🥇Raamat „Egoistlik mitokondria. Kuidas säilitada tervist ja edasi lükata vananemist”

Iga inimese unistus on jääda nooreks võimalikult pikaks ajaks. Me ei soovi vananeda ja haigestuda, kardame kõike — vähki, Alzheimeri tõbe, infarkti, insulti... On aeg välja selgitada, kust vähk tuleb, kas on seos südamepuudulikkuse ja Alzheimeri tõve, viljatuse ja kuulmiskaotuse vahel. Miks antioksüdandid mõnikord toovad rohkem kahju kui kasu? Ja peamine: kas me saame elada pikka ja haigusteta elu ning kui jah, siis kuidas?

Meie kehas töötavad tillukesed 'energiastatsioonid' — mitokondrid. Just nemad vastutavad meie tervise ja hea enesetunde eest. Kui nad töötavad hästi, ei tunne me energia puudust. Kui nad töötavad halvasti, kannatame haiguste all. Dr Lee Now avab saladuse: haigused, mis näivad esmapilgul omavahel mitte seotud olevat — diabeet, vähk, skisofreenia, krooniline väsimus, Parkinsoni tõbi ja teised — omavad ühist olemust.

Täna teame, kuidas parandada mitokondrite tööd, mis tagavad organismile 90% energiast. Selles raamatus leidub ajakohast teavet toitumise, elustiili, vähendatud süsivesikute dieedi ja toidulisandite kohta, mis taastavad mitokondrite tervise ning seega ka meie enda tervise.

Lõik. Mitokondriaalsündroom

Mul on seda piinlik tunnistada, aga ma olin tõsielusaatest 'Hõberebane' vaataja. Mind jättis väga sügava mulje 17. hooaja kolmas episood (jaanuar 2013), kus Sin (üksikimees) ja Ashley (pretendent) said kokku kahe tüdrukuga, kes kannatavad mitokondriaalse haiguse all. Paljude jaoks, kui te seda episoodi vaatasite, oli see esimene kohtumine mitokondriaalsündroomiga (mitokondriaalsündroom on haiguste kompleks, mis on seotud kaasasündinud mitokondria kahjustustega). Kuid seda haiguse rühma uuritakse üha kvaliteetsemalt, kui geneetilise testimise ja geneetilise secveneerimise tehnoloogiad muutuvad lihtsamaks, odavamaks ja kergesti kättesaadavaks.

Kuni 1980. aastate alguseni, mil inimese mito inondriogeneetiline genoom täielikult järjestati, oli teave mitokhondriaalsete haiguste kohta haruldane. Olukord muutus, kui sai võimalikuks paljude haigete mtDNA dekodeerimine. See viis registreeritud patsientide arvu järsu suurenemiseni, kes kannatavad päritud mitokhondriaalsete haiguste all. Nende hulka kuulub umbkaudu üks üks viie (või isegi kahe ja poole) tuhande inimese kohta. Siia ei kuulu mittetäielike mitokhondriaalsete haiguste vormidega inimesed. Lisaks on ka mitokhondriaalse sündroomi sümptomite loetelu oluliselt laienenud, mis näitab nende haiguste kaootilist iseloomu.

Mitokhondriaalsed haigused iseloomustavad äärmiselt keerulised geneetilised ja kliinilised pildid, mis on segatud väga laia spektriga olemasolevaid diagnostilisi kategooriaid. Pärimismustrid järgivad mõnikord ja mõnikord ei järgne Mendeli seadustele. Mendel kirjeldas geneetilisi omaduste pärimise seaduspärasusi normaalse tuuma DNA kaudu. Geneetilise tunnuse või päriliku haiguse tõenäosus on lihtne arvutada genotype tüübi prognoosimise abil, mis põhineb juhuslikul pärimisel, kus laps võib saada ühe kahest kopeeritud samast geenist iga vanema käest (seetõttu saab iga järglane kaks koopiat igast geenist). Nendel juhtudel, kui mitokhondriaalne sündroom tuleneb tuumageenide defektist, järgivad vastavad pärimismustrid tõeliselt Mendeli seadusi. Siiski on olemas kaks tüüpi genoomi, mis tagavad mitokhondrite töö: mitokhondriaalne DNA (edastatakse ainult emaliini kaudu) ja tuuma DNA (pärandatavad mõlema vanema poolt). Seetõttu varieeruvad pärimisliigid autosoomiliselt domineerivast kuni autosoomiliselt retsessiivse ja emaliini kaudu edastatava geneetilise materjalini.

Situatsioon on veelgi keerulisem seetõttu, et mtDNA ja tuuma DNA vahel tekivad keerulised interaktsioonid. Selle tulemusena võivad samad mtDNA mutatsioonid põhjustada teistega võrreldes oluliselt erinevaid sümptomeid õdede-vendade seas, kes elavad samas peres (nad võivad omada erinevat tuuma DNA-d, kuid identset mtDNA-d), samas kui mutatsioonid võivad põhjustada sarnaseid sümptomeid. Isegi kaksikutel, kellel on sama diagnoos, võivad olla radikaalselt erinevad haiguse kliinilised pildid (konkreetsetele sümptomitele avaldab mõju see, millised koed on patogeensest protsessist tõsiselt haaratud), samas kui inimesed mutatsioonidega võivad kannatada sarnaste ja sama haiguse pildi loovate sümptomite all.

Igal juhul sisaldab ema munarakk suures koguses mtDNA variatsioone, mis muudab geneetilise pärimise tulemuste prognoosimise keeruliseks. Selle haiguse rühma iseloom on nii kaootiline, et asjaomaste haiguste sümptomite kogum võib muutuda aastakümnetelt aastakümnetele ja erineda isegi õdede-vendade seas, kellel on identsed mtDNA mutatsioonid. Veelgi enam, mõnikord võib mitokondriaalne sündroom lihtsalt kaduda, ehkki see oli (või pidi olema) pärilik. Kuid sellised õnnelikud juhud on haruldased, ja kõige sagedamini progresseeruvad mitokondriaalsed haigused. Tabelites 2.2 ja 2.3 on esitatud mitokondriaalse düsfunktsiooniga seotud haigused ja sümptomid, samuti nende haiguste geneetilised tegurid. Praegu on teadusele tuntud üle 200 tüüpi mitokondriaalseid mutatsioone. Uuringute tulemused näitavad, et paljusid degeneratiivseid haigusi põhjustavad sarnased mutatsioonid (see tähendab, et peame ümber klassifitseerima tohutu hulga haigusi, viies need mitokondriaalsete haiguste kategooriasse).

Kuidas teada on, võivad need mutatsioonid põhjustada, et mitokondrid lõpetavad energia tootmise funktsiooni, mille tõttu rakud võivad katkestada oma töö või surra. Kõik rakud (välja arvatud punased verelibled) sisaldavad endas mitokondreid ja seetõttu mõjutab mitokondriaalne sündroom mitme komponendiga ja väga erinevaid organismi süsteeme (samal ajal või järjestikku).

Tabel 2.2. Mitu, sümptomeid ja haigusi, mis on põhjustatud mitokondriaalsest düsfunktsioonist

Tabel 2.3. Sünnipärased haigused, mis on põhjustatud mitokondriaalsest düsfunktsioonist

Muidugi vajavad mõned organid või koed energiat rohkem kui teised. Kui ühe või teise organi energiatootmise vajadusi ei suudeta täielikult rahuldada, hakkavad ilmnema mitokondriaalse sündroomi sümptomid. Esiteks mõjutavad need peaaju, närvisüsteemi, lihaste, südame, neerude ja endokriinsüsteemi funktsioone, see tähendab, et kõigi organite, mille normaalne toimimine nõuab suures koguses energiat.

Omandatud haigused, mis on põhjustatud mitokondriaalsest düsfunktsioonist

Kuna meie arusaam mitokondriaalsest funktsioonist ja düsfunktsioonist suureneb, hakkame koostama pikka nimekirja haigustest, mille aluseks on mitokondriaalne düsfunktsioon, ning selgitama nende haiguste tekkimise ja arengu mehhanisme. Mõnede hiljutiste uuringute andmed viitavad sellele, et mitokondriaalse sündroomi alla kannatab iga 2500. inimene. Kuid kui uurite allolevat nimekirja tähelepanelikult, nõustute, et väga tõenäoliselt fikseeritakse mitokondriaalsed haigused (sünnipärased või omandatud) peagi iga 25. või isegi iga 10. lääne riikide elaniku seas.

II tüüpi diabeet
Vähihaigused
Alzheimeri tõbi
Parkinsoni tõbi
Bipolaarne affektiivne häire
Šizofreenia
Vanane ja nõrgenemine
Ärevushäire
Alkoholi mitte sisaldav steatohepatiit
Südame-veresoonkonna haigused
Sarkopeenia (lihasmassi ja tugevuse kadu)
Füüsilise koormuse talumatus
Väsimus, sealhulgas kroonilise väsimuse sündroom, fibromüalgia ja miofasciaalne valu

Geneetilisel tasemel on kõik need protsessid seotud väga keeruliste mehhanismidega. Konkreetse isiku energiataset saab määrata, uurides tema mütohondriaalset DNA-d, milles on loomulikud häired. Kuid see on vaid alguspunkt. Aja jooksul koguneb organismis omandatud defekte mtDNA-s, ja kui mingisugune organ ületab teatud läve, hakkab see talitlushäirete tekkima või muutuma degeneratiivseks (igal organil on oma kannatlikkuse lävi, millest me räägime lähemalt).

Teine keerukus seisneb selles, et iga mütohondria sisaldab kuni kümmet ko copie mtDNA-st, samas kui igas rakus, igas koes ja igas organites on rohkesti mütohondriate. Seega ei ole meie organismis mütohondriaalsetes ko copy defekte arvestamine võimalik. Teatud organi talitlushäired algavad siis, kui defekti mütohondria protsent ületab teatud piiri. Seda nähtust nimetatakse läveefektiks. Iga organ ja iga kude on spetsiifiliste mutatsioonide suhtes vastuvõtlikud ning neil on oma mutatsiooniline lävi, energiatarve ja vastupanuvõime vabade radikaalide mõju suhtes. Nende tegurite kombinatsioon määrab, milline on elusüsteemi reaktsioon geneetilistele häiretele.

Kui defektsed on ainult 10% mütohondriatest, võivad 90% normaalsetest rakkude energia generaatoritest kompenseerida oma "kolleegide" talitlushäire. Või näiteks, kui mutatsioon ei ole väga tõsine, kuid on mõjutanud suurt hulka mütohondriate, võib rakud ikkagi normaalselt funktsioneerida.

On olemas ka defektsete mitokondrite segregatsiooni kontseptsioon: rakus jagunemise ajal jaotatakse selle mitokondrid juhuslikult kahe tütarraku vahel. Üks neist rakkudest võib saada kõik muteerunud mitokondrid, samas kui teine omandab kõik terved "elektrijaamad" (loomulikult on vahepealsed variandid tõenäolisemad). Düsfunktsionaalsetega mitokondriatega rakud surevad apoptoosi käigus, samas kui terved jätkavad oma tööd (üks seletus mitokondriaalse sündroomi äkilise ja ootamatu kadumise kohta). Fenomen DNA järjestuste erinevustest mitokondriates (või plastid) samas organismis, sageli ka ühes ja samas rakus, kus mõned mitokondrid võivad sisaldada mingit patoloogilist mutatsiooni, teised aga mitte, nimetatakse heteroplaasiaks. Heteroplaasia tase varieerub isegi ühe ja sama perekonna liikmete seas. Veelgi enam, heteroplaasia tase võib varieeruda isegi ühe organismi sees sõltuvalt konkreetsest elundist või rakust, mis toob kaasa väga laia valiku manifestatsioonide ja sümptomite teatud või muu mitokondriaalse haiguse puhul.

Kasvava embrüo organismis jaotumise käigus täituvad mitokondrid, millel on mutatsioonid, elundite ja kudedega, mis erinevad oma energiavajadustelt. Ja kui muteerunud mitokondrid elavad suures koguses rakkudes, mis aja jooksul muutuvad metaboolselt aktiivseteks struktuurdeks (näiteks aju või süda), siis vastaval organismil tekib edaspidi elukvaliteedi probleeme (kui ta üldse on elujõuline). Teisest küljest, kui düsfunktsionaalsete mitokondrite mass koguneb peamiselt madala ainevahetuse intensiivsusega rakkudesse (ütleme, naharakkudesse, mis vahetuvad regulaarselt), siis selliste mitokondrite kandja ei pruugi kunagi teada oma geneetilisest eelsoodumusest mitokondriaalsele sündroomile. Eelnevas mainitud "Tüdrukute" episoodis tundus üks tüdrukutele, kellel oli mitokondriaalne haigus, täiesti normaalne, samas kui teine kannatas selgelt tõsise vaevuse all.

Mõned mitokondriaalsed mutatsioonid arenevad spontaanselt vanusega, tulemusena vabade radikaalide teke tavalise ainevahetuse käigus. See, mis siis juhtub, sõltub mitmest faktorist. Näiteks, kui defektsed mitokondrid sisaldav rakk jaguneb kiiresti, nagu seda teevad tüvirakud, mis teevad kudede regenereerimistööd, siis defektsed energia generaatorid laiendavad aktiivselt oma mõju. Kui aga nõrgenenud rakk enam ei jagune (eeldame, et see on neuron), jäävad mutatsioonid vaid sellesse rakku, mis muidugi ei välista võimalust, et juhuslik mutatsioon võib olla edukas. Seega, just mitokondriaalse sündroomi geneetilise aluse keerukus seletab seda, et energiavarude ammendumine organismis, mida põhjustavad mitokondrite mutatsioonid, avaldub laias valikus erinevates ja keerulistes haigustes ja sümptomites.

Peame samuti meeles pidama, et on palju geene, mis asuvad väljaspool mtDNA-d ja vastutavad mitokondrite normaalse funktsioneerimise eest. Kui mutatsioon mõjutab RNA-d kodeerivaid geene, on tagajärjed tavaliselt tõsised. Sellistel juhtudel, kui laps saab oma viljastumise ajal ükskõik milliselt vanemalt mutatsiooniga transkriptsioonifaktori, tuleb meeles pidada, et transkriptsioonifaktori - see on valk, mis kontrollib mRNA sünteesi DNA-malli abil, sidudes seda spetsiifiliste DNA piirkondadega - patogeenne mõju avaldub kõigile tema keha mitokondritele. Kuid kui mutatsioon puudutab ainult spetsiifilisi transkriptsioonifaktoreid, mis aktiveeruvad ainult teatud organites või kudedes või vastuseks konkreetse hormooni vabastamisele, siis on vastav patogeenne efekt äärmiselt lokaalne.

Laiahtede mitokondriahaiguste ja nende ilmingute ulatus on arstide, nii teoreetiliselt kui ka praktiliselt, tõsine probleem, sealhulgas tegelik võimetus prognoosida mitokondriaalsyndroomi arengut. On olemas nii palju erinevaid mitokondriahaigusi, et nendele on keeruline anda nimesid, ja paljusid neist pole veel avastatud. Isegi mitmed tuntud degeneratiivsed haigused (südametegevuse ja vereringe probleemid, onkoloogilised haigused, erinevad dementsuse vormid jne) seostatakse tänapäeva teaduses mitokondrite düsfunktsiooniga.

On oluline mõista, et kuigi mitokondriahaiguste tõhusat ravi ei ole, võivad paljud inimesed nende vaevuste all (eriti kerge või mõõduka haiguse korral) elada pikka ja täisväärtuslikku elu. Selleks on aga vajalik järjepidev töö, kasutades meie käsutuses olevaid teadmisi.

Autori kohta

Li Nuo — Kanada litsentseeritud naturopaat, kellel on mitu auhinda. Kolleeegid tunnevad teda kaugeleulatuva mõtlejana, strateegi ja arstina. Li on töötanud meditsiinikonsultandi, teadusliku eksperdi ja teadus- ja arendustegevuse juhi ametikohtadel suuremates organisatsioonides. Lisaks teadustööle oma ettevõttes on ta ka looduslike tervisetoodete ja toidulisandite konsultant ning kuulub Alive ajakirja toimetuslikku konsultatiivnõukogusse — Kanada kõige lugejam ajakiri tervise teemadel. Ta peab koduks Suure Toronto piirkonda, kus elab koos oma naise ja kahe pojaga, ning on eriti huvitatud looduse tervise tugevdamisest ja keskkonna kaitsmisest.

» Raamatuga saab lähemalt tutvuda kirjastuse veebisaidil
» Sisukord
» Lõik

Habr kasutajatele on 25% allahindlus kupongi abil — Mitokondria

Paberkoopia eest maksmise korral saadetakse elektrooniline raamat e-posti teel.

Allikas: habr.com