid tervisemuresid ning kujutab ohtu loote emakasisesele arengule ja lapse arengu varajastele etappidele. Elavhõbe võib avaldada toksilist mõju närvi-, seedimis- ja immuunsüsteemidele, samuti kopsudele, neerudele, nahale ja silmadele. WHO peab elavhõbedat üheks kümnest peamisest kemikaalist või kemikaaligrupist, mis on oluline probleem rahvatervise seisukohalt.

Kuid tegelikult on see nüüd. Samad arstid kasutasid elavhõbeda komponente veel 1970ndatel aastatel väga aktiivselt:

elavhõbe(I) kloriid (kalomeel) — lahtistav aine;
merkuur ja promeraan — tugevad diureetikumid;
elavhõbe(II) kloriid, elavhõbe(II) tsüaniid, amidoelavhõbe ja kollane elavhõbe(II) oksüd — antiseptikumid (sealhulgas salvides).

On teada juhuseid, kus soolepööramise korral on patsiendile maosse valatud klaas elavhõbedat. Vana aegade arstide arvates, kes sellist ravimeetodit soosisid, pidi elavhõbe oma raskuse ja liikuvuse tõttu läbi soolte minema ning oma kaalu all sirgeks ajama pöördunud osi.

Elavhõbedat kasutati alates 16. sajandist (Nõukogude Liidus kuni 1963. aastani) süüfilise raviks. See oli tingitud asjaolust, et heledat treponemat, mis põhjustab süüfilist, iseloomustab kõrge tundlikkus orgaaniliste ja anorgaaniliste ühendite suhtes, mis blokeerivad mikroobi tiolsete ensüümide sulfhüdriilrühmi — elavhõbeda, arseeni, vismuti ja joodi ühendite suhtes. Kuid selline ravi ei olnud piisavalt efektiivne ja oli patsiendi kehale väga mürgine, kellel olid samuti sulfhüdriilrühmad, kuigi rohkem, kui paraku treponemal. Selline ravi põhjustas juuste täielikku väljalangemist ja tõsiste tüsistuste tekke kõrge riski. Siiski läksid head, inimlikud arstid veelgi kaugemale: rakendati organismi üldise elavhõbedaga küllastusmeetodeid, mille käigus asetati patsient kuumutavasse anumasse, kuhu suunati elavhõbeda aurud. Kuigi see meetod oli suhteliselt efektiivne, põhjustasid kõrvaltoimed ja elavhõbedamürgituse surmaoht selle järk-järgult kliinilisest praktikast tõrjumise.

Muide, hõbeamalgami kasutati hammaste plommimiseks kuni valgusaktivatsiooniga materjalide tulekuni. Pea seda meeles iga kord, kui armas hambaarst, kellel on prillid, sinu poole kummardub!

Kõige mürgisemad on elavhõbeda aurud ja lahustuvad ühendused. Metalliline elavhõbe ise on vähem ohtlik, kuid see aurustub järk-järgult isegi toatemperatuuril, ja aurud võivad põhjustada tõsist mürgistust — ja muide, aurud ei lõhna. Elavhõbe ja selle ühendid (sulema, kalomeel, elavhõbeore, elavhõbiküünal) kahjustavad närvisüsteemi, maksa, neerusid ja seedetrakti. Sissehingamisel mõjutavad need hingamisteid. Elavhõbe on tüüpiline kumulatiivsete mürgide esindaja.

Orgaanilised elavhõbeda ühendid, eelkõige metüül-elavhõbe, on veidi eraldi. Need tekivad tavaliselt madalate mikroorganismide ainevahetusprotsesside tulemusena elavhõbeda eraldumise tõttu veekogudesse. Aine on väga mürk. Selle toksilisus on suurem kui elavhõbedal, kuna see seondub aktiivsemalt sulfhüdriidigruppidega ensüümides, mis viib nende inaktiveerumiseni. Kuna aine on kovalentne ühend ja vähem polaarsed kui elavhõbe ise, on mõju organismile sarnane raskmetallide (eriti elavhõbe) mürgistusele, kuid sellel on eripära: närvisüsteemi kahjustus on rohkem väljendunud. Seda kahjustust tuntakse kui Minamata tõbi.

Esimest korda registreeriti ja uuriti seda sündroomi Jaapanis, Kumamoto prefektuuris Minamata linnas 1956. aastal. Haiguse tekkimise põhjuseks oli ettevõtte „Chisso” pikaajaline mittesoblastilise elavhõbe heide Minamata lahe vette, mida põhjaranniku mikroorganismid oma ainevahetuses metüülelavhõbedaks muutsid. Kuna see aine kalduvad organismides akumuleeruma, suureneb selle kontsentratsioon organismide kudedes, kui need tõusevad toiduahelas. Minamata lahes oli kalade metüülelavhõbeda sisaldus vahemikus 8 kuni 36 mg/kg, austrites kuni 85 mg/kg, samas kui vees oli selle sisaldus mitte üle 0,68 mg/l.

Sümptomid hõlmavad motoorika häireid, põletustunnet, torkimist ja roomamist jäsemetes, kõne selguse halvenemist, väsimust, kõrvasisest helinat, nägemisvälja kitsendamist, kuulmislangust ja kohmakat liikumist. Mõned rasked Minamata haiguse ohvrid said hulluks, kaotasid teadlikkuse ja suutsid surra kuu jooksul pärast haiguse algust.

Samuti on olemas krooniliste Minamata haiguse sümptomitega ohvreid, nagu peavalu, sage väsimus, lõhna- ja maitsekaotus ning unustamine, mis on vähemtähtsad, kuid äärmiselt takistavad igapäevaelu. Lisaks on patsiente, kellel on kaasasündinud Minamata haigus, kes sündisid patoloogiatega, mis on põhjustatud metüloonest, kui nad veel oma emade üsas viibisid, kes tarbisid saastatud kala.

Minamata haiguse raviks ei ole seni leitud vahendeid, seetõttu keskendub ravi sümptomite leevendamisele ja füsioterapeutilisele rehabilitatsioonile. Füüsilise kahju kõrval, mis põhjustab tervisele, esineb ka sotsiaalset kahju, mis väljendub Minamata haiguse ohvrite diskrimineerimises. Noh, %username%, kas sa ikka veel tahad kolida Fukushima, Minamata ja Tõusva Päikese Maale?

Tegelikult rajati 1996. aastal Meisei linnas, mis asub lahe ääres, Minamata haiguse muuseum. 2006. aastal ehitati muuseumi territooriumile mälestusmärk elavas elust, kes said mürgistuse tõttu Minamata lahe saastumisest. Öeldakse, et see ei leevendanud ohvreid.

Teine koht

Metanool

Kõik teavad metanoolist. Kuid minu arvates alahinnatakse seda.

Metanooli probleem ei ole tegelikult metanooli probleem, vaid meie keha probleem. Lõppude lõpuks sisaldab see ensüümi alkoholdehüdrogenaasi (või ADG I), millega emaloodus meid varustas alkoholide lagundamiseks. Ja kui tavalisel etanoolil see lagundab selle atseetaldehüüdiks (tere, pohmell!), ja kui hästi läheb — täiesti kahjutuks ja toiteväärtuslikuks äädikhappeks atsetüülkoensüümi A kujul, siis metanooliga on juhtunud jama: saadakse toksiline formaldehüüdi ja formaadi. Tundub, et emal looduses on väga spetsiifiline huumorimeel.

Probleem süveneb veelgi, kuna julged väidavad (ja neid on vähe), et metanoolil ei ole maitse ega lõhnaga mingit erinevust tavalisest alkoholist, ja segatuna sellega on see veelgi raskem tuvastada. Muide, joodiformi reaktsioon, kus etüülalkoholiga langeb välja kollane joodiform, kuid metanooliga ei juhtu midagi, ei toimi metanooli sisalduse määramiseks etanoolilahuses.

1-2 milliliitrit metanooli kilogrammi keha kohta saadab tavaliselt julged teisele huvitavale isikule tiibadega selja taga, ja kuna selle aine eriline eelsoodumus silmanärvi suhtes — 10-20 ml teeb inimese pimedaks. Igaveseks.

Õnneks areneb metanooli toksiline mõju mitu tundi ning tõhusad antidoodid suudavad kahjustusi vähendada. Seetõttu, kui sa, %username%, pärast ülemäärast tarvitamist tunned peavalu, üldist nõrkust, halba enesetunnet, külmavärinaid, iiveldust või oksendamist — joo veel. Ma ei naljaga: kiirabi arstide juhendis on öeldud, et metanooli mürgistuse korral on antidoodiks etanool, mida manustatakse intravenoosselt 10% lahusena tilguti kaudu või 30-40% lahusena suu kaudu 1-2 grammi lahust kilogrammi kehakaalu kohta päevas. Kasulik mõju saavutatakse sel juhul ensüümi ADH I kõrvalejuhtimise kaudu eksogeense etanooli oksüdeerimisest. Tuleb arvestada, et vale diagnoosi korral võib metanooli mürgistust ekslikult pidada lihtsalt alkohoolseks joobeks (nagu sa juba eespool märkisid) või 1,2-dikloretaaniga või süsiniktetrahloori mürgistuseks (orgaanilised lahustid, mis — on küll kingitus, kuid mitte nii eriline) — sel juhul on etüülalkoholi täiendav manustamine ohtlik. Ühesõnaga, sul ei vedanud, %username%. Jõudu!

Metanooli mürgitused on üsna tavad. Näiteks Ameerika Ühendriikides registreeriti 2013. aastal 1747 juhtumit (jah, just USA-s). Tuntud on mitmed massilised metanooli mürgitused:

Massiline metanooli mürgitus Hispaanias 1963. aasta alguses; ametlik hulk hukkunuid 51, kuid hinnangud ulatuvad 1000 kuni 5000 inimeseni.
Massiline metanooli mürgitus Bangalore'is (India) juulis 1981; hukkunute arv - 308.
Massiline metanooli ja veiniga segatud mürgitus Itaalias 1986. aasta kevadel; hukkus 23 inimest.
Massiline metanooli mürgitus El Salvadoris oktoobris 2000, mille tagajärjel suri 122 inimest. Võimud kahtlustasid terroritegu, kuna uurimise käigus ei tuvastatud metanooli alkohoolsetes jookides tootmisettevõtetes.
Massiline metanooli mürgitus 9-10. septembril 2001 Pärnus (Eestis); 68 inimest suri.
Massiline metanooli mürgitus Tšehhis, Poolas ja Slovakkias 2012. aasta septembris; 51 inimest hukkus.
Massiline metanooli mürgitus 17.-20. detsembril 2016 Irkutskis (Venemaal); hukkunute arv - 78.

Selle põhjusel on metanool meie edetabelis teisel kohal. Ja see pole sugugi naljakas.

Tah-tah-dah! Fanfaarid! Meil on esimene koht!

Esimesel kohal ei ole meil mingit jubedalt toksilist ainet, mida võiks leida kusagil troopilistest loomadest või kaladest. Nii et unustame tetrodotoksiini ja batrakhotoksiini.

See ei ole mingisugune anorgaanika, mida võib kohata ainult erilistes tootmisprotsessides — näiteks berylli nitraat, mis muide maitseb ka magusalt, või arseeniklorid, mis oli keskajal nii populaarne.

See ei ole mingisugune orgaanika, mida ei saa päevavalgel leida — nagu ricin, ega midagi, mis on ammu uuritud ja apteegis olemas — näiteks strihniin või digitoksiin.

See ei ole kulunud tsüaniid ja sinihape, millega toimus epic fail Rasputini puhul.

See ei ole poloonium-210 ega VX, mis garanteeritult viib kahitakse isegi väikestes annustes — kuid ei ole sugugi laiemale publikule kergesti kättesaadav.

Ei, meie liider on tõeline tapja, kelle arvel on miljonite elude kaotus.

Süsinikmonooksiid

Tegelikult põhjustas vingugaas paljusid inimeste surma. See värvitu gaas, millel pole lõhna ega maitset, satub atmosfääri igasuguse põletamise korral. Vingugaas seondub aktiivselt hemoglobiiniga, moodustades karboksühemoglobiini, ja blokeerib hapniku ülekande koe rakkudele, mis viib hüpoksia tekkeni. Vingugaas osaleb ka oksüdatiivsetes reaktsioonides, rikkuvalt biokeemilist tasakaalu kudedes. Selle mõju sarnaneb oluliselt tsüaniidide omaga.

Mürgitus on võimalik:

tuli jooksul;
tootmisprotsessis, kus vingugaasi kasutatakse mitmete orgaaniliste ühendite (atsetoon, metüülalkohol, fenool jne) sünteesimiseks;
gaasiga varustatud ruumides, kus kasutatakse gaasi tarbivaid seadmeid (pliidid, vooluhulga soojendajad, avatud põlemiskameraga soojugeneraatoreid) ebaadekvaatsete õhuringlusoludes, näiteks suitsutorude ja/või ventilatsioonikanalite tõmbe rikkumise tõttu või liiga väikese värske õhu koguse tõttu gaasi põletamiseks.
garážides kehvade ventilatsiooni korral, teistes halvasti ventileeritud või ventileerimata ruumides, tunnelites, kuna auto heitgaasis on normide kohaselt kuni 1-3% CO.
pikema viibimise korral hõivatud teedel või nende läheduses - suurematel maanteedel ületab keskmine CO kontsentratsioon mürgistuse piiri.
kodustes tingimustes, kui valgustussüsteemi gaasi lekkimine ja katla aukude hilinenud sulgemine on küttesüsteemidega ruumides (majad, saunad);
kui kasutatakse kehva kvaliteediga õhku hingamisaparaatides;
shisha suitsetamise korral (jah-jah — väga suur osa inimesi tunneb pärast shisha suitsetamist peavalu, iiveldust, uimasust, mis on tingitud süsinikmonooksiidi mürgistusest, mis tekib hapniku vähesuse tõttu shisha seadmes).

Seega on sul, %username%, piisavalt võimalusi mürgistuse saamiseks.

Kui sissehingatud õhus on 0,08 % CO, tunneb inimene peavalu ja õhupuudust. Kui CO kontsentratsioon tõuseb 0,32 %-ni, tekib halvatus ja teadvuse kaotus (surm saabub 30 minuti jooksul). Kui kontsentratsioon ületab 1,2 %, kaotatakse teadvus pärast kahte või kolme sissehingamist, inimene sureb vähem kui kolme minuti jooksul krampides. Dotoxtilised kontsentratsioonid (alla 0,08%) võivad esile kutsuda järgmised efektid (kontsentratsiooni tõustes):

Psühhomotoorsete reaktsioonide aeglustumine, mõnikord - kompenseeriv vereringe suurenemine elutähtsatesse organitesse. Inimestel, kellel on raske südame-veresoonkonna häire, võib esineda rinnavalu füüsilise koormuse ajal, õhupuudus.
Mõõdukas peavalu, vaimse ja füüsilise töövõime langus, õhupuudus mõõduka füüsilise koormuse ajal. Nägemise tajumise häired. Võib olla eluohtlik lootele ja inimestele, kellel on raske südamepuudulikkus.
Pulseeriv peavalu, pearinglus, ärrituvus, emotsionaalne ebastabiilsus, mälu häired, iiveldus, peenmotoorika koordineerimise häired.
Tugev peavalu, nõrkus, nohu, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, segadus.
Hallutsinatsioonid, rasked lihaste koordinatsioonihäired — just sellepärast hukkusid inimesed sageli tulekahjude ajal.

Kuidas aidata süsihappegaasi mürgituse korral? Esiteks — lahkuda saastatud alalt. Ükskõik, tavapärased gaasimaskid, niisked riidetükid näo ees ja vatist marlivannid ei aita – süsihappegaas läbib need kõik kergesti. Vajalik on gaasimask, mille filtris on kupla, see, mis sisaldab vaseoksiidi, muundades süsihappegaasi ohutuks süsinikdioksiidiks. Ja siis — hingata, hingata! Hingata värsket õhku, veel parem — hapnikku, anda oma vaestes kudedes ja organites seda nii vajalikku!

Maailma meditsiin tunneb väheseid usaldusväärseid antidote, mida võiks kasutada süsihappegaasi mürgituse korral. Kuid! — olge uhked: Venemaa teadlased on välja töötanud innovaatilise ravimi „Atsizol”, mida positsioneeritakse kui antidoot (kuigi teised teadlased ei usu sellesse kuigi palju). Seda manustatakse lihasesse lahuse kujul. Samuti pakutakse seda ennetusvahendina. Venemaa teadlased kutsuvad selle ravimi testimisele, kuid soovijaid on kuidagi veel vähem kui amaratoksiinide antidoodi korral.