Kõige vähem hirmutavad mürgid

Tere jälle, %username%!

Aitäh kõigile, kes hindasid minu teost „Kõige hirmutavamad mürgid“.

Oli väga huvitav lugeda kommentaare, ükskõik millised need olid, vastamine oli ka väga huvitav.

Mul on hea meel, et „hit parade“ meeldis. Kui see ei meeldinud — noh, mis seal ikka, tegin kõik, mis sain.

Teise osa kirjutamiseks inspireerisid mind just kommentaarid ja aktiivsus.

Nii et, esitan Teile järgmise surmava kümne!

Kümnes koht

Valge pesu

Jah, ma tean, %username%, et sa kohe exlameerid: „Hurraa, lõpuks kloor, suur ja hirmuäratav!“ Aga kõik ei ole nii.

Esiteks, valges pesus ei ole kloori, vaid naatriumhüpohlorit. Jah, see laguneb lõpuks klooriks, kuid see ei ole siiski kloor.

Teiseks — vaatamata sellele, et kloor oli põhimõtteliselt esimene keemiline relv inimkonna ajaloos (rakendatud esmakordselt 1915. aastal Ipreni lahingus — jah, see oli see, mitte ipriit, kuigi nimi tuleb sealt), ei „toiminud“ see kohe.

Probleem on selles, et inimene haistab kloori kaua enne, kui mürgistus tekkib. Ja jookseb minema natuke hiljem.

Mõtle ise: iga inimene, kel ei ole sinusiiti, tunneb kloori lõhna 0,1-0,3 ppm juures (kuigi räägitakse, et sinusiidi puhul on see samuti tajutav). 1-3 ppm kontsentratsiooni taluvad tavaliselt mitte rohkem kui tunni — talumatu põletus silmades paneb mõtlema, et sul on massiliselt tähtsaid asju, aga kuidagi kehvasti siit. 30 ppm juures hakkavad silmad kohe nutma (mitte tunni pärast) ja tekib valulik köha. 40-60 ppm juures algavad probleemid kopsudega.

Eluohtlik on viibimine atmosfääris, kus on kloori kontsentratsioon 400 ppm pool tundi. Või paar minutit — kui kontsentratsioon on 1000 ppm.

Esimese maailmasõja ajal kasutati seda, et kloor on natuke rohkem kui kaks korda raskem kui õhk — seega lasti seda loodusesse, sundides vaenlast kaevikutest välja. Ja seal — juba eemaldasid vanal heal ja tõestatud viisil.

Loomulikult, kui sa töötad klooritootmises ja sind seotakse kloori tanki lähedale — on põhjust muretseda. Kuid oodata, et sa mürgitad end klooriga tualeti puhastamise või soolase vee elektrolüüsiga — see pole nõtkelt öeldes asjakohane.

Jah, kui tõesti ei vedanud — teadmiseks: antidooti kloori suhtes ei eksisteeri, ravitakse värske õhuga. Ja muidugi kahjustatud koe taastamisega.

Üheksas koht

A-vitamiin — või lihtsalt retinool

K kõik mäletavad vitamiine. Ja nende kasulikkust. Mõned segavad alkoholi ja suitsetamise vitamiinidega — aga see on midagi muud.

Kõik vanaisad ja -emad ütlesid lapsepõlves, et tuleks süüa õunasi ja porgandeid. Ka minule öeldi. Ma lihtsalt armastasin vanaaegset Nõukogude porgandipüreed väikestes purkedest!

Aga ärge segage pelgalt retinooli loodusliku karotiiniga (see, mis on melonis ja porgandites): karotiinide liialdusalusel tarbimisel on võimalik peopesade, jalgade tallade ja limaskestade kollasus (minul, muide, oli see lapsepõlves!), kuid isegi äärmuslikel juhtudel intoksikatsiooni sümptomeid ei täheldata.

Nii et, LD50 retinooli osas on 2 g/kg rottide puhul, kes seda söövad. Arvestades, et vitamiin on rasvlahustuv, siis kui süüa koos rasvaga — tuleb vähem. Rottidel täheldati teadvuse kaotust, krampide teket ja surma.

Inimese puhul olid juhtumid huvitavamad: A-vitamiini annus 25 000 RÜ/kg põhjustab ägedat mürgitust, samas kui iga päev 4000 RÜ/kg tarbimine 6–15 kuu jooksul põhjustab kroonilist mürgitust (arvestuseks: arstid — nad on väga keerulised inimesed mõistmiseks, ja see pole ainult nende käekirjast — A-vitamiini arvestavad nad RÜ-des — meditsiinilistes ühikutes; ühe RÜ ekvivalent oli 0,3 μg retinooli).

Mürgituse sümptomid inimesel on järgmised: silmade sarvkesta põletik, isukaotus, iiveldus, maksa suurenemine, liigesevalud. Kroonilist A-vitamiini mürgitust täheldatakse kõrgete vitamiinide annuste regulaarse tarbimise korral, samuti suure kalamao tarbimise puhul.

Ägeda mürgituse juhtumid surmaga võivad tekkida hai, jääkaru, mereloomade, husky maksa söömisel (ärge piinake koeri!). Eurooplased on sellest kogenud alates vähemalt 1597. aastast, kui Barentsi kolmanda ekspeditsiooni osalised haigestusid tõsiselt pärast jääkaru maksa söömist.

Ägeda mürgistuse ägeda vormi ilmingud on krambid, halvatus. Kroonilise üledoosi korral tõuseb koljusisene rõhk, millega kaasnevad peavalu, iiveldus, oksendamine. Samal ajal tekib kollase laigu turse ja sellega seotud nägemishäired. Ilmnevad hemorraagiad ning suurte A-vitamiini annuste maksade ja neerude toksilise toime tunnused. Võivad esineda spontaansed luumurrud. A-vitamiini liialdus võib põhjustada kaasasündinud defekte ja seetõttu ei tohiks selle tarbimine ületada soovitatud päevast normi, kaaluda on rasedatel sellele üldse mitte tugineda.

Mürgistuse likvideerimiseks määratakse mannitool, mis alandab koljusisest rõhku ja kõrvaldab meningiitilisi sümptomeid, glükokortikoidid, mis kiirendavad vitamiini ainevahetust maksas ja stabiliseerivad lüsosomaalseid rakumembraane maksas ja neerudes. E-vitamiin stabiliseerib samuti rakumembraane.

Nii et, %username%, pea meeles: mitte kõik kasulik ei ole suures koguses kasulik.

Kaheksas koht

Riistvara

Raudpruuni sattumine ajusse on tingimata toksiline, kuid see ei ole täpne.

Aga kui tõsiselt rääkida, siis rauaga on olukord väga sarnane A-vitamiiniga.

Mõnedel, kes peavad võitlema raudpuudulikkuse aneemia vastu, määratakse rauda. Minu igaveseks mäletatav vanaema soovitas alati süüa õunu - nendes on palju rauda (ja kõik teavad seda nalja).

Varem kanti rauda sõna otseses mõttes - pildil on karbonaatrust rauast - just seda söödi: maos on palju soolhapet, seega peeneks jahvatatud raud lahustub seal ja sellest piisab.

Hiljem hakati määrama rauasulfaate ja raudlakte. Raud on humoorikas selles, et see peab olema kahevalentne: kolmevalentne raud ei ole organismile vajalik, lisaks sellele sadestub see rõhul üle 4.

7-35 g rauda viib sind, %username%, täiesti usaldusväärselt teise maailma. Ja ma ei räägi metallisest eseme sisestamisest kehasse — ma räägin rauasaltiidest. Lastel on veel keerulisem (lapsed on alati keerulised): 3 grammi rauda on alla 3-aastaste laste jaoks surmavad. Muide, statistika kohaselt on see - kõige levinum juhuslik laste mürgistus.

Raudamere käitumine meenutab väga raskemetallide mürgitust (ja muide, ravitakse peaaegu samamoodi). Raud võib kehas akumuleeruda, just nagu raskemetallid — kuid teatud pärilike ja krooniliste haiguste või liigse välispidise sissevõtmise korral. Inimesed, kelle raua tase on liiga kõrge, kannatavad füüsilise nõrkuse, kaalukaotuse ja sagedaste haiguste käes. Samuti on raskem vabaneda liigse rauda kogusest kui selle puudusest.

Raskete rauamürgistuste korral kahjustub soole limaskest, areneb maksapuudulikkus, esinevad iiveldus ja oksendamine. Iseloomulikud on kõhulahtisus ja nn "must tool" — sa saad aru. Kui lasta asjadel käest ära minna — tekivad tõsised maksakahjustused, kooma, kohtumine ammu surnud sugulastega.

Seitsmes koht

Aspiriin

Miks ma omanäoliselt meenutan nüüd kõiki neid Ameerika filme, kus tegelased peavaluga otse söönud mingid tabletid. Jumal, aidake!

Atsetüülsalitsüülturve või aspiriin — nagu nimetas seda Felix Hoffmann, kes sünteesis selle elujõulise toote Bayer AG laborites 10. augustil 1897. a., on rottidele LD50 tase 200 mg/kg. Jah, see on palju, nii palju tablette ei söö, kuid nagu igal ravimil, on aspiriinil ka kõrvaltoimed. Need on sellised: probleeme seedesüsteemiga ja koe turse. Kuid kui tõeliselt aspiriini üle annustada, siis ägeda üleannustamise korral (see tähendab, kui ühe korra — kuid tonn) on suremus 2%. Krooniline üleannustamine (see tähendab, kui kõrged annused — ja pikka aega) on tihti surmav, suremus on 25%, ja nagu rauaga, võib krooniline üleannustamine lastel olla eriti raske.

Aspiriinimürgistuse korral esinevad ägedad seedetrakti häired, teadvuse hägustumine, psühhoos, stupor, kõrvasumin ja uimasus.

Ravivad nagu iga üleannustamise puhul: aktiveeritud süsi, intravenoosne dekstroos ja normaalne füsioloogiline lahus, naatriumbikarbonaat ja dialüüs.

Erilist tähelepanu väärib Reye sündroom — haruldane, kuid tõsine haigus, mida iseloomustab äge entsefalopaatia ja rasvapadude teke maksas. See võib esineda siis, kui lastele või teismelistele antakse aspiriini palaviku või muu haiguse või infektsiooni ajal. Aastatel 1981–1997 registreeriti USA haiguste kontrolli ja ennetamise keskustes 1207 Reye sündroomi juhtumit alla 18-aastastel. Nendest 93% teatas, et nad olid kolm nädalat enne Reye sündroomi algust haiged, peamiselt hingamisteede infektsioonide, tuulerõugete või kõhulahtisuse tõttu.

See näeb välja nii:

• 5-6 päeva pärast viirushaiguse algust (tuulerõugete puhul 4-5 päev pärast löövete ilmumist) tekivad äkki iiveldus ja kontrollimatu oksendamine, millega kaasneb vaimse seisundi muutus (ulatus, mis varieerub kergetest uimasusest kuni sügava kooma ja desorientatsiooni, psühhomotoorse ärrituse episoodideni).
• Alla 3-aastaste laste peamised haiguse tunnused võivad olla hingamisraskused, uimasus ja krambid, samas kui esimesel eluaastal lastel on suurfontanelli pinget.
• Ilma asjakohase ravita iseloomustab patsiendi seisundi kiire halvenemine: kooma kiire areng, krambid, hingamise peatumine.
• Maksas suurenemine esineb 40% juhtudest, kuid kollatõbi esineb harva.
• Iseloomulik on AST, ALT ja ammoniaagi tõus patsiendi seerumis.

Kuidas seda vältida? Lihtsalt: ärge andke oma lapsele aspiriini, kui ta on haige gripi, leetrite või tuulerõugetega. Olge ettevaatlik atsetüülsalitsüülhappe määramisel kõrge palaviku korral alla 12-aastaste laste seas. Sel juhul soovitatakse atsetüülsalitsüülhape asendada paratsetamooli või ibuprofeeniga. Pöörduge kohe arsti poole, kui teie lapsel ilmnevad tunnused: oksendamine, tugev peavalu, uimasus, ärrituvus, delirium, hingamishäired, jäsemete ja jalgade jäikus, kooma.

Kaitske lapsi, nad on meie pärand.

Kuuenda koha

Süsinikdioksiid

Jah, me kõik hingame ja eritame seda sama süsinikdioksiidi. Ja keha ei viska lihtsalt midagi kasulikku niisama ära! Muide, õhus on süsinikdioksiidi umbes 0,04% — võrdluseks on argonit õhus 20 korda rohkem.

Ainult sina ja teised loomad, süsihappegaas vabaneb täielikul põlemisel ja leidub kõigis kihisevates jookides — nii alkohoolses kui ka mittealkohoolses (sellest allpool).

Kui kontsentratsioon on juba 0,1% (sellist süsihappegaasi sisaldust võib mõnikord täheldada suurlinnade õhus), hakkavad inimesed tundma nõrkust ja unisust — kas mäletad, kuidas sind pidevalt lõi haigutama? Kui kontsentratsioon tõuseb 7–10% juurde, arenevad välja lämbumise sümptomid, mis avalduvad peavalu, uimastuse, kuulmishäirete ja teadvuse kaotuse vormis (sümptomid, mis sarnanevad kõrgusehaiguse sümptomitega); need sümptomid arenevad sõltuvalt kontsentratsioonist ajavahemikus paarist minutist kuni tundini.

Suurte gaasi kontsentratsioonidega õhu sissehingamine toob surma väga kiiresti, lämbumise tõttu hüpoksia tõttu.

Suurenenud süsihappegaasi kontsentratsiooniga õhu sissehingamine ei põhjusta pikaajalisi terviseprobleeme. Pärast ohvri eemaldamist kõrge süsihappegaasi kontsentratsiooniga atmosfäärist taastub tervis ja heaolu kiiresti.

Lisaks on süsihappegaas 1,5 korda raskem õhust — seda tuleb arvesse võtta, kui mõelda kogunemisele niššides ja keldrites.

Ventileeri oma tuba, %username%!

Viies koht

Suhkur

Kuidas suhkur välja näeb — teavad kõik. Mis puutub vaidlusesse — mida juua suhkruga ja mida ilma: kohv või tee — ei hakka me sellest rääkima, see on võtnud liiga palju elusid.

Tegelikult on suhkur (täpsemalt — glükoos) üks peamisi toitaineid — ja ainus, mida närvikoe omastab. Ilma suhkruta ei saa sa mõelda ja lugeda seda teksti, %username%!

Siiski on suhkrul olemas toksiline annus — 50% rotti sureb, kui nad söövad 30 g/kg suhkrut (ärge küsige, kuidas nad seda neelavad). Mäletan, kui olin 2014. aastal New Yorgi metroos, kus suhkrule pandi süüks kõik haigused: impotentsusest südameatakkideni. Siis mõtlesin: kuidas suudab inimkond ellu jääda ilma keemiliste magusainedeta?

Nii või teisiti on suhkur toksiline suurtes (nagu olete märganud — ÜLI SUURTES) annustes. Mürgistuse sümptomid on suhteliselt tagasihoidlikud:

• Depressiivne seisund
• Seedehäired.

Kuid tegelikult on meie seas päris palju inimesi, kelle jaoks suhkur on tõeliselt mürgine. Need on diabeetikud. Olen keemik, mitte arst, kuid tean, et diabeet võib olla erinevat tüüpi, erineva raskusastmega, erinevate põhjustega ja erinevalt ravitav. Seetõttu, %username%, kui oled märganud endal:

• Polüuuria — uriini suurenenud eritumine, mis on põhjustatud uriini osmootse survest, mis on tekkinud lahustatud glükoosi tõttu (normis glükoos uriinis puudub). See avaldub sagedase ja rohke urineerimisega, sealhulgas öösel.
• Polüdipsia (püsiv janu) — tingitud märkimisväärsetest veekadudest uriiniga ja vere osmootse rõhu tõusust.
• Polüfaagia — pidev ja rahuldust mitte toov nälg. See sümptom on põhjustatud ainevahetuse häiretest diabeedi korral, nimelt rakkude suutmatuse tõttu glükoosi imendada ja töödelda insuliini puudumise tõttu (nälg külluse seas).
• Kaalulangus (eriti iseloomulik I tüüpi diabeedi korral) — diabeedi sage sümptom, mis areneb vaatamata patsientide suurenenud isule. Kaalulangus (ja isegi kurnatus) tekib valkude ja rasvade suurenenud katabolismi tõttu, kuna glükoos on rakkudeenergeetilisest vahetusest välja lülitatud.
• Teised tunnused: naha ja limaskestade sügelus, suukuivus, üldine lihasnõrkus, peavalu, põletikulised naha kahjustused, mis on raskesti ravitavad, nägemishäired.

— mine haiglasse ja anna verd suhkrule!

Diabeet ei ole sugugi surmaotsus, seda saab ravida, kuid kui mitte ravida ja süüa magusat, ootavad sind: südamehaigus, pimedus, neerukahjustus, närvikahjustus, nii nimetatud diabeetiline jalg — googelda, see meeldib sulle.

Neljas koht

Söögisool

„Sool ja suhkur — meie valged vaenlased“, eks? Just seetõttu järgneb suhkrule sool.

Raske on ette kujutada meie toitu ilma soolata, ja tegelikult kasutame me seda ainult isiklike eelistuste tõttu: nii naatriumi kui ka kloori leidub toitudes piisavalt, täiendav allikas pole lihtsalt vajalik.

Hoolimata sellest, et sool täidab äärmiselt olulist funktsiooni vedeliku ja soola tasakaalu toetamisel organismis, tagades praktiliselt kõikjal, alates verest kuni neerudeni, 3 g/kg roti või 12,5 g/kg inimese kohta võib tappa.

Põhjus on just see vedelik-soola tasakaalu rikkumine, mis viib neerude töö lõpetamiseni, vererõhu järsule tõusule ja surmale.

Ma ei usu, et keegi suudaks süüa nii palju soola (kui mitte vahepeal naljaga — noh, see oleks küll hea Darwinia preemia variant), kuid isegi väikesed "üledoosid" soola mõjutavad halvasti: on teada, et soola tarbimise vähendamine kuni 1 teelusikatäie päevas ja vähem alandab vererõhku 8 mm Hg. Kõrvaltoimetena, hüpertensioon korjab inimesi ära hullemalt kui AIDS ja vähk,, ei arva ma, et soola tarbimise vähendamine oleks nii tähtsusetu elujõu säilitamise meetod.

Auhinnaliselt kolmas koht!

Kofeiin

Ja nüüd räägime jookidest. Kohv, tee, kola, energiajook — kõik need sisaldavad kofeiini. Kui palju kruuse kohvi oled juba täna joonud? Mina, kirjutades seda kõike — ühtegi, aga väga tahaks…

Muide, 1,3,7-trimetaüülksantiin, guaraanin, kofeiin, mateiin, metüülteobromiin, teiin — see on sama, lihtsalt erinevad nimetused, mida sageli on välja mõeldud, et hüüda: "Kas te tõesti arvate, et selles joogis pole grammi kofeiini — see on täiesti midagi muud ja palju kasulikum!" Ajalooliselt oli asi selline: 1819. aastal soovis saksa keemik Ferdinand Runge väga magada ja isoleeris alkaloidi, mida ta nimetas kofeiiniks (muide, ta on tõeliselt tubli: isoleeris kinina, leidis, et kloor on desinfektsioonivahend ja alustas aniliinvärvide ajalugu). Siis, 1827. aastal eraldas Udri teelehtedest uue alkaloidi ja nimetas selle teiiniks. 1838. aastal olid Joost ja G. Y. Mulder kõikide peale pahased ja tõestasid tee ja kofeiini identiteedi. Kofeiini struktuur selgitati välja XIX sajandi lõpuks Hermann Emil Fischeri poolt, kes oli ka esimene inimene, kes sünteesis kofeiini kunstlikult. Ta sai 1902. aasta keemiaga Nobeli preemia, mille sai osaliselt selle töö eest — uni oli lõpuks võidetud!

50% koertest sureb, kui nad võtavad toiduga 140 mg/kg kofeiini. Sellega kaasnevad äge neeru puudulikkus, iiveldus, oksendamine, siseveretuksed, südametegevuse häired, krambid. Ebameeldiv surm, jah.

Inimesele väikestes annustes avaldab kofeiin stimuleerivat mõju närvisüsteemile — noh, seda on kõik ise proovinud. Pikaajalise kasutamise korral võib see tekitada kerget sõltuvust — teismeliste.

Kofeiini mõjul kiireneb südame tegevus, tõuseb vererõhk ja ligikaudu 40 minuti jooksul paranevad tuju kerge dopamiini vabastamise tõttu, kuid 3–6 tunni pärast kofeiini mõju lõppeb: tekib väsimus, jõudluse langus ja letargia.

Igav mehhanism, mis selgitab kofeiini mõju.Kofeiini psühhostimuleeriv toime põhineb tema võimel blokeerida tsentraalsete adenosiiniretseptorite (A1 ja A2) aktiivsust ajukoores ja kesknärvisüsteemi alamstruktuurides. Praegu on tõestatud, et adenosiin toimib kesknärvisüsteemis ainetevahelesena, mõjutades agonistlikult adenosiiniretseptoreid, mis asuvad neuronite tsütoplasma membraanides. Adenosiini stimuleerimine A1 tüüpi adenosiiniretseptorites (A1) põhjustab ajus rakkudes cAMP tootmise vähenemist, mis lõpuks vähendab nende funktsionaalset aktiivsust. A1-adenoosireseptorite blokaad aitab lõpetada adenosiini inhibeerivat toimet, mis kliiniliselt väljendub vaimse ja füüsilise töövõime suurenemises.

Siiski ei oma kofeiin valikulist võimet blokeerida ainult aju A1-adenosiiniretseptoreid, vaid blokeerib ka A2-adenosiiniretseptoreid. On tõestatud, et A2-adenosiiniretseptorite aktiveerimine kesknärvisüsteemis kaasneb D2 dopamiini retseptorite funktsionaalse aktiivsuse allasurumisega. Kofeiini poolt A2-adenosiiniretseptorite blokaad aitab taastada D2 dopamiini retseptorite funktsionaalset aktiivsust, mis samuti aitab kaasa ravimi psühhostimuleerivale toimele.

Lühidalt öeldes, kofeiin blokeerib midagi. Nagu opiaadid. Nagu LSD. Seetõttu tekib sõltuvus, kuid kuna blokaad ei ole nii tugev ja retseptorid ei ole nii elutähtsad, on teismeline — mitte narkomaania (kuigi paljud kohvihoolikud vaidlevad selle üle).

Kofeiini üleannustamise sümptomid on kõhuvalu, ärevus, rahutus, vaimne ja füüsiline erutus, segasus, delirium (dissotsiatiivne), dehüdratsioon, tahhükardia, arütmia, hüpertermia, sage urineerimine, peavalu, suurenenud taktiilne või valuaisting, värinad või lihastõmblused; iiveldus ja oksendamine, mõnikord verega; kõrvasumin, epilepsiahoogud (ägeda üleannustamise korral – tonikokloonilised krambid).

Kofeiini päevased annused üle 300 mg (sealhulgas kohvi liigtarbimise tõttu – üle 4 tassi naturaalkohvi, igaüks 150 ml) võivad tekitada ärevuse, peavalu, värinaid, segadust ja südameprobleeme.

Annustes 150–200 mg kilogrammi kehakaalu kohta põhjustab kofeiin surma. Just nagu koertel.

Noh, kurat, kus mu kohv on?

Teine koht

Nikotiin

Nikotiini kahjulikkuse kohta on kõik kursis. Ja et nikotiin on mürk, samuti. Aga vaatame lähemalt.

Nikotiini mürgisuse kohta räägib kuulus juhtum Belgias 1850. aastal, kui graaf Bocarme süüdistati oma naise venna mürgitamises. Konsultandina oli kaasatud Belgia keemik Jean Servais Stas, kes keerulise analüüsi käigus mitte ainult ei kinnitanud, et mürgitamine toimus nikotiiniga, vaid töötas välja ka alkaloidide tuvastamise meetodi, mida väikeste muudatustega kasutatakse ka tänapäeval analüütilises keemias.

Pärast seda on nikotiini uurinud ja määranud ainult laiskad. Praeguseks on teada järgmist.

Kui nikotiin siseneb organismi, levib see kiiresti vereringes ja suudab ületada vere-aju barjääri. See tähendab, et see jõuab otse ajju. Keskmiselt kulub tubaka suitsu sissehingamisel nikotiini jõudmiseks ajju seitse sekundit. Nikotiini pooledusuure aeg kehas on umbes kaks tundi. Nikotiin, mida tehakse tubaka suitsu kaudu suitsetamisel, on väike osa tubakal leiduva nikotiini kogusest (suurem osa ainest põleb ära, kahju). Keha imetava nikotiini hulk suitsetamise ajal sõltub paljusid teguritest, sealhulgas tubaka tüübist, sellest, kas kogu suits sisse hingatakse ja kas kasutatakse filtrit. Närimistubaka ja nuuskide puhul, mis pannakse suhu ja närimine või hingatakse ninas, on nikotiini hulk, mis organismi siseneb, palju suurem kui tubaka suitsetamise korral. Nikotiin metaboliseeritakse maksas tänu P450 süsteemi ensüümi (peamiselt CYP2A6, samuti CYP2B6) abiga. Peamine metaboliit on kotiniin.

Nikotiini mõju närvisüsteemile on hästi uuritud ja kahetine. Nikotiin toimib nikotiinide atsetüülkoliini retseptoritele: nikotiini pürrolidiinitsükli prootoniseeritud lämmastikuaatom imiteerib atsetüülkoliini neljanda lämmastikuaatomi, samas kui püridiiniaatomi omadused on Lewis’i aluse omadused, nagu ka atsetüülkoliini ketogrupi hapnik. Madalate kontsentratsioonide korral suurendab see retseptorite aktiivsust, mis omakorda viib adrenaliini (epinefriini) stimuleeriva hormooni suurendamiseni. Adrenaliini vabanemine toob kaasa südame löögisageduse kiirenemise, vererõhu tõusu ja hingamise kiirenemise ning ka suurema glükoosi taseme veres.

Sümpaatiline närvisüsteem, tegutsedes läbi kõhuelundite närvide neerupealise ajukoore aine läbi, stimuleerib adrenaliini vabanemist. Atsetüülkoliin, mida toodavad nende närvide preganglionaarsetes sümpaatilistes kiududes, toimib nikotiinide atsetüülkoliini retseptoritele, põhjustades raku depolarisatsiooni ja kaltsiumi voolu potentsiaalist sõltuvate kaltsiumikanalite kaudu. Kaltsium käivitab kromafiinsete graanulite eksotsiidi, soodustades seega adrenaliini (ja norepinefriini) vabanemist verre.

Kas ma olen juba sinu aju nikotiiniga halvemini mõjutanud? Jah? Noh, nüüd siis meeldivama poole peale.

Lisaks kõigele muule tõstab nikotiin dopamiini taset ajus olevate naudingu keskuste rada. On leitud, et tubaka suitsetamine pärsib monoamiini oksüdaasi — ensüümi, mis vastutab monoamiinneurotransmitterite (näiteks dopamiini) lagundamise eest ajus. Arvatakse, et nikotiin ise ei pärsi monoamiini oksüdaasi tootmist, selle eest vastutavad muud tubakasuitsu komponendid. Suurenenud dopamiini tase erutab aju naudingukeskusi, need keskused vastutavad ka keha

Vaatamata tugevale toksilisusele, toimib nikotiin väikestes annustes (nt suitsetamise korral) psühhostimulaatorina. Nikotiini mõju meeleolule on erinev. See kutsus esile glükoosi väljutamise maksast ja adrenaliini (epinefriin) pooledest neerupealist, põhjustades erutust. Subjektiivselt avaldub see lõõgastuse, rahu ja elujõu tundetes, samuti mõõdukalt eufoorias.

Nikotiini tarbimine alandab kehakaalu, vähendamaks söögiisu, stimuleerides selle kaudu POМК-neuroneid ja suurendades veres glükoosi taset (glükoos, toimides hüpotalamuse küllastuse ja nälja keskustele, tuhmendab näljatunnet). Tõsi, olemasolev, arusaadav ja kasulik dieet „ära söö palju“ töötab isegi efektiivsemalt.

Nagu näeme, on nikotiini mõju organismile üsna keeruline. Mis sellest välja tuua:

• Nikotiin on aine, mis suudab suhelda närvi retseptoritega
• Nagu paljud sarnased ained, põhjustab nikotiin sõltuvust ja harjumust

Üldiselt on vaimsete häiretega patsientidel täheldatud suurenenud suitsetamissoovi (kas sa suitsetad? – mõtle sellele ja mine psühhiaatri juurde: terved inimesed ei eksisteeri – on vaid alauuritud). Suur hulk uuringutest kogu maailmas väidab, et skisofreeniahaiged on suitsetamisele kalduvamad (20 erinevat riiki on uurinud kokku 7593 skisofreeniaga patsienti, neist 62 % olid suitsetajad). Aastal 2006 suitsetas USA-s 80 % või rohkem skisofreeniaga inimesi, võrreldes 20 %-ga üldpopulatsioonist, kes ei suitseta (NCI andmed). On mitmeid hüpoteese, mis selgitavad seda sõltuvust, tuues esile nii soovi vastanduda häire sümptomitele kui ka soovimatu toime vastastikuse efektiivsus antipsühhootikumide suhtes. Ühe hüpoteesi kohaselt häirib nikotiin ise psüühikat.

Nikotiin on külmaverelistele loomadele äärmiselt mürgine. See toimib kui neurotoksin, põhjustades närvisüsteemi paralüüsi (hingamise seiskumine, südamefunktsiooni lõpetamine, surm). Keskmine surmav annus inimesel on 0,5-1 mg/kg, rottidele 140 mg/kg läbi naha, hiirte puhul 0,8 mg/kg veeni ja 5,9 mg/kg kõhuõõnde süstituna. Nikotiin on mürgine ka mõnedele putukatele, mistõttu seda kasutati varem laialdaselt insektitsiidina ning tänapäeval jätkatakse nikotiini derivaatide, nagu näiteks imidaklopriidi, kasutamist sama otstarbega.

Pikaajaline tarvitamine võib põhjustada selliseid haigusi ja funktsionaalseid häireid nagu hüperglükeemia, arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, tahhükardia, arütmia, stenokardia, isheemiline südamehaigus, südamepuudulikkus.

Tegelikult on nikotiini toksilisus – praktiliselt mitte midagi võrreldes ülejäänud nautimisega, nimelt:

• Kuumutusprotsessis tekkinud tõrvad – soodustavad onkoloogiliste haiguste, sealhulgas kopsuvähi, keele, kõri, söögitoru, mao jms arengut.
• Ebaõige suitsetamine – soodustab gingiviidi ja stomatiidi arengut.
• Osalise põlemise produktid (süsinikmonooksiid) – siin on kõik selge, loe minu eelmist teost.
• Tõrva ladestumine kopsudes – suitsetaja hommikune köha, bronhiit, kopsuemfüseem ja kopsuvähi areng.

Praegu ei päästa ükski suitsetamise meetod 100% tagajärgedest – seega kõik need filtrid, shishad ja muu. See ei toimi.

Ka vaperitel ei tasu lõdvestuda – põhjus on lihtne:

• Kuigi kasutatakse ohutuid komponente nagu glütseriin – need on ohutud toiduainetööstuses!. Keegi ei tea, millised on tagajärjed ja üldiselt, milline on gaaside koostis, mis tekivad pyroloosi käigus vaperimise ajal. Uuringud on alles pooleli (näide üks ja näide kaks), ja tulemused on juba muljetavaldavad.
  Tutvuge
• Olen juba rääkinud, et nikotiini kasutati pestitsiidina. Alates 2014. aastast ei kasutata seda enam USA-s, Euroopa Liidus on see alates 2009. aastast täielikult keelatud. Siiski ei takista see selle kasutamist Hiinas...
  Praegu on turul nikotiin farmatseutilise puhtusega (Pharma Grade, USP /PhEur või USP/EP). Kuid on ka insektitsiidi, mille tootmine toimub Hiinas. Tähelepanu: mis on odavam? Kordan, ma ei ole vaper, kuid huvi pärast googeldaksin ja võrdleksin, kui palju see, mida sa selles purgis ostsid, tegelikult maksma peaks. Võid ju mingil hetkel tunda end nagu prussakas, täielikult nautides madala kvaliteediga nikotiini lisandeid.

Lühidalt öeldes, praegu ei kasuta inimkond täielikult ohutuid nikotiini tarbimise meetodeid. Kas seda on üldse vaja?

Ja meie võitja! Tere tulemast! Esimene koht

EthanoolChapaevid kisavad valgetelt vastu ja võtavad jaama.
Auhindu kontrollides avastasid Vassili Ivanovits ja Pjotka joogivaru koos alkoholiga.
Kuna sõdurid ei peaks liialt jooma, nimetasid nad selle C2H5-OH-ks, lootes,
et sõdurid ei tunne keemiat hästi. Hommikul olid kõik "kärnas".
Chapaev raputati üles ja küsis:
- Kuidas leidsite?
- Jah, lihtsalt. Otsisime, otsisime, äkki nägime: midagi on tankuri peal kirjutatud – ja siis sidekriips ja "OH". Proovisime – just see oli!

Üldiselt on isegi etanooli toksikoloogia olemas – meditsiiniharu, mis uurib etanooli (alkoholi) mürgiseid omadusi ja kõik sellega seotud. Seega ärge lootke, et ma suudan paaris lõigus kokku suruda tervet meditsiiniosa.

Tegelikult on inimkonnal etanooliga pika ajalugu. Kiviaja avastatud anumad, mis sisaldavad fermenteeritud jookide jääke, tõendavad, et alkohoolsete jookide tootmine ja tarbimine oli olemas juba neoliitikumis. Õlu ja vein on ühed vanimad joogid. Vein on saanud oluliseks kultuuriliseks sümboliks erinevatele Vahemeremaade rahvastele, mängides tähtsat rolli nende mütoloogias ja rituaalides, hiljem ka kristlikus jumalateenistuses (vt. Euharistia). Teravilja kasvatajate seas (odra, nisu, rukis) oli õlu peamine pidulik jook.

Muide, olles glükoosi metabolismi kõrvalprodukt, võib terve inimese veres leiduda kuni 0,01% endogeenset etanooli.

Ja hoolimata sellest ei ole teadus siiani täiesti kindel järgnevates küsimustes:

• etanooli mõju mehhanism kesknärvisüsteemile — joove
• kange peavalu mehhanism ja põhjused

Etanooli toime organismile on nii mitmekesine, et see väärib eraldi artiklit. Aga kuna ma juba alustasin…

Arvatakse, et etanool, olles väljendunud organotroopsusega, koguneb ajus rohkem kui veres. Juba madalad alkoholi annused käivitavad inhibeerivate GABA — süsteemide aktiivsuse ajus, ja just see protsess toob kaasa sedatiivse efekti, millega kaasnevad lihaste lõdvestamine, unisus ja eufooria (joobeseisundi tunne). GABA retseptorite geneetilised variatsioonid võivad mõjutada alkoholismi kalduvust.

Eriti väljendunud on dopamiini retseptorite aktiveerimine nurga tuumas ja aju ventraalses kattepiirkonnas. Need piirkonnad reageerivad etanooli toimel vabanevale dopamiinile, mis põhjustab eufooriat, ning see võib olla seotud sõltuvuse tekkimise võimalusega alkoholist. Etanool stimuleerib ka opioidi peptiidide (nt. beeta-endorfini) vabastamist, mis omakorda on seotud dopamiini vabastamisega. Opioidi peptiidid mängivad samuti olulist rolli eufooria kujunemisel.

Lõpuks stimuleerib alkohol serotoniinergilist süsteemi ajus. On geneetiliselt määratud tundlikkuse erinevused alkoholi suhtes, mis sõltuvad serotoniini transportivate valkude geenide alleelidest.

Praegu uuritakse aktiivselt alkoholi mõju ka teistele retseptoritele ja ajus toimivatele vahendajate süsteemidele, sealhulgas adrenaliini, kanabinoidide, atsetüülkoliini retseptoritele, adenosiini ja stressi reguleerivatele (nt kortikotropiini vabanemise hormooni) süsteemidele.

Ühesõnaga, kõik on üsna segane ja pakub suurepärast pinna teaduslikuks uurimiseks.

Etilalkoholi mürgitused on jätkuvalt juhtiv koht kodumaiste mürgituste seas surmade absoluutses arvus. Üle 60% kõigist surmaga lõppenud mürgitustest Venemaal on põhjustatud alkoholist. Siiski, seoses surmava kontsentratsiooni ja doosiga – asi pole nii lihtne. Arvatakse, et surmav alkoholi kontsentratsioon veres on 5–8 g/l, surmav üksikdoos 4–12 g/kg (umbes 300 ml 96% etanooli), kuid kroonilise alkoholismi korral võib alkoholi taluvus olla märkimisväärselt kõrgem.

Seda seletab erinev biokeemia: joomise kiirus ja intensiivsus on erinevad nii erinevate rahvaste seas kui ka meeste ja naiste vahel (see on tingitud sellest, et alkoholi dehüdrogenaasi isofermendi spekter (ADG või ADG I) on geneetiliselt määratletud – erinevate ADG isovormide aktiivsusel on erinevused erinevate inimeste seas). Lisaks sõltuvad joobeseisundi iseärasused ka kehamassist, pikkusest, tarbitud alkoholi kogusest ja joogi tüübist (suhkru või tanniinide olemasolu, süsinikhappegaasi sisaldus, joogi tugevus, suupisted).

Kehas oksüdeerib ADH etanooli atseetaldehüüdiks, ja kui kõik läheb hästi, siis edasi ohutuks ja äärmiselt kaloririkkaks äädikhappeks – ei, ma ei naljaka. „Kohutavalt hakkas jaheks minema – kas pole aeg natuke tulistada“ omab täiesti biokeemilist alus: etanool on äärmiselt kaloririkas toode. Praktikas halveneb olukord kas hapniku puuduse tõttu oksüdeerimise jaoks (uudistega ruum, kinni jäänud õhk – see on kõik siit), liialdava etanooli tõttu või ADH passiivsuse tõttu – mis on tingitud geneetilisest eelsoodumusest või elementaarse joobeseisundi tõttu. Lõppkokkuvõttes jääb kõik atseetaldehüüdile, mis on toksiline, mutageenne ja kantserogeenne aine. On tõendeid atseetaldehüüdi kantserogeensuse kohta loomade katsetes, lisaks kahjustab atseetaldehüüd DNA-d.

Kõik etanooli mured on peaaegu täielikult seotud atseetaldehüüdiga, kuid tegelikult on toksiline toime põhimõtteliselt ainulaadne ja põhjalik. Mõelge ise:

• Seedetrakti häired. Need avalduvad teravate valudena kõhu piirkonnas ja kõhulahtisuses. Need on kõige raskemad alkohoolikute seas. Kõhuvalud on põhjustatud mao ja peensoole limaskesta kahjustustest, eriti kaksteistsõrmiksooles ja tühikäigus. Kõhulahtisus on kiire laktaasi puudulikkuse ja sellega seotud laktoosi taluvuse vähenemise tagajärg ning vee ja elektrolüütide imendumise häired peensoolest. Isegi ühekordne suurte alkoholikoguste tarbimine võib viia nekrotiseeriva pankreatiidi arenguni, mille tagajärjel on sageli surmade arv suur. Liigne alkoholitarbimine suurendab gastriidi ja maohaavandi, samuti seedetrakti vähkkasvajate tekkimise riski.
• Kuigi maks on osa seedetraktist, on mõistlik käsitleda selle organi alkohoolsest kahjustusest eraldi, kuna etanooli biotransformatsioon toimub peamiselt maksas — just seal asub ADG. Mulle on isegi kahju sellest maksast. Isegi alkoholi ühekordne tarbimine võib põhjustada ajutist maksarakulist nekroosi. Pikaajalise kuritarvitamise korral võib areneda alkohoolne steatohepatiit. Alkoholi "taluvuse" suurenemine (see juhtub alkoholdehüdrogenaasi (ADG) ensüümi tootmise suurenemise tõttu organismi kaitsemehhanismina) toimub maksa alkoholidüstroofias — nii et ära rõõmusta, %username%, kui sa oled äkki jäänud joomahõngüks! Siis, kui areneb alkohoolne hepatiit ja maksatsirroos, väheneb ADG ensüümi üldine aktiivsus, kuid jääb kõrgeks regeneratiivsetes maksarakkudes. Mitmed nekroosi fookused viivad kiulise maksani ja lõpuks maksatsirroosini. Maksatsirroos areneb vähemalt 10% -l steatohepatiidiga inimestest. Ilma maksata inimesed ei ela...
• Etanool on hemolüütiline mürk. Seetõttu võib etanooli kõrgetes kontsentratsioonides, sattudes verre, hävitada punaseid vereliblesid (põhjustades patoloogilist hemolüüsi), mis võib viia toksilise hemolüütilise aneemiani. Paljud uuringud on näidanud selget seost alkoholi annuse ja arteriaalse hüpertensiooni tekkimise riski suurenemise vahel. Alkohoolsed joogid avaldavad toksilist mõju südamelihasele, aktiveerides sümpaatoadrenaalset süsteemi, tekitades seeläbi katehhoolamiinide vabanemise, mis viib koronaarveresoonte spasmide ja südame rütmihäirete tekkeni. Ülemäärane alkoholi tarbimine suurendab LDL-i ("halb" kolesterool) ja viib alkohoolse kardiomüopaatia ja erinevate arütmiate tekkeni (loetletud muutused ilmnevad keskmiselt enam kui 30 g etanooli päevas tarbimisel). Alkohol võib suurendada insuldi risk, olenevalt alkoholikogusest ja insuldi tüübist, ja on sageli südamehaigustest kannatavate inimeste ootamatu surma põhjus.
• Ethanooli tarbimine võib põhjustada oksüdatiivset kahjustust aju neuronitele ning nende surma, kahjustades hemato-encefali barjääri. Krooniline alkoholisõltuvus võib viia aju mahu vähenemiseni — kuid see ei ole kindlasti kasulik maht. Pikaajalise alkoholi tarvitamise korral on ajukoorme pinnal täheldatavad orgaanilised muutused neuronites. Need muutused tekivad veretuksjäämiste ja aju koe nekroosi kohtades. Suurte alkoholi koguste tarvitamisel võib tekkida aju kapillaaride rebend — seetõttu „kasvab“ aju.
• Alkoholi sisenemisel organismi täheldatakse kõrgeid etanooli kontsentratsiooni ka eesnäärme sekreedis, munandites ja spermas, millel on mürgine mõju sugurakkudele. Etanool läbib väga kergesti platsentat, pääseb rinnapiima, suurendades riski, et laps sünnib kaasasündinud närvisüsteemi väärarengute ja võimaliku kasvupeetusega.

Uf. Hea, et ma ei lisanud konjakit oma kohvile, eks? Lühidalt öeldes, liialdamine alkoholiga on kahjulik. Aga kui ei joo?

Mõisted „mõõdukas alkoholiannus“ vaadatakse üle uute teaduslike andmete kogunedes. Praegu järgitakse määratlust, mida on vastu võtnud USA: enamikule täiskasvanud meestele mitte rohkem kui 24 g etanooli päevas ja enamikule naistele mitte rohkem kui 12 g.

Probleem seisneb selles, et praktiliselt on võimatu korraldada „puhtalt“ katset — maailmas on võimatu leida inimesi, kes pole kunagi alkoholi tarbinud. Ja kui isegi on neid — ei saa kõrvaldada teiste tegurite mõju — näiteks keskkonna mõju. Ja kui isegi on neid — on võimatu leida neid, kes ei ole hepatiidiga haigestunud, kellel on tervislik süda jne.

Ja veel, inimesed valetavad. See teeb asja veel keerulisemaks.

Kas usud, et tead vaidlusi? Proovi googeldada artikleid alkoholi mõjust Filmorilt, Harriselt ja paljude teistelt teadlastelt, kes on pühendunud alkoholi uurimisele! Ühe punase veini kasu üle on mitmeid vaidlusi, näiteks hiljuti selgus, et polüfenoolide sisaldus — just nende tõttu seostatakse punast veini kasuga — on valges veinist umbes sama palju.

Ja kui lahkuda teadusest - populaarses kirjanduses alkoholi kasu kohta on sama palju jura, kui ka selle kahja kohta (ainult naiste suguhormoonid õlles, millega nad on seotud, on seda väärt).

Kuni need küsimused ei ole selged, on järgmised soovitused kõige mõistlikumad:

• Inimestele, kes ei joo praegu üldse, ei tohiks soovitada alkoholi tarbimist ainult tervisehoolduse eesmärgil, kuna ei ole kindlaks tehtud, et alkoholi tarbimine parandab tervist.
• Inimesed, kes tarbivad alkoholi ja ei kuulu alkoholiprobleemide riskigruppi (rasedad või imetavad naised, auto- ja muude potentsiaalselt ohtlike mehhanismide juhid, kes võtavad ravimeid, millega alkohol on vastunäidustatud, inimesed, kelle peres on esinenud alkoholisõltuvust või kes taastuvad alkoholisõltuvusest), ei tohiks tarbida rohkem kui 12-24 g etanooli päevas vastavalt USA toitumisjuhenditele.
• Alkoholi tarbivatele, kes ületavad mõõduka tarbimise piire, tuleks soovitada tarbimist vähendada.

Muide, teadlased on ühel meelel - see on nii nimetatud J-kujulise suremuse kõveraga. On leitud, et seos alkoholi tarbimise ja suremuse vahel keskealistel meestel ja vanematel sarnaneb lamavas asendis tähega „J”: kuigi suremus alkoholi lõpetanud ja suurtes kogustes joonud isikute seas on oluliselt suurenenud, on suremus (kõikide põhjuste kokku) 15-18 % väiksem nende seas, kes joovad väikestes kogustes (1-2 ühikut päevas), võrreldes mittejoojatega. Põhjuseid on nimetatud erinevaid - alates sügavalt biokeemiat ja meditsiini, kus isegi kuradi jalga murda, kuni mõõdukalt joonud isikute parema sotsiaalse staatuse ja tervise kvaliteedini, kuid fakt jääb faktiks (on isegi olnud uuringud, kus on näidatud, et mõõdukalt joonud inimeste dieet sisaldab vähem rasvu ja kolesterooli võrreldes mittejoojatega, et mõõdukalt joonud inimesed tegelevad sagedamini spordiga ja on füüsiliselt aktiivsemad kui täiesti mittejoojad - lühidalt, on kõigile selge, et teadlased ei soovi alkohoolsetes jookides täielikult loobuda, mida nad püüavad igati põhjendada).

Absoluutselt on tõsi ja kõik sellega nõustuvad, et alkoholi tarbimine suurtes kogustes viib oluliselt suurenenud suremuseni. Näiteks on uuring USAs näidanud, et inimesed, kes tarbivad joomispäevadel 5 või enam alkoholiühikut, omavad 30% kõrgemat suremust kui need, kes tarbivad vaid ühte ühikut. Teise uuringu kohaselt on need, kes joovad kuus või enam alkoholiühikut korraga, suremuse 57% võrra kõrgemad kui need, kes joovad vähem.

Muide, uuring suitsetamise ja suremuse seose kohta näitas, et täielik suitsetamisest loobumine koos mõõduka alkoholi tarbimisega tõi kaasa märkimisväärse suremuse vähenemise.

Teine vastuolu valdkond on seotud eelistatud alkohoolse joogi tüübi rolliga. Prantsuse paradoks (madal suremuse tase isheemilise südamehaiguse puhul Prantsusmaal) võimaldas arvata, et punane vein on eriti tervislik. See spetsiifiline efekt võib olla seotud veinist leitud antioksüdantidega. Kuid uuringud ei ole suutnud näidata olulisi erinevusi isheemilise südamehaiguse riski ja eelistatud alkohoolsete jookide tüübi vahel. Miks punane, mitte valge? Miks mitte konjak? Lühidalt, kõik on keeruline.

Kindlasti ei tohiks juua koos ravimitega.

Kuidas juba eespool näidatud, on alkoholi mõju organismile väga keeruline ja mõnes mõttes veel täielikult uurimata. Kui sellesse supisse lisatakse mingi farmaatseutiline preparaat — siis seal ei ole üldse midagi arusaadavat.

• Esiteks, ravimi efektiivsus võib muutuda — ja igas suunas. Annusest ei ole enam juttu.
• Teiseks — biokeemiline segadus, mida etanool põhjustab, ei ole teada, kuidas see ravimit mõjutab. See võib suurendada kõrvaltoimeid. Võib täielikult muuta ravimi kasutuks (kui mitte arvestada kõrvaltoimeid, muidugi). Ja see võib isegi tappa. Keegi ei tea.
• Kolmandaks — maks, mis on juba mures tundmatute ainetega töötlemise pärast farmaatsiatootjatelt, ei rõõmusta vajadusest veel alkoholi töödelda. Võib-olla loobub ta sellest täielikult.

Tavaliselt kirjutatakse ravimite juhistes (kes neid loeb?) alkoholi tarvitamise võimalusest – see, kui on testitud. Aga võid proovida ka ise – ja siis rääkida oma kogemustest kõigile. Kui sul on veel üks keha varuks.

Kuna olen juba ülalpool kirjutanud:

• Aspiriini (atsetüülsalitsüülhappe) ja alkoholi samaaegne tarvitamine võib põhjustada mao limaskesta haavandumist ja verejooksu.
• Alkoholi tarvitamine mõjutab vitamiinravi tulemusi negatiivselt. Eelkõige viib seedetrakti kahjustus selleni, et suu kaudu võetud vitamiinid imenduvad ja kasutavad halvasti, ning see häirib nende muutumist aktiivseks vormiks. Eriti puudutab see vitamiine B1, B6, PP, B12, C, A ja foolhapet.
• Suitsetamine suurendab alkoholi toksilist toimet – nii hapnikupuuduse tõttu oksüdatsiooniprotsesside pärssimise mõttes (tuletame meelde atsetaldehüüdi, jah), kui ka nikotiini ja alkoholi blokeeriva toime ühisosa tõttu retseptorite suhtes.

Lühidalt öeldes, alkoholiga on kõik keeruline. Kas on hea või halb – keegi ei tea täpselt, aga sellest täielikult loobuda ei kiirustata.

Otsus on sinu.

Selle optimistliku noodiga – ja lahkun. Lo hope, et olin jälle huvitav.

Vein – meie sõber, kuid selles peitub petlikkus:
Jood palju – mürk, jõid natuke – ravim.
Ära tee endale liialdustega kahju,
Joo mõistlikult – ja elu kuningriik kestab…

— Abu Ali Husein ibn Abdullah ibn al-Hassan ibn Ali ibn Sina (Avicenna)

Ainult registreeritud kasutajad saavad küsitluses osaleda. Logige sisse, palun.

Milline osa meeldis rohkem?

• Kõige kohutavamad mürgid

• Kõige vähem hirmutavad mürgid

Hääletas 4 kasutajat. 1 kasutaja ei hääletanud.

Allikas: habr.com