Kõige kohutavamad mürgid

Tere, %username%

Jah, ma tean, pealkiri on hakitud ja Google'is on üle 9000 lingi, mis kirjeldavad kohutavaid mürke ja räägivad õuduslugusid.

Aga ma ei taha sama loetleda. Ma ei taha võrrelda LD50 doose ja teeselda originaalsust.

Ma tahan kirjutada nendest mürkidest, millega teil, %kasutajanimi%, on suur oht iga päev kokku puutuda. Ja mis pole nii lihtsad kui nende lähimad vennad.

Peate vaenlast nägemise järgi tundma. Ja ma loodan, et see saab olema huvitav.

Seega – minu surmav kümme! Ei, ma olen ikka natuke originaalne – Üheksa!

Üheksas koht

Tallium

Tallium on pehme, hõbevalge sinaka varjundiga metall. Fotol on see ampullis - ja see pole ilma põhjuseta. 600 mg talliumi tapab usaldusväärselt iga terve inimese – sellega seoses on tallium jahedam kui kõik teised raskmetallid. Samal ajal, nagu kõik raskmetallid, klassifitseeritakse tallium kumulatiivseks mürgiks - kroonilise mürgistuse ajal kuhjuvad patoloogilised sümptomid.

Erinevalt klassikalistest raskmetallidest, mis kleepuvad sisuliselt valkudes tsüsteiini tioolrühma külge ja takistavad nende elamist, on tallium keerukam: monovalentsed talliumioonid on oma suuruse ja keemiliste omaduste poolest samad kui kaaliumil ning asendavad seetõttu biokeemilistes protsessides kaaliumiioone. . Tallium on koondunud juustesse, luudesse, neerudesse ja lihastesse, mõjutades perifeerset närvisüsteemi, seedetrakti ja neere.

Talliumiühenditega mürgistuse iseloomulik sümptom on osaline juuste väljalangemine ja märkimisväärse annuse korral täielik alopeetsia. Suure annuse korral ei ole alopeetsia iseloomulik, kuna inimene sureb mürgistusse enne juuste väljalangemist. See tähendab, et kui teile meeldib oma pead raseerida, võite proovida annusega mängida, kuid on oht, et te ei arva õigesti.

Mürgistuse korral talliumi või selle ühenditega kasutatakse antidoodina Preisi sinist, esmaabi talliumi manustamisel on maoloputus 0,3% naatriumtiosulfaadi lahusega koos raputatud aktiivsöe pulbriga. Nad ütlevad, et see aitab, kuid see pole täpne.

Üldiselt liigitatakse tallium strateegiliseks mürgiks, miks see siis üldse minu nimekirjas on? Fakt on see, et enamikus vee- ja toiduanalüüse tegevates laborites kasutavad nad suurepärane IV kalibreerimislahendus. Olin tunnistajaks, kuidas seda lahust pipetiga võeti ja kuna seal polnud kummist pirni - tõmbas lahust suuga. No mis ma oskan öelda... Pole parim viis Darwini auhinna võitmiseks.

Kaheksas koht

Fosgeen

Häbiplekkideni lihtne fosgeen on tegelikult suurepärane: inimkonnale on see tuttav juba aastast 1812, kuid see "valguse tekitatud" (ja nii on nimetus kodanlikust keelest tõlgitud) gaas pole sugugi hea: see põhjustab toksiline kopsuturse, mida mõned head inimesed kasutasid vaoshoitult Esimeses maailmasõjas teisi tublisid mürgitades. Fosgeeni kokkupuude kopsukoega põhjustab alveoolide läbilaskvuse halvenemist ja kiiresti progresseeruvat kopsuturset. Head inimesed kasutasid seda ära, aga ka tänini pole fosgeenile vastumürki leiutatud.

Ilu ja lihtsus seisneb selles, et esimesed selged mürgistusnähud ilmnevad pärast 4–8-tunnist varjatud perioodi, on täheldatud isegi 15-tunniseid perioode. Sellele järgneb tugev köha, õhupuudus ning näo ja huulte tsüanoos. Progresseeruv kopsuturse põhjustab tugevat lämbumist, valulikku survet rinnus, hingamisrütm suureneb, mõnikord kuni 60-70 minutis. Hingamine on kramplik. Mõned üksikasjad: ödeemne, vahune ja viskoosne valku sisaldav vedelik pritsib kopsude alveoolidest ja bronhioolidest laiematesse hingamisteedesse, põhjustades hingamisraskusi ja - võimatust. Millega õnnetu mees sel hetkel tegeleb ja milline ta välja näeb – kas mäletate õudusfilme? Täpselt nii. Mürgise kopsuturse korral liigub ligikaudu pool keha vere koguhulgast kopsudesse, mis selle tulemusena paisuvad ja massi suurenevad. Kui tavaline kops kaalub umbes 500–600 grammi, võib täheldada kuni 2,5 kilogrammi kaaluvaid “fosgeeni” kopse.

Lõpuks langeb vererõhk järsult, mürgitatud inimene muutub äärmiselt ärevaks, hingab lärmakalt, ahmib õhku ja siis saabub surm.

On ka juhtumeid, kui mürgitatud inimene väldib igasugust tarbetut liigutust ja valib hingamise hõlbustamiseks mugavaima asendi. Selliste mürgitatud inimeste huuled on hallid, higi külm ja kleepuv. Vaatamata lämbumisele ei tekita nad flegmi. Mõni päev hiljem mürgitatud inimene sureb. Harva võib 2-3 päeva pärast esineda seisundi paranemist, mis 2-3 nädala pärast võib lõppeda paranemisega, kuid sagedased on sekundaarsete nakkushaiguste tagajärjel tekkinud tüsistused, mis põhjustavad surma.

Niisiis, kuidas saate fosgeeni lõhna tunda ja põgeneda ilma mürgitamata, arvestades pikka varjatud perioodi ja asjaolu, et sellel gaasil pole maitset ja see lõhnab nagu mäda puuvili või hein - mitte just kõige teravam, erinevalt mikrobussi lõhnast, kuhu sa lähed? Suitsetamine pole imelik: fosgeeni sisaldavas õhus suitsetamine on ebameeldiv või täiesti võimatu.

Fosgeeni kasutatakse aktiivselt orgaanilises sünteesis: värvainete tootmisel, samuti polükarbonaadist termoplastide tootmisel. Kuid teie, %kasutajanimi%, pidage meeles: kloori sisaldavate freoonide põlemisel tekib fosgeen. Huvitav on see, et sellest tulenevalt on külmutusmasinate ja -seadmete hooldamisel suitsetamine keelatud. Arvestades tõsiasja, et suitsetajal on suurem tõenäosus, et midagi on valesti, on raske öelda, kumb on olulisem.

Seitsmes koht

Plii и Tetraetüülplii

Noh, kõik teavad plii mürgisusest ja selle välimusest. Sellegipoolest ei viitsi keegi seda käes hoida ja mõnikord siis nende kätega võileibu süüa. Keegi ei viitsi plii valuplokke sulatada ja auru sisse hingata. Samal ajal on plii väga mürgine ja nagu kõik raskmetallid, on sellel suurepärane võime akumuleeruda. Plii võib koguneda luudesse, põhjustades nende järkjärgulist hävimist, ning koondub maksas ja neerudes. Nii et pärast ihaldatud annuse kogunemist tunnete end, %kasutajanimi%, loomulikult veidi halvasti: tekivad kõhu-, liigesevalu, krambid ja minestamine. Kui jätkate, on tunneli lõpus võimalik näha valgust koos kõige sellega, mida see kaasa toob.

Eriti ohtlik on kokkupuude pliiga lastele: pikaajalisel kokkupuutel põhjustab see vaimset alaarengut ja kroonilisi ajuhaigusi.

Muide, pliiatsetaat maitseb magusalt! Sa ei teadnud, %username%? Jah, sellepärast nad kutsuvad seda pliisuhkruks. Saltõkov-Štšedrin mainis seda isegi võltsveinide valmistamisel:

Vaadile valatakse ämber alkoholi ja siis, sõltuvalt valmistatava veini omadustest: Madeira jaoks - nii palju melassi, Malaga jaoks - tõrva, Reini veini jaoks - pliisuhkrut jne. Seda segu segatakse kuni muutub homogeenseks ja siis nad sulgevad selle ...

Muide, on arvamus, et venekeelne sõna “plii” on seotud sõnaga “vein”, iidsete roomlaste (ja Kaukaasia) seas hoiti veini pliinõudes, mis andis sellele ainulaadse maitse. Seda maitset hinnati nii kõrgelt, et nad ei pööranud tähelepanu mürgiste ainetega mürgitamise võimalusele. Noh, jah, ela kiiresti - sure noorelt...

Kuid erilist tähelepanu väärib tetraetüülplii – värvitu, õline, lenduv vedelik, mida on pikka aega kasutatud bensiini (sama pliibensiin) dekoputusvastase lisandina. NSV Liidus lisati tetraetüülpliid sisaldavale mootoribensiinile märgistamise eesmärgil värvainet: kuni 1979. aastani värviti tetraetüülpliid sisaldavat bensiini AI93, A-76 ja A-66 vastavalt siniseks, roheliseks ja oranžiks, aastast 1979 pliibensiin hakati värvima oranžikaspunast ( AI-93), kollast (A-76), sinist (AI-98), rohelist (A-66) või roosat (A-72).

Seda ei tehtud sugugi ilu ja ostjate meelitamiseks – peale selle, et heitgaasid saastasid pliiga kõike ümberringi, on tetraetüülpliil endal mitmeid meeldivaid omadusi, alates kantserogeensusest kuni ülikõrge toksilisuseni. Sel juhul on tungimine võimalik nii aurudega (see kraam on lenduv, ärge unustage) kui ka läbi naha. See aine mõjutab selektiivselt närvisüsteemi, põhjustades ägedat, alaägedat ja kroonilist mürgistust (jah, täpselt nagu plii, meeldib sellele kraamile koguneda).

Sagedamini on mürgistus äge ja alaäge. Mõjutatud on peamiselt ajukoor. Diencephaloni vegetatiivsete keskuste piirkonnas tekib seisva erutuse fookus, mis põhjustab kortikaalsete-subkortikaalsete suhete tõsiseid häireid.

Ägeda mürgistuse algstaadiumis täheldatakse väljendunud autonoomseid häireid: kehatemperatuuri ja vererõhu langus, uni on häiritud, öösiti tekib püsiv surmahirm, ärev, depressiivne meeleolu. Tüüpiline on karvapalli või niitide tunne keelel.

Kulminatsioonieelses staadiumis ilmnevad väljendunud vaimsed häired: surmahirm hakkab häirima mitte ainult öösel, vaid ka päeval, ilmnevad hirmutava iseloomuga kuulmis-, visuaalsed, taktiilsed hallutsinatsioonid, tagakiusamise ja suhete luulud. Deliiriumi mõjul areneb psühhomotoorne agitatsioon, patsient muutub agressiivseks, sageli on juhtumeid, kui püüdes oma elu päästa väidetavalt neid jälitavatelt inimestelt, viskasid inimesed end akendest välja.

Kulminatsioonistaadiumis saavutab psühhomotoorne põnevus maksimaalse pinge. Teadvus on segaduses. Õnnetu tunneb, et teda lõigatakse tükkideks, et maod on ümber keha keeratud jne. Võib tekkida epilepsiahooge. Psühhomotoorse agitatsiooni kõrgusel tõuseb temperatuur (kuni 40 °C), tõuseb rõhk ja pulss. Lõpp on selge: kokkuvarisemine, surm.

Kui veab, on prognoos soodne: psühhomotoorne agitatsioon asendub vegetatiiv-asteenilise seisundiga. Samas jäävad alles vaimsed defektid, emotsionaalne tuimus, intelligentsuse langus, huvi kadumine keskkonna vastu jne - aga elad. Ma pole kindel, et see on õnnelik.

Muide, kas mäletate vanaemade jutte hirmutavatest narkosõltlastest, kes bensiini nuusutavad? Vau! 1960. sajandi teisel poolel ja 1990. sajandi alguses toimunud kuritegevuse määra kõikumiste selgitamiseks pakutud mõjuka hüpoteesi kohaselt põhjustas tetraetüülpliimürgistus lapseeas kesknärvisüsteemi arengu katkemise, mille tulemusel suurenes kuritegelik käitumine. täiskasvanueas, mis tõi kaasa kuritegevuse kasvu 1990. aastatest 1970. aastate alguseni. Selle hüpoteesi kohaselt on kuritegevuse vähenemine alates XNUMX. aastatest seletatav tetraetüülpliiga valmistatud bensiini tarbimise vähenemisega alates XNUMX. aastatest.

Kui teil siiski ei vea ja teid mürgitab tetraetüülplii, koheldakse teid nagu kõige tavalisemat psühhoosi: unerohud (barbituraadid), heksenaal, aminasiin, ravimid (va morfiin, mis annab paradoksaalse efekti, suurendades erutust ). Samuti on ette nähtud intravenoosne glükoos koos B-vitamiinide ja askorbiinhappega, dehüdreerivad ained (glükoos, magneesiumsulfaat), samuti südame- ja veresoonkonna ained (kollapsi korral). Võib-olla teevad nad sinust taas inimese. Kui veab, siis on see mõistlik.

Muide, tetraetüülplii on igal pool keelatud jah. Venemaal - alates 15. novembrist 2002, kuid mõnikord on mul ümbritsevaid vaadates kahtlusi...

Kuues koht.

Botuliini toksiin

Kompleksne valguline neurotoksiin, mida toodab bakter Clostridium botulinum. Kõige võimsam teadaolev neurotoksiin on poolsurmav annus umbes 0,000001 mg/kg teie nõrga keha kohta.

Muide, botuliintoksiin on üks keerulisemaid looduses sünteesitavaid valke.

Mida tunnete, kui see loodusliku sünteesi tipp teie kõhtu satub? Mürk põhjustab häireid kraniaalnärvide, skeletilihaste ja südame närvikeskuste töös. Teie silme ette ilmub udu, tekivad laigud ja paljud hakkavad silmi kissitama (ja üldse mitte sellepärast, et jõite peol liiga palju). Hiljem tekivad kõne- ja neelamishäired ning maskilaadne nägu. Surm saabub hapnikuvahetuse häiretest põhjustatud hüpoksiasse, hingamisteede lämbumisse, hingamislihaste ja südamelihase halvatusse. Ühesõnaga, sa sured ja seejuures üsna valusalt.

Miks alles kuues koht? Fakt on see, et Clostridia botulinum - ainsad, kes ei avalda selle toksiini tootmise meistri saladust - ei armasta õhus töötada ja seetõttu võite neid leida peamiselt konservides ja vorstides - eriti praetud seente konservides ja valmistatud suurtes pindmiste kahjustustega liha- ja kalatükkides. Teisel kohal on meditsiin: need on Botox, Relatox, Xeomin, BTXA, Dysport, Neuronox. Nii et kui teile süstitakse midagi sarnast, on kõik võimalused tunda kõigi ülalkirjeldatud eeliste kirjeldamatut kompleksi. Kahju, et hiljem pole kellelegi rääkida.

Kuidas põgeneda? Ära söö midagi. Ja kui sa seda sööd, tuleks seda teha pärast kuumtöötlemist: botuliintoksiinile ei meeldi väga, kui teda praetakse või keedetakse. Hoolimata asjaolust, et see aine ei karda maomahla, hävib see 25-30 minuti jooksul keetmisel täielikult.

Viies koht

Amatoksiinid
Tegelikult on see mürkide rühm, kõik oleneb sellest, mida te R1..R5 kohale kinnitate. Oma olemuselt on need tsüklilised oktapeptiidid, mis koosnevad kaheksast aminohappejäägist. Neid leidub Amanita, Galerina ja Lepiota perekonna seente viljakehades - jah, jah, kahvatu kärbseseen on siit pärit.

Amatoksiinid on ühed võimsamad hepatotoksiinid maailmas. Nii et olenemata sellest, kui palju te joote, %kasutajanimi%, ei saa seda selle iluga võrrelda: amatoksiinid blokeerivad usaldusväärselt RNA polümeraasi II, mis blokeerib sõnumitooja RNA sünteesi ja põhjustab hepatotsüütide nekroosi. Ja kuna meie maailmas ei saa te ilma maksata ellu jääda - saate aru.

Selle prügi eriti meeldiv nüanss on selle pikk varjatud periood: 6-30 tundi. See tähendab, et teil pole usaldusväärselt aega mõistusele tulla ja kõhtu loputada. Sümptomid tekivad äkki: tugev oksendamine (püsiv), kõhuvalu, kõhulahtisus. Kõhulahtisuse toodetes (noh, saate aru) täheldatakse verd, kuna toimub soolestiku enterotsüütide hävitamine. Mis praegu maksaga toimub... Ma tõesti ei taha isegi mõelda. Nõrkus ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäired suurenevad. 2.-3. päeval tekivad toksilise hepatopaatia nähud: maks suureneb, tuju halveneb, ilmneb kollatõbi ja hemorraagilise diateesi nähtused – see on siis, kui oled kaetud verise lööbega. Areneb nefropaatia, maksa-neerupuudulikkus, hepatargia, anuuria ja kooma. Kõik on kurb. Lastel on mürgistus äärmiselt raske, eriti ohtlik, kui kehasse on sattunud suur kogus toksiine (üle 200 mg): sel juhul tekib mürgistus välkkiirelt, areneb äge maksaatroofia ja kiire surm.

Peamine surmapõhjus on äge maksapuudulikkus, harvem äge maksa-neerupuudulikkus. Isegi kui jääte ellu, kannatate tõenäoliselt pöördumatute muutuste all maksakoe struktuuris, mis väljendub täieliku nekroosina.

Kuidas sellest põgeneda? Kahjuks on amatoksiinid kuumakindlamad kui botuliintoksiinid. Igal juhul ära teeskle, et oled seenekorjaja, ja kui juba metsa lähed, leia midagi paremat! Ärge ostke vanaema käest seeni, isegi kui need näevad väga armsad välja! Pidage meeles Lumivalgekest – ja teil pole teada ei päkapikku ega printse!

Kummalisel kombel aitavad suured penitsilliiniannused mürgistuse vastu. Käivad kuuldused, et silibiniin, mis on sisuliselt piimaohaka seemneekstrakti kontsentraat, on amatoksiinide vastumürk, kuid see on ebatäpne. Paljud inimesed pakuvad katsetel osalemist, kuid millegipärast pole keegi nõus.

Neljas koht

Aflatoksiinid

Aflatoksiinid on polüketiidide rühm, mida toodavad Aspergillus perekonna mitme liigi (peamiselt A. flavus ja A. parasiticus) mikroskoopilised seened (mikromütseedid). Need imikud kasvavad kõrge õlisisaldusega taimede, näiteks maapähkliseemnete teradel, seemnetel ja viljadel. Aflatoksiinid tekivad aja jooksul ja kui neid valesti hoitakse aegunud tees ja muudes ürtis. Toksiini leidub ka saastunud toitu tarbinud loomade piimas.

Kõigist bioloogiliselt toodetud mürkidest on aflatoksiinid seni avastatud kõige tugevamad hepatokartsinogeenid. Kui kehasse satub suur mürkannus, saabub pöördumatu maksakahjustuse tõttu surm mõne päeva jooksul, väikese annuse sattumisel organismi areneb krooniline aflatoksikoos, mida iseloomustab immuunsüsteemi pärssimine, DNA kahjustus, onkogeenide aktiveerumine – lõppkokkuvõttes maksavähk. Jah, %kasutajanimi%, kui sööte mitte eriti häid maapähkleid või seemneid, siis surete. Võib-olla mitte kohe, aga garanteeritult ja valusalt.

Aflatoksiinid on vastupidavad toote kuumtöötlemisele – seega kehtib see ka röstitud maapähklite kohta.

Arenenud maades jälgitakse rangelt tooteid, kus aflatoksiine leidub kõige sagedamini (maapähklid, mais, kõrvitsaseemned jne), ning saastunud partiid hävitatakse. Arengumaades, kus sellised kontrollid puuduvad, on toidu saastumine hallitusseentega endiselt tõsine suremuse tegur. Näiteks Mosambiigis on maksavähki suremus 50 korda kõrgem kui Prantsusmaal.

Mis riiki peate enda omaks, %username%?

Tõstame panuseid! Kolmas koht

Elavhõbe ja eriti - Metüülelavhõbe

Kõik teavad elavhõbeda ohtudest. Termomeetrite lõhkumisest ja ilusate võlupallidega mängimisest – loodan ka.

Elavhõbe ja kõik selle ühendid on mürgised. Elavhõbedaga kokkupuude – isegi väikestes kogustes – võib põhjustada tõsiseid terviseprobleeme ning ohustada loote arengut ja lapse varast arengut. Elavhõbe võib avaldada mürgist mõju närvi-, seede- ja immuunsüsteemile, aga ka kopsudele, neerudele, nahale ja silmadele. WHO peab elavhõbedat üheks kümnest peamisest rahvatervisega seotud kemikaalist või kemikaalide rühmast.

Aga tegelikult on see praegu. Samad arstid kasutasid elavhõbedaühendeid väga aktiivselt kuni 1970. aastateni:

• elavhõbekloriid (I) (kalomel) - lahtistav;
• mercuzal ja promeran on tugevad diureetikumid;
• elavhõbe(II)kloriid, elavhõbe(II)tsüaniid, elavhõbeda amidokloriid ja kollane elavhõbe(II)oksiid - antiseptikumid (sh salvides).

On teada juhtumeid, kui soolevolvuluse ajal valati patsiendi makku klaas elavhõbedat. Selle ravimeetodi välja pakkunud iidsete ravitsejate arvates oleks elavhõbe pidanud oma raskuse ja liikuvuse tõttu soolestikku läbima ja oma raskuse all oma keerdunud osi sirgeks ajama.

Elavhõbedapreparaate on kasutatud alates 1963. sajandist. (NSV Liidus kuni XNUMX. aastani) süüfilise raviks. Selle põhjuseks oli asjaolu, et süüfilist põhjustav Treponema pallidum on väga tundlik orgaaniliste ja anorgaaniliste ühendite suhtes, mis blokeerivad mikroobide tioolensüümide sulfhüdrüülrühmi – elavhõbeda-, arseeni-, vismuti- ja joodiühendeid. Kuid selline ravi ei olnud piisavalt tõhus ja oli väga mürgine patsiendi kehale, millel on ka sulfhüdrüülrühmad, kuigi need on suuremad kui kahetsusväärsel treponeemil. See ravi viis täieliku juuste väljalangemiseni ja tõsiste tüsistuste suure riskini. Lahked, humaansed arstid läksid aga veelgi kaugemale: nad kasutasid keha üldise elavhõbedamise meetodeid, mille käigus patsient asetati kütteanumasse, kuhu juhiti elavhõbedaauru. Kuigi see meetod oli suhteliselt tõhus, viisid kõrvaltoimed ja surmava elavhõbedamürgituse oht selle järkjärgulise väljatõrjumiseni kliinilisest praktikast.

Muide, hõbeamalgaami kasutati hambaravis hambaplommide materjalina enne valguskõvastuvate materjalide tulekut. Pidage seda meeles iga kord, kui armas prillidega hambaarst teie kohale kummardub!

Kõige mürgisemad on aurud ja lahustuvad elavhõbedaühendid. Metalliline elavhõbe ise on vähem ohtlik, kuid see aurustub järk-järgult isegi toatemperatuuril ja aurud võivad põhjustada tõsist mürgistust – ja muide, aurud ei haise. Elavhõbe ja selle ühendid (sublimaat, kalomel, kinaver, elavhõbetsüaniid) mõjutavad närvisüsteemi, maksa, neere, seedetrakti, sissehingamisel ka hingamisteid. Elavhõbe on tüüpiline kumulatiivsete mürkide esindaja.

Orgaanilised elavhõbedaühendid, eriti metüülelavhõbe, on üksteisest veidi erinevad. See tekib reeglina põhja mikroorganismide ainevahetuse tulemusena elavhõbeda sattumisel veekogudesse. Aine on väga mürgine. Toksilisus on suurem kui elavhõbedal tänu aktiivsemale interaktsioonile ensüümide sulfhüdrüülrühmadega ja sellest tulenevalt nende ensüümide inaktiveerimisele. Kuna aine on kovalentne ühend ja vähem polaarne kui elavhõbeda katioon ise, on mõju kehale sarnane raskemetallidega (eriti elavhõbedaga) mürgitamisele, kuid sellel on omapära: närvisüsteemi kahjustus on rohkem väljendunud. Seda kahjustust tuntakse Minamata haigusena.

Seda sündroomi registreeriti ja uuriti esmakordselt Jaapanis Kumamoto prefektuuris Minamata linnas 1956. aastal. Haiguse põhjuseks oli Chisso poolt Minamata lahe vette eralduv pidev anorgaanilise elavhõbeda eraldumine, mis muutus põhja mikroorganismide ainevahetuses metüülelavhõbedaks ning kuna see ühend kipub organismidesse kuhjuma, siis selle tulemusena suurenes selle kontsentratsioon organismide kudede arv suureneb koos nende positsiooniga toiduahelas. Seega oli Minamata lahe kaladel metüülelavhõbeda sisaldus vahemikus 8–36 mg/kg, austrites kuni 85 mg/kg, vees aga mitte rohkem kui 0,68 mg/l.

Sümptomiteks on düsmotiilsus, põletustunne, surisemine ja torkimine jäsemetes, kõne arusaadavuse langus, väsimus, kohin kõrvades, nägemise ahenemine, kuulmislangus ja kohmakad liigutused. Mõned Minamata haiguse rasked ohvrid läksid hulluks, kaotasid teadvuse ja surid kuu aja jooksul pärast haiguse algust.

Samuti on ohvreid, kellel on Minamata haiguse kroonilised sümptomid, nagu peavalud, sagedane väsimus, lõhna- ja maitsekaotus ning unustamine, mis on küll peened, kuid muudavad igapäevaelu äärmiselt keeruliseks. Lisaks on kaasasündinud Minamata tõvega patsiente, kes sündisid selle haigusseisundiga metüülelavhõbedaga kokkupuute tagajärjel, kui nad olid veel oma saastunud kala söönud ema kõhus.

Minamata tõbe ei ole veel ravitud, seega hõlmab ravi sümptomite leevendamist ja füüsilise taastusravi kasutamist. Minamata haiguse ohvrite diskrimineerimisega kaasneb lisaks füüsilisele tervisekahjustusele ka sotsiaalne kahju. Noh, %username%, kas soovite ikkagi kolida Fukushima, Minamata ja tõusva päikese maale?

Muide, 1996. aastal rajati lahe lähedal asuvasse Meisei linna Minamata haiguste muuseum. 2006. aastal ehitati muuseumi territooriumile mälestusmärk Minamata lahe reostuse tagajärjel elavhõbedamürgituse ohvrite mälestuseks. Nad ütlevad, et see ei muutnud ohvrite enesetunnet paremaks.

teiseks

Metanool

Kõik teavad metanoolist. Aga minu arvates on ta alahinnatud.

Metanooliprobleem pole tegelikult tema, vaid meie keha probleem. Lõppude lõpuks sisaldab see ensüümi alkoholdehüdrogenaasi (või ADH I), mille emake loodus meile alkoholide lagundamiseks andis. Ja kui tavalise etanooli puhul laguneb see atseetaldehüüdiks (tere, pohmell!) ja kui veab - üldiselt kahjutuks ja toitvaks äädikhappeks atsetüülkoensüüm A kujul, siis metanooliga tekkis segadus: see osutub mürgiseks formaldehüüdiks ja formiaadiks. Ilmselt on emakesel loodusel väga spetsiifiline huumorimeel.

Probleemi süvendab tõsiasi, et hulljulgete sõnul (neid pole palju) ei erine metanooli maitse ja lõhn tavalisest alkoholist ja seda enam, kui seda segada. Muide, etanoolilahuses metanoolisisalduse määramiseks ei toimi jodovormi reaktsioon, kui kollane jodovorm sadestub etüülalkoholiga, aga metanooliga ei sadene midagi.

1-2 milliliitrit metanooli rümba kilogrammi kohta saadab tavaliselt hulljulgeid teistele huvitavatele tiibadega seljas ja selle aine erilise eelsoodumuse tõttu nägemisnärvile teeb 10-20 ml inimese pimedaks. Igavesti.

Õnneks areneb metanooli toksiline toime mitme tunni jooksul ja tõhusad antidoodid võivad kahjustusi vähendada. Seega, kui teie, %username%, tunnete pärast mingil põhjusel üle pingutamist peavalu, üldist nõrkust, halba enesetunnet, külmavärinaid, iiveldust ja oksendamist – jooge rohkem. Ma ei tee nalja: nagu kiirabiarsti juhendis kirjas, on metanoolimürgistuse korral vastumürgiks etanool, mida manustatakse intravenoosselt 10% lahuse kujul tilkhaaval või 30-40% lahuse kujul suukaudselt kiirusega. 1-2 grammi lahust 1 kg kehakaalu kohta päevas. Soodsa toime tagab sel juhul ADH I ensüümi suunamine eksogeense etanooli oksüdatsioonile. Tuleb märkida, et kui diagnoos ei ole piisavalt täpne, võib metanoolimürgitust segi ajada lihtsa alkoholimürgitusega (nagu te juba eespool märkisite) või mürgitusena 1,2-dikloroetaani või süsiniktetrakloriidiga (orgaanilised lahustid, mis on endiselt kingitus). kuid mitte nii hele) - sellisel juhul on etüülalkoholi lisakoguste sisseviimine ohtlik. Üldiselt pole teil õnne, %username%. Ole tugev.

Metanoolimürgitus on üsna tavaline. Seega registreeriti USA-s 2013. aastal 1747 juhtumit (ja jah, see on USA). On palju teadaolevaid massilisi metanoolimürgistusi:

• Massiline metanoolimürgitus Hispaanias 1963. aasta alguses; ametlik hukkunute arv on 51, kuid hinnanguliselt on 1000–5000.
• Massiline metanoolimürgitus Indias Bangalores 1981. aasta juulis. Hukkunute arv on 308 inimest.
• Massiline mürgitamine metanooliga kaetud veiniga Itaalias 1986. aasta kevadel; 23 inimest sai surma.
• Massiline metanoolimürgitus El Salvadoris 2000. aasta oktoobris põhjustas 122 inimese surma. Võimud kahtlustasid terrorirünnakut, kuna juhtunu uurimisel ei tuvastatud tootmistehastes alkohoolsete jookide koostises metanooli.
• massiline metanoolimürgitus 9.-10 Pärnu linnas (Eestis); 2001 inimest hukkus.
• Massiline metanoolimürgitus Tšehhi Vabariigis, Poolas ja Slovakkias 2012. aasta septembris; 51 inimest hukkus.
• Massiline metanoolimürgitus 17.-20 Irkutskis (Venemaa). Hukkunute arv on 2016 inimest.

Sel põhjusel saavutas metanool meie edetabelis teise koha. Ja see pole enam naljakas.

Ta-dam! Fanfaar! Meil on esimene koht!

Esiteks ei teki meil mingit kohutavalt mürgist ainet, mida võib leida kuskil mõnes troopilises loomas või kalas. Nii et unustagem tetrodotoksiin ja batrahhotoksiin.

See ei ole mingi anorgaaniline aine, mida leidub ainult eritööstustes – näiteks berülliumnitraat, mis muide maitseb ka magusalt, või keskajal nii armastatud arseenkloriid.

See ei ole mingi orgaaniline aine, mida te päeva jooksul ei leia, nagu ritsiin, või mida on ammu uuritud ja mis on ravimikapis, nagu strühniin või digitoksiin.

See ei ole tsüaniid ja vesiniktsüaniid, mis Rasputini puhul läbi kukkusid.

See ei ole poloonium-210 ega VX, mis saadavad teid järgmisse maailma isegi miniatuursetes annustes – kuid pole laiemale avalikkusele mingil juhul kättesaadavad.

Ei, meie juhist saab tõeline tapja, kelle arvel on miljoneid elusid.

Vingugaas

Tegelikult saatis see süsinikmonooksiid hulga inimesi järgmisse maailma. See värvitu, lõhnatu ja maitsetu gaas siseneb atmosfääriõhku mis tahes tüüpi põlemisel. Süsinikmonooksiid seondub aktiivselt hemoglobiiniga, moodustades karboksühemoglobiini ja blokeerib hapniku ülekande koerakkudesse, mis põhjustab hemilist hüpoksiat. Süsinikmonooksiid osaleb ka oksüdatiivsetes reaktsioonides, rikkudes kudede biokeemilist tasakaalu. Selles on selle toime väga sarnane tsüaniidiga.

Mürgistus on võimalik:

• tulekahjude korral;
• tootmises, kus süsinikmonooksiidi kasutatakse mitmete orgaaniliste ainete (atsetoon, metüülalkohol, fenool jne) sünteesiks;
• gaasistatud ruumides, kus kasutatakse gaasi kasutavaid seadmeid (ahjud, läbivooluboilerid, avatud põlemiskambriga soojusgeneraatorid) ebapiisava õhuvahetuse tingimustes, näiteks kui korstnates ja/või ventilatsioonikanalites on häiritud tõmme või on gaasi põletamiseks vajaliku õhu puudumine;
• halva ventilatsiooniga garaažides, muudes ventileerimata või halvasti ventileeritavates ruumides, tunnelites, kuna autode heitgaasid sisaldavad standardite kohaselt kuni 1-3% CO;
• kui viibite pikka aega tiheda liiklusega teel või selle kõrval, ületab suurtel maanteedel CO keskmine kontsentratsioon mürgistusläve;
• kodus, kui tekib valgustusgaasi leke ja kui ahjusiibrid on enneaegselt suletud ahiküttega ruumides (majad, vannid);
• madala kvaliteediga õhu kasutamisel hingamisaparaadis;
• vesipiibu suitsetamisel (jah, väga suur osa inimestest kogeb pärast vesipiibu suitsetamist peavalu, peapööritust, iiveldust ja uimasust, mis on põhjustatud vesipiibuaparaadi hapnikuvarustuse puudumisel tekkinud vingugaasimürgistusest).

Nii et teil, %username%, on palju võimalusi mürgitamisega tutvuda.

Kui sissehingatav õhk sisaldab 0,08% CO, tunneb inimene peavalu ja lämbumist. Kui CO kontsentratsioon tõuseb 0,32%-ni, tekib halvatus ja teadvusekaotus (surm saabub 30 minuti jooksul). Kontsentratsioonil üle 1,2% kaob teadvus kahe-kolme hingetõmbe järel, inimene sureb krampidesse vähem kui 3 minutiga. Mürgieelsetes kontsentratsioonides (alla 0,08%) võite (kontsentratsiooni suurenedes) tabada järgmisi naudinguid:

1. Psühhomotoorsete reaktsioonide kiiruse vähenemine, mõnikord elutähtsate organite verevoolu kompenseeriv suurenemine. Raske kardiovaskulaarse puudulikkusega inimestel - valu rinnus füüsilise koormuse ajal, õhupuudus.
2. Kerge peavalu, vaimse ja füüsilise töövõime langus, õhupuudus mõõduka füüsilise koormuse korral. Visuaalse taju häired. Võib lõppeda surmaga lootele ja raske südamepuudulikkusega inimestele.
3. Tuikavad peavalud, pearinglus, ärrituvus, emotsionaalne ebastabiilsus, mälukaotus, iiveldus, käte väikeste liigutuste koordineerimine.
4. Tugev peavalu, nõrkus, nohu, iiveldus, oksendamine, nägemise hägustumine, segasus.
5. Hallutsinatsioonid, lihaste liigutuste koordineerimise tõsine rikkumine - just sel põhjusel surid inimesed sageli tulekahjudes.

Kuidas aidata vingugaasimürgistuse korral? Noh, kõigepealt lahkuge nakkustsoonist. Muide, tavaline gaasimask, märjad lapid näol ja vati-marli sidemed ei aita, vingugaas on need kõik huvitavas kohas näinud ja läheb rahulikult läbi - vaja on hopcalite padruniga gaasimaski - see on vaskoksiidiga, mis oksüdeerib süsinikmonooksiidi ohutuks süsinikdioksiidiks No siis - hinga, hinga! Hingake värsket õhku või veel parem hapnikku, andke oma vaestele kudedele ja organitele nii vajalikke hüvesid!

Maailma meditsiin ei tea usaldusväärseid antidoote, mida kasutada vingugaasimürgistuse korral. Aga! — ole uhke: Venemaa teadlased on välja töötanud uuendusliku ravimi Acyzol, mis on positsioneeritud vastumürgina (kuigi teistel teadlastel on sellesse millegipärast vähe usku). Seda manustatakse intramuskulaarselt lahuse kujul. Soovitatav ka profülaktikaks. Vene teadlased kutsuvad inimesi seda ravimit testima, kuid tahtjaid on seda tegema miskipärast veelgi vähem kui amatoksiinide vastumürgi puhul.

See on kõik, %username%!

Loodan, et ma ei rikkunud teie isu, see oli huvitav ja õppisite enda jaoks midagi uut ega piiranud ainult oma toitumist ja külastatud kohti.

Tervist ja edu!

Allikas: www.habr.com