🥇Kõige hirmsamad mürgid

Tere, %username%

Jah, ma tean, et pealkiri on kulunud ja Google'is on üle 9000 lingi, kus räägitakse õuduslikest mürkidest ja hirmuäratavast.

Aga ma ei taha loetleda sama asja. Ma ei taha võistelda LD50 annustega ja pretendeerida originaalsusele.

Ma tahan kirjutada mürkidest, millega sa, %username%, riskid iga päev kokku puutuda. Need ei ole nii lihtsad, nagu nende lähedased sugulased.

Vaenlast tuleb tunda nägupidi. Loodan, et see on huvitav.

Nii et — minu surmav kümme! Ei, siiski olen veidi originaalne — ÜHEKSANDA!

Üheksas koht

Tallium

Tallium on pehme hõbedasvalge metall, millel on sinakas varjund. Pildil on ta ampullis — ja see pole asjata. 600 mg talliumit viib kindlalt igasuguse terve inimese pikali — sellega on tallium tõeliselt hullem kui kõik need muud rasked metallid. Samuti, nagu kõik rasked metallid, klassifitseeritakse tallium kumulatiivsete mürkidena — kroonilise mürgituse korral kuhjuvad patoloogilised sümptomid.

Erinevalt klassikalistest rasketest metallidest, mis kinni haakuvad tsüstiinitsüstiin-rühma valkudes ja takistavad nende toimimist, on tallium peenem: ühekarvaliste talliumioonide suurus ja keemilised omadused sarnanevad kaaliumiga, seega asendavad nad kaaliumioone biokeemilistes protsessides. Tallium koguneb juustes, luudes, neerudes ja lihastes, põhjustades perifeerse närvisüsteemi, seedetrakti ja neerude kahjustusi.

Talliumi ühenditega mürgitamise iseloomulik sümptom on juuste osaline väljalangemine, suure annuse korral — täielik alopeetsia. Suure doosi korral ei ole alopeetsia iseloomulik, kuna inimene sureb mürgitusse enne, kui juuste kadumine toimub. Seega, kui sa armastad pead paljaks ajamist — võid proovida annusega mängida, kuid on oht, et sa ei saa õigesti mõõta.

Talliumi või selle ühendite mürgitamise korral kasutatakse antidootina Berliini sinist, esmaabi talliumimürgituse korral on mao loputamine 0,3% naatriumtiosulfaatlahusega koos segatud aktiivsöepulbriga. Väidetakse, et see aitab, kuid see pole täpne.

Tegelikult kuulub tallium strateegiliste mürgide hulka, nii et miks ta võiks minu nimekirjas olla? Fakt on see, et enamikes laborites, mis teevad veega ja toiduga seotud analüüse, kasutatakse suurepärane kalibreerimislahus IV. Ma olin pealtkuulajaks, kuidas seda lahust pipetiga võeti, ja kuna kummist pirni ei olnud — tõmmati lahust suhu. Noh, mida ma oskan öelda... See ei ole parim viis saada Darwin奖。

Kaheksas koht

Fosgeen

Lihtne nagu mõni teine fosgeen on tegelikult suurepärane: inimkond on selle teadmisega alates 1812. aastast tuttav, kuid see "valgusgaas" (just nii tõlgitakse selle nimi buržuua keeles) ei ole sugugi sõbralik: see tekitab toksilist kopsuödeemat, mida kasutasid head inimesed, kui nad mürgitasid teisi häid inimesi Esimeses maailmasõjas. Fosgeeni kontakt kopsukudega põhjustab alveoolide läbilaskvuse kahjustumist ja kiiresti progresseeruvat kopsuödeemat. Head inimesed kasutasid seda, kuid siiani ei ole fosgeeni vastu antidoti välja mõeldud.

Ilus ja lihtne on see, et esimesed selged mürgituse tunnused ilmnevad pärast varjatud perioodi 4 kuni 8 tundi, on täheldatud isegi kuni 15 tundi. Pärast seda ilmneb tugev köha, õhupuudus, sinakas nägu ja huuled. Progresseeruv kopsuödeem viib tugeva lämbumiseni, piinava surve tundeni rinnus, hingamise rütm suureneb, mõnikord kuni 60–70 korda minutis. Hingamine on krampides. Natuke detaile: valku sisaldav ödeematoosne vahutav ja viskoosne vedelik pritsib alveoolidest ja bronhiolidest kopsudest laiematesse hingamisteedesse, põhjustades hingamisraskusi ja võimatust hingata. Mida teeb sel hetkel õnnetu ja kuidas ta välja näeb - kas sa mäletad õudusfilmide pilte? Just nii. Toksilise kopsuödeemi korral läheb umbes pool organismi vere kogusest kopsudesse, mille tõttu need paisuvad ja mass suureneb. Kui normaalsed kopsud kaaluvad umbes 500–600 grammi, võis näha "fosgeeni" kopsusid, mis kaalusid kuni 2,5 kilogrammi.

Lõpuks langeb vererõhk järsult, mürgitatu on tugevas erutusolekus, hingab kõrgete häältega, haarab õhku suhu ja seejärel surmub.

Kohtuvad ka juhud, kus mürgitatud isik väldib igasugust liigset liikumist ja valib hingamise kergendamiseks mingi mugava asendi. Selliste mürgitatud isikute huuled on hallid, higi külm ja kleepuv. Hoolimata lämbumisest ei eritata nende puhul röga. Mõne päeva pärast sureb mürgitatud isik. Harva, kahe-kolme päeva pärast võib tekkida seisundi paranemine, mis kahe-kolme nädala pärast võib lõppeda taastumisega, kuid sagedased on tüsistused sekundaarsete nakkushaiguste tõttu, mis viib surma.

Nii, kuidas tunda fosgeeni ja kõrvale hiilida, et mitte mürgitada, arvestades pika latentsiperioodi ja et see gaas ei oma maitset ning lõhnab nagu mädanenud puuviljad või heina - mitte kõige teravam, erinevalt sellest, kuidas lõhnab marsruutautosse, millega sõidad? Kuidas imelik see ei tunduks - suitsetamine: suitsetamine foseniga rikastatud õhus on ebameeldiv või peaaegu võimatu.

Fosgeeni kasutatakse aktiivselt orgaanilises sünteesis: värvainete tootmisel, samuti polükarbonaatsetest termoplastidest valmistamisel. Kuid sina, %username%, pea meeles: fosgeen moodustub kloorisisaldusega freoonide põletamisel. Huvi pärast on selle tõttu keelatud suitsetamine külmasüsteemide ja seadmete hooldamisel. Arvestades, et suitsetajal on rohkem võimalusi midagi vale olla tunda - on raske öelda, mis on olulisem.

Seitsmes koht

Plii ja Tetraetüülplii

Noh, kõik teavad pliidi toksilisusest ja sellest, millega see välja näeb. Siiski ei viitsi keegi seda käes hoida ja mõnikord süüa pärast võileibu just nende kätega. Keegi ei viitsi sulatada plii inglasid ja hingata selle suitsu. Küll aga on plii väga mürgine ja nagu kõik rasked metalles, on tal imepärane omadus koguneda. Plii võib koguneda luudes, põhjustades nende järkjärgulist hävimist, keskendub maksa ja neerudesse. Nii et pärast soovitud annuse kogunemist, sina, %username%, tunnevad loogiliselt end veidi halvasti: tekivad kõhuvalu, liigesepõletik, krambid, minestamine. Pikema aja jooksul on võimalik näha tahvlit tunnelis koos kõigi sellele järgnevatega.

Eriti ohtlik on pliiga kokkupuude lastele: pikaajalise kokkupuute korral põhjustab see vaimset alaarengut ja kroonilisi ajuhäireid.

Muide, pliidiatsetaat on magusa maitsega! Sa ei teadnud, %username%? Jah, just sellepärast kutsutakse seda pliidisuhkruks. Saltykov-Shchedrin mainis seda isegi valeveini valmistamisel:

Pange tünni sisse ämbritäis viina ja seejärel, olenevalt valmistatava veini omadustest: Madera jaoks — nii palju melassi, Malaga jaoks — tõrva, Rhine veini jaoks — suhkrupliidi jne. Seda segu segatakse seni, kuni see muutub ühtlaseks, ja siis suletakse see…

Muide, on arvamus, et vene sõna «pliid» on seotud sõnaga «vein», roomlased (ja Kaukaasias) hoidsid veini pliinosades, andes sellele omapärase maitse. Seda maitset hinnati nii kõrgeks, et ei pööratud tähelepanu võimalikele mürgistumise ohtudele. Noh jaa, live fast — die young…

Kuid eraldi tähelepanu väärib tetraalülaat — värvitu õline lenduv vedelik, mida on pikka aega kasutatud bensiini antidetoneeriva lisandina (just see Leaded Petrol). Nõukogude Liidus lisati tetraalülaat sisaldavale automootori bensiinile markeerimise eesmärgil värv: kuni 1979. aastani värviti tetraalülaat sisaldavad bensiinid AI93, A-76 ja A-66 vastavalt siniseks, roheliseks ja oranžiks, alates 1979. aastast hakkasid loodud bensiine värvima oranžiks-punaseks (AI-93), kollaseks (A-76), siniseks (AI-98), roheliseks (A-66) või roosaks (A-72).

Seda tehti mitte ilu ja ostjate ligimeelitamise nimel — lisaks sellele, et heitgaasid saastavad kõike ümberringi pliidiga, on ise tetraalülaat mitmesuguste meeldivate omadustega, alates kantserogeensusest ja lõpetades äärmise toksilisusega. Samuti on võimalik tungida nii aurude kaudu (see kraam on lenduv, ärgem unustagem) kui ka läbi naha. See aine mõjutab närvisüsteemi valikuliselt, põhjustades ägedaid, alaägedaid ja kroonilisi mürgistusi (jah, just nagu pliid, armastab see asi koguneda).

Ägedad ja alaägedad mürgistused on sagedasemad. Kõigepealt mõjutab see suurte ajukoore piirkonda. Autonoomse kesknärvisüsteemi keskustes vahepealses ajus tekib patoloogia, mis viib ajukoore ja alajõudude suhete tõsiste häireteni.

Ägeda ägeda mürgistuse algstaadiumis on väljendunud vegetatiivsed häired: kehatemperatuur ja vererõhk langevad, uni on häiritud, öösel tekib pidev surmahirm, ärev ja masendunud meeleolu. Iseloomulik on tunne, nagu keele peal oleks karvade või niidikimp.

Enne haripunkti ilmnevad teravalt väljendunud vaimsed häired: surmahirm hakkab häirima mitte ainult öösel, vaid ka päeval, esinevad hirmutavad kuulmis-, nägemis- ja kehahallutsinatsioonid, jälitamise ja suhete delusion. Petlik mõju põhjustab psühhomotoorset erutatust, patsient muutub agressiivseks ning on sageli juhtumeid, kui inimesed, püüdes oma elu 'oodavatelt' isikutelt pääseda, viskuvad aknast välja.

Haripunktis saavutab psühhomotoorne erutatus maksimumi. Teadvus on segaduses. Õnnetule tundub, et teda lõhestatakse tükkideks, et tema keha mähivad maod jne. Võivad areneda epilepsiahooge. Psühhomotoorse erutatuse tipus tõuseb temperatuur (kuni 40 °C), vererõhk ja südame rütm kiirenevad. Lõpp on arusaadav: kollaps, surm.

Kui ometi läheb hästi — prognoos on soodne: psühhomotoorse erutuse asemel tuleb vegetatiivne-asteeniline seisund. Sellega kaasnevad vaimsed defektid, emotsionaalne ükskõiksus, intellekti vähenemine, huvi kadumine ümbritseva vastu jne — aga sa elad. Ei ole kindel, et õnnelikult.

Muide, kas sa mäletad vanaema jutte hirmutavatest toksikomaanidest, kes nuuskavad bensiini? Just see! Vastavalt mõjule hüpoteesile, mis oli esitatud XX sajandi teises pooles ja XXI sajandi alguses kuritegevuse taseme kõikumiste seletamiseks, põhjustas plii-tetraetüüli mürgistus lapsepõlves kesknärvisüsteemi arengu häireid, mille tagajärjeks oli delikvendi käitumise suurenemine täiskasvanueas, mis tõi endaga kaasa kuritegevuse kasvu 1960. aastatest kuni 1990. aastate alguseni. Kuritegevuse taseme langust alates 1990. aastatest selgitab selle hüpoteesi kohaselt bensiini tarbimise vähenemine, mille tootmine peatus tetraetüüli pliiga alates 1970. aastatest.

Kui sul siiski vedanud ei ole ja oled saanud tetraaketüülsuure sisaldust, siis ravitakse sind nagu tavalist psühhopaati: uneravimid (barbituraadid), heksenool, aminasiin, narkootikumid (välja arvatud morfiin, mis kutsub esile paradoksaalse efekti, suurendades ärevust). Samuti määratakse intravenoosne glükoos koos B-vitamiini ja askorbiinhappega, dehüdreerivad vahendid (glükoos, magneesiumsulfaat) ja samuti südame- ja veresoonte ravimid (kollapsi korral). Ehk tehakse sinust jälle inimene. Kui õnne jätkub — siis ehk ka arvestatav.

Muide, tetraaketüülsuure on igal pool keelatud, jah. Venemaal — alates 15. novembrist 2002, kuid vaadates enda ümber, tekivad mul kahtlused...

Kuues koht.

Botulotoksiin

Lihtsalt keeruline neurotoksin, millel on valgu iseloom, mis moodustub Clostridium botulinum bakterite poolt. Kõige tugevam teadaolev neurotoksin — pooltöölise annus on umbes 0,000001 mg/kg su keha kohta.

Muide, botulotoksiin on üks keerulisemaid valke, mis looduses sünteesitakse.

Mida sa siis tunned, kui see loodusliku sünteesi tipp jõuab su kõhtu? Mürgistus kutsub esile häired kolju närvide, skeletilihaste ja südame närvikeskuste toimimises. Silmade ees tekib udu, kärbsed, paljudel algab ristnägemine (ja mitte seetõttu, et oled peol liiga palju joonud). Hiljem liituvad kõne ja neelamisraskused, maskilaadne nägu. Surm saabub hüpoksia tõttu, mis on põhjustatud hapniku ainevahetuse häiretest, hingamisteede asfüktsioonist, hingamislihase ja südame lihase paralüüsist. Ühesõnaga — sa sured, ja küllaltki valusalt.

Miks just kuues koht? Asjaolu on see, et Clostridium botulinum — ainsad, kes ei avalikusta seda toksiini tootmise meistrite saladust — ei armasta töötada õhus, seetõttu leiad neid peamiselt konservide ja vorstide sees — eriti konserveeritud praetud seentes ja suurte tükkidena lihas ja kalas, mille pinnal on kahjustused. Teine koht — meditsiin: see on Botox, Relatox, Xeomin, BTXA, Dysport, Neuronox. Nii et kui sind süstitakse millegagi sarnasega — on kõik võimalused kogeda eespool kirjeldatud kirjeldamatut kompleksset eest. Kahju, et hiljem pole kellegagi rääkida.

Kuidas pääseda? Mitte süüa mida iganes. Ja kui süüa — siis peale kuumtöödeldud: botuliintoksiin ei salli, kui teda praetakse või keedetakse. Kuigi see aine ei karda maohapet, laguneb see täielikult keetmisel 25-30 minuti jooksul.

Viies koht

Amatoksiinid
Tegelikult on see rühm mürke, kõik sõltub sellest, mida R1..R5 kohale panna. Loomult on need tsüklilised oktapeptiidid, mis koosnevad kaheksast aminohapete jäägist. Need esinevad Amanita, Galerina ja Lepiota seente viljakehades — jah, just sealt tuleb ka surmav valge seen.

Amatoksiinid on mõned maailma tugevamad hepatotoksiinid. Niisiis, kui palju iganes sa ei joose, %username%, see ei saa võrreldagi selle imega: amatoksiinid blokeerivad usaldusväärselt RNK-polümeraasi II, mis peatab mRNA sünteesi ja kutsub esile hepatotsüütide nekroosi. Ja kuna meie maailmas ei jää ellu ilma maksata — noh, sa said aru.

Eriti meeldiv nüanss selle mürgi juures on pikk latentne periood: 6-30 tundi. See tähendab, et sa ei jõua õigel ajal arugi saada ja maost välja puhastada. Sümpatuurid tekivad äkki: tugev oksendamine (püsiv), kõhuvalu, kõhulahtisus. Kõhulahtisuse produktides (noh, sa saad aru) esineb verd, kuna soolestiku enterotsüüdid lagunevad. Mis toimub sel hetkel maksaga... tõesti ei taha isegi mõelda. Tugevused, veelektrolüütide tasakaalu häired. 2-3 päeva pärast ilmnevad toksilise hepatiidi tunnused: maks suureneb, tuju halveneb, tekib kollatõbi ja hemorraagilise diateesi nähtused — see on siis, kui sind katab veretekk. Areneb nefropaatia, maksapuudulikkus, maksa- ja neeruvaegus, anuuria, kooma. Kõik on kurb. Laste puhul kulgevad mürgistused äärmiselt raskelt, eriti ohtlik on, kui organismi siseneb suur hulk toksiine (üle 200 mg): sel juhul areneb mürgistus kiiresti, põhjustades ägedat maksade atroofiat ja kiiret surma.

Peamine surmapõhjus on äge maksapuudulikkus, harvem äge maksaneerupuudulikkus. Isegi kui sa ellu jääd, siis tõenäoliselt saad pöördumatud muutused maksa koetükis, mis avalduvad totaalsete nekroosidena.

Kuidas sellest pääseda? Kahjuks on amatoksiinid soojusele vastupidavamad kui botuliinitoksiinid. Igatahes ära tee endale seenekorjaja nime, ja kui juba metsa lähed – leia endale parem tegevus! Ära osta seenesid vanaemadelt, isegi kui need näevad väga armsad välja! Pea meeles lumivalgekest – sul ei ole ei pöialpoisse ega tuttavaid printsse!

Ebatavaline, kuid intoksikatsiooni korral aitavad suured penitsilliini annused. Räägitakse, et siliibiniin (siliibin) – on tegelikult piimaohaka seemnete ekstrakti kontsentraat – on antidoodiks amatoksiinidele, kuid see ei ole täpselt kinnitatud. Paljud pakuvad osaleda katsetes, kuid mingil põhjusel ei nõustu keegi.

Neljas koht

Aflatoksiinid

Aflatoksiinid on polüketidide rühm, mida toodavad mikroskoopilised seened (mikromütsid) mitmete Aspergillus'e erinevate liikide poolt (peamiselt A. flavus ja A. parasiticus). Need pisikesed organismid kasvavad seemnetel, oadel ja puuviljadel, millel on kõrge õlisisaldus – näiteks maapähklite seemnetel. Aflatoksiinid tekivad ajas ja vale hoidmise korral vananenud tee- ja muude ürtide varudes. Toksin leidub ka loomade piimas, kes on tarbinud nakatunud toitu.

Kõigist bioloogiliselt toodetud mürkidest on aflatoksiinid maailma seni tuntud tugevaimad hepatoonkogeenid. Kui suur annus mürki satub organismi, võib surm järgida mõne päeva jooksul pöördumatute maksa kahjustuste tõttu; kui madal annus, areneb välja krooniline aflatoksikoos, millega kaasneb immuunsüsteemi allasurumine, DNA kahjustamine ja onkogeeni aktiveerimine – lõpuks maksavähk. Jah, %username%, söödes mitte väga head maapähklit või seemneid – sureb sa. Võib-olla mitte kohe, kuid kindlasti ja piinarikkalt.

Aflatoksiinid on toote kuumtöötluse suhtes vastupidavad – seega kehtib see ka praetud maapähklite kohta.

Arenguriikides jälgitakse rangelt tooteid, kus aflatoksiine kõige sagedamini esineb (maapähklid, mais, kõrvitsaseemned jne), nakatunud partiid hävitatakse. Arenguriikides, kus selline kontroll puudub, jääb toidu nakatumine hallitusseente tõttu tõsiseks suremuse teguriks. Näiteks Mosambiigis on maksavähi suremus 50 korda kõrgem kui Prantsusmaal.

Millist riiki sa enda omaks pead, %username%?

Tõstame panuseid! Kolmas koht

Elavhõbe ja eriti — Metüül-elavhõbe

Elavhõbedest teavad kõik kahju. Loodan, et teavad ka, et termomeetreid ei tohi purustada ja kaunite muusikateemaliste pallidega mängida.

Elavhõbe ja kõik selle ühendid on mürgised. Elavhõbeda mõju – isegi väikeses koguses – võib põhjustada tõsiseid terviseprobleeme ning kujutab endast ohtu loote arengule ja lapse arengule varases elujärgus. Elavhõbe võib avaldada toksilist mõju närvi-, seedimis- ja immuunsüsteemidele, samuti kopsudele, neerudele, nahale ja silmadele. WHO peab elavhõbedat üheks kümnest põhilisest kemikaalist või kemikaaligrupist, mis kujutavad endast tõsist probleemi rahvatervise jaoks.

Aga tegelikult on see praegu. Samad arstid kasutasid elavhõbeda ühendeid aktiivselt kuni 1970. aastateni:

elavhõbeda(I) kloriid (kalamel) – lahtisti;
merkuraal ja promeraan – tugevad diureetikumid;
elavhõbeda(II) kloriid, elavhõbeda(II) tsüaniid, amidoelavhõbeda kloriid ja elavhõbeda(II) kollane oksüd – antiseptikud (sealhulgas salvides).

On teada juhtumeid, kus soolestiku pöördumise korral anti patsiendile söömine elavhõbedaga klaas. Vana arstiabi esindajad uskusid, et elavhõbe oma raskuse ja liiguvuse tõttu peaks soolestikus liikuma ja oma kaalu all sirgestama selle pööratud osasid.

Elavhormooni sausana on kasutatud alates XVI sajandist (Nõukogude Liidus kuni 1963. aastani) süüfilise ravimiseks. See oli tingitud sellest, et kahvatu treponema, mis põhjustab süüfilist, on orgaaniliste ja anorgaaniliste ühendite, mis blokeerivad mikroobi tiol-ensüümide sulfhüdriilrühmi, näiteks elavhõbe, arseeni, vismuti ja joodi, suhtes äärmiselt tundlik. Kuid selline ravi ei olnud piisavalt tõhus ning oli patsiendi organismile äärmiselt mürgine, kuna tal on samuti sulfhüdriilrühmi, ehkki rohkem kui õnnetul treponemal. See ravi põhjustas juuste täielikku väljalangemist ja tõsiste tüsistuste suurenenud riski. Sellegipoolest läksid head, inimlikud arstid veel kaugemale: kasutati terviku elavhõbeniseerimise meetodeid, kus patsient paigutati kuumutavasse mahutisse, kuhu suunati elavhõbeda aurud. See meetod, kuigi suhteliselt efektiivne, tõi kaasa kõrvaltoimeid ja elavhõbedaga mürgitamise surmava risk, mis viis selle järkjärgulise eemaldamiseni kliinilisest praktikast.

Muide, hõbeamalgami on hambaravis kasutatud hambaplastikate materjalina enne valgusega kõvenevate materjalide saabumist. Pea seda meeles iga kord, kui kena hambaarst naeratab sinu üle prillide kaudu!

Kõige mürgised on elavhõbeda aurud ja lahustuvad ühendid. Metalliline elavhõbe on vähem ohtlik, kuid see aurustub järk-järgult ka toatemperatuuril ning aurud võivad põhjustada tõsist mürgitust — ning muide, aurudel ei ole lõhna. Elavhõbe ja selle ühendid (сульфид, каломель, киноварь, elavhõbeküüslauk) kahjustavad närvisüsteemi, maksa, neerusid, seedetrakti ja hingamisteid, kui neid sisse hingata. Elavhõbe on tüüpiline kumulatiivsete mürgiste ainete esindaja.

Veidi eraldi seisab elavhõbedapõhiste orgaaniliste ühendite, eriti metüül-elavhõbe. See moodustub tavaliselt põhja mikroorganismide metabolismi tulemusena elavhõbeda paiskumisel veekogudesse. Aine on äärmiselt mürgine. Selle toksilisus on suurem kui elavhõbedal, kuna see suhtleb aktiivsemalt sulfhüdrüüli rühmadega ensüümides ning seega inaktiveerib neid ensüüme. Kuna aine on kovalentne ühend ja vähem polaarsed kui elavhõbeda katioon, on mõju organismile sarnane raskete metallidega (eriti elavhõbedaga) mürgitamisega, kuid sellel on eripära: närvisüsteemi kahjustus on rohkem väljendunud. See kahjustus on tuntud kui Minamata haigus.

Esmakordselt registreeriti ja uuriti seda sündroomi Jaapanis, Kumamoto prefektuuris Minamata linnas 1956. aastal. Haiguse tekke põhjuseks oli Chisso ettevõtte pikaajaline mitteorgaanilise elavhõbeda heide Minamata lahe vette, mille põhja mikroorganismid muutsid oma metabolismi käigus metüül-elavhõbedaks, ja kuna see ühend kipub organismides kogunema, siis tulemuseks on kontsentratsiooni suurenemine organismide kudedes nende positsiooni tõusmisega toiduahelas. Näiteks Minamata lahe kalade metüül-elavhõbeda sisaldus oli 8 kuni 36 mg/kg, austrites kuni 85 mg/kg, samas kui vees ei olnud selle kontsentratsioon suurem kui 0,68 mg/l.

Sümptomiteks on motoorika häired, põletustunne, kihelus ja kipitus jäsemetes, kõne selguse vähenemine, väsimus, kõrvasummutus, nägemisvälja kitsenemine, kuulmislangus ja kohmakad liikumised. Teatud raskete Minamata haiguse ohvrid saavutasid meeletuse, kaotasid teadvuse ja surid kuu aja jooksul pärast haiguse algust.

On ka Minamata haiguse krooniliste sümptomitega ohvreid, nagu peavalud, sage väsimus, lõhna- ja maitsetunne kaotus ning unustamine, mis on märkamatu, kuid väga raskendab igapäevaelu. Lisaks on patsiente, kes on sündinud kaasasündinud Minamata haigusega, kes sündisid patoloogiaga metüül-elavhõbeda mõju tõttu, kui nad viibisid oma emade üsades, kes sõid nakatunud kala.

Minaamata haiguse jaoks pole veel leitud ravimeetodeid, seetõttu seisneb ravi sümptomite leevendamises ja füüsilise rehabilitatsiooniteraapia rakendamises. Lisaks füüsilisele kahjustusele tervisele on olemas ka sotsiaalne kahju, mis väljendub Minaamata haiguse ohvrite diskrimineerimises. Noh, %username%, kas sa ikka veel soovid kolida Fukushima, Minaamata ja Tõusva Päikese maale?

Muide, 1996. aastal ehitati Meisei linnas, mis asub lahe lähedal, Minaamata haiguse muuseum. 2006. aastal ehitati muuseumi territooriumile mälestusmärk elavhõbeda mürgitamise ohvrite mälestuseks, mis oli põhjustatud Minaamata lahe saastumisest. Räägitakse, et see ei aidanud ohvreid.

Teine koht

Metanool

Kõik teavad metanoolist. Aga minu arvates alahinnatakse seda.

Metanooli probleem pole tegelikult mitte metanooli probleem, vaid meie organismi probleem. Sest just selles sisaldub alkoholdehüdrogenaasi ensüüm (või ADG I), millega ema loodus on meid varustanud alkoholi lagundamiseks. Ja kui tavalise etanooli puhul lagundab see seda atsetaldehüüdiks (tere, pohmell!), siis äkki — täiesti ohutuks ja toitvaks äädikhappeks atsetüülkoensüüm A kujul, siis metanooliga läheb asi kehvasti: saadakse toksiline formaldehüüd ja formaat. Tundub, et emal loodusel on väga spetsiifiline huumorimeel.

Probleem süveneb veelgi, kuna julged (kes neid palju on) väidavad, et metanooli maitse ja lõhn ei erine tavalise alkoholi omadest, ja koos sellega — veelgi vähem. Muide, joodiformi reaktsioon, kus etüülalkoholi puhul tekib kollane joodiform, aga metanooli puhul mitte midagi, ei tööta metanooli sisalduse määramiseks etanooli lahuses.

1-2 milliliitrit metanooli kilogrammi kehakaalu kohta saadab julged tavaliselt teisele poole rõõmsate tiibadega inimeste juurde, ja tänu sellele ainele, mis on eriti kalduvus näonärvi kahjustamisele — 10-20 ml teeb inimesest pimedaks. Igaveseks.

Õnneks areneb metanooli toksiline efekt mitme tunni vältel ja tõhusad antidoodid suudavad kahju vähendada. Seega, kui sa, %username%, pärast ülemäärast tarbimist tunned mingil põhjusel peavalu, üldist nõrkust, halba enesetunnet, külmavärinaid, iiveldust ja oksendamist — joo veel. Ma ei räägi naljast: nagu on märgitud kiirabi arsti juhendis, on metanooli mürgistuse antidoodiks etanool, mida manustatakse intravenoosselt 10% lahuse tilgutatuna või 30–40% lahusena suukaudselt, lähtudes 1–2 grammi lahust 1 kg kehakaalu kohta päevas. Kasulik efekt tagatakse sel juhul ADH I ensüümi suunamisega eksogeense etanooli oksüdeerimisele. Tuleb arvestada, et vale diagnoosi korral võib metanooli mürgistuse segamini ajada tavalise alkohoolse joobeseisundi (nagu sa juba ees märkisid) või 1,2-dikloorääti kasutuse või neljalkloori süsinikuga (orgaanilised lahustid, mis on tõeliselt tüütu, aga mitte nii silmatorkav) — sel juhul on etüülalkoholi lisamanustamine ohtlik. Ühesõnaga, sul on kehvasti läinud, %username%. Püsige tugev.

Metanoolimürgistused on üsna levinud. Näiteks USA-s registreeriti 2013. aastal 1747 juhtumit (ja see on tõepoolest USA). Teada on mitmeid suuremaid metanoolimürgistuse juhtumeid:

Suurem metanoolimürgistus Hispaanias 1963. aasta alguses; ametlikud surmade arv on 51 inimest, kuid hinnangud ulatuvad 1000–5000 inimeseni.
Suurem metanoolimürgistus Bangaloores (India) 1981. aasta juulis. Hukkunute arv — 308 inimest.
Suurem metanoolimürgistus veiniga, millesse oli lisatud metanooli, Itaalias 1986. aasta kevadel; hukkus 23 inimest.
Suurem metanoolimürgistus El Salvadoris 2000. aasta oktoobris põhjustas 122 inimese surma. Võimud kahtlustasid terroriakti, kuna tapmisel kasutatud alkohoolsetes jookides ei leitud metanooli, kui juhtumit uuriti.
Suurem metanoolimürgistus 9–10. septembril 2001 Pärnus (Eestis); hukkus 68 inimest.
Suurem metanoolimürgistus Tšehhis, Poolas ja Sloveenias septembris 2012; hukkus 51 inimene.
Suurem metanoolimürgistus 17–20. detsembril 2016 Irkutskis (Venemaal). Hukkunute arv — 78 inimest.

Seetõttu saavutas metanool meie edetabelis teise koha. Ja see pole juba üldse naljakas.

Ta-da! Fanfaarid! Me oleme esikohal!

Esikoht ei tähenda, et meil oleks mingi jubedalt mürgine aine, mida saab leida kusagilt troopilistest loomadest või kaladest. Seega unustame tetrodotoksiini ja batrahotoksiini.

See ei ole mingi anorgaanika, mida võib kohata vaid eriteenindustes — näiteks berilliumnitraat, mis muide maitseb samuti magusalt, või arvuliselt armastatud keskaegne arseniiklik kloriid.

See ei ole mingi orgaanika, mida ei leia ööselgi — näiteks ritsiin, või mis on juba pikka aega uuritud ja on apteegis olemas — näiteks strihniin või digoksiin.

See ei ole tüüpiline tsüaniid ja sinihape, millest juhtus epic fail Rasputini puhul.

See ei ole poloonium-210 või VX, mis kindlasti saadab minema isegi minimaalsetes annustes — kuid ei ole sugugi laialdaselt kergesti kättesaadav.

Ei, meie liider on tõeline tapja, kelle arvel on miljoneid elusid.

Süsinikmonooksiid

Tegelikult on just süsinikmonooksiid saatnud tohutul hulgal inimesi teisele poole. See värvitu gaas ilma lõhna ja maitseta satub õhku kõigi põletamisviiside kaudu. Süsinikmonooksiid seondub aktiivselt hemoglobiiniga, moodustades karboksühemoglobiini, ja blokeerib hapniku edasiviimise kudede rakkudesse, mis põhjustab hemilise tüübi hüpoksiat. Süsinikmonooksiid osaleb samuti oksüdatiivsetes reaktsioonides, rikkudes biokeemilist tasakaalu kudedes. Selle toime on väga sarnane tsüaniididega.

Mürgistuse oht:

tulekahjude korral;
tootmistes, kus süsinikmonooksiidi kasutatakse rida orgaaniliste ainete sünteesimiseks (atsetoon, metüülalkohol, fenool jne.);
gaasiga varustatud ruumides, kus kasutatakse gaasi kasutavaid seadmeid (pliidid, vooluvettekaldurid, avatud põletuskambriga soojusgeneraatorid) ebasoodsate õhuringluse tingimustes, näiteks suitsugaaside tõmbe rikkumiste või/või ventilatsioonikanalite või gaasi põletamiseks vajaliku sissetõmbes oleva õhu puudumise tõttu;
garages halvasti ventileeritud, teistes mitteventileeritud või halvasti ventileeritud ruumides, tunnelites, kuna autoheites on reeglite kohaselt 1-3% CO.
pikem viibimise korral rahvarohketel teedel või nende läheduses - suurematel maanteedel ületab süsinikmonooksiidi keskmine kontsentratsioon mürgistuspiiri;
kodustes tingimustes, kui gaasi tootev ahju gaas lekib ja ahi ei ole õigeaegselt suletud kaminate sulgemisavades ruumides, kus on ahjuküte (majad, saunad);
madala kvaliteediga õhu kasutamine hingamisseadmetes;
shishatube suitsetamine (jah, jah - väga suur hulk inimesi kogeb peavalu, pearinglust, iiveldust, uimasust pärast shishatube suitsetamist, mis on tingitud süsinikmonooksiidist, mis tekib hapniku puudumise tõttu shishatubade seadmetes).

Seega on sul, %username%, piisavalt võimalusi mürgistuseks kokku puutuda.

0,08% süsinikmonooksiidi sisaldus sissehingatavas õhus põhjustab peavalu ja lämbumist. Kui süsinikmonooksiidi kontsentratsioon tõuseb 0,32%-ni, tekib paralüüs ja teadvusekaotus (surm saabub 30 minuti jooksul). Üle 1,2% kontsentratsiooniga kaob teadvus pärast kahte-kolme hingetõmmet, inimene sureb vähem kui kolme minuti jooksul krampide käes. Madala toksilisuse kontsentratsioonide (alla 0,08%) korral võib esineda järgmisi kaebusi (sõltuvalt kontsentratsiooni suurenemisest):

Psühhomotoorsete reaktsioonide aeglustumine, mõnikord kompenseeriv verevoolu suurenemine elutähtsatesse organitesse. Inimestel, kellel on tõsine südame-veresoonkonna puudulikkus, võib füüsilise koormuse korral esineda valu rinnus ja õhupuudus.
Kerge peavalu, vaimse ja füüsilise töövõime langemine, õhupuudus mõõduka füüsilise koormuse korral. Nägemishäired. See võib olla lootele ja tõsise südamepuudulikkusega isikutele eluohtlik.
Pulseeriv peavalu, pearinglus, ärrituvus, emotsionaalne ebastabiilsus, mäluhäired, iiveldus, peenmotoorika koordineerimise häired.
Tugev peavalu, nõrkus, nohu, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, segadus.
Hallutsinatsioonid, tõsised lihaste liikumise koordineerimise häired - just sellepärast hukkusid inimesed tihti tulekahjude ajal.

Kuidas aidata süsihappegaasi mürgistuse korral? Esiteks – lahkuda saastatud alalt. Muide, tavaline gaasimask, niisked lapid näo ees ja vatitampoonid ei aita, süsihappegaas näeb nende kaudu ja läbib need kergesti – vajalik on gaasimask, millel on gobkalitide filter – see, mis kasutab vaseoksiidi, mis oksüdeerib süsihappegaasi ohutuks süsinikdioksiidiks. Ja siis – hingake, hingake! Hingake värsket õhku, veel parem – hapnikku, et anda oma külluslikele kudedele ja organitele vajalikku elu!

Maailma meditsiinile ei ole teada usaldusväärseid antidote süsihappegaasi mürgistuse korral. Kuid! – olge uhked: Venemaa teadlased on välja töötanud innovaatilise preparaat „Atsizol“, mis on positsioneeritud kui antidood (kuigi mikski pole teised teadlased sellesse väga usku). Süstitakse lihasesse lahuse kujul. Pakutakse ka profülaktilisena. Venemaa teadlased kutsuvad üles seda preparaati katsetama, aga tahtejõulisi on kuidagi veel vähem kui amatoxtiinide antidoodi puhul.