Tere jälle, %username%!
Aitäh kõigile, kes hindasid
Väga huvitav oli kommentaare lugeda, mis iganes need olid, väga huvitav oli vastata.
Mul on hea meel, et teile hitiparaad meeldis. Kui see mulle ei meeldinud, siis ma tegin kõik, mis suutsin.
Just kommentaarid ja tegevus inspireerisid mind teist osa kirjutama.
Niisiis, ma esitan teile veel ühe surmava kümne!
Kümnes koht
Valge
Jah, ma tean, %username%, et nüüd hüüate kohe: "Hurraa, lõpuks ometi kloor, suurepärane ja kohutav!" Aga see pole nii.
Esiteks ei sisalda valgendi mitte kloori, vaid naatriumhüpokloritit. Jah, see laguneb lõpuks klooriks, kuid see pole ikkagi kloor.
Teiseks, hoolimata sellest, et kloor oli sisuliselt esimene keemiline sõjaaine heategevusliku inimkonna ajaloos (esmakordselt kasutati seda 1915. aastal Ypresi lahingu ajal – jah, see on see, mitte sinepigaas, kuigi sealt see nimi tulebki) , see kohe "ära anna minna."
Probleem on selles, et inimene tunneb kloorilõhna juba ammu enne mürgistust. Ja ta jookseb veidi hiljem minema.
Otsustage ise: kloorilõhna tunneb iga põsekoopapõletikuta inimene 0,1–0,3 ppm juures (kuigi öeldakse, et see tungib ka põskkoopapõletikust läbi). Kontsentratsioon 1-3 ppm on tavaliselt talutav mitte rohkem kui tund – väljakannatamatu põletustunne silmades tekitab mõtteid, et sul on palju tähtsaid asju teha, aga miskipärast siit kaugel. 30 ppm juures voolavad pisarad absoluutselt kohe (ja mitte tunni pärast) ja ilmub hüsteeriline köha. 40-60 ppm juures algavad probleemid kopsudega.
Pool tundi 400 ppm kloorisisaldusega atmosfääris viibimine on surmav. Noh, või mõni minut - kontsentratsioonil 1000 ppm.
Esimeses maailmasõjas kasutasid nad ära asjaolu, et kloor on õhust veidi enam kui kaks korda raskem – ja seetõttu lasid nad sellel lennata üle tasandiku, suitsutades vaenlase kaevikutest välja. Ja seal filmiti juba vanal heal ja järeleproovitud viisil.
Muidugi, kui töötate klooritootmistehases ja teid seotakse sinna klooripaagi lähedale, on põhjust muretsemiseks. Kuid te ei tohiks eeldada, et saate tualetti pestes või soolase vee elektrolüüsi tõttu kloorimürgituse.
No jah, kui teil ikka ei vea, siis pange tähele: kloorile pole vastumürki, ravi on värske õhk. No ja loomulikult põletatud koe taastamine.
Üheksas koht
A-vitamiin – ehk tavakeeles retinool
Kõik mäletavad vitamiine. Noh, nende kasu. Mõned inimesed ajavad märjuke ja suitsetamise segamini vitamiinidega, aga nii see on.
Lapsena käskisid kõigil vanaemad õunu ja porgandeid süüa. Ta ütles mulle. Mulle lihtsalt meeldis vana nõukogude porgandipüree nendes väikestes purkides!
Kuid ärge ajage tohutut retinooli segi loodusliku karoteeniga (see on see, mida leidub melonis ja porgandites): karoteenide liigse tarbimise korral on võimalik peopesade, jalataldade ja limaskestade kollaseks muutumine (muide, see juhtus mina lapsena!), kuid isegi äärmuslikel juhtudel ei ole mürgistuse sümptomeid täheldatud.
Seega on retinooli LD50 seda söönud rottidel 2 g/kg. Arvestades, et vitamiin on rasvlahustuv, siis kui natuke seapekki süüa, saad vähem. Rottidel tekkis teadvusekaotus, krambid ja surm.
Inimestel olid juhtumid huvitavamad: A-vitamiini annus 25 000 IU/kg põhjustab ägedat mürgitust ja 4000 IU/kg igapäevane kasutamine 6-15 kuu jooksul põhjustab kroonilist mürgistust (viide: arstid on väga rasked inimesed mõistavad, ja seda mitte ainult käekirja tõttu - nad arvestavad A-vitamiini RÜ - meditsiinilistes ühikutes; üks RÜ ühik võeti 0,3 mcg retinooliga).
Mürgistust inimestel iseloomustavad järgmised sümptomid: sarvkesta põletik, isutus, iiveldus, maksa suurenemine, liigesevalu. Krooniline A-vitamiini mürgistus tekib vitamiini suurte annuste ja suures koguses kalaõli regulaarsel tarbimisel.
Surmaga lõppenud ägeda mürgistuse juhtumid on võimalikud hai, jääkaru, mereloomade või huskyde maksa söömisel (ärge piinake koeri!). Eurooplased on seda kogenud vähemalt 1597. aastast, mil Barentsi kolmanda ekspeditsiooni liikmed pärast jääkaru maksa söömist raskelt haigeks jäid.
Mürgistuse äge vorm avaldub krampide ja halvatusena. Üleannustamise kroonilise vormi korral suureneb intrakraniaalne rõhk, millega kaasneb peavalu, iiveldus ja oksendamine. Samal ajal tekib maakula turse ja sellega seotud nägemiskahjustus. Ilmuvad hemorraagid, samuti suurte A-vitamiini annuste hepatotoksilise toime tunnused. Võib esineda spontaanseid luumurde. Liigne A-vitamiin võib põhjustada sünnidefekte ja seetõttu ei tohiks see ületada soovitatavat ööpäevast kogust ning rasedatel on parem seda üldse mitte võtta.
Mürgistuse kõrvaldamiseks on ette nähtud mannitool, mis vähendab koljusisest rõhku ja kõrvaldab meningismi sümptomid, glükokortikoidid, mis kiirendavad vitamiini metabolismi maksas ja stabiliseerivad lüsosoomide membraane maksas ja neerudes. E-vitamiin stabiliseerib ka rakumembraane.
Seega, %kasutajanimi%, pidage meeles: mitte kõik, mis on tervislik, pole suurtes kogustes tervislik.
Kaheksas koht
Raud
Ajusse sattuv raudvarras on kindlasti mürgine, .
Aga kui tõsiselt rääkida, siis rauaga on olukord A-vitamiiniga väga lähedane.
Mõnele inimesele määratakse rauapuuduse aneemia kõrvaldamiseks raud. Minu igavesti meeldejääv vanaema soovitas alati õunu süüa - need sisaldavad palju rauda (ja seda habemega nalja teavad kõik).
Varem sõid nad rauda otseses mõttes - üleval pildil on karbonüülraud - nii et nad sõid seda: kõht on soolhapet täis, nii et seal lahustus peeneks hajutatud raud ja sellest piisas.
Siis hakkasid nad välja kirjutama raudsulfaate ja raudlaktaate. Raua puhul on naljakas see, et see peab olema kahevalentne: keha ei talu raudrauda, pealegi sadestub see rõõmsalt pH üle 4 juures.
7–35 g rauda saadab teid, %kasutajanimi%, täiesti usaldusväärselt järgmisse maailma. Ja nüüd ma ei räägi metallesemest, mis on kehas õigesse kohta asetatud - ma räägin rauasooladest. Lastega on see veelgi keerulisem (lastel on alati raske): 3 grammi rauda on alla 3-aastastele lastele surmav. Muide, statistika kohaselt on see kõige levinum juhusliku lapsepõlve mürgistuse vorm.
Üleliigse raua käitumine on väga sarnane raskmetallide mürgistusega (ja muide, seda saab peaaegu samamoodi ravida. Raud võib kehasse koguneda, nagu raskmetallidki – kuid mõne päriliku ja kroonilise haigusega või liialdamisega omastamine väljastpoolt.Liigse rauaga inimesed kannatavad füüsilise nõrkuse käes, kaotavad kaalu, haigestuvad sagedamini.Samas on liigsest rauast vabanemine sageli palju keerulisem kui selle puuduse kõrvaldamine.
Raske rauamürgistuse korral kahjustub soole limaskest, tekib maksapuudulikkus, tekib iiveldus ja oksendamine. Kõhulahtisus ja nn must väljaheide on tüüpilised - saate aru. Kui lasete lahti - maksakahjustuse rasked vormid, kooma, kohtumine ammu surnud sugulastega.
Seitsmes koht
Aspiriin
Millegipärast meenuvad praegu kõik Ameerika filmid, kus tegelased söövad peavalu korral lihtsalt tabletipakke. Jumal küll!
Atsetüülsalitsüülhape ehk aspiriin – nagu seda nimetas Felix Hoffman, kes sünteesis selle eluandva toote Bayer AG laborites 10. augustil 1897, on LD50 rottidel 200 mg/kg. Jah, seda on palju, te ei saa nii palju tablette süüa, kuid nagu igal ravimil, on aspiriinil kõrvaltoimed. Ja need on nii-nii: probleemid seedetraktiga ja kudede turse. Kui aga aspiriinist tõesti piisavalt saab, siis ägeda üledoosi korral (see on siis, kui see on üks kord – aga auto) on suremus 2%. Krooniline üleannustamine (see on siis, kui suuri annuseid kasutatakse pikka aega) on sageli surmav, suremus on 25% ja nii nagu raua puhul, võib krooniline üleannustamine olla eriti raske lastel.
Aspiriinimürgistuse korral täheldatakse ägedat maoärritust, segasust, psühhoosi, stuuporit, kohinat kõrvades ja uimasust.
Ravi nagu iga üleannustamist: aktiivsüsi, intravenoosne dekstroosi ja tavaline soolalahus, naatriumvesinikkarbonaat ja dialüüs.
Erilist tähelepanu väärib Reye sündroom - haruldane, kuid tõsine haigus, mida iseloomustab äge entsefalopaatia ja rasva ladestumine maksas. See võib juhtuda, kui lastele või teismelistele manustatakse aspiriini palaviku või muu haiguse või infektsiooni korral. Aastatel 1981–1997 teatati USA haiguste tõrje ja ennetamise keskustele 1207 Reye sündroomi juhtumist alla 18-aastastel inimestel. Neist 93% teatas, et on olnud haige kolme nädala jooksul enne Reye sündroomi tekkimist, kõige sagedamini hingamisteede infektsiooni, tuulerõugete või kõhulahtisusega.
See näeb välja selline:
- 5-6 päeva pärast viirushaiguse tekkimist (tuulerõugetega - 4-5 päeva pärast lööbe tekkimist) tekib ootamatult iiveldus ja kontrollimatu oksendamine, millega kaasneb vaimse seisundi muutus (erineb kergest letargiast kuni sügava koomani ja desorientatsiooni episoodid, psühhomotoorne agitatsioon).
- Alla 3-aastastel lastel võivad haiguse peamised tunnused olla hingamispuudulikkus, unisus ja krambid ning esimese eluaasta lastel täheldatakse pinget suures fontanelis.
- Adekvaatse ravi puudumisel halveneb patsiendi seisund kiiresti: kooma kiire areng, krambid ja hingamisseiskus.
- Maksa suurenemist täheldatakse 40% juhtudest, kuid kollatõbi esineb harva.
- Tüüpiline on AST, ALT ja ammoniaagi tõus patsientide vereseerumis.
Kuidas seda vältida? See on lihtne: te ei tohiks anda oma lapsele aspiriini, kui tal on gripp, leetrid või tuulerõuged. Olge ettevaatlik atsetüülsalitsüülhappe määramisel kõrgel temperatuuril alla 12-aastastele lastele. Sellises olukorras on soovitatav asendada atsetüülsalitsüülhape paratsetamooli või ibuprofeeniga. Helistage kohe oma arstile, kui teie lapsel ilmnevad järgmised sümptomid: oksendamine, tugev peavalu, letargia, ärrituvus, deliirium, hingamisraskused, jäigad käed ja jalad, kooma.
Hoolitsege laste eest, nad on ju meie pärand.
Kuues koht
Süsinikdioksiid
Jah, jah, me kõik hingame ja eraldame sama süsihappegaasi. Aga keha ei viska nii lihtsalt midagi kasulikku minema! Muide, õhus on ligikaudu 0,04% süsihappegaasi – võrdluseks on õhus 20 korda rohkem argooni.
Peale sinu ja teiste loomade eraldub täielikul põlemisel süsihappegaasi, mida leidub kõigis kihisevates jookides – nii alkoholivabades kui ka huvitavamates (nende kohta lähemalt allpool).
Juba 0,1% kontsentratsiooni korral (seda süsinikdioksiidi taset täheldatakse mõnikord megalinnade õhus) hakkavad inimesed tundma nõrkust, uimasust - mäletate, kuidas tundsite kontrollimatut soovi haigutada? 7-10%-ni tõustes tekivad lämbumisnähud, mis väljenduvad peavalu, pearingluse, kuulmislanguse ja teadvusekaotusena (sümptomid, mis on sarnased kõrgushaiguse omadega), need sümptomid arenevad olenevalt kontsentratsioonist teatud aja jooksul. mitmest minutist kuni ühe tunnini.
Väga suure gaasikontsentratsiooniga õhu sissehingamisel saabub hüpoksiast põhjustatud lämbumise tõttu surm väga kiiresti.
Selle gaasi kõrge kontsentratsiooniga õhu sissehingamine ei too kaasa pikaajalisi terviseprobleeme. Pärast ohvri eemaldamist kõrge süsinikdioksiidi kontsentratsiooniga atmosfäärist taastub tervis ja heaolu kiiresti.
Süsinikdioksiid on ka 1,5 korda raskem kui õhk – ja sellega tuleb arvestada kogunemist niššidesse ja keldritesse.
Tuuluta oma tuba, %username%!
Viies koht
Suhkur
Kõik teavad, kuidas suhkur välja näeb. Holivarist me ei räägi – mida juua suhkruga ja mida ilma: kohv või tee, see on nõudnud liiga palju inimelusid.
Tegelikult on suhkur (täpsemalt glükoos) üks peamisi toiteühendeid – ja ainus, mida närvikude omastab. Ilma suhkruta ei saa te seda teksti mõelda ega lugeda, %username%!
Suhkrul on aga mürgine annus – 50% rottidest sureb, kui nad söövad 30 g/kg suhkrut (ärge küsige, kuidas neile seda söödeti). Mäletan siiani 2014. aastal New Yorgi metrooautot, kus kõik haigused olid suhkru süüks: impotentsusest infarktini. Mõtlesin ka siis: kuidas inimkond ilma keemiliste magusaineteta ellu jäi?
Nii või teisiti on suhkur suurtes kogustes mürgine (nagu märkasite – VÄGA suurtes annustes). Mürgistuse sümptomid on suhteliselt vähesed:
- depressiivne seisund
- Seedetrakti häired.
Aga tegelikult on meie seas päris palju inimesi, kelle jaoks suhkur on tõeline mürk. Need on diabeetikud. Ma olen keemik, ma ei ole arst, aga ma tean. et diabeet on erinevat tüüpi, erineva raskusastmega, erinevate põhjuste tõttu ja seda ravitakse erinevalt. Seetõttu %username%, kui märkasite:
- Polüuuria on suurenenud uriinieritus, mis on põhjustatud uriini osmootse rõhu tõusust selles lahustunud glükoosi tõttu (tavaliselt ei ole uriinis glükoosi). Avaldub sagedase, rohke urineerimisega, sealhulgas öösel.
- Polüdipsia (pidev kustutamatu janu) on põhjustatud märkimisväärsest veekaotusest uriinis ja vere osmootse rõhu tõusust.
- Polüfaagia - pidev rahuldamatu nälg. Selle sümptomi põhjuseks on diabeedi metaboolne häire, nimelt rakkude võimetus omastada ja töödelda glükoosi insuliini puudumisel (nälg keset küllust).
- Kaalulangus (eriti tüüpiline I tüüpi diabeedi korral) on diabeedi sagedane sümptom, mis areneb hoolimata patsientide suurenenud söögiisust. Kaalulangust (ja isegi kurnatust) põhjustab valkude ja rasvade suurenenud katabolism, mis on tingitud glükoosi väljajätmisest rakkude energiavahetusest.
- Sekundaarsed sümptomid: naha ja limaskestade sügelus, suukuivus, üldine lihasnõrkus, peavalu, raskesti ravitavad põletikulised nahakahjustused, nägemise hägustumine.
- mine haiglasse ja anna verd suhkru saamiseks!
Diabeet pole kaugeltki surmaotsus, seda saab ravida, aga kui sa seda ei ravi ja magusat sööd, siis ootavad sind ees südamehaigused, pimedus, neerukahjustus, närvikahjustus, nn diabeetiline jalg - googelda , see meeldib teile.
Neljas koht
Lauasool
"Sool ja suhkur on meie valged vaenlased," eks? Noh, sellepärast järgneb sool suhkrule.
Meie toitu on raske ette kujutada ilma soolata ja muide, kasutame seda ainult isiklike eelistuste tõttu: tooted on täis naatriumi ja kloori, lisaallikat pole lihtsalt vaja.
Vaatamata sellele, et sool täidab kõige olulisemat funktsiooni vee-soola tasakaalu säilitamisel organismis, tagades peaaegu kõige korraliku toimimise – verest neerudeni, võib 3 g/kg roti või 12,5 g/kg inimese kohta tappa. .
Põhjus on just selle sama vee-soola tasakaalu rikkumine, mis toob kaasa neerupuudulikkuse, vererõhu järsu tõusu ja surma.
Ma ei usu, et keegi on võimeline nii palju soola sööma (v.a julge - ok, hea variant Darwini auhinna saamiseks), kuid isegi väikestel soola "üledoosidel" on halb mõju: on teada, et soola tarbimise vähendamine 1 teelusikatäis päevas või vähem alandab vererõhku 8 mm Hg-ni. Selle taustal, et , ma ei usu, et soola tarbimise vähendamine on nii tähtsusetu ellujäämismeede.
Auhind kolm! Kolmas koht
Kofeiin
Nüüd räägime jookidest. Kohv, tee, koola, energiajoogid – kõik sisaldavad kofeiini. Mitu tassi kohvi oled täna joonud? Sel ajal, kui ma seda kõike kirjutan, pole mul ühtegi, aga ma tõesti tahan...
Muide, 1,3,7-trimetüülksantiin, guaraniin, kofeiin, mateiin, metüülteobromiin, theiin - profiilis on sama asi, lihtsalt erinevad nimed, mis on väga sageli välja mõeldud hüüatuseks: "Mis, selles pole grammigi kofeiini see jook - seal ... "See on täiesti erinev ja palju kasulikum!" Ajalooliselt oli see nii: 1819. aastal eraldas väga unine saksa keemik Ferdinand Runge alkaloidi, mida ta nimetas kofeiiniks (muide, ta oli suurepärane mees: eraldas kiniini, tuli ideele kloori kasutamine desinfektsioonivahendina ja sai alguse aniliinvärvide ajaloost). Seejärel eraldas Udri 1827. aastal teelehtedest uue alkaloidi ja nimetas seda theiiniks. Ja 1838. aastal solvusid Jobst ja G. Ya. Mulder kõigi peale ning tõestasid teiini ja kofeiini identiteeti. Kofeiini struktuuri selgitas 1902. sajandi lõpupoole Hermann Emil Fischer, kes oli ka esimene inimene, kes kofeiini kunstlikult sünteesis. Ta võitis XNUMX. aastal Nobeli keemiaauhinna, mille ta sai osaliselt selle töö eest – lahing unega võideti lõpuks!
50% koertest sureb, kui nad võtavad koos toiduga 140 mg/kg kofeiini. Samal ajal esineb neil äge neerupuudulikkus, iiveldus, oksendamine, sisemised verejooksud, südame rütmihäired ja krambid. Ebameeldiv surm, jah.
Inimestel on väikestes annustes kofeiinil närvisüsteemi ergutav toime – eks igaüks katsetas seda enda peal. Pikaajalisel kasutamisel võib see põhjustada kerget sõltuvust – teismi.
Kofeiini mõjul südametegevus kiireneb, vererõhk tõuseb ja umbes 40 minutiks dopamiini vabanemise tõttu tuju veidi paraneb, kuid 3-6 tunni pärast kaob kofeiini toime: väsimus, letargia, töövõime langus. tööle ilmuma.
Igav mehhanism kofeiini mõju selgitamiseks.Kofeiini psühhostimuleeriv toime põhineb selle võimel pärssida tsentraalsete adenosiiniretseptorite (A1 ja A2) aktiivsust ajukoores ja kesknärvisüsteemi subkortikaalsetes moodustistes. Nüüdseks on näidatud, et adenosiin mängib kesknärvisüsteemis neurotransmitteri rolli, mõjutades agonistlikult neuronite tsütoplasmaatilistel membraanidel paiknevaid adenosiini retseptoreid. I tüüpi adenosiini retseptorite (A1) ergastamine adenosiini poolt põhjustab cAMP moodustumise vähenemist ajurakkudes, mis lõpuks viib nende funktsionaalse aktiivsuse pärssimiseni. A1-adenosiini retseptorite blokeerimine aitab peatada adenosiini inhibeerivat toimet, mis kliiniliselt väljendub vaimse ja füüsilise töövõime tõusuna.
Kofeiinil ei ole aga selektiivset võimet blokeerida ajus ainult A1-adenosiini retseptoreid ja see blokeerib ka A2-adenosiini retseptoreid. On tõestatud, et A2-adenosiini retseptorite aktiveerimisega kesknärvisüsteemis kaasneb D2 dopamiini retseptorite funktsionaalse aktiivsuse pärssimine. A2-adenosiini retseptorite blokeerimine kofeiini poolt aitab taastada D2 dopamiini retseptorite funktsionaalset aktiivsust, mis aitab kaasa ka ravimi psühhostimuleerivale toimele.
Ühesõnaga, kofeiin blokeerib seal midagi. Nii ka opiaadid. Täpselt nagu LSD. Seetõttu tekib sõltuvus, kuid kuna blokeerimine pole nii tugev ja retseptorid pole nii olulised, ei ole teism sõltuvus (kuigi paljud kohvisõbrad vaidlevad vastu).
Kofeiini ülesöömise sümptomid - kõhuvalu, erutus, ärevus, vaimne ja motoorne agitatsioon, segasus, deliirium (dissotsiatiivne), dehüdratsioon, tahhükardia, arütmia, hüpertermia, sage urineerimine, peavalu, puutetundlikkuse või valutundlikkuse suurenemine, värinad või lihastõmblused; iiveldus ja oksendamine, mõnikord koos verega; kohin kõrvades, epilepsiahood (ägeda üleannustamise korral - toonilis-kloonilised krambid).
Kofeiin annustes üle 300 mg päevas (kaasa arvatud kohvi kuritarvitamise taustal - rohkem kui 4 tassi naturaalset kohvi, igaüks 150 ml) võib põhjustada ärevust, peavalu, värinat, segasust ja südamefunktsiooni häireid.
Annustes 150-200 mg inimese kehakaalu kilogrammi kohta põhjustab kofeiin surma. Täpselt nagu koerad.
Nii, kurat, kus mu kohv on?
teiseks
Nikotiin
Noh, kõik teavad suitsetamise ohtudest. Ja sellest, et nikotiin on ka mürk. Aga mõtleme välja.
Nikotiini toksilisust seostatakse sensatsioonilise mürgistusjuhtumiga Belgias 1850. aastal, kui krahv Bocarme'i süüdistati oma naise venna mürgitamises. Belgia keemik Jean Servais Stas tegutses konsultandina ja tegi keerulise analüüsiga mitte ainult kindlaks, et mürgistuse põhjustas nikotiin, vaid töötas välja ka alkaloidide tuvastamise meetodi, mida väikeste muudatustega kasutatakse analüütilises keemias tänapäevalgi. .
Pärast seda nikotiini ei uurinud ja määrasid ainult laisad. Hetkel on teada järgmine.
Kui nikotiin siseneb kehasse, levib see kiiresti läbi vere ja võib ületada hematoentsefaalbarjääri. See tähendab, et see läheb otse ajju. Keskmiselt piisab 7 sekundist pärast tubakasuitsu sissehingamist, et nikotiin jõuaks ajju. Nikotiini poolväärtusaeg kehast on umbes kaks tundi. Suitsetamisel läbi tubakasuitsu sisse hingatav nikotiin moodustab väikese osa tubakalehtedes sisalduvast nikotiinist (enamus ainest põleb, kahjuks). Suitsetamise ajal kehasse imenduv nikotiini kogus sõltub paljudest teguritest, sealhulgas tubaka tüübist, sellest, kas kogu suits hingatakse sisse ja kas kasutatakse filtrit. Närimistubaka ja nuusktubaka puhul, mis asetatakse suhu ja näritakse või hingatakse sisse nina kaudu, on nikotiini kogus organismi palju suurem kui suitsetamistubaka puhul. Nikotiin metaboliseerub maksas tsütokroom P450 ensüümi (peamiselt CYP2A6, aga ka CYP2B6) vahendusel. Peamine metaboliit on kotiniin.
Nikotiini mõju närvisüsteemile on hästi uuritud ja vastuoluline. Nikotiin toimib nikotiini atsetüülkoliini retseptoritele: nikotiini pürrolidiinitsükli protoneeritud lämmastikuaatom jäljendab atsetüülkoliini kvaternaarset lämmastikuaatomit ja püridiini lämmastikuaatom on Lewise aluse iseloomuga, nagu atsetüülkoliini ketorühma hapnik. Madalatel kontsentratsioonidel suurendab see nende retseptorite aktiivsust, mis muuhulgas toob kaasa stimuleeriva hormooni adrenaliini (epinefriini) koguse suurenemise. Adrenaliini vabanemine põhjustab südame löögisageduse tõusu, vererõhu tõusu ja hingamise suurenemist, samuti vere glükoosisisalduse suurenemist.
Sümpaatiline närvisüsteem, mis toimib neerupealise medulla splanchniaalsete närvide kaudu, stimuleerib adrenaliini vabanemist. Nende närvide preganglioniliste sümpaatiliste kiudude poolt toodetud atsetüülkoliin toimib nikotiini atsetüülkoliini retseptoritele, põhjustades rakkude depolarisatsiooni ja kaltsiumi sissevoolu pingepõhiste kaltsiumikanalite kaudu. Kaltsium käivitab kromafiini graanulite eksotsütoosi, soodustades seeläbi adrenaliini (ja norepinefriini) vabanemist verre.
Kas ma olen su aju juba hullemini löönud kui nikotiin? Jah? Räägime siis meeldivatest asjadest.
Muuhulgas tõstab nikotiin dopamiini taset aju tasustamiskeskustes. On näidatud, et suitsetamistubakas pärsib monoamiini oksüdaasi, ensüümi, mis vastutab monoamiini neurotransmitterite (nt dopamiini) lagundamise eest ajus. Arvatakse, et nikotiin ise ei pärsi monoamiini oksüdaasi tootmist, selle eest vastutavad teised tubakasuitsu komponendid. Suurenenud dopamiinisisaldus erutab aju naudingukeskusi, samad ajukeskused vastutavad “keha valuläve” eest, seetõttu jääb lahtiseks küsimus, kas suitsetaja saab naudingu osaliseks.
Vaatamata tugevale toksilisusele toimib nikotiin väikestes annustes tarbimisel (näiteks suitsetamise teel) psühhostimulandina. Nikotiini mõju meeleolule on erinev. Põhjustades glükoosi vabanemist maksast ja adrenaliini (epinefriini) vabanemist neerupealiste medullast, põhjustab see põnevust. Subjektiivsest vaatenurgast väljendub see lõdvestustundes, rahulikus ja elavuses, aga ka mõõdukalt eufoorilises seisundis.
Nikotiini tarbimine põhjustab kehakaalu langust, söögiisu vähenemist POMC-neuronite stimuleerimise ja vere glükoositaseme tõusu tõttu (aju hüpotalamuses paikneva küllastustunde ja nälja keskustele mõjuv glükoos nüristab näljatunnet). Tõsi, kättesaadav, arusaadav ja tervislik “ära söö liiga palju” dieet toimib veelgi tõhusamalt.
Nagu näeme, on nikotiini mõju organismile üsna keeruline. Mida tuleks siit ära võtta:
- Nikotiin on aine, mis interakteerub närviretseptoritega
- Nagu paljud sarnased ained, tekitab nikotiin sõltuvust ja sõltuvust.
Muide, psüühikahäiretega patsientidel on suurenenud suitsetamissõltuvus (kas suitsetate? - mõtle sellele ja mine psühhiaatri juurde: terveid inimesi pole - on alauurituid). Suur hulk uuringuid üle maailma väidavad, et skisofreeniahaigetel on suurem tõenäosus suitsetada (20 erinevat riiki uuris kokku 7593 skisofreeniahaiget, kellest 62% olid suitsetajad). 2006. aasta seisuga suitsetab 80% või enam skisofreeniahaigetest USA-s, võrreldes 20% mittesuitsetajate üldpopulatsiooniga (NCI andmetel). Selle sõltuvuse põhjuste kohta on mitmeid hüpoteese, mis seletavad seda nii sooviga seista vastu häire sümptomitele kui ka sooviga seista vastu antipsühhootikumide negatiivsetele mõjudele. Ühe hüpoteesi kohaselt rikub nikotiin ise psüühikat.
Nikotiin on külmaverelistele loomadele äärmiselt mürgine. Toimib neurotoksiinina, põhjustades närvisüsteemi halvatust (hingamise seiskumine, südametegevuse seiskumine, surm). Keskmine surmav annus inimestele on 0,5-1 mg/kg, rottidele - 140 mg/kg naha kaudu, hiirtele - 0,8 mg/kg intravenoosselt ja 5,9 mg/kg intraperitoneaalselt manustatuna. Nikotiin on mõnele putukale mürgine, mistõttu seda kasutati varem laialdaselt putukamürgina ning praegu kasutatakse samas mahus jätkuvalt nikotiini derivaate, nagu näiteks imidaklopriid.
Pikaajaline kasutamine võib põhjustada haigusi ja talitlushäireid, nagu hüperglükeemia, arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, tahhükardia, arütmia, stenokardia, südame isheemiatõbi ja südamepuudulikkus.
Tegelikult pole nikotiini toksilisus praktiliselt midagi võrreldes selle ülejäänud võluga, nimelt:
- Suitsetatavad tõrvad soodustavad vähi, sh kopsu-, keele-, kõri-, söögitoru-, maovähi jne teket.
- Ebahügieeniline suitsetamine aitab kaasa igemepõletiku ja stomatiidi tekkele.
- Mittetäieliku põlemise saadused (süsinikmonooksiid) - see on selge, lugege minu eelmist oopust
- Tõrva ladestumine kopsudesse – suitsetaja hommikune köha, bronhiit, emfüseem ja kopsuvähk.
Hetkel ei saa ükski suitsetamisviis teid 100% tagajärgedest päästa – ja seetõttu ei tööta kõik teie filtrid, vesipiibud jne.
Ka vapperid ei tohiks lõdvestuda – ja põhjus on lihtne:
- Vaatamata asjaolule, et kasutatakse kahjutuid komponente, nagu glütseriin - need on toiduainetööstusele kahjutud! Keegi ei tea kokkupuute tagajärgedest ja üldiselt aurustamise ajal pürolüüsi käigus eralduvate gaaside koostisest. Hetkel on käimas uurimistöö ( и ) ja tulemused on juba muljetavaldavad.
Kontrollige - Ma juba ütlesin, et nikotiini kasutati pestitsiidina. Alates 2014. aastast pole seda USA-s praktiliselt kasutatud, Euroopa Liidus on see alates 2009. aastast üldse keelatud. See aga ei takista seda Hiinas kasutamast...
Praegu on turul saadaval farmatseutiline nikotiin (Pharma Grade, USP /PhEur või USP/EP). Kuid on ka insektitsiid, mida toodetakse Hiinas. Tähelepanu: kumb on odavam? Jällegi, ma ei ole vaper, aga nalja pärast googeldaksin ja võrdleksin selle purgi ostetud kauba hinda sellega, kui palju see maksma peaks. Vastasel juhul võite ühel hetkel tunda end prussakana ja nautida ebakvaliteetse nikotiini lisandeid täielikult.
Lühidalt öeldes ei kasuta inimkond praegu nikotiini tarbimiseks täiesti ohutuid viise. Kas see on vajalik?
Ja meie võitja! Saage tuttavaks! Esimene koht
EtanoolTšapajevlased vallutasid jaamad valgetelt tagasi.
Karikaid uurides avastasid Vassili Ivanovitš ja Petka alkoholiga paagi.
Et võitlejad liiga purju ei jääks, allkirjastasid nad lootuses C2N5-ON
et võitlejatel on vähe teadmisi keemiast. Järgmisel hommikul olid kõik "sisetallas".
Tšapajev segas ühe ja küsis:
- Kuidas sa selle leidsid?
- Jah, lihtne. Otsisime ja otsisime ning järsku nägime paagile midagi kirjutatud – ja siis kriipsu ja "OH." Proovisime seda - see on täpselt tema!
Üldiselt on isegi etanoolitoksikoloogia - meditsiinivaldkond, mis uurib mürgist ainet etanooli (alkoholi) ja kõike sellega seonduvat. Nii et ärge oodake, et suudan terve osa meditsiinist mõne lõigu sisse toppida.
Tegelikult on inimkond etanooliga tuttav juba väga-väga pikka aega. Avastatud kiviaegsed anumad kääritatud jookide jäänustega viitavad sellele, et alkohoolsete jookide tootmine ja tarbimine eksisteeris juba neoliitikumi ajastul. Õlu ja vein on ühed vanimad joogid. Veinist sai Vahemere piirkonna erinevate rahvaste jaoks üks olulisemaid kultuurisümboleid ning sellel oli oluline koht nende mütoloogias ja rituaalides ning seejärel kristlikus jumalateenistuses (vt armulaud). Teravilja (oder, nisu, rukis) kasvatavate rahvaste seas oli õlu peamine pühadejook.
Muide, olles glükoosi ainevahetuse kõrvalsaadus, võib terve inimese veri sisaldada kuni 0,01% endogeenset etanooli.
Ja kõigest sellest hoolimata pole teadus ikka veel päris kindel:
- etanooli toimemehhanism kesknärvisüsteemile - mürgistus
- pohmelli mehhanism ja põhjused
Etanooli mõju organismile on nii mitmetahuline, et väärib eraldi artiklit. Aga sellest ajast, kui ma alustasin...
Arvatakse, et etanool, millel on väljendunud organotroopia, koguneb ajju rohkem kui verre. Isegi väikesed alkoholiannused käivitavad ajus GABA inhibeerivate süsteemide aktiivsuse ja just see protsess viib rahustava toimeni, millega kaasneb lihaste lõdvestumine, unisus ja eufooria (joobetunne). GABA retseptorite geneetilised variatsioonid võivad mõjutada vastuvõtlikkust alkoholismile.
Eriti väljendunud dopamiini retseptorite aktiveerumine on täheldatud nucleus accumbensis ja aju ventraalsetes tegmentaalsetes piirkondades. Just nende tsoonide reaktsioon etanooli mõjul vabanevale dopamiinile põhjustab eufooriat, mida võib seostada alkoholisõltuvuse võimalusega. Etanool viib ka opioidpeptiidide (nt beeta-endorfiini) vabanemiseni, mis omakorda on seotud dopamiini vabanemisega. Opioidpeptiidid mängivad samuti rolli eufooria tekitamisel.
Lõpuks stimuleerib alkohol aju serotonergilist süsteemi. Alkoholitundlikkuses on geneetiliselt määratud erinevusi, mis sõltuvad serotoniini transportervalgu geenide alleelidest.
Praegu uuritakse aktiivselt alkoholi mõju teistele aju retseptoritele ja vahendajasüsteemidele, sealhulgas adrenaliini, kannabinooli, atsetüülkoliini retseptoritele, adenosiini ja stressi reguleerivatele (nt kortikotropiini vabastava hormooni) süsteemidele.
Ühesõnaga, kõik on väga segane ja kujutab endast suurepärast valdkonda purjus teaduslikuks tegevuseks.
Etüülalkoholi mürgistus on surmajuhtumite absoluutarvu poolest olnud kodumürgistuste seas pikka aega juhtival kohal. Rohkem kui 60% kõigist surmaga lõppenud mürgistustest Venemaal on põhjustatud alkoholist. Surmava kontsentratsiooni ja annuse osas pole aga kõik nii lihtne. Arvatakse, et surmav alkoholi kontsentratsioon veres on 5–8 g/l, surmav ühekordne annus 4–12 g/kg (umbes 300 ml 96% etanooli), kroonilise alkoholismiga inimestel aga taluvus. alkoholile võib olla palju suurem.
Seda kõike seletatakse erineva biokeemiaga: joobeseisundi määr ja intensiivsus on nii eri rahvustel kui ka meestel ja naistel erinev (see on tingitud asjaolust, et ensüümi alkoholdehüdrogenaasi (ADH või ADH I) isoensüümide spekter on geneetiliselt tingitud määratud - ADH erinevate isovormide aktiivsusel on selgelt määratletud erinevused erinevatel inimestel). Lisaks sõltuvad joobe tunnused ka kehakaalust, pikkusest, tarbitud alkoholi kogusest ja joogi liigist (suhkru või parkainete olemasolu, süsihappegaasi sisaldus, joogi kangus, suupiste).
Organismis oksüdeerib ADH etanooli atseetaldehüüdiks ja kui kõik on hästi, siis edasi ohutuks ja ülikõrge kalorsusega äädikhappeks – jah, jah, ma ei tee nalja: “midagi on hakanud külmemaks minema – kas poleks aeg et me järele anname” on täiesti biokeemilise põhjendusega: etanool on ülimalt kaloririkas toode. Praktikas süvendab kõike kas hapnikupuudus oksüdatsiooniks (suitsune ruum, roiskunud õhk - see on siit kõik) või etanooli liig või ADH tegevusetus - geneetilise eelsoodumuse või põhilise joomise tagajärg. . Lõpuks peatub kõik atseetaldehüüdil – mis on mürgine, mutageenne ja kantserogeenne aine. On tõendeid, et atseetaldehüüd on loomkatsetes kantserogeenne ja atseetaldehüüd kahjustab DNA-d.
Kogu etanooli probleem on peaaegu täielikult seotud atseetaldehüüdiga, kuid üldiselt on mürgine toime sisuliselt ainulaadne ja kõikehõlmav. Otsustage ise:
- Seedetrakti häired. Need väljenduvad ägeda valuna maos ja kõhulahtisusena. Kõige tõsisemalt esinevad need alkoholismi põdevatel patsientidel. Valu mao piirkonnas on põhjustatud mao ja peensoole limaskesta kahjustusest, eriti kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles. Kõhulahtisus on kiiresti tekkiva laktaasipuuduse ja sellega seotud laktoositaluvuse vähenemise, samuti vee ja elektrolüütide imendumise halvenemise tagajärg peensoolest. Isegi suurte alkoholiannuste ühekordne tarbimine võib põhjustada nekrotiseeriva pankreatiidi väljakujunemist, mis on sageli surmav. Alkoholi liigtarbimine suurendab gastriidi ja maohaavandite ning seedetraktivähi tekke tõenäosust.
- Kuigi maks on osa seedetraktist, on mõttekas käsitleda selle organi alkoholikahjustusi eraldi, kuna etanooli biotransformatsioon toimub peamiselt maksas - siin asub ADH. Maksast on mul selles mõttes isegi kuidagi kahju. Isegi ühekordse alkoholiannuse korral võib täheldada hepatotsüütide mööduvat nekroosi. Pikaajalise kuritarvitamise korral võib tekkida alkohoolne steatohepatiit. Alkoholi "resistentsuse" suurenemine (see tuleneb ensüümi alkoholdehüdrogenaasi (ADH) tootmise suurenemisest keha kaitsva reaktsioonina) esineb alkohoolse maksadüstroofia staadiumis - nii et ärge olge õnnelikud, %kasutajanimi%, kui sinust saab järsku joomise meister! Seejärel alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosi tekkega väheneb ADH ensüümi üldine aktiivsus, kuid taastuvates hepatotsüütides jääb see endiselt kõrgeks. Mitmed nekroosikolded põhjustavad fibroosi ja lõpuks maksatsirroosi. Tsirroos areneb vähemalt 10% steatohepatiidiga inimestel. Aga inimesed ei saa elada ilma maksata...
- Etanool on hemolüütiline mürk. Seetõttu võib verre sattuv etanool suurtes kontsentratsioonides hävitada punaseid vereliblesid (põhjustada patoloogilist hemolüüsi), mis võib põhjustada toksilist hemolüütilist aneemiat. Paljud uuringud on näidanud selget seost alkoholiannuse ja suurenenud hüpertensiooni tekkeriski vahel. Alkohoolsed joogid avaldavad mürgist toimet südamelihasele, aktiveerivad sümpatoadrenaalset süsteemi, põhjustades seeläbi katehhoolamiinide vabanemist, mis põhjustab koronaarsoonte spasme ja südame rütmihäireid. Liigne alkoholitarbimine tõstab LDL-i ("halb" kolesterool) ja põhjustab alkohoolse kardiomüopaatia ja erinevat tüüpi arütmiate teket (neid muutusi täheldatakse keskmiselt rohkem kui 30 g etanooli tarbimisel päevas). Alkohol võib suurendada insuldiriski, olenevalt tarbitud alkoholi kogusest ja insuldi tüübist ning on sageli südame isheemiatõvega inimeste äkksurma põhjuseks.
- Etanooli tarbimine võib põhjustada aju neuronite oksüdatiivset kahjustust, samuti nende surma hematoentsefaalbarjääri kahjustuse tõttu. Krooniline alkoholism võib viia aju mahu vähenemiseni – kuid see pole sugugi kasulik. Pikaajalise alkoholitarbimise korral täheldatakse ajukoore pinnal orgaanilisi muutusi neuronites. Need muutused esinevad aju aine piirkondade hemorraagia ja nekroosi piirkondades. Suures koguses alkoholi juues võivad aju kapillaarid rebeneda – see on põhjus, miks aju “kasvab”.
- Alkoholi sisenemisel kehasse täheldatakse kõrget etanooli kontsentratsiooni ka eesnäärme sekreedis, munandites ja spermatosoidides, millel on toksiline toime sugurakkudele. Etanool läbib väga kergesti ka platsentat, tungib piima ning suurendab närvisüsteemi kaasasündinud kõrvalekallete ja võimaliku kasvupeetusega lapse saamise ohtu.
Pheh. Hea, et ma oma kohvile konjakit ei lisanud, kas pole? Ühesõnaga palju joomine on kahjulik. Mis siis, kui sa ei joo?
Mõõduka joomise määratlus vaadatakse läbi, kui koguneb uusi teaduslikke tõendeid. USA praegune määratlus on enamiku täiskasvanud meeste jaoks kuni 24 g etanooli päevas ja enamiku naiste puhul mitte rohkem kui 12 g.
Probleem on selles, et "puhast" eksperimenti on peaaegu võimatu konstrueerida – maailmas on võimatu leida valimit inimestest, kes pole kunagi joonud. Ja isegi kui see on võimalik, on võimatu kõrvaldada teiste tegurite mõju - sama ökoloogia. Ja isegi kui see on võimalik, on võimatu leida neid, kes ei põe hepatiiti, kellel on terve süda jne.
Ja inimesed valetavad ka. See teeb tegelikult kõik keeruliseks.
Kas sa arvad, et tead holivarid? Proovige guugeldada Fillmore'i, Harrise ja paljude teiste teadlaste artikleid alkoholi mõjude kohta, kes on selle probleemi uurimisele pühendunud! Ainuüksi punase veini kasulikkuse üle on palju vaidlusi, näiteks selgus hiljuti, et polüfenoolid – ja just nendega seostatakse punase veini kasulikkust – on valges veinis umbes samad.
Ja kui teadusest eemale saada, on populaarses kirjanduses sama palju jama alkoholi kasulikkuse kui kahju kohta (ainuüksi õlles sisalduvad naissuguhormoonid on midagi väärt).
Kuni nende küsimuste selgitamiseni on kõige mõistlikum nõuanne:
- Neile, kes ei ole praegu alkoholitarbijad, ei tohiks alkoholi tarbimist soovitada ainult tervisega seotud eesmärkidel, kuna alkohol ise ei ole näidanud, et see oleks tervise parandamise põhjuslik tegur.
- Inimesed, kes joovad alkoholi ja kellel ei ole alkoholiprobleemide ohtu (rasedad või imetavad naised, auto- või muude potentsiaalselt ohtlike masinate juhid, alkoholi tarvitamise vastunäidustatud ravimeid tarvitavad inimesed, isikud, kelle perekonnas on esinenud alkoholismi või kes paranevad alkoholismist), ei tohiks seda teha. tarbida rohkem kui 12–24 g etanooli päevas, nagu soovitab USA toitumisjuhised.
- Inimestel, kes joovad alkoholi mõõdukatest annustest, tuleks soovitada tarbimist vähendada.
Muide, ühes asjas on teadlased ühel meelel – nn J-kujulises suremuskõveras. Leiti, et keskealiste ja vanemate meeste tarbitud alkoholikoguse ja suremuse vaheline seos meenutab lamavas asendis J-tähte: kui suitsetamisest loobujate ja alkoholitarbijate suremus suurenes oluliselt, siis suremuskordaja (kokku alates aastast kõik põhjused) oli 15-18% vähem joojate hulgas (1-2 ühikut päevas) kui mittejoojate seas. Põhjendusi toodi erinevaid – alates süvabiokeemiast ja meditsiinist, kus kurat ise jala murdis – kuni mõõdukate joojate parema sotsiaalse staatuse ja tervisekvaliteedini, kuid fakt jääb faktiks (oli isegi uuringuid, mis näitasid, et mõõdukad joojad sisaldavad mittejoojatega võrreldes vähem rasva ja kolesterooli, et mõõdukad joojad teevad sagedamini sporti ja on füüsiliselt aktiivsemad kui täielikult mittejoojad – ühesõnaga, kõik saavad aru, et isegi teadlased ei taha alkoholist täielikult loobuda, mida nad püüavad igal võimalikul viisil õigustada).
See on täiesti kindel ja kõik nõustuvad, et alkoholi suurtes kogustes tarbimine toob kaasa suremuse olulise tõusu. Näiteks USAs läbiviidud uuring näitas, et inimestel, kes tarbisid joomise päevadel 5 või enam ühikut alkoholi, oli suremus 30% kõrgem kui neil, kes tarbisid ainult ühe alkoholiühiku. Teise uuringu kohaselt on alkoholi tarvitajatel, kes joovad kuus või enam ühikut alkoholi (korraga), suremus 57% kõrgem kui vähem joovate joojate puhul.
Muide, suremuse ja tubakatarbimise vahelise seose uuring näitas, et tubaka täielik loobumine koos mõõduka alkoholitarbimisega tõi kaasa suremuse olulise vähenemise.
Teine vaidlusvaldkond oli eelistatud alkohoolse joogi tüübi roll. Prantsuse paradoks (madal suremus südame isheemiatõvesse Prantsusmaal) viitas sellele, et punane vein on tervisele eriti kasulik. Seda spetsiifilist mõju võib seletada antioksüdantide olemasoluga veinis. Kuid uuringud ei suutnud näidata olulisi erinevusi südame isheemiatõve riski ja eelistatud alkohoolsete jookide vahel. Ja miks punane ja mitte valge? Miks mitte konjakit? Ühesõnaga, kõik on keeruline.
Mida kindlasti ei tohiks teha, on ravimite võtmise ajal juua.
Nagu eespool näidatud, on alkoholi mõju kehale väga keeruline ja mõnes kohas pole täielikult mõistetav. Kui sellesse supi sisse segada mõnd farmatseutilist ravimit, pole midagi selget.
- Esiteks võib ravimi efektiivsus muutuda - igas suunas. Me ei räägi enam annusest.
- Teiseks, etanooli põhjustatud biokeemilised häired pole teada, kuidas see ravimit mõjutab. Võib suurendada kõrvaltoimeid. See võib muuta selle täiesti kasutuks (loomulikult kõrvalmõjusid arvestamata). Või äkki tappa. Keegi ei tea.
- Kolmandaks, maks, mis on niigi hõivatud apteekrite tundmatu jama ümbertöötlemisega, ei tunne suurt rõõmu vajadusest ka alkoholi töödelda. Ta võib isegi täielikult loobuda.
Tavaliselt kirjutatakse narkootikumide juhendis (kes neid loeb?) alkoholiga kasutamise võimalusest - seda siis, kui seda on kontrollitud. Või võite seda ise proovida ja seejärel kõigile oma kogemusest rääkida. Seda siis, kui teil on laos veel üks kere.
Sellest, mida ma juba eespool kirjutasin:
- Aspiriini (atsetüülsalitsüülhappe) ja alkoholi samaaegne kasutamine võib põhjustada mao limaskesta haavandumist ja verejooksu.
- Alkoholi tarbimine mõjutab negatiivselt vitamiinravi tulemusi. Eelkõige põhjustab seedetrakti kahjustus asjaolu, et suukaudselt manustatud vitamiinid imenduvad ja assimileeruvad halvasti ning põhjustavad nende muutumist aktiivseks vormiks. See kehtib eriti vitamiinide B1, B6, PP, B12, C, A ja foolhappe kohta.
- Suitsetamine võimendab alkoholi toksilist toimet – nii hapnikunäljast tingitud oksüdatiivsete protsesside mahasurumise seisukohalt (meenub atseetaldehüüdi kohta. Jah), kui ka nikotiini ja alkoholi retseptorite liigeseid blokeeriva toime seisukohalt.
Ühesõnaga, alkohol pole lihtne. Keegi ei tea kindlalt, kas see on hea või halb, kuid nad ei kiirusta sellest täielikult loobuma.
See on sinu teha.
Selle optimistliku noodiga jätan ma puhkuse. Loodan, et leidsin selle taas huvitavaks.
Vein on meie sõber, kuid selles on pettust:
Joo palju - mürk, joo vähe - ravim.
Ära tee endale liigsega haiget
Jooge mõõdukalt ja teie kuningriik kestab...
— Abu Ali Hussein ibn Abdullah ibn al-Hasan ibn Ali ibn Sina (Avicenna)
Küsitluses saavad osaleda ainult registreerunud kasutajad. palun.
Milline osa teile kõige rohkem meeldis?
-
Kõige kohutavamad mürgid
-
Kõige vähem hirmutavad mürgid
4 kasutajat hääletas. 1 kasutaja jäi erapooletuks.
Allikas: www.habr.com