کم ترسناک ترین سموم

سلام مجدد، %username%!

با تشکر از همه کسانی که قدردانی کردند اثر من "وحشتناک ترین سموم".

خواندن کامنت ها بسیار جالب بود، هر چه که بود، پاسخ دادن بسیار جالب بود.

خوشحالم که هیت رژه را دوست داشتی. اگر دوست نداشتم، خب، هر کاری از دستم بر می آمد انجام دادم.

این نظرات و فعالیت بود که من را برای نوشتن قسمت دوم ترغیب کرد.

بنابراین، من یک ده مرگبار دیگر را به شما تقدیم می کنم!

مقام دهم

سفید

بله، می دانم، %username%, که اکنون بلافاصله فریاد می زنید: "هورا، بالاخره کلر، عالی و وحشتناک!" اما اینطور نیست.

اولا، سفید کننده حاوی کلر نیست، بلکه حاوی هیپوکلریت سدیم است. بله، در نهایت به کلر تجزیه می شود، اما هنوز کلر نیست.

ثانیاً، علیرغم این واقعیت که کلر اساساً اولین عامل جنگ شیمیایی در تاریخ بشریت بشردوستانه بود (اولین بار در سال 1915 در نبرد یپرس استفاده شد - بله، این همان است، نه گاز خردل، اگرچه نام از همین جا آمده است) ، بلافاصله "نگذارید برویم."

مشکل این است که فرد مدت ها قبل از مسموم شدن بوی کلر را حس می کند. و کمی بعد فرار می کند.

خودتان قضاوت کنید: هر فرد بدون سینوزیت بوی کلر را با ppm 0,1-0,3 حس می کند (البته می گویند که سینوزیت را نیز می شکند). غلظت 1-3 ppm معمولاً بیش از یک ساعت تحمل نمی شود - احساس سوزش غیرقابل تحمل در چشم ها منجر به افکاری می شود که کارهای مهم زیادی برای انجام دادن دارید، اما به دلایلی، بسیار دور از اینجا. در 30 پی پی ام، اشک کاملاً بلافاصله (و نه در عرض یک ساعت) جاری می شود و سرفه هیستریک ظاهر می شود. در ppm 40-60، مشکلات ریه ها شروع می شود.

ماندن در جوی با غلظت کلر ppm 400 به مدت نیم ساعت کشنده است. خوب، یا چند دقیقه - در غلظت 1000 ppm.

در جنگ جهانی اول، آنها از این واقعیت استفاده کردند که کلر کمی بیش از دو برابر هوا سنگین است - و به همین دلیل اجازه دادند که در سراسر دشت پرواز کند و دشمن را از سنگرها دود کند. و در آنجا قبلاً به روش خوب قدیمی و آزمایش شده فیلمبرداری می کردند.

البته، اگر در یک کارخانه تولید کلر کار می کنید و شما را در نزدیکی یک مخزن کلر می بندند، جای نگرانی وجود دارد. اما نباید انتظار داشته باشید که هنگام شستن توالت یا به دلیل الکترولیز آب نمک با کلر مسموم شوید.

خوب، بله، اگر باز هم بدشانس هستید، لطفاً توجه داشته باشید: هیچ پادزهری برای کلر وجود ندارد؛ درمان آن هوای تازه است. خوب، و البته ترمیم بافت سوخته.

مقام نهم

ویتامین A - یا در اصطلاح رایج، رتینول

همه ویتامین ها را به خاطر دارند. خوب، سود آنها. برخی افراد مشروبات الکلی و سیگار را با ویتامین ها اشتباه می گیرند، اما این طور است.

در کودکی، مادربزرگ های همه به آنها می گفتند سیب و هویج بخورند. او به من گفت. من فقط پوره هویج شوروی قدیمی را در آن شیشه های کوچک دوست داشتم!

اما رتینول فوق العاده را با کاروتن طبیعی اشتباه نگیرید (این همان چیزی است که در خربزه و هویج یافت می شود): با مصرف بیش از حد کاروتن ها، زرد شدن کف دست ها، کف پا و غشاهای مخاطی ممکن است (به هر حال، این اتفاق برای من به عنوان یک کودک!)، اما حتی در موارد شدید هیچ علائم مسمومیت مشاهده نمی شود.

بنابراین، LD50 رتینول 2 گرم بر کیلوگرم در موش هایی است که آن را خورده اند. با توجه به اینکه ویتامین محلول در چربی است، اگر مقداری گوشت خوک بخورید کمتر دریافت خواهید کرد. موش‌ها از دست دادن هوشیاری، تشنج و مرگ را تجربه کردند.

در انسان موارد جالب‌تر بود: دوز ویتامین A 25 IU/kg باعث مسمومیت حاد می‌شود و استفاده روزانه از دوز 000 IU/kg برای 4000-6 ماه باعث مسمومیت مزمن می‌شود (برای مرجع: پزشکان بسیار مشکل هستند. مردم را درک کنند، و این نه تنها به دلیل دستخط - آنها ویتامین A را در واحدهای بین‌المللی حساب می‌کنند - واحدهای پزشکی؛ یک واحد IU با 15 میکروگرم رتینول گرفته شد).

مسمومیت در انسان با علائم زیر مشخص می شود: التهاب قرنیه، از دست دادن اشتها، حالت تهوع، بزرگ شدن کبد، درد مفاصل. مسمومیت مزمن با ویتامین A با مصرف منظم دوزهای بالای این ویتامین و مقادیر زیاد روغن ماهی رخ می دهد.

موارد مسمومیت حاد با نتیجه کشنده در هنگام خوردن جگر کوسه، خرس قطبی، حیوانات دریایی یا هاسکی امکان پذیر است (سگ ها را شکنجه نکنید!). اروپایی ها حداقل از سال 1597، زمانی که اعضای سومین اکسپدیشن بارنتز پس از خوردن جگر خرس قطبی به شدت بیمار شدند، این را تجربه کرده اند.

شکل حاد مسمومیت خود را به صورت تشنج و فلج نشان می دهد. در شکل مزمن مصرف بیش از حد، فشار داخل جمجمه افزایش می یابد که با سردرد، تهوع و استفراغ همراه است. در همان زمان، تورم ماکولا و اختلال بینایی مرتبط با آن رخ می دهد. خونریزی و همچنین نشانه هایی از اثرات کبدی و نفروتوکسیک دوزهای زیاد ویتامین A ظاهر می شود. ممکن است شکستگی های خود به خودی استخوان رخ دهد. ویتامین A اضافی می تواند باعث نقص مادرزادی شود و بنابراین نباید از مقدار توصیه شده روزانه بیشتر شود و بهتر است برای خانم های باردار اصلا مصرف نشود.

برای رفع مسمومیت مانیتول تجویز می شود که باعث کاهش فشار داخل جمجمه و رفع علائم مننژیسم می شود، گلوکوکورتیکوئیدها که متابولیسم ویتامین در کبد را تسریع می کنند و غشای لیزوزوم های کبد و کلیه را تثبیت می کنند. ویتامین E همچنین غشاهای سلولی را تثبیت می کند.

بنابراین، %username%, به یاد داشته باشید: هر چیزی که سالم است در مقادیر زیاد سالم نیست.

هشتم

آهن

میله آهنی که وارد مغز می شود قطعا سمی است، با این حال این نادرست است.

اما به طور جدی، وضعیت آهن بسیار نزدیک به ویتامین A است.

برای برخی افراد برای رفع کم خونی ناشی از فقر آهن، آهن تجویز می شود. مادربزرگ همیشه به یاد ماندنی من همیشه خوردن سیب را توصیه می کرد - آنها حاوی مقدار زیادی آهن هستند (و همه این جوک ریشو را می دانند).

قبلاً آهن را به معنای واقعی کلمه می‌خوردند - در تصویر بالا آهن کربونیل وجود دارد - بنابراین آن را می‌خوردند: معده پر از اسید کلریدریک است، بنابراین آهن ریز پراکنده در آنجا حل شده و بس است.

سپس شروع به تجویز سولفات آهن و لاکتات آهن کردند. نکته جالب در مورد آهن این است که باید دو ظرفیتی باشد: بدن نمی تواند آهن فریک را تحمل کند، علاوه بر این، با خوشحالی در pH بالای 4 رسوب می کند.

7-35 گرم آهن کاملاً مطمئن شما را، % username %، به دنیای بعدی می فرستد. و اکنون من در مورد یک جسم فلزی که در جای مناسب در بدن قرار گرفته است صحبت نمی کنم - من در مورد نمک های آهن صحبت می کنم. در مورد کودکان حتی دشوارتر است (کودکان همیشه سخت هستند): 3 گرم آهن برای کودکان زیر 3 سال کشنده است. به هر حال، طبق آمار، این شایع ترین شکل مسمومیت تصادفی دوران کودکی است.

رفتار آهن اضافی بسیار شبیه به مسمومیت با فلزات سنگین است (و اتفاقاً تقریباً به همین روش درمان می شود. آهن می تواند مانند فلزات سنگین در بدن انباشته شود - اما با برخی بیماری های ارثی و مزمن یا با دریافت بیش از حد از افراد دارای آهن اضافی از ضعف بدنی رنج می برند، وزن کم می کنند، بیشتر بیمار می شوند. در عین حال، خلاص شدن از شر آهن اضافی اغلب بسیار دشوارتر از رفع کمبود آن است.

در مسمومیت شدید با آهن، مخاط روده آسیب می بیند، نارسایی کبد ایجاد می شود و حالت تهوع و استفراغ رخ می دهد. اسهال و به اصطلاح "مدفوع سیاه" معمولی هستند - شما این ایده را دریافت می کنید. اگر آن را رها کنید - اشکال شدید آسیب کبدی، کما، ملاقات با اقوام دیرینه مرده.

مقام هفتم

آسپرین

بنا به دلایلی، الان تمام فیلم‌های آمریکایی را به یاد می‌آورم که شخصیت‌ها وقتی سردرد می‌گیرند، به سادگی بسته‌های قرص می‌خورند. خداوند!

اسید استیل سالیسیلیک یا آسپرین - همانطور که فلیکس هافمن آن را نامید، که این محصول حیات بخش را در آزمایشگاه های Bayer AG در 10 اوت 1897 سنتز کرد، دارای LD50 در موش 200 میلی گرم بر کیلوگرم است. بله، این مقدار زیاد است، شما نمی توانید این همه قرص بخورید، اما مانند هر دارویی، آسپرین نیز عوارض جانبی دارد. و آنها چنین هستند: مشکلات مربوط به دستگاه گوارش و تورم بافت. با این حال، اگر واقعاً به اندازه کافی آسپرین دریافت می کنید، پس از مصرف بیش از حد حاد (این زمانی است که یک بار است - اما ماشین) میزان مرگ و میر 2٪ است. مصرف بیش از حد مزمن (این زمانی است که دوزهای بالا برای مدت طولانی استفاده می شود) اغلب کشنده است، میزان مرگ و میر 25٪ است و درست مانند آهن، مصرف بیش از حد مزمن می تواند به ویژه در کودکان شدید باشد.

در صورت مسمومیت با آسپرین، ناراحتی حاد معده، گیجی، روان پریشی، بی حسی، زنگ زدن در گوش و خواب آلودگی مشاهده می شود.

مانند هر مصرف بیش از حد مصرف کنید: زغال چوب فعال، دکستروز داخل وریدی و نرمال سالین، بی کربنات سدیم و دیالیز.

سندرم ری سزاوار توجه ویژه است - یک بیماری نادر اما جدی که با آنسفالوپاتی حاد و رسوب چربی در کبد مشخص می شود. زمانی که به کودکان یا نوجوانان برای تب یا بیماری یا عفونت دیگر آسپرین داده می شود، این اتفاق می افتد. از سال 1981 تا 1997، 1207 مورد سندرم ری در افراد کمتر از 18 سال به مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری های ایالات متحده گزارش شد. از این تعداد، 93 درصد گزارش کردند که در سه هفته قبل از شروع سندرم ری بیمار بوده اند که اغلب با عفونت تنفسی، آبله مرغان یا اسهال همراه بوده است.

این به نظر می رسد:

• 5-6 روز پس از شروع بیماری ویروسی (با آبله مرغان - 4-5 روز پس از ظهور بثورات پوستی)، حالت تهوع و استفراغ غیرقابل کنترل به طور ناگهانی ایجاد می شود که با تغییر وضعیت روانی همراه است (از بی حالی خفیف تا کمای عمیق متغیر است. اپیزودهای سرگردانی، تحریک روانی حرکتی).
• در کودکان زیر 3 سال، علائم اصلی بیماری ممکن است نارسایی تنفسی، خواب آلودگی و تشنج باشد و در کودکان سال اول زندگی، تنش در فونتانل بزرگ دیده می شود.
• در غیاب درمان کافی، وضعیت بیمار به سرعت بدتر می شود: توسعه سریع کما، تشنج و ایست تنفسی.
• بزرگ شدن کبد در 40 درصد موارد مشاهده می شود، اما زردی نادر است.
• افزایش AST، ALT و آمونیاک در سرم خون بیماران معمولی است.

چگونه از این امر اجتناب کنیم؟ ساده است: در صورت ابتلا به آنفولانزا، سرخک یا آبله مرغان به کودک خود نباید آسپرین بدهید. هنگام تجویز استیل سالیسیلیک اسید در دمای بالا در کودکان زیر 12 سال احتیاط کنید. در این شرایط، جایگزینی اسید استیل سالیسیلیک با پاراستامول یا ایبوپروفن توصیه می شود. اگر کودک شما علائمی از جمله استفراغ، سردرد شدید، بی حالی، تحریک پذیری، هذیان، مشکل تنفسی، سفت شدن دست ها و پاها، کما را نشان داد، فوراً با پزشک خود تماس بگیرید.

مواظب بچه ها باشید، بالاخره آنها میراث ما هستند.

مقام ششم

دی اکسید کربن

بله، بله، همه ما نفس می کشیم و همین دی اکسید کربن را منتشر می کنیم. اما بدن هیچ چیز مفیدی را به این راحتی دور نخواهد انداخت! به هر حال، تقریباً 0,04٪ دی اکسید کربن در هوا وجود دارد - برای مقایسه، 20 برابر بیشتر آرگون در هوا وجود دارد.

علاوه بر شما و سایر حیوانات، دی اکسید کربن در طی احتراق کامل آزاد می شود و در تمام نوشیدنی های گازدار - هم غیر الکلی و هم در نوشیدنی های جالب تر (در مورد آنها بیشتر می شود) یافت می شود.

با غلظت 0,1٪ (این سطح از دی اکسید کربن گاهی اوقات در هوای کلان شهرها مشاهده می شود)، مردم شروع به احساس ضعف، خواب آلودگی می کنند - به یاد داشته باشید که چگونه میل غیرقابل کنترلی برای خمیازه کشیدن احساس کردید؟ هنگامی که به 7-10٪ افزایش می یابد، علائم خفگی ایجاد می شود که به صورت سردرد، سرگیجه، کاهش شنوایی و از دست دادن هوشیاری (علائم مشابه بیماری ارتفاع) ظاهر می شود، این علائم بسته به غلظت، در طی یک دوره ایجاد می شوند. از چند دقیقه تا یک ساعت

هنگامی که هوا با غلظت بسیار بالا گاز استنشاق می شود، مرگ بسیار سریع در اثر خفگی ناشی از هیپوکسی رخ می دهد.

استنشاق هوای با غلظت بالای این گاز منجر به مشکلات سلامتی طولانی مدت نمی شود. پس از خارج کردن قربانی از فضایی با غلظت بالای دی اکسید کربن، بهبود کامل سلامت و تندرستی به سرعت اتفاق می افتد.

دی اکسید کربن نیز 1,5 برابر سنگین تر از هوا است - و این باید از نظر تجمع در طاقچه ها و زیرزمین ها در نظر گرفته شود.

اتاق خود را تهویه کنید، %username%!

مقام پنجم

شکر

همه می دانند شکر چه شکلی است. ما در مورد هولیوار صحبت نخواهیم کرد - چه چیزی با شکر و چه چیزی بدون: قهوه یا چای، جان افراد زیادی را گرفته است.

در واقع، شکر (به طور دقیق تر، گلوکز) یکی از ترکیبات تغذیه ای اصلی است - و تنها ترکیبی است که توسط بافت عصبی جذب می شود. بدون شکر، شما نمی توانید این متن را فکر کنید یا بخوانید، %username%!

با این حال، شکر دارای دوز سمی است - 50٪ از موش ها با خوردن 30 گرم در کیلوگرم شکر می میرند (نپرسید چگونه با آن تغذیه شده اند). من هنوز یک واگن مترو در نیویورک در سال 2014 را به یاد دارم، جایی که همه بیماری ها به خاطر قند مقصر شناخته می شدند: از ناتوانی جنسی تا حمله قلبی. من همچنین فکر کردم: چگونه بشریت بدون شیرین کننده های شیمیایی زنده ماند؟

به هر حال، شکر در مقادیر زیاد سمی است (همانطور که متوجه شدید - دوزهای بسیار زیاد). علائم مسمومیت نسبتا کمیاب است:

• حالت افسردگی
• اختلالات دستگاه گوارش.

اما در واقع، افراد زیادی در بین ما هستند که شکر برای آنها واقعا سم است. اینها دیابتی هستند. من یک شیمیدان هستم، من دکتر نیستم، اما می دانم. که دیابت انواع مختلفی دارد، شدت متفاوتی دارد و به دلایل متفاوتی درمان می شود. بنابراین، %username%, اگر متوجه شدید:

• پلی یوری افزایش خروجی ادرار ناشی از افزایش فشار اسمزی ادرار به دلیل گلوکز محلول در آن است (معمولاً گلوکز در ادرار وجود ندارد). با ادرار مکرر و زیاد، از جمله در شب، آشکار می شود.
• پولی دیپسی (تشنگی دائمی رفع نشدنی) به دلیل از دست دادن قابل توجه آب در ادرار و افزایش فشار اسمزی خون ایجاد می شود.
• پلی فاژی - گرسنگی سیری ناپذیر مداوم. این علامت ناشی از یک اختلال متابولیک در دیابت است، یعنی ناتوانی سلول ها در جذب و پردازش گلوکز در غیاب انسولین (گرسنگی در میان فراوانی).
• کاهش وزن (به ویژه برای دیابت نوع XNUMX) یکی از علائم شایع دیابت است که با وجود افزایش اشتها در بیماران ایجاد می شود. کاهش وزن (و حتی خستگی) به دلیل افزایش کاتابولیسم پروتئین ها و چربی ها به دلیل حذف گلوکز از متابولیسم انرژی سلول ها ایجاد می شود.
• علائم ثانویه: خارش پوست و غشاهای مخاطی، خشکی دهان، ضعف عمومی عضلانی، سردرد، ضایعات التهابی پوستی که درمان آنها دشوار است، تاری دید.

- برو بیمارستان و برای قند خون اهدا کن!

دیابت با حکم اعدام فاصله زیادی دارد، قابل درمان است، اما اگر آن را درمان نکنید و شیرینی نخورید، آن چیزی که در انتظار شماست بیماری قلبی، کوری، آسیب کلیوی، آسیب عصبی، به اصطلاح پای دیابتی است - گوگل آن را در گوگل جستجو کنید. ، دوستش خواهی داشت.

مقام چهارم

نمک جدول

«نمک و شکر دشمنان سفید پوست ما هستند، درست است؟ خب به همین دلیل است که نمک به دنبال شکر می آید.

تصور غذای خود بدون نمک دشوار است و اتفاقاً ما از آن صرفاً به دلیل ترجیحات شخصی استفاده می کنیم: محصولات مملو از سدیم و کلر هستند و منبع اضافی به سادگی مورد نیاز نیست.

علیرغم این واقعیت که نمک مهمترین وظیفه حفظ تعادل آب و نمک را در بدن انجام می دهد، اما عملکرد مناسب تقریباً همه چیز را تضمین می کند - از خون گرفته تا کلیه ها، 3 گرم بر کیلوگرم موش یا 12,5 گرم بر کیلوگرم از یک فرد می تواند باعث مرگ شود. .

دلیل آن دقیقاً نقض همین تعادل آب و نمک است که منجر به نارسایی کلیه، افزایش شدید فشار خون و مرگ می شود.

فکر نمی‌کنم کسی بتواند آنقدر نمک بخورد (به جز یک جرأت - بسیار خوب، یک گزینه خوب برای جایزه داروین)، اما حتی مصرف بیش از حد نمک نیز اثرات بدی دارد: مشخص است که کاهش مصرف نمک به 1 قاشق چای خوری در روز یا کمتر فشار خون را تا 8 میلی متر جیوه کاهش می دهد. در مقابل این واقعیت که فشار خون افراد را بدتر از ایدز و سرطان تحت تاثیر قرار می دهد، من فکر نمی کنم که کاهش مصرف نمک یک معیار بقای ناچیز باشد.

جایزه سه! مقام سوم

کافئین

حالا در مورد نوشیدنی صحبت می کنیم. قهوه، چای، کولا، نوشیدنی های انرژی زا - همه حاوی کافئین هستند. امروز چند فنجان قهوه نوشیده اید؟ در حالی که دارم همه اینها را می نویسم، یکی ندارم، اما واقعاً می خواهم ...

به هر حال، 1,3,7،1819،1827-تری متیل گزانتین، گوارانین، کافئین، ماتین، متیل تئوبرومین، تئین - در مشخصات یکسانی وجود دارد، فقط نام های متفاوتی وجود دارد، که اغلب برای فریاد زدن اختراع می شود: "چه، یک گرم کافئین در آن وجود ندارد. این نوشیدنی - آنجا ... "این کاملا متفاوت است و بسیار مفیدتر!" از نظر تاریخی، این چنین بود: در سال 1838، شیمیدان آلمانی فردیناند رونگ، که بسیار خواب آلود بود، آلکالوئیدی را جدا کرد که آن را کافئین نامید (به هر حال، او مرد بزرگی بود: او کینین را جدا کرد، به این ایده رسید که با استفاده از کلر به عنوان یک ضد عفونی کننده، و تاریخچه رنگ های آنیلین را آغاز کرد). سپس در سال 1902، Udri یک آلکالوئید جدید را از برگ های چای جدا کرد و آن را تئین نامید. و در سال XNUMX، جابست و جی. یا مولدر از همه توهین کردند و هویت تئین و کافئین را ثابت کردند. ساختار کافئین در اواخر قرن نوزدهم توسط Hermann Emil Fischer، که همچنین اولین کسی بود که کافئین را به طور مصنوعی سنتز کرد، توضیح داده شد. او در سال XNUMX برنده جایزه نوبل شیمی شد که بخشی از آن را برای این کار دریافت کرد - نبرد با خواب سرانجام برنده شد!

50 درصد سگ ها در صورت مصرف 140 میلی گرم بر کیلوگرم کافئین همراه با غذا می میرند. در عین حال، نارسایی حاد کلیه، تهوع، استفراغ، خونریزی های داخلی، اختلالات ریتم قلب و تشنج را تجربه می کنند. یک مرگ ناخوشایند، بله.

در انسان، در دوزهای کم، کافئین اثر محرکی بر روی سیستم عصبی دارد - خوب، همه این را روی خود آزمایش کردند. با استفاده طولانی مدت، می تواند باعث وابستگی خفیف شود - خداباوری.

تحت تأثیر کافئین، فعالیت قلبی تسریع می‌شود، فشار خون بالا می‌رود و حدود 40 دقیقه به دلیل ترشح دوپامین، خلق و خوی کمی بهبود می‌یابد، اما پس از 3 تا 6 ساعت اثر کافئین از بین می‌رود: خستگی، بی‌حالی و کاهش توانایی. به کار ظاهر شود.

مکانیزم خسته کننده برای توضیح اثرات کافئین.اثر تحریک کننده روانی کافئین بر اساس توانایی آن در سرکوب فعالیت گیرنده های آدنوزین مرکزی (A1 و A2) در قشر مغز و تشکیلات زیر قشری سیستم عصبی مرکزی است. اکنون نشان داده شده است که آدنوزین نقش یک انتقال دهنده عصبی را در سیستم عصبی مرکزی بازی می کند و به طور آگونیستی بر گیرنده های آدنوزین واقع در غشای سیتوپلاسمی نورون ها تأثیر می گذارد. تحریک گیرنده های آدنوزین نوع I (A1) توسط آدنوزین باعث کاهش تشکیل cAMP در سلول های مغز می شود که در نهایت منجر به مهار فعالیت عملکردی آنها می شود. مسدود کردن گیرنده‌های A1-آدنوزین به توقف اثر مهاری آدنوزین کمک می‌کند، که از نظر بالینی با افزایش عملکرد ذهنی و فیزیکی آشکار می‌شود.

با این حال، کافئین توانایی انتخابی برای مسدود کردن تنها گیرنده های A1-آدنوزین در مغز را ندارد و همچنین گیرنده های A2-آدنوزین را مسدود می کند. ثابت شده است که فعال شدن گیرنده های A2-آدنوزین در سیستم عصبی مرکزی با سرکوب فعالیت عملکردی گیرنده های دوپامین D2 همراه است. مسدود کردن گیرنده های A2-آدنوزین توسط کافئین به بازیابی فعالیت عملکردی گیرنده های دوپامین D2 کمک می کند، که همچنین به اثر تحریک روانی دارو کمک می کند.

به طور خلاصه، کافئین چیزی را در آنجا مسدود می کند. مواد افیونی هم همینطور. درست مثل ال اس دی. بنابراین، اعتیاد وجود خواهد داشت، اما از آنجایی که انسداد آنقدر قوی نیست، و گیرنده ها آنقدر حیاتی نیستند، خداباوری یک اعتیاد نیست (اگرچه بسیاری از دوستداران قهوه بحث خواهند کرد).

علائم پرخوری کافئین - درد شکمی، بی قراری، اضطراب، بی قراری ذهنی و حرکتی، گیجی، هذیان (تجزیه کننده)، کم آبی بدن، تاکی کاردی، آریتمی، گرمازا، تکرر ادرار، سردرد، افزایش حساسیت لمسی یا درد، لرزش یا انقباض عضلانی؛ حالت تهوع و استفراغ، گاهی همراه با خون؛ صدای زنگ در گوش، تشنج صرع (در صورت مصرف بیش از حد حاد - تشنج تونیک-کلونیک).

کافئین در دوزهای بیش از 300 میلی گرم در روز (از جمله در پس زمینه سوء مصرف قهوه - بیش از 4 فنجان قهوه طبیعی، هر کدام 150 میلی لیتر) می تواند باعث اضطراب، سردرد، لرزش، گیجی و اختلال عملکرد قلبی شود.

کافئین در دوزهای 150-200 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن انسان باعث مرگ می شود. درست مثل سگ ها

خب، لعنتی، قهوه من کجاست؟

مکان دوم

نیکوتین

خوب، همه از مضرات سیگار می دانند. و در مورد این واقعیت که نیکوتین نیز سم است. اما بیایید آن را بفهمیم.

سمی بودن نیکوتین با یک مورد مسمومیت هیجان انگیز در بلژیک در سال 1850 مرتبط است، زمانی که کنت بوکارم به مسموم کردن برادر همسرش متهم شد. شیمیدان بلژیکی ژان سرویس استاس به عنوان مشاور عمل کرد و با تجزیه و تحلیل دشوار، نه تنها مشخص کرد که مسمومیت ناشی از نیکوتین است، بلکه روشی را برای تشخیص آلکالوئیدها ایجاد کرد که با تغییرات جزئی، امروزه هنوز در شیمی تجزیه استفاده می شود. .

پس از آن، نیکوتین تنها توسط تنبل ها مورد مطالعه و تعیین قرار نگرفت. در حال حاضر موارد زیر مشخص است.

هنگامی که نیکوتین وارد بدن می شود، به سرعت از طریق خون پخش می شود و می تواند از سد خونی مغزی عبور کند. یعنی مستقیم به مغز می رود. به طور متوسط ​​7 ثانیه پس از استنشاق دود تنباکو برای رسیدن نیکوتین به مغز کافی است. نیمه عمر نیکوتین از بدن حدود دو ساعت است. نیکوتینی که هنگام سیگار کشیدن از طریق دود تنباکو استنشاق می‌شود، بخش کوچکی از نیکوتین موجود در برگ‌های تنباکو است (متاسفانه بیشتر این ماده می‌سوزد). مقدار نیکوتین جذب شده توسط بدن هنگام سیگار کشیدن به عوامل زیادی از جمله نوع تنباکو، استنشاق تمام دود و استفاده از فیلتر بستگی دارد. با تنباکو و انفیه جویدنی که در دهان قرار می گیرند و از طریق بینی جویده می شوند یا استنشاق می شوند، میزان نیکوتین وارد شده به بدن بسیار بیشتر از تنباکوی سیگاری است. نیکوتین توسط آنزیم سیتوکروم P450 (عمدتاً CYP2A6 و همچنین CYP2B6) در کبد متابولیزه می شود. متابولیت اصلی کوتینین است.

تأثیر نیکوتین بر سیستم عصبی به خوبی مورد مطالعه و بحث قرار گرفته است. نیکوتین روی گیرنده های استیل کولین نیکوتین عمل می کند: اتم نیتروژن پروتونه شده حلقه پیرولیدین در نیکوتین از اتم نیتروژن چهارتایی در استیل کولین تقلید می کند و اتم نیتروژن پیریدین دارای ویژگی پایه لوئیس است، مانند اکسیژن گروه آکتیل کتولین. در غلظت‌های پایین، فعالیت این گیرنده‌ها را افزایش می‌دهد که از جمله به افزایش میزان هورمون محرک آدرنالین (اپی نفرین) منجر می‌شود. ترشح آدرنالین منجر به افزایش ضربان قلب، افزایش فشار خون و افزایش تنفس و همچنین افزایش سطح گلوکز خون می شود.

سیستم عصبی سمپاتیک که از طریق اعصاب splanchnic بر روی بصل الکلیف عمل می کند، ترشح آدرنالین را تحریک می کند. استیل کولین تولید شده توسط فیبرهای سمپاتیک پیش گانگلیونی این اعصاب بر روی گیرنده های نیکوتین استیل کولین عمل می کند و باعث دپلاریزاسیون سلولی و هجوم کلسیم از طریق کانال های کلسیمی با ولتاژ می شود. کلسیم باعث تحریک اگزوسیتوز گرانول های کرومافین می شود و در نتیجه باعث ترشح آدرنالین (و نوراپی نفرین) در خون می شود.

آیا من قبلاً بدتر از نیکوتین به مغز شما ضربه زده ام؟ آره؟ خب پس بیایید در مورد چیزهای خوشایند صحبت کنیم.

از جمله، نیکوتین سطح دوپامین را در مراکز پاداش مغز افزایش می دهد. نشان داده شده است که سیگار کشیدن مونوآمین اکسیداز را مهار می کند، آنزیمی که مسئول تجزیه انتقال دهنده های عصبی مونوآمین (مانند دوپامین) در مغز است. اعتقاد بر این است که نیکوتین خود تولید مونوآمین اکسیداز را سرکوب نمی کند، سایر اجزای دود تنباکو مسئول این هستند. افزایش محتوای دوپامین مراکز لذت مغز را تحریک می کند؛ همین مراکز مغزی مسئول "آستانه درد بدن" هستند؛ بنابراین، این سوال که آیا یک فرد سیگاری لذت می برد یا خیر، باز باقی می ماند.

نیکوتین علیرغم سمیت قوی آن، هنگامی که در دوزهای کوچک مصرف می شود (مثلاً از طریق سیگار کشیدن)، به عنوان یک محرک روانی عمل می کند. اثرات نیکوتین بر خلق و خوی متفاوت است. با ایجاد ترشح گلوکز از کبد و آدرنالین (اپی نفرین) از بصل الکلیف باعث ایجاد هیجان می شود. از نقطه نظر ذهنی، این با احساس آرامش، آرامش و سرزندگی و همچنین یک حالت سرخوشی متوسط ​​ظاهر می شود.

مصرف نیکوتین به کاهش وزن، کاهش اشتها در نتیجه تحریک نورون‌های POMC و افزایش سطح گلوکز خون منجر می‌شود (گلوکز که بر مراکز سیری و گرسنگی در هیپوتالاموس مغز اثر می‌گذارد، احساس گرسنگی را کسل‌کننده می‌کند). درست است، یک رژیم غذایی در دسترس، قابل درک و سالم "زیاد نخورید" حتی موثرتر عمل می کند.

همانطور که می بینیم، تاثیر نیکوتین بر بدن بسیار پیچیده است. چه چیزی از این باید حذف شود:

• نیکوتین ماده ای است که با گیرنده های عصبی در تعامل است
• مانند بسیاری از مواد مشابه، نیکوتین اعتیادآور و اعتیادآور است.

به هر حال، بیماران مبتلا به اختلالات روانی اعتیاد بیشتری به سیگار کشیدن دارند (آیا سیگار می کشید؟ - در مورد آن فکر کنید و به یک روانپزشک مراجعه کنید: هیچ افراد سالمی وجود ندارد - افراد تحت بررسی هستند). تعداد زیادی از مطالعات در سراسر جهان ادعا می کنند که افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بیشتر احتمال دارد سیگار بکشند (20 کشور مختلف در مجموع 7593 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی را مورد مطالعه قرار دادند که 62٪ از آنها سیگاری بودند). از سال 2006، 80٪ یا بیشتر از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در ایالات متحده سیگار می کشند، در حالی که 20٪ از جمعیت عمومی غیر سیگاری ها (طبق NCI). فرضیه های متعددی در رابطه با علل این اعتیاد وجود دارد که آن را هم به عنوان میل به مقاومت در برابر علائم اختلال و هم به عنوان میل به مقاومت در برابر اثرات منفی داروهای ضد روان پریشی توضیح می دهد. بر اساس یک فرضیه، نیکوتین خود روان را مختل می کند.

نیکوتین برای حیوانات خونسرد بسیار سمی است. به عنوان یک نوروتوکسین عمل می کند و باعث فلج شدن سیستم عصبی (ایست تنفسی، توقف فعالیت قلبی، مرگ) می شود. متوسط ​​دوز کشنده برای انسان 0,5-1 mg/kg، برای موش 140 mg/kg از طریق پوست، برای موش 0,8 mg/kg داخل وریدی و 5,9 mg/kg در صورت تزریق داخل صفاقی است. نیکوتین برای برخی از حشرات سمی است، در نتیجه قبلاً به عنوان حشره کش به طور گسترده استفاده می شد و در حال حاضر از مشتقات نیکوتین مانند ایمیداکلوپرید با همان ظرفیت استفاده می شود.

مصرف طولانی مدت می تواند باعث بیماری ها و اختلالاتی مانند قند خون، فشار خون شریانی، تصلب شرایین، تاکی کاردی، آریتمی، آنژین صدری، بیماری عروق کرونر قلب و نارسایی قلبی شود.

در واقع، سمیت نیکوتین در مقایسه با بقیه جذابیت های آن، یعنی:

• مصرف تار در ایجاد سرطان از جمله سرطان ریه، زبان، حنجره، مری، معده و غیره نقش دارد.
• سیگار کشیدن غیربهداشتی به ایجاد التهاب لثه و استوماتیت کمک می کند.
• محصولات احتراق ناقص (مونوکسید کربن) - خوب، واضح است، کار قبلی من را بخوانید
• رسوب قطران در ریه ها - سرفه صبحگاهی افراد سیگاری، برونشیت، آمفیزم و سرطان ریه.

در حال حاضر، هیچ یک از روش های سیگار کشیدن نمی تواند شما را 100٪ از عواقب آن نجات دهد - و بنابراین تمام فیلترها، قلیان ها و غیره شما کار نمی کنند.

ویپرها نیز نباید آرام باشند - و دلیل آن ساده است:

• با وجود این واقعیت که از اجزای بی ضرر مانند گلیسیرین استفاده می شود - برای صنایع غذایی بی ضرر هستند! هیچ کس در مورد عواقب قرار گرفتن در معرض و، به طور کلی، در مورد ترکیب گازهای آزاد شده در طی پیرولیز در طول بخار، نمی داند. کار تحقیقاتی در حال حاضر در حال انجام است (یک بار مثال и دو نمونه، و نتایج در حال حاضر چشمگیر است.
  وارسی
• قبلاً گفتم که نیکوتین به عنوان آفت کش استفاده می شود. از سال 2014، عملاً در ایالات متحده استفاده نشده است؛ در اتحادیه اروپا، از سال 2009 به طور کلی ممنوع شده است. با این حال، این مانع از استفاده آن در چین نمی شود...
  در حال حاضر، نیکوتین درجه دارویی (Pharma Grade، USP /PhEur یا USP/EP) در بازار موجود است. اما یک حشره کش نیز وجود دارد که در چین تولید می شود. توجه: کدام ارزان تر است؟ باز هم می گویم، من یک بخارپز نیستم، اما فقط برای سرگرمی، آن را در گوگل جستجو می کنم و قیمت چیزی را که در این شیشه خریده اید با قیمت آن مقایسه می کنم. در غیر این صورت، ممکن است زمانی احساس کنید که یک سوسک هستید و از ناخالصی های موجود در نیکوتین بی کیفیت کاملاً لذت ببرید.

به طور خلاصه، بشر در حال حاضر از راه های کاملاً ایمن برای مصرف نیکوتین استفاده نمی کند. لازمه؟

و برنده ما! ما را ملاقات کن! اولین مکان

اتانولچاپائوی ها ایستگاه ها را از سفیدها پس گرفتند.
واسیلی ایوانوویچ و پتکا هنگام بررسی غنائم، مخزن الکل را کشف کردند.
برای جلوگیری از مست شدن بیش از حد مبارزان، آنها به امید C2N5-ON امضا کردند
که مبارزان دانش کمی از شیمی دارند. صبح روز بعد همه «در کفی بودند».
چاپایف یکی را تحریک کرد و پرسید:
- چطور اینو پیدا کردی؟
- بله، ساده است. جست‌وجو کردیم و ناگهان دیدیم روی تانک چیزی نوشته شده بود - و سپس یک خط تیره و "OH". ما آن را امتحان کردیم - دقیقاً او است!

به طور کلی، حتی سم شناسی اتانول وجود دارد - رشته ای از پزشکی که ماده سمی اتانول (الکل) و هر چیزی که با آن مرتبط است را مطالعه می کند. بنابراین انتظار نداشته باشید که بتوانم کل بخش پزشکی را در چند پاراگراف جمع کنم.

در واقع، بشریت برای مدت بسیار بسیار طولانی با اتانول آشنا بوده است. ظروف کشف شده عصر حجر با بقایای نوشیدنی های تخمیری نشان می دهد که تولید و مصرف مشروبات الکلی قبلاً در دوران نوسنگی وجود داشته است. آبجو و شراب از قدیمی ترین نوشیدنی ها هستند. شراب به یکی از مهمترین نمادهای فرهنگی برای مردمان مختلف مدیترانه تبدیل شد و جایگاه مهمی در اساطیر و مناسک آنها و متعاقباً در عبادت مسیحی داشت (به عشای ربانی مراجعه کنید). در میان مردمی که غلات (جو، گندم، چاودار) کشت می کردند، آبجو نوشیدنی اصلی تعطیلات بود.

به هر حال، به عنوان یک محصول جانبی متابولیسم گلوکز، خون یک فرد سالم می تواند تا 0,01٪ اتانول درون زا داشته باشد.

و با وجود همه اینها، علم هنوز دقیقاً در مورد:

• مکانیسم اثر اتانول بر سیستم عصبی مرکزی - مسمومیت
• مکانیسم و ​​علل خماری

تأثیر اتانول بر بدن به قدری چند وجهی است که شایسته مقاله جداگانه ای است. اما از زمانی که شروع کردم ...

اعتقاد بر این است که اتانول با داشتن ارگانوتروپی مشخص، در مغز بیشتر از خون تجمع می یابد. حتی دوزهای کم الکل باعث فعالیت سیستم های بازدارنده GABA در مغز می شود و این فرآیند است که منجر به یک اثر آرام بخش می شود که با آرامش عضلانی، خواب آلودگی و سرخوشی (احساس مسمومیت) همراه است. تغییرات ژنتیکی در گیرنده های GABA ممکن است بر حساسیت به الکلیسم تأثیر بگذارد.

فعال شدن مشخص گیرنده های دوپامین در هسته اکومبنس و در نواحی تگمنتال شکمی مغز مشاهده می شود. واکنش این مناطق به دوپامین آزاد شده تحت تأثیر اتانول است که باعث سرخوشی می شود که ممکن است با احتمال وابستگی به الکل همراه باشد. اتانول همچنین منجر به آزاد شدن پپتیدهای مخدر (به عنوان مثال، بتا اندورفین) می شود که به نوبه خود با آزادسازی دوپامین مرتبط است. پپتیدهای شبه افیونی نیز در ایجاد سرخوشی نقش دارند.

در نهایت، الکل سیستم سروتونرژیک مغز را تحریک می کند. بسته به آلل‌های ژن‌های پروتئین ناقل سروتونین، تفاوت‌های ژنتیکی در حساسیت به الکل وجود دارد.

در حال حاضر، اثرات الکل بر سایر گیرنده‌ها و سیستم‌های میانجی مغز، از جمله آدرنالین، کانابینول، گیرنده‌های استیل کولین، آدنوزین و سیستم‌های تنظیم‌کننده استرس (به عنوان مثال، هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین) به طور فعال مورد مطالعه قرار می‌گیرند.

به طور خلاصه، همه چیز بسیار گیج کننده است و نشان دهنده یک زمینه عالی برای فعالیت علمی مست است.

مسمومیت با الکل اتیل برای مدت طولانی در بین مسمومیت های خانگی از نظر تعداد مطلق مرگ و میر جایگاه پیشرو را به خود اختصاص داده است. بیش از 60 درصد از مسمومیت های کشنده در روسیه ناشی از الکل است. با این حال، در مورد غلظت کشنده و دوز، همه چیز چندان ساده نیست. اعتقاد بر این است که غلظت کشنده الکل در خون 5-8 گرم در لیتر است، یک دوز منفرد کشنده 4-12 گرم بر کیلوگرم (حدود 300 میلی لیتر اتانول 96٪) است، اما در افراد مبتلا به الکلیسم مزمن، تحمل می شود. به الکل می تواند بسیار بالاتر باشد.

این همه با بیوشیمی های مختلف توضیح داده می شود: میزان مسمومیت و شدت آن در کشورهای مختلف و در مردان و زنان متفاوت است (این به دلیل این واقعیت است که طیف ایزوآنزیم آنزیم الکل دهیدروژناز (ADH یا ADH I) از نظر ژنتیکی است. تعیین شده - فعالیت ایزوفرم های مختلف ADH تفاوت های واضحی با افراد مختلف دارد). علاوه بر این، ویژگی های مسمومیت نیز به وزن بدن، قد، مقدار الکل مصرفی و نوع نوشیدنی (وجود قند یا تانن، محتوای دی اکسید کربن، قدرت نوشیدنی، میان وعده) بستگی دارد.

در بدن، ADH اتانول را به استالدئید اکسید می کند و اگر همه چیز خوب باشد، اسید استیک ایمن و بسیار پرکالری را بیشتر می کند - بله، بله، شوخی نمی کنم: "چیزی شروع به سردتر شدن کرده است - آیا وقت آن نیست برای ما که تسلیم شویم» یک توجیه کاملاً بیوشیمیایی دارد: اتانول یک محصول بسیار پرکالری است. در عمل، همه چیز یا به دلیل کمبود اکسیژن برای اکسیداسیون (اتاق دودی، هوای کهنه - همه از اینجاست) یا اتانول بیش از حد، یا عدم فعالیت ADH - نتیجه یک استعداد ژنتیکی یا نوشیدن بی‌رویه اولیه تشدید می‌شود. . در پایان، همه چیز در استالدهید متوقف می شود - که یک ماده سمی، جهش زا و سرطان زا است. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد استالدئید در آزمایش‌های حیوانی سرطان‌زا است و استالدهید به DNA آسیب می‌زند.

کل مشکل اتانول تقریباً به طور کامل مربوط به استالدهید است، اما به طور کلی، اثر سمی اساسا منحصر به فرد و جامع است. خودتان قضاوت کنید:

• اختلالات دستگاه گوارش. آنها خود را به صورت درد حاد در معده و اسهال نشان می دهند. آنها به شدت در بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل رخ می دهند. درد در ناحیه معده در اثر آسیب به غشای مخاطی معده و روده کوچک به خصوص در دوازدهه و ژژنوم ایجاد می شود. اسهال نتیجه کمبود لاکتاز سریع و کاهش تحمل لاکتوز و همچنین اختلال در جذب آب و الکترولیت ها از روده کوچک است. حتی یکبار مصرف دوزهای زیاد الکل می تواند منجر به ایجاد پانکراتیت نکروزان شود که اغلب کشنده است. مصرف زیاد الکل احتمال ابتلا به گاستریت و زخم معده و سرطان دستگاه گوارش را افزایش می دهد.
• اگرچه کبد بخشی از دستگاه گوارش است، اما منطقی است که آسیب الکل به این اندام را جداگانه در نظر بگیریم، زیرا تبدیل زیستی اتانول عمدتاً در کبد اتفاق می افتد - این جایی است که ADH در آن قرار دارد. من حتی به نوعی برای جگر از این نظر متاسفم. حتی با یک دوز الکل می توان پدیده نکروز گذرا سلول های کبدی را مشاهده کرد. با سوء مصرف طولانی مدت، استئاتوهپاتیت الکلی می تواند ایجاد شود. افزایش "مقاومت" به الکل (این به دلیل افزایش تولید آنزیم الکل دهیدروژناز (ADH) به عنوان یک واکنش محافظتی بدن رخ می دهد) در مرحله دیستروفی کبد الکلی رخ می دهد - پس خوشحال نباشید. %username%, اگر ناگهان در نوشیدنی قهرمان شوید! سپس، با تشکیل هپاتیت الکلی و سیروز کبدی، فعالیت کلی آنزیم ADH کاهش می یابد، اما همچنان در سلول های کبدی در حال بازسازی بالا باقی می ماند. کانون های متعدد نکروز منجر به فیبروز و در نهایت سیروز کبدی می شود. سیروز حداقل در 10 درصد از افراد مبتلا به استئاتوهپاتیت ایجاد می شود. اما مردم بدون جگر نمی توانند زندگی کنند...
• اتانول یک سم همولیتیک است. بنابراین، اتانول در غلظت های بالا، با ورود به خون، می تواند گلبول های قرمز خون را از بین ببرد (باعث همولیز پاتولوژیک)، که می تواند منجر به کم خونی همولیتیک سمی شود. بسیاری از مطالعات ارتباط واضحی را بین دوز الکل و افزایش خطر ابتلا به فشار خون نشان داده اند. نوشیدنی های الکلی اثر سمی بر عضله قلب دارند، سیستم سمپاتوآدرنال را فعال می کنند، در نتیجه باعث آزاد شدن کاتکول آمین ها می شوند که منجر به اسپاسم عروق کرونر و اختلال در ریتم قلب می شود. مصرف بیش از حد الکل باعث افزایش LDL (کلسترول "بد") می شود و منجر به ایجاد کاردیومیوپاتی الکلی و انواع مختلف آریتمی می شود (این تغییرات به طور متوسط ​​هنگام مصرف بیش از 30 گرم اتانول در روز مشاهده می شود). الکل بسته به میزان مصرف الکل و نوع سکته می تواند خطر سکته مغزی را افزایش دهد و اغلب عامل مرگ ناگهانی در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر است.
• مصرف اتانول می تواند باعث آسیب اکسیداتیو به نورون های مغز و همچنین مرگ آنها به دلیل آسیب به سد خونی مغزی شود. اعتیاد مزمن به الکل می تواند منجر به کاهش حجم مغز شود - اما این حجم مفید نیست. با مصرف طولانی مدت الکل، تغییرات ارگانیک در نورون ها در سطح قشر مغز مشاهده می شود. این تغییرات در نواحی خونریزی و نکروز نواحی ماده مغزی رخ می دهد. هنگام نوشیدن مقادیر زیادی الکل، مویرگ های مغز ممکن است پاره شوند - به همین دلیل است که مغز "رشد می کند".
• هنگامی که الکل وارد بدن می شود، غلظت بالایی از اتانول نیز در ترشحات پروستات، بیضه ها و اسپرم مشاهده می شود که اثر سمی روی سلول های زایا دارد. اتانول همچنین به راحتی از جفت عبور می کند، به شیر نفوذ می کند و خطر تولد نوزادی با ناهنجاری های مادرزادی سیستم عصبی و احتمال تاخیر رشد را افزایش می دهد.

فوو خوب است که کنیاک به قهوه ام اضافه نکردم، اینطور نیست؟ به طور خلاصه، نوشیدن زیاد مضر است. اگر مشروب نخورید چه؟

با انباشته شدن شواهد علمی جدید، تعریف "نوشیدن معتدل" در معرض تجدید نظر قرار دارد. تعریف فعلی ایالات متحده بیش از 24 گرم اتانول در روز برای اکثر مردان بالغ و بیش از 12 گرم برای اکثر زنان نیست.

مشکل این است که ساختن یک آزمایش «خالص» تقریباً غیرممکن است – یافتن نمونه‌ای از مردم جهان که هرگز مشروب ننوشیده‌اند غیرممکن است. و حتی اگر امکان پذیر باشد، از بین بردن تأثیر عوامل دیگر - همان اکولوژی - غیرممکن است. و حتی در صورت امکان، یافتن کسانی که از هپاتیت رنج نمی برند، قلب سالم و غیره ندارند، غیر ممکن است.

و مردم هم دروغ می گویند. این در واقع همه چیز را پیچیده می کند.

آیا فکر می کنید هولیوارها را می شناسید؟ مقالاتی را در گوگل در مورد اثرات الکل از فیلمور، هریس و تعدادی از دانشمندان دیگر که خود را وقف مطالعه این مشکل کرده اند، امتحان کنید! بحث‌های زیادی در مورد فواید شراب قرمز به تنهایی وجود دارد، به عنوان مثال، اخیراً مشخص شد که پلی فنول‌ها - و با آنها است که فواید شراب قرمز در ارتباط است - در شراب سفید تقریباً یکسان است.

و اگر از علم دور شوید، در ادبیات عامیانه به همان اندازه که در مورد مضرات آن مزخرفات وجود دارد (هورمون‌های جنسی زنانه در آبجو به تنهایی ارزش دارند).

تا زمانی که این مسائل روشن نشود، معقول ترین توصیه این است:

• برای کسانی که در حال حاضر الکل مصرف نمی کنند، مصرف الکل نباید صرفاً برای اهداف سلامتی توصیه شود، زیرا الکل به خودی خود عاملی در بهبود سلامتی ثابت نشده است.
• افرادی که مشروبات الکلی مصرف می کنند و در معرض خطر مشکلات الکلی نیستند (زنان باردار یا شیرده، رانندگان اتومبیل یا سایر ماشین آلات بالقوه خطرناک، مصرف داروهایی که الکل با آنها منع مصرف دارد، افراد دارای سابقه خانوادگی اعتیاد به الکل یا کسانی که از اعتیاد به الکل بهبود می یابند) نباید طبق دستورالعمل رژیم غذایی ایالات متحده بیش از 12-24 گرم اتانول در روز مصرف کنید.
• به افرادی که بیش از دوزهای متوسط ​​الکل می نوشند باید توصیه شود که مصرف خود را کاهش دهند.

به هر حال، دانشمندان در یک چیز توافق دارند - به اصطلاح منحنی مرگ و میر J شکل. رابطه بین میزان مصرف الکل و مرگ و میر در میان مردان میانسال و مسن شبیه به حرف "J" در حالت خوابیده به پشت نشان داده شد: در حالی که میزان مرگ و میر ترک‌کننده‌ها و مصرف کنندگان شدید الکل به طور قابل توجهی افزایش یافته بود، میزان مرگ و میر (مجموع از همه علل) در میان مصرف کنندگان سبک (15-18 واحد در روز) 1 تا 2 درصد کمتر از افراد غیر الکلی بود. دلایل مختلفی ارائه شد - از بیوشیمی عمیق و پزشکی، جایی که خود شیطان پایش را می شکست - تا وضعیت اجتماعی بهتر و کیفیت سلامتی مصرف کنندگان متوسط ​​​​، اما این واقعیت همچنان یک واقعیت است (حتی مطالعاتی وجود دارد که نشان می دهد رژیم غذایی مصرف کنندگان متوسط ​​چربی و کلسترول کمتری نسبت به افرادی که الکل مصرف نمی کنند، دارند، به طوری که افراد متوسط ​​الکل بیشتر ورزش می کنند و از نظر بدنی فعال تر از افرادی هستند که کاملاً الکل نمی نوشند - به طور خلاصه، همه می دانند که حتی دانشمندان نیز نمی خواهند الکل را به طور کامل ترک کنند. سعی در توجیه به هر طریق ممکن دارند).

این کاملاً قطعی است و همه قبول دارند که نوشیدن الکل در مقادیر زیاد منجر به افزایش قابل توجهی در مرگ و میر می شود. به عنوان مثال، یک مطالعه در ایالات متحده نشان داد که افرادی که 5 واحد یا بیشتر الکل را در روزهای نوشیدن الکل مصرف می کردند، 30 درصد بیشتر از افرادی که فقط یک واحد الکل مصرف می کردند، مرگ و میر بیشتری داشتند. بر اساس مطالعه دیگری، مصرف کنندگانی که شش واحد یا بیشتر الکل (در یک زمان) مصرف می کنند، 57 درصد بیشتر از مصرف کنندگانی که کمتر الکل می نوشند، مرگ و میر بیشتری دارند.

ضمناً، مطالعه ارتباط بین مرگ و میر و مصرف دخانیات نشان داد که قطع کامل دخانیات همراه با مصرف متوسط ​​الکل باعث کاهش قابل توجه مرگ و میر می شود.

یکی دیگر از زمینه های مورد بحث، نقش نوع نوشیدنی الکلی ترجیح داده شده بود. پارادوکس فرانسوی (میزان پایین مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر در فرانسه) نشان می دهد که شراب قرمز به ویژه برای سلامتی مفید است. این اثر خاص را می توان با وجود آنتی اکسیدان ها در شراب توضیح داد. اما مطالعات نتوانستند تفاوت های قابل توجهی بین خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب و نوع نوشیدنی های الکلی ترجیح داده شده را نشان دهند. و چرا قرمز و نه سفید؟ چرا کنیاک نه؟ خلاصه همه چیز پیچیده است.

کاری که قطعا نباید انجام دهید این است که در حین مصرف داروها بنوشید.

همانطور که در بالا نشان داده شد، تأثیر الکل بر بدن بسیار پیچیده است، و در برخی جاها به طور کامل درک نشده است. وقتی مقداری داروی دارویی در این سوپ مخلوط می شود، هیچ چیز مشخص نیست.

• اولا، اثربخشی دارو می تواند تغییر کند - در هر جهت. ما دیگر در مورد دوز صحبت نمی کنیم.
• ثانیاً، اختلال بیوشیمیایی ناشی از اتانول مشخص نیست که چگونه بر دارو تأثیر می گذارد. ممکن است عوارض جانبی را افزایش دهد. می تواند آن را کاملاً بی فایده کند (البته بدون احتساب عوارض). یا شاید هم بکش. هیچ کس نمی داند.
• ثالثاً، کبد که قبلاً مشغول پردازش مواد ناشناخته داروسازان است، از نیاز به پردازش الکل نیز خوشحال نخواهد شد. او حتی ممکن است کاملاً تسلیم شود.

معمولاً در دستورالعمل ها (چه کسی آنها را می خواند؟) برای داروها در مورد امکان استفاده با الکل می نویسند - این در صورتی است که بررسی شده باشد. یا می توانید خودتان آن را امتحان کنید و سپس تجربه خود را به همه بگویید. خوب، این در صورتی است که یک بدنه دیگر در انبار داشته باشید.

از آنچه قبلاً در بالا نوشتم:

• مصرف همزمان آسپرین (اسید استیل سالیسیلیک) و الکل می تواند منجر به زخم شدن مخاط معده و خونریزی شود.
• مصرف الکل بر نتایج ویتامین درمانی تأثیر منفی می گذارد. به طور خاص، آسیب به دستگاه گوارش منجر به این واقعیت می شود که ویتامین های خوراکی جذب و جذب ضعیفی دارند و منجر به نقض تبدیل آنها به شکل فعال می شود. این امر به ویژه برای ویتامین های B1، B6، PP، B12، C، A و اسید فولیک صادق است.
• سیگار کشیدن اثر سمی الکل را افزایش می دهد - هم از نقطه نظر سرکوب فرآیندهای اکسیداتیو به دلیل گرسنگی اکسیژن (استالدئید را به خاطر بسپارید. بله) و هم از نقطه نظر اثر مسدود کننده مفاصل روی گیرنده های نیکوتین و الکل.

به طور خلاصه، الکل آسان نیست. خوب یا بد، هیچ کس با اطمینان نمی داند، اما عجله ای برای رها کردن کامل آن ندارند.

راشاتь تو.

با این یادداشت خوش بینانه، من مرخصی خواهم گرفت. امیدوارم دوباره برام جالب بوده باشه

شراب دوست ماست اما فریبکاری در آن نهفته است.
زیاد بنوش - زهر، کم بنوش - دارو.
با افراط و تفریط خود را آزار ندهید
در حد اعتدال بنوشید تا پادشاهی شما ماندگار شود...

- ابوعلی حسین بن عبدالله بن الحسن بن علی بن سینا (ابعلی سینا)

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند در نظرسنجی شرکت کنند. ورود، لطفا.

کدام قسمت را بیشتر دوست داشتید؟

• وحشتناک ترین سموم

• کم ترسناک ترین سموم

4 کاربر رای دادند 1 کاربر ممتنع.

منبع: www.habr.com