🥇Kõige mittehirmuäratumad mürgid

Tere jälle, %username%!

Aitäh kõigile, kes hindasid minu teost «Kõige ohtlikumad mürgid».

Kommentaare oli väga huvitav lugeda, ükskõik millised need ka ei olnud, oli samuti väga huvitav vastata.

Mul on hea meel, et «hit-parade» meeldis. Kui see ei meeldinud — noh, ma tegin kõik endast oleneva.

Teise osa kirjutamiseks inspireerisid mind just kommentaarid ja aktiivsus.

Nii et tutvustan Teile uut surmavat kümmet!

Kümnes koht

Kloor

Jah, ma tean, %username%, et sa praegu kohe hüüad: «Jee, lõpuks kloor, suur ja kohutav!» Aga asi pole nii lihtne.

Esiteks, valges sisaldub mitte kloor, vaid naatriumhüpohlorit. Jah, see laguneb lõpuks klooriks, aga see ei ole siiski kloor.

Teiseks — hoolimata asjaolust, et kloor oli põhimõtteliselt esimene keemiline sõjaväemürg inimkonna ajaloos (esmakordselt kasutatud 1915. aastal Ipres toimunud lahingus — jah, just see, mitte ipriit, kuigi nimi tuleb sealt), ei läinud see kohe «käiku».

Probleem on selles, et inimene tunneb kloori ammu enne, kui mürgitus toimub. Ja põgeneb veidi hiljem.

Pane ise: kloordi lõhna tunneb iga inimene ilma sinusiidita 0,1-0,3 ppm juures (kuigi öeldakse, et sinusiit ka sekkub). 1-3 ppm kontsentratsiooni taluvad tavaliselt mitte rohkem kui tunni — talumatu kipitus silmades toob mõtted, et sul on palju tähtsaid asju teha, kuid mikski pärast just siin kaugel. 30 ppm juures hakkavad silmad kohe nutma (mitte tunni pärast), tekib kurgus kooriv köha. 40-60 ppm juures algavad kopsuprobleemid.

Surmav on viibida kloori kontsentratsiooniga 400 ppm atmosfääri pool tundi. Või paar minutit — 1000 ppm kontsentratsiooni juures.

Esimese maailmasõja ajal kasutati seda, et kloor on veidi rohkem kui kaks korda raskem kui õhk — seetõttu lasti seda tasandikul, sundides vastast katast välja. Ja seal — kasutati vana ja usaldusväärset meetodit.

Muidugi, kui töötad klooriga töötlevas tehases ja sind seotakse seal kloori tanki lähedale — on põhjust muretseda. Kuid loota, et saad kokku kloorimürgituse tualeti puhastamise või soolase vee elektrolüüsi tõttu — on pehmelt öeldes ebareaalne.

Jah, kui siiski ei vedanud — teadmiseks: kloori vastu ei ole antidooti, ravitakse värske õhuga. Ja kindlasti taastatakse ka põletikulisi kudesid.

Kaheksas koht

A-vitamiin — või lihtsalt retinool.

Kedagi ei jäta unustamata vitamiine. Ja nende kasu. Mõned ajavad segamini alkoholi ja suitsu vitamiinidega — aga see on midagi muud.

Kõik vanavanemad ütlesid lapsepõlves süüa õunu ja porgandeid. Minule — ütles. Ma armastasin lihtsalt vana nõukogude porgandipüreed väikestes purkides!

Aga ärge segage hirmuäratavat retinooli loodusliku karotiiniga (see, mis on melonites ja porgandites): liigsete karotiinide tarbimise korral on võimalik käte, jalgade ja limaskestade kollaseks muutumine (mul oli muide lapsena midagi sellist!), kuid isegi äärmuslikel juhtudel ei täheldatud mingeid toksikatsioonisümptomeid.

Nii et LD50 retinooli puhul on 2 g/kg rottidel, kes seda sõid. Arvestades, et vitamiin on rasvlahustuv, siis kui süüa koos peekoniga — jääb vähemaks. Rottidel täheldati teadvuse kaotust, krambihooge ja surma.

Inimese puhul on juhtumid huvitavamad: A-vitamiini annus 25 000 ME/kg põhjustab ägedat mürgitust, samas kui igapäevane tarbimine annuses 4000 ME/kg 6–15 kuu jooksul põhjustab kroonilist mürgitust (teavet silmas pidades: arstid — nad on väga keerulised inimesed, keda on raske mõista, ja see ei ole ainult käekirja tõttu — A-vitamiini arvestatakse ME-des — meditsiinilistes ühikutes; üks ME ühik on määratud 0,3 μg retinooli).

Inimese mürgituse korral on iseloomulikud järgmised sümptomid: silma sarvkesta põletik, isulahutus, iiveldus, maksa suurenemine, liigesevalu. Krooniline A-vitamiini mürgistus ilmneb regulaarse kõrgete annuste tarbimise korral, samuti suurtes kogustes kalaõli.

Ägeda mürgituse juhtumid, mis võivad lõppeda surmaga, on võimalikud, kui süüa hai, jääkara, mereelukate või huskide maksa (ärge piinake koeri!). Euroopa inimesed on sellega kokku puutunud vähemalt alates 1597. aastast, kui Barentsi kolmanda ekspeditsiooni osalised haigestusid tõsiselt pärast seda, kui nad olid söönud jääkara maksa.

Äge mürgistuse manifestatsioonideks on krambid ja halvatus. Kroonilise üleannustamise korral tõuseb koljusisene rõhk, mis põhjustab peavalu, iiveldust ja oksendamist. Samuti tekib kollase täpi turse ja sellega seotud nägemishäired. Ilmnevad hemorraagiad ja suurte A-vitamiini annuste põhjustatud maks- ja neerutoksilisuse tunnused. Võivad esineda spontaansed luumurrud. A-vitamiini liialdus võib põhjustada kaasasündinud defekte ning seetõttu ei tohiks see ületada soovitatud päevaseid norme, rasedatele on parem seda üldse mitte võtta.

Mürgistuse raviks määratakse mannit, mis alandab koljusisest rõhku ja leevendab meningismi sümptomeid, glükokortikoide, mis kiirendavad vitamiini metabolismi maksas ja stabiliseerivad lüsosoomide membraane maksas ja neerudes. A-vitamiin stabiliseerib samuti rakumembrane.

Nii et, %username%, pea meeles: mitte kõik kasulik ei ole suuremates kogustes kasulik.

Kaheksas koht

Riistvara

Ilmselgelt on raudpolt aju sattumine toksiline, kuid see on ebatäpne.

Ja tõsiselt rääkides, on raua olukord väga sarnane A-vitamiini omaga.

Mõningatele määratakse raua manustamine rauavaegusaneemia raviks. Mu alati meeles olev vanaema soovitas alati süüa õunu - need sisaldavad palju rauda (ja kõik teavad seda naljakat anekdooti).

Varem söödi rauda otseses mõttes - ülaltoodud pildil on karbonaat raud - seda söödi: maos on palju maohapet, nii et peenosakestena manustatud raud lahustub seal ja seda oli piisavalt.

Hiljem hakati määrama raua sulfaate ja raua laktate. Raua huvitav omadus on see, et see peab olema kahefavalentne: kolmevavalentne raud ei ole organismile vajalik, peale selle sadestub see rõhu korral, mis on üle 4.

7-35 g rauda saadab sind, %username%, kindlasti teise maailma. Ja ma ei räägi siin metallobjektist, mis on õiges kehaosas - ma räägin raua sooladest. Lastega on veel keerulisem (lastega on alati keeruline): 3 grammi rauda on laste jaoks alla 3 aasta eluaastal surmav. Üksikasjalikult, see on kõige levinum vorm juhuslikest laste mürgistustest.

Raudtee ülejääk käitub väga sarnaselt raske metalli mürgitusele (ja, muide, ravitakse peaaegu samamoodi). Raud võib organismis akumuleeruda nagu rasked metallid — aga teatud pärilikud ja kroonilised haigused või üleliigne välispidine tarbimine võivad seda soodustada. Inimesed, kellel on rauda liialt palju, kannatavad füüsilise nõrkuse, kehakaalu languse ja sagedase haiguste all. Samal ajal on raudade ülejäägist vabanemine tihti palju keerulisem kui selle puuduse likvideerimine.

Raskete rauamürgistuste korral kahjustub soolestiku limaskesta, tekib maksapuudulikkus, esinevad iiveldus ja oksendamine. Iseloomulikud on kõhulahtisus ja nn «must väljaheide» — no, said aru. Kui lasta asjal hulluks minna — rasked maksakahjustused, kooma, kohtumine ammu surnud sugulastega.

Seitsmes koht

Aspiriin

Mille tõttu meenub mulle nüüd kõikide Ameerika filmide stseenid, kus kangelased peavalude korral lihtsalt söövad pakendeid täis tablette. Jumala pärast!

Atsetüülsalitsüülhape ehk aspiriin – nagu nimetas seda Felix Hoffmann, kes sünteesis selle elupäästva toote 10. augustil 1897 Bayer AG laboris, omab hiirte LD50 taset umbes 200 mg/kg. Jah, see on palju, nii et nii palju tablette ei söö, kuid nagu igal ravimil, on ka aspiriinil kõrvaltoimed. Need on küllaltki tõsised: probleemid seedetraktiga ja turse. Siiski, kui tõeliselt aspiriini üle annate, on ägeda üleannustamise korral (kui võtta korraga – aga palju) suremus 2%. Kroonilise üleannustamise (kui võtta kõrgeid annuseid – ja pikka aega) suremus on sagedamini 25%, ning nagu rauaga, võib krooniline üleannustamine lastel olla eriti raske.

Aspiriini üleannustamise korral esinevad ägedad seedetrakti häired, teadvuse segadus, psühhoos, stupor, kõrvahelin ja uimasus.

Ravivad nagu mistahes üleannustamise korral: aktiivsöe, intravenoosse dekstroosi ja normaalse füsioloogilise lahuse, naatriumbikarbonaadi ja dialüüsi abil.

Erilist tähelepanu väärib Reye sündroom – haruldane, kuid tõsine haigus, mida iseloomustavad äge entsefalopaatia ja rasva kogunemine maksas. See võib ilmneda, kui lastele või teismelistele antakse aspiriini palaviku või muu haiguse, sealhulgas nakkuse raviks. 1981. aastast 1997. aastani registreeriti USA haiguste kontrolli ja ennetamise keskustes 1207 Reye sündroomi juhtumit alla 18-aastastel. Nendest 93% teatas, et nad olid haigeid kolme nädala jooksul enne Reye sündroomi ilmnemist, sagedamini hingamisteede infektsioonide, tuulerõugete või kõhulahtisuse tõttu.

Näeb välja nii:

5-6 päeva pärast viirusliku haiguse algust (tuulerõugete korral 4-5. päeval pärast lööbe ilmumist) tekivad äkki iiveldus ja lakkamatu oksendamine, millega kaasnevad vaimsese seisundi muutused (kerged segaduse seisundid kuni sügava kooma ja desorientatsiooni, psühhomotoorse erutuse episoodid).
Alla 3-aastastel lastel võivad haiguse peamised sümptomid olla hingamisraskused, unisus ja krambid, samas kui esimesel eluaastal lastel täheldatakse suurte fontanellede pinget.
Ilma adekvaatset ravi korral halveneb patsiendi seisund kiiresti: kooma, krambid, hingamise seiskumine arenevad kiiresti.
Maksafunktsiooni suurenemine avaldub 40% juhtudest, kuid kollatõbi esineb harva.
Iseloomulik on AAST ja ALAT, samuti ammoniaagi taseme tõus veres.

Kuidas seda vältida? Lihtne: ärge andke oma lapsele atsetüülsalitsüülhapet, kui ta on haige gripi, leetrite või tuulerõugete tõttu. Olge ettevaatlik atsetüülsalitsüülhappe määramisel kõrge palaviku korral alla 12-aastastele lastele. Sellisel juhul soovitatakse atsetüülsalitsüülhapet asendada paratsetamooli või ibuprofeeniga. Koheselt pöörduge arsti poole, kui teie lapsel tekivad järgmised sümptomid: oksendamine, tugev peavalu, uimasus, ärrituvus, deliirium, hingamisraskused, jäsemete jäikus, kooma.

Kaitske lapsi, nad on ju meie pärand.

Kuuenda koha

Süsinikdioksiid

Jah, me kõik hingame ja eraldame seda sama süsinikdioksiidi. Ja organism ei loobu kasulikest asjadest lihtsalt nii kergesti! Õhus on süsinikdioksiidi umbes 0,04% — võrdluseks, argonit on õhus 20 korda rohkem.

Peale sinu ja teiste loomade eraldub süsinikdioksiid täis põletamise korral ja leidub kõigis kihisevates jookides — nii alkoholivabades kui ka huvitavates (nende kohta allpool).

Juba 0,1% kontsentratsioon (sellist süsinikdioksiidi sisaldust võib mõnikord täheldada suurlinnade õhus) paneb inimesed tundma nõrkust, unisust — kas mäletad, kuidas sind pidevalt kaketama tõmbas? Kontsentratsiooni tõustes 7-10% tunneb inimene lämbumise sümptomeid, mis avalduvad peavaluna, peapööritusena, kuulmishäiretena ja teadvuse kaotamisena (sümptomid, mis sarnanevad kõrguse haigusega); need sümptomid arenevad sõltuvalt kontsentratsioonist ajas, alates mõnest minutist kuni ühe tunnini.

Õhku, kus on väga kõrge gaasi kontsentratsioon, sisse hingates toimub surm lämbumise tõttu, mis on tingitud hapnikuvaegusest, väga kiiresti.

Suurenenud kontsentratsiooniga gaasi sisaldava õhu sissehingamine ei põhjusta pikaajalisi tervisehäireid. Pärast vigastatu eemaldamist kõrgetest süsinikdioksiidi kontsentratsioonidest toimub tervise ja enesetunde täielik taastumine kiiresti.

Ja süsihappegaas on 1,5 korda raskem kui õhk - see tuleks arvesse võtta nishades ja keldrites kogunemise osas.

Ventileeri oma tuba, %username%!

Viies koht

Suhkur

Suhkru välimus on kõigile tuttav. Räägime hoopis vaidlusest - kas juua suhkruga või ilma: kohvi või teed - ei hakka arutama, see on nõudnud liiga palju elusid.

Tegelikult on suhkur (täpsemalt glükoos) üks peamisi toitained ja ainus, mida närvikude omastab. Ilma suhkruta ei suuda sa mõelda ja lugeda seda teksti, %username%!

Kuid suhkrul on ka toksiline annus - 50% hiirtest sureb 30 g/kg suhkru söömise tõttu (ärge küsige, kuidas nad seda neile manustasid). Mäletan hästi New Yorgi metrood 2014. aastal, kus suhkrut süüdistati kõikides haigustes: impotentsusest kuni infarktini. Mõtlesin siis: kuidas suutis inimkond ellu jääda ilma keemiliste magusaineteta?

Nii või teisiti, suhkur on suuremates (nagu märkisite - ÜLI suurtes) annustes toksiline. Mürgistuse sümptomid on üsna piiratud:

Depressiivne seisund
Seedetrakti häired.

Kuid tegelikult on meid üsna palju, kelle jaoks on suhkru tõeline mürk. Need on diabeetikud. Ma olen keemik, mitte arst, aga tean, et diabeedid võivad olla erinevat tüüpi, erineva raskusastmega, erinevatest põhjustest ja neid ravitakse erinevalt. Seetõttu, %username%, kui oled märganud endas:

Püuuria — uriini liigse väljutamise tõttu, mis on põhjustatud uriini osmootse rõhu tõusust glükoosi tõttu, mis on selles lahustunud (normaalsetes tingimustes glükoos uriinis puudub). See avaldub sage ja rohke urineerimise kaudu, sealhulgas öisel ajal.
Polüdipsia (püsiv janu) — tuleneb märkimisväärsetest veekaotustest uriiniga ja vere osmootse rõhu tõusust.
Polüfaagia — pidev ja rahuldamatu nälg. See sümptom on põhjustatud ainevahetuse häiretest diabeedi korral, eriti rakkude suutlikkuse puudumisest glükoosi omastamiseks ja töötlemiseks insuliinita (nälg külluse keskel).
Kaalulangus (eriti esmane diabeet) on sagedane diabeedi sümptom, mis areneb vaatamata suurenenud isu korral. Kaalulangus (ja isegi kurnatus) tuleneb valkude ja rasvade suurest katabolismist, kuna glükoos on välja lülitatud rakkude energiavahetusest.
Teised sümptomid: naha ja limaskestade sügelus, suu kuivus, üldine lihasnõrkus, peavalu, raskesti ravitavad nahapõletikud, nägemishäired.

Mine haiglasse ja lase verd suhkrule annetada!

Diabeet ei ole sugugi surmaotsus, seda on võimalik ravida, kuid kui mitte ravida ja süüa magusat, ootab sind: südamepuudulikkus, pimedus, neerukahjustus, närvikahjustus, nn diabeetiline jalg — googelda, sulle meeldib.

Neljas koht

Sool

„Sool ja suhkur on meie valged vaenlased”, eks? Just seetõttu järgneb suhkrule sool.

Raskesti on ette kujutada meie toitu ilma soolata, ja muide, me tarbime seda peamiselt isiklike eelistuste tõttu: nii naatriumi kui kloori on toitudes piisavalt, täiendav allikas pole lihtsalt vajalik.

Kuigi sool mängib olulist rolli organismi vedelikutasakaalu hoidmisel, tagades kogu keha, sealhulgas vere ja neerude õige toimimise, võib 3 g/kg roti või 12,5 g/kg inimese kohta olla surmav.

Põhjus on just see vedelikutasakaalu häire, mis viib neerude rikke, vererõhu järsu tõusu ja surmani.

Ma ei usu, et keegi suudaks nii palju soola süüa (kui mitte kihla vedada — noh, see on üks võimalus Darwin Awardsile), kuid isegi väiksed "üledoosid" soola mõjutavad keha negatiivselt: on teada, et soola tarbimise vähendamine ühe teelusika võrra päevas ja vähem alandab vererõhku 8 mmHg. Arvestades, et hüpertensioon teeb inimestele palju enam kahju kui AIDS ja vähk,, ei arva ma, et soola tarbimise vähendamine oleks täiesti tühine samm ellujäämiseks.

Autasustamise top kolm! Kolmas koht

Kofeiin

Ja nüüd räägime jookidest. Kohv, tee, koli ja energiajookide kõik sisaldavad kofeiini. Kui mitu tassitäit kohvi oled juba täna joonud? Mina, kui seda kõike kirjutan, ei ole ühtegi joonud, kuid väga tahaks...

Muide, 1,3,7-trimetüülksantiin, guaraan, kofeiin, mateiin, metüülteobromiin, teiin – need on sama, lihtsalt erinevad nimetused, sageli väljamõeldud, et hüüda: „Te ei usu, et selles joogis pole grammigi kofeiini – seal… – see on hoopis midagi muud ja palju kasulikum!” Ajalooliselt oli asi nii: 1819. aastal soovis saksa keemik Ferdinand Runge väga magada ja eraldas alkaloidi, mille ta nimetas kofeiiniks (üldiselt ta on igati tubli: ta eraldas kinini, leidis välja kloori kasutamise desinfektsioonivahendina ja alustas aniliinivärvainete ajalugu). Siis 1827. aastal eraldas Udri teelehtedest uue alkaloidi ja nimetas selle teiiniks. Aastal 1838 tõestasid Jobst ja G. J. Mulder kõigile, et teiin ja kofeiin on ühesugused. Kofeiini struktuur selgitati välja XIX sajandi lõpuks Hermann Emil Fischeri poolt, kes oli ka esimene inimene, kes sünteesis kofeiini kunstlikult. Ta sai 1902. aasta keemiaauhinna Nobeli preemia osaliselt selle töö eest – unevõitlus võitis lõpuks!

50% koertest sureb, kui nad saavad 140 mg/kg kofeiini koos toiduga. Sellega kaasnevad äge neerupuudulikkus, iiveldus, oksendamine, sisemised verejooksud, südame rütmihäired ja krambid. Ebameeldiv surm, jah.

Inimesele avaldab kofeiin väikestes annustes stimuleerivat mõju närvisüsteemile — eks ole seda kõik ise kogenud. Pikaajalisel kasutamisel võib see tekitada kerget sõltuvust — teesõltuvus.

Kofeiini mõju all kiireneb südame töö, vererõhk tõuseb, ligikaudu 40 minutiks paraneb tuju dopamiini vabanemise tõttu, kuid 3–6 tunni pärast kofeiini toime möödub: tekib väsimus, letargia ja töövõime langus.

Igav mehhanism, mis selgitab kofeiini toimet.Kofeiini psühhostimuleeriv toime põhineb selle võimel pärssida kesknärvisüsteemi adenosiniretseptorite (A1 ja A2) aktiivsust ajukoores ja aluseks olevates struktuurides. Praegu on tõestatud, et adenosiin toimib kesknärvisüsteemis neuromediaatorina, mõjutades agonistlikult retseptoreid, mis asuvad neuronite tsütoplasma membraanides. Adenosiini stimuleerimine A1-tüüpi adenosiniretseptorites (A1) põhjustab aju rakkudes cAMP tootmise vähenemist, mis omakorda viib nende funktsionaalse aktiivsuse pärssimiseni. A1-adenosiniretseptorite blokeerimine soodustab adenosoodi inhibeeriva toime lõpetamist, mis kliiniliselt avaldub vaimse ja füüsilise töövõime suurenemises.

Kofeiin ei blokeeri ainult A1-adenosiiniretsepteoreid ajus, vaid ka A2-adenosiiniretsepteoreid. On tõestatud, et A2-adenosiiniretseptide aktiveerimine kesknärvisüsteemis vähendab D2 dopamiini retseptorite funktsionaalset aktiivsust. Kofeiini blokeerimine A2-adenosiiniretseptidega aitab taastada D2 dopamiini retseptorite funktsionaalset aktiivsust, mis toob samuti kaasa ravimi psühhostimulatiivse efekti.

Lühidalt öeldes, kofeiin blokeerib midagi. Nagu opioideri. Nagu LSD. Seega tekib harjumus, kuid kuna blokeerimine ei ole nii tugev ja retseptorid ei ole nii eluliselt olulised, ei ole teismeline narkomaania (kuigi paljud kohvijoojad väidavad vastupidist).

Kofeiini üleannustamise sümptomid hõlmavad kõhuvalu, ärevust, erutust, vaimset ja füüsilist aktiivsust, segadust, delüüriumit, dehüdratsiooni, tahhükardiat, arütmiat, hüpertermia, sage urineerimine, peavalu, suurenenud taktiilne või valuaistingu tundlikkus, värinad või lihaskrambid; iiveldus ja oksendamine, mõnikord verega; kõrvahelin, epileptilised krambid (äge üleannustamine — toonilis-kloonilised krambid).

Kofeiin, mille päevane annus ületab 300 mg (sealhulgas liigsest kohvi tarbimisest — rohkem kui 4 tassi 150 ml naturaalset kohvi), võib põhjustada ärevust, peavalu, värinaid, segasust, südameprobleeme.

Annustes 150–200 mg kilogrammi kehakaalu kohta põhjustab kofeiin surma. Just nagu koertel.

Noh, kus mu kohv on?

Teine koht

Nikotiin

Küsimus suitsetamise kahjulikkusest on üldteada. Ja et nikotiin on mürgine, samuti. Aga uurime seda lähemalt.

Nikotiini toksilisus seondub 1850. aasta Belgia kuulsusega mürgistuse juhtumiga, kus krahv Bokarme süüdistati oma naise venna mürgitamises. Konsultandina töötas Belgia keemik Jean Servais Stas, kes keerulise analüüsi käigus mitte ainult ei tuvastanud, et mürgistus toimus nikotiini kaudu, vaid ka töötas välja alkaloidide tuvastamise meetodi, mida väike muudatustega kasutatakse siiani analüütilises keemias.

Pärast seda ei ole nikotiini uurimist ja määramist teinud ainult laisk inimene. Praeguseks on teada järgmine.

Niisutust, kui nikotiin jõuab kehasse, levib see kiiresti vereringes ja suudab ületada vere-aju barjääri. See tähendab, et see pääseb otse ajju. Keskmiselt kulub tubaka suitsu sissehingamiseks piisavalt aega, et nikotiin jõuaks ajju vaid 7 sekundi jooksul. Nikotiini poolväärtusaeg organismis on umbes kaks tundi. Suitsetades imendub tubakas suitsust sissehingatuna nikotiini väga väike osa, mis sisaldub tubakalehtedes (enamus ainest põleb ära, kahjuks). Nikotiini kogus, mida organism suitsudes omandab, sõltub paljuski mitmest tegurist, sealhulgas tubakatüübist, sellest, kas kogu suits imetakse sisse ja kas kasutatakse filterit. Närimissuudluse ja nuusktubaka puhul, mis asetatakse suhu ja näritakse või imetakse läbi nina, on nikotiini kogus, mis organismi satub, oluliselt suurem kui tubaka suitsetamisel. Nikotiin metaboliseerub maksas ensüümi tsütokroom P450 (peamiselt CYP2A6, aga ka CYP2B6) abil. Peamine metaboliit on kotiniin.

Nikotiini mõju närvisüsteemile on hästi uuritud ja ambivalentsed. Nikotiin mõjutab nikotiinipatsetüülkoliini retseptoreid: nikotiini pürrolidiini tsükli prootonitud lämmastikuaatom imiteerib atsetüülkoliinis neljanda astme lämmastikuaatomit, samas kui püridiini lämmastikuaatom on Lewis'i aluse iseloomuga, nagu ka atsetüülkoliini ketogruppi hapnik. Madalates kontsentratsioonides suurendab see nende retseptorite aktiivsust, mis omakorda viib stimuleeriva hormooni adrenaliini (epinefriini) taseme tõusuni. Adrenaliini vabanemine põhjustab südame löögisageduse kiirenemist, vererõhu tõusu ja hingamise sageduse suurenemist, samuti kõrgemat glükoositaset veres.

Sümpaatiline närvisüsteem stimuleerib adrenaliini väljutamist, toimides läbi kõhu närvide neerupealse koore kaudu. Asetüülkoliin, mida toodavad nende närvide preganglionaarsetes sümpaatilistes kiududes, mõjutab nikotiinilisi asetüülkoliini retseptoreid, põhjustades rakkude depolarisatsiooni ja kaltsiumi voolu läbi potentsiaalist sõltuvate kaltsiumikanalite. Kaltsium käivitab kromafiinse granule ektotsütoosi, seega soodustades adrenaliini (ja noradrenaliini) eritumist verre.

Kas ma olen juba sinu aju nikotiiniga halvemini mõjutanud? Jah? Noh, siis räägime meeldivast.

Lisaks muule suurendab nikotiin dopamiini taset aju naudingu keskuste teedes. On leitud, et tubaka suitsetamine pärsib monoamiinioksüdaasi — ensüümi, mis vastutab aju monoamiinsete neurotransmitterite (nt dopamiini) lagunemise eest. Arvatakse, et nikotiin ise ei pärsi monoamiinioksüdaasi tootmist, selle eest vastutavad teised tubakasuitsu komponendid. Suurenenud dopamiini tase aktiviseerib aju naudingu keskused, samuti on need samad ajupiirkonnad seotud keha „valuvalliga“, seega jääb küsimus, kas suitsetav isik kogeb naudingut, vastuseta.

Vaatamata tugevale toksilisusele toimib nikotiin väikestes annustes (nt tubakasuitsetamisel) psühhostimulaatorina. Nikotiini mõju meeleolule on erinev. See kutsub esile glükoosi vabanemise maksast ja adrenaliini (epinefriini) neerupealiste ajukoorest, põhjustades erutust. Subjektiivselt väljendub see lõõgastuse, rahu ja elujõu tundes, samuti mõõdukas eufoorias.

Nikotiini tarbimine vähendab kehakaalu, vähendades söögiisu, stimuleerides POМК-neuroneid ja suurendades veresuhkru taset (glükoos mõjutab küllastumise ja nälja keskusi hüpotalamuses, tuues kaasa näljatunde vähenemise). Tõde on see, et kergesti mõistetav ja kasulik dieet "ära söö palju" toimib veelgi tõhusamalt.

Nagu näeme, on nikotiini mõju organismile üsna keeruline. Milliseid järeldusi saame teha:

Nikotiin on aine, mis suhtleb närvisüsteemi retseptoritega
Nagu paljude sarnaste ainete puhul, tekitab nikotiin sõltuvust ja harjumust

Üldiselt on vaimuhaigustega patsientidel täheldatud suurenenud suitsetamishimu (kas sa suitsetad? — mõtle sellele ja mine psühhiaatri juurde: terveid inimesi ei ole — on ainult aladiagnoositud). Suur hulk teadusuuringute andmeid üle kogu maailma näitab, et skisofreeniaga patsiendid on suitsetamisele kalduvamad (20 erinevat riiki uuris kokku 7593 skisofreeniaga patsienti, kelle seas oli 62 % suitsetajaid). Aastal 2006 suitsetas Ameerika Ühendriikides 80 % või rohkem skisofreeniaga inimesi, võrreldes 20 %-ga mittesuitsetajate seas (NCI andmetel). On mitmeid hüpoteese, mis selgitavad seda sõltuvust, tuues esile nii haiguse sümptomite vastu võitlemise soov kui ka antipsühhootikumide negatiivsete mõjude vastu tegutsemise vajaduse. Ühe hüpoteesi kohaselt mõjub nikotiin vaimule ise.

Nikotiin on külmverelistele loomadele äärmiselt mürgine. See toimib neurotoksiinina, põhjustades närvisüsteemi halvamist (hingamise peatumine, südamepeatus, surm). Keskmine surmav annus inimesele on 0,5-1 mg/kg, rottide puhul 140 mg/kg läbi naha, hiirte puhul 0,8 mg/kg intravenoosselt ja 5,9 mg/kg kõhupuhitusel. Nikotiin on mürgine mõnedele putukatele, mistõttu on see minevikus laialdaselt kasutatud insektitsiidina, ja praegu jätkatakse selle sama eesmärgi nimel nikotiinist tuletatud ainete kasutamist, näiteks imidaklopriidi.

Pikaajaline tarbimine võib põhjustada selliseid haigusi ja düsfunktsioone nagu hüperglükeemia, arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, tahhükardia, arütmia, stenokardia, isheemiline südamehaigus, südamepuudulikkus.

Tegelikult on nikotiini toksilisus enamiku teiste probleemide kõrval suhteliselt väike, nimelt:

Tõrva suitsetamisel — soodustab onkoloogiliste haiguste, sealhulgas kopsuvähi, keelevähi, kõri vähi, söögitoru vähi, mao jne arengut.
Ebaubisch suitmine aitab kaasa gingiviidi ja stomatiidi arengule.
Osalise põlemise tootmine (süsinikmonooksiid) — arusaadav, lugedes mu eelmist kirjutist.
Kütteained kopsudes — suitsetaja hommikune köha, bronhiit, kopsuemfüseem ja kopsuvähk.

Praegu ei päästa ükski suitsetamise meetod 100% tagajärgedest — seega ei toimi kõik need filtrid, shisha ja muu sarnane.

Veepeensorbentide puhul ei tohi ka lõdvaks lasta — põhjus on lihtne:

Kuigi kasutatakse kahjutu koostisosana glütseriini — need on toiduainetööstusele kahjutud! Keegi ei tea gaaside mõjude tagajärgi ja koostisest, mis tekivad õhupiri jooksul vapeerimise ajal. Uuringud käivad alles (näiteks üks ja näiteks kaks), ja tulemused on juba muljetavaldavad.
Tutvuge
Olen juba öelnud, et nikotiini kasutati pestitsiidina. Aastast 2014 ei kasutata seda enam USA-s, Euroopa Liidus on see alates 2009. aastast täielikult keelatud. See ei takista selle kasutamist Hiinas...
Hetkel on turul nikotiin farmaatsia puhtusklassiga (Pharma Grade, USP /PhEur või USP/EP). Kuid on olemas ka insektitsiid, mida toodetakse Hiinas. Tähelepanu: mis on odavam? Kordan, et ma ei ole vaper, kuid huvi pärast soovitaksin googeldada ja võrrelda, kui palju maksab see, mida sa selles purgis ostsid, ja kui palju see peaks maksma. Sest võid ühel hetkel tunda end nagu tarakan ja nautida madala kvaliteediga nikotiini lisandeid.

Kokkuvõttes ei kasuta inimkond praegu täiesti ohutuid nikotiini tarbimise meetodeid. Kas on vaja?

Ja meie auhindade võitja! Tere tulemast! Esimene koht

EtanoolChapaevi mehed tõrjusid valgetelt jaama.
Auhindade ülevaatamisel avastas Vasili Ivanovitš ja Petka tsisterne alkoholiga.
Kuna sõdurid ei soovinud liialt juua, kirjutasid nad S2H5-OH, lootes,
et sõdurid ei tea keemiast palju. Hommikuks olid kõik «kas vainutatud».
Chapaev raputas ühe üles ja küsis:
— Kuidas leidsid?
— Lihtsalt. Otsisime, otsisime, äkki nägime: midagi tsisternil kirjutatud — ja siis sidekriips ja «OH». Proovisime — tõesti see!

Tegelikult on olemas isegi etanooli toksikoloogia – meditsiiniharu, mis uurib toksiini etanooli (alkoholi) ja kõike, mis sellega seondub. Seetõttu ärge oodake, et suudan paarisse lõiku mahutada terve meditsiinivaldkonna.

Sisuliselt on inimekond etanooliga väga ja väga kaua tuttav. Kiviajastust leitud anumad, milles on fermentatsiooniga jookide jääke, viitavad sellele, et alkohoolsete jookide tootmine ja tarbimine eksisteeris juba neoliitikumis. Õlu ja vein on mõned kõige iidsemad joogid. Veinist on saanud üks olulisemaid kultuurilisi symbole erinevatele Vahemere rahvastele, omades olulist kohta nende mütoloogias ja rituaalides, ning hiljem ka kristlikus jumalateenistuses (vt. Euharistia). Teravilja kasvatavate rahvaste (odra, nisu, rukis) seas oli õlu peamine pidulik jook.

Üksikasjalikult, olles glükoosi metabolismi kõrvaltoode, võib terve inimese veres olla kuni 0,01% endogeenset etanooli.

Ja vaatamata sellele ei ole teadus siiani kindel:

etanooli mõju mehhanismist kesknärvisüsteemile – joove
kange peavalu mehhanismist ja põhjustest

Etanooli mõju kehale on nii mitmekesine, et see väärib eraldi artiklit. Aga kuna ma juba alustasin…

Arvatakse, et etanool, omades väljendunud organotroopsust, koguneb ajus rohkem kui veres. Isegi madalad alkoholiannused käivitavad inhibeerivate GABA - süsteemide aktiivsust kesknärvisüsteemis, mis toob kaasa sedatiivse efekti, millega kaasneb lihaste lõdvestamine, unisus ja eufooria (joobeseisundi tunne). Geneetilised variatsioonid GABA retseptorites võivad mõjutada kalduvust alkoholi tarvitamiseks.

Eriti väljendunud dopamiini retseptorite aktiveerimist täheldatakse läheduse tuumas ja ventraalses piirkonnas aju katte all. Just nende piirkondade reaktsioon etanooli toimel vabanenud dopamiinile põhjustab eufooriat, mis võib olla seotud alkoholismieelduse tekkimise võimalusega. Etanool põhjustab ka opioidi peptiidide (nt beetala-endorfiin) vabanemist, mis omakorda on seotud dopamiini vabanemisega. Opioidi peptiidid mängivad samuti teatud rolli eufooria kujunemisel.

Lõpuks stimuleerib alkohol aju serotoniini süsteemi. On olemas geneetiliselt määratud erinevused alkoholi tundlikkuses, mis sõltuvad serotoniini transporterite geenide alleelidest.

Praegu uuritakse aktiivselt alkoholi mõju ka teistele aju retseptoritele ja vahendussüsteemidele, sealhulgas adrenaliini, kanabinoidi, atsetüülkoliini retseptoritele, adenosiinile ja stressi reguleerivatele (nt kortikotropiini vabastava hormooni) süsteemidele.

Lühidalt öeldes on kõik väga segane ja see on suurepärane teadusuuringute valdkond.

Eetüülalkoholi mürgistused pika aja jooksul on kodumaiste mürgistuste seas juhtiv koht absoluutse surmade arvu poolest. Üle 60% kõigist surmaga lõppenud mürgistustest Venemaal on tingitud alkoholist. Siiski ei ole surmava kontsentratsiooni ja annuse osas kõik nii lihtne. Arvatakse, et surmav alkoholisisaldus veres on 5–8 g/l, surmav ühekordne annus 4–12 g/kg (umbes 300 ml 96% etanooli), kuid kroonilise alkoholisismi all kannatavatel isikutel võib alkoholi taluvus olla märkimisväärselt kõrgem.

Seda seletatakse erineva biokeemiaga: joobumise kiirus ja intensiivsus varieeruvad mitte ainult eri rahvaste vahel, vaid ka meeste ja naiste vahel (seda tingib geneetiliselt määratud alkoholdeshüdrogenaasi (ADH või ADH I) isoafermentide spekter - erinevate ADH isoformide aktiivsusel on selgelt väljendunud erinevused eri inimeste seas). Lisaks sõltuvad joobumise omadused ka kehakaalust, kasvust, tarbitud alkoholi hulgast ja joogiliigist (suhkru või tanniinide olemasolu, süsinikdioksiidi sisaldus, joogi kangus, suupisted).

Kehas oksüdeerib ADH etanooli atseetaldehüüdiks ja, kui kõik läheb hästi, siis edasi ohutuks ja äärmiselt kalorseteks äädikhapeteks – jah, ma ei naljata: "midagi hakkas jahedamaks minema – ega poleks aeg natuke juua" omab täiesti biokeemilist alust: etanool on äärmiselt kaloorne toode. Praktiliselt halveneb olukord kas hapniku puudumise tõttu oksüdeerimiseks (tubane suits, õhupuudus – kõik see tuleneb sellest), või etanooli liialduse tõttu, või ADH mitteaktiivsuse tõttu – mis võib olla geneetilise eelsoodumuse või lihtsa pohmelli järg. Lõpuks jääb kõik atseetaldehüüdi, mis on toksiline, mutageenne ja kantserogeenne aine. On tõendeid atseetaldehüüdi kantserogeensuse kohta loomkatsetes, lisaks kahjustab atseetaldehüüd DNA-d.

Kogu etanooli probleem on peaaegu täielikult seotud atseetaldehüüdiga, kuid tegelikult on toksiline toime sisuliselt ainulaadne ja ülim. Mõelge ise:

Seedetrakti häired. Need avalduvad teravate valude ja kõhulahtisusega. Kõige raskemini lähevad need korda alkoholismi all kannatavatel patsientidel. Valud seedetraktis on tingitud mao ja peensoole limaskesta kahjustusest, eriti kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles. Kõhulahtisus on tingitud kiiresti tekkivast laktaasi defitsiidist ja sellega kaasnevast laktoosi taluvuse vähenemisest, samuti veeainevahetuse ja elektrolüütide imendumise häiretest peensooles. Isegi üksik suur alkoholidoos võib viia nekrotiseeriva pankreatiidi tekkimiseni, mis sageli lõpeb surmaga. Üksikute alkoholipudelite liialdamine suurendab gastriidi, maohaavandi ja seedetrakti vähkkasvaja tekkimise tõenäosust.
Kuigi maks on osa seedetraktist, on mõistlik kaaluda alkohoolset kahjustust sellele organile eraldi, kuna etanooli biotransformatsioon toimub peamiselt maksas — just seal asub ADG. Mul on siinkohal maksest isegi pisut kahju. Isegi ühe alkoholikoguse tarbimise korral võivad esineda ajutise nekroosi nähtused hepatotsiitides. Pikaajalise liialdamise korral võib areneda alkohoolne steatohepatiit. Alkoholi "tolerantsi" tõus (see toimub alkohooldehüdrogenaasi (ADG) ensüümi tootmise suurenemise tõttu organismi kaitsereaktsioonina) toimub maksade alkohoolse düstroofia staadiumis — seega ära rõõmusta, %username%, kui sa äkki peodiplomi saavutad! Seejärel, alkoholilise hepatiidi ja maksatsirroosi kujunemise korral väheneb ADG ensüümi üldine aktiivsus, kuid jääb jätkuvalt kõrgeks regeneratiivsetes hepatotsiitides. Mitmed nekroosi fookused viivad fibroosini ja lõpuks maksatsirroosini. Maksatsirroos areneb vähemalt 10 % -l steatohepatiidiga inimestest. Ilma maksata inimesed ei ela...
Etanool on hemolüütiline mürk. Seetõttu võib etanool kõrgetes kontsentratsioonides sattudes verre hävitada erütrotsüüdid (tekitada patoloogilise hemolüüsi), mis võib viia toksilise hemolüütilise aneemiaga. Paljud uuringud on näidanud selget seost alkoholi annuse ja arteriaalse hüpertensiooni tekkimise riski vahel. Alkohoolsed joogid avaldavad toksilist mõju südamelihasele, aktiveerides sümpaatoadrenaliinisüsteemi, mis põhjustab katehhoolamiinide vabanemise, viies koronaarsete veresoonte spasmini ja südame löögisageduse rütmihäireteni. Liigne alkoholitarbimine tõstab LDL („halb“ kolesterool) ja viib alkohoolse kardiomüopaatia ning erinevate arütmiate arenguni (nimetatud muutused ilmnevad keskmiselt enam kui 30 g etanooli päevas tarbimisel). Alkohol võib suurendada insuldiriski, sõltuvalt alkoholi kogusest ja insuldi tüübist ning on sageli südamehaigustega inimeste äkilise surma põhjus.
Ethanooli tarvitamine võib põhjustada aju neuronite oksüdatiivset kahjustust ja nende surma vere-aju barjääri kahjustumise tõttu. Krooniline alkoholism võib viia ajumahu vähenemiseni — kuid see ei ole see maht, mis on kasulik. Pikaajalise alkoholitarbimise korral ilmnevad ajukoores orgaanilised muudatused neuronites. Need muudatused tekivad verejooksukohtades ja ajukoe nekroosi piirkondades. Suurte alkoholi koguste tarbimise korral võivad ajus veresooned rebendit saada — seetõttu “kasvab” aju.
Alkohol kehasse sattudes esinevad kõrged etanooli kontsentratsioonid ka eesnäärme, munandite ja sperma sekreedis, avaldades toksilist mõju sugurakkudele. Etanool tungib ka kergesti platsentasse, satub rinnapiima, suurendades ohtu lapse sündimiseks, kes kannatab kaasasündinud närvisüsteemi väärarengute ja võimalikku kasvupeetuse tõttu.

Uf. Hea, et ma ei lisanud oma kohvile konjakit, eks? Ühesõnaga, liiga palju joomine on kahjulik. Aga kui mitte juua?

Mõisted "mõõdukas alkoholidoos" vaadatakse ümber vastavalt uute teaduslike andmete kogunemisele. Praegu juhindutakse USA-s vastu võetud määratlemisest: mitte rohkem kui 24 g etanooli päevas enamikule täiskasvanud meestele ja mitte rohkem kui 12 g enamiku naiste jaoks.

Probleem on selles, et praktiliselt on võimatu läbi viia "puhtaid" eksperimente — maailmas ei leia ükski valimi inimesi, kes pole kunagi alkoholi tarbinud. Ja isegi kui leiad — on võimatu kõrvaldada teiste tegurite mõju — näiteks sama ökoloogiat. Ja isegi kui leiad — vaike selliseid, kes ei oleks haigeid hepatiidi, südameprobleemide jms.

Ja inimesed valetavad. See muudab kogu asja veelgi keerulisemaks.

Kas arvad, et tead vaidlusi? Proovi otsida artikleid alkoholi mõjude kohta Filmore'i, Harrise ja paljude teiste teadlaste poolt, kes on pühendunud alkoholisõltuvuse uurimisele! Ainult punase veini kasu osas on palju vaidlusi, näiteks hiljuti selgus, et polüfenoolide — just nendega seostatakse punase veini kasu — sisaldus valges veinis on ligikaudu sama palju.

Ja kui loobuda teadusest — populaarsetes raamatutes alkoholi kasulikkuse kohta on sama palju jura kui kahju kohta (ainult naissuguhormoonid õlles on omaette teema).

Kuni need küsimused pole selged, on järgmised soovitused kõige mõistlikumad:

Neile, kes praegu üldse ei joo, ei tohiks soovitada alkoholi tarbimist ainult tervise nimel, kuna pole tõestatud, et alkohol oleks tervise paranemise põhjuseks.
Alkoholi tarvitavad isikud, kes ei kuulu alkoholi probleemide riskigruppi (rasedad või imetavad naised, autojuhid või teised potentsiaalselt ohtlikud mehhanismid, ravimeid tarvitavad isikud, mille puhul alkohol on vastunäidustatud, inimesed, kelle peres on alkoholisõltuvuse ajalugu või need, kes taastuvad alkoholisõltuvusest), ei tohiks tarbida rohkem kui 12-24 g etanooli päevas vastavalt Ameerika toitumisjuhiste soovitustele.
Isikutele, kes tarbivad alkoholi mõõdetud annustest rohkem, tuleks soovitada tarbimist vähendada.

Muide, teadlased on ühel meelel – see on nn J-kuju suremuse kõver. Uurimustes leiti, et seos alkoholi tarbimise ja keskealiste ning vanemate meeste suremuse vahel meenutab pikali asuvat «J» tähte: kuigi nn drinkimise lõpetanute ja suurtes kogustes tarbijate suremus on märkimisväärselt suurenenud, on suremus (kõikide põhjuste kokkuvõttes) 15-18 % madalam mõõduka alkoholi tarbimisega (1-2 ühikut päevas) võrreldes mittealkoholi tarbijatega. Nimetatud põhjuseid oli mitmeid – alates sügavatest biokeemilistest ja meditsiinilistest aspektidest kuni mõõduka alkoholi tarbimisega isikute parema sotsiaalse staatuse ja tervise kvaliteedini, kuid fakt jääb faktiks (on isegi läbi viidud uuringuid, mis näitavad, et mõõduka alkoholi tarbimisega inimeste dieet sisaldab vähem rasvu ja kolesterooli võrreldes mittealkoholi tarbijatega, et mõõduka tarbimisega inimesed teevad rohkem sporti ja on füüsiliselt aktiivsemad kui täiesti mittealkoholi tarbijad – lühidalt, kõik saavad aru, et isegi teadlased ei tahaks täielikult alkoholist loobuda, mida nad üritavad mitmeti põhjendada).

Täpselt nii on, ja kõik on sellega nõus, et suure alkoholitarbimise puhul tõuseb oluliselt suremus. Näiteks Ühendriikides läbi viidud uuring näitas, et need, kes tarbivad joomise päevadel 5 või enam alkoholiühikut, omavad 30% kõrgemat suremust võrreldes nende inimesega, kes tarbivad ainult ühte ühikut. Teise uuringu kohaselt neil, kes joovad korraga kuus või rohkem alkoholiühikut, on suremus 57% kõrgem kui neil, kes joovad vähem.

Muide, uuring alkoholi ja tubaka tarbimise seose kohta näitas, et täielik loobumine tubakast koos mõõduka alkoholitarbimisega vähendas suremust märkimisväärselt.

Teine vastuolu oli seotud eelistatud alkohoolse joogi tüübiga. Prantsuse paradoks (madal isheemiliste südamehaiguste suremus Prantsusmaal) võimaldas arvata, et punane vein on tervisele eriti kasulik. Seda spetsiifilist mõju võiks seletada veinist leitud antioksüdantidega. Kuid uuringud ei ole suutnud tõestada olulisi erinevusi isheemiliste südamehaiguste riski ja eelistatud alkohoolsete jookide tüübi vahel. Miks punane, mitte valge? Miks mitte konjak? Lühidalt, kõik on keeruline.

Mida kindlasti ei tohiks teha, on juua ravimi võtmise ajal.

Nagu juba varem mainitud, on alkoholi mõju organismile väga keeruline ja osaliselt ka lõpuni uurimata. Kui sellesse segu lisatakse mõni farmaatseutiline preparaat, siis on üldse keeruline aru saada.

Esiteks, ravimi efektiivsus võib muutuda — ja igas suunas. Annusest ei ole juttu.
Teiseks — biokeemiline segadus, mida etanool põhjustab, ei ole teada, kuidas see ravimit mõjutab. See võib suurendada kõrvaltoimeid. Võib täiesti muuta selle kasutuks (kui mitte arvesse võtta kõrvaltoimeid, muidugi). Võib isegi tappa. Keegi ei tea.
Kolmandaks — maks, mis on juba mures ravimite töötlemise üle, ei rõõmusta kindlasti vajadusest ka alkoholi töödelda. Võib täielikult keelduda.

Tavaliselt kirjutatakse ravimi juhistes (kes neid loeb?) alkoholi tarvitamise võimalusest — see, kui on testitud. Võib proovida ise — ja seejärel rääkida kõigile oma kogemusest. Noh, kui sul on veel üks keha varuks.

Sellest, mida ma juba eespool kirjutasin:

Aspiriini (atsetüülsalitsüülhappe) ja alkoholi samaaegne tarbimine võib põhjustada mao limaskesta haavandumist ja verejookse.
Alkoholi tarbimine mõjutab vitamiinravi tulemusi negatiivselt. Täpsemalt, seedetrakti kahjustus viib asjaolu, et suukaudselt manustatud vitamiine imendub ja kasutatakse halvasti, põhjustades nende aktiivsesse vormi muundumise häireid. See kehtib eriti vitamiinide B1, B6, PP, B12, C, A ja foolhappe kohta.
Suitsetamine suurendab alkoholi toksilist toimet — nii hapniku nälja tõttu oksüdatsiooniprotsesside pärssimise mõttes (ärge unustage atsetaldehüüdi, jah) kui ka nikotiini ja alkoholi koosmõjuga retseptoritele.

Lühidalt öeldes, alkoholiga on kõik keeruline. Kas see on hea või halb — ei tea keegi kindlalt, kuid täielikult loobuda ei kiirustata.

Otsus on sinu.

Selle optimistliku noodiga — lahkun. Loodan, et olin taas huvitav.

Vein on meie sõber, kuid selles peitub kavalus:
Jood liiga palju — mürgine, jood vähe — ravim.
Ära tee endale liigsete lõhnadega kahju,
Joo mõõdukalt — ja elu kuningriik kestab...

— Abu Ali Hussain ibn Abdullah ibn al-Hasan ibn Ali ibn Sina (Avicenna)

Ainult registreeritud kasutajad saavad küsitluses osaleda. Logige sisse, palun.