Les poisons les moins effrayants

Bonjour encore, %username%!

Merci à tous ceux qui ont apprécié mon œuvre «Les poisons les plus terrifiants».

C'était très intéressant de lire les commentaires, quels qu'ils soient, c'était très captivant d'y répondre.

Je suis heureux que le «top» vous ait plu. S'il ne vous a pas plu – eh bien, j'ai fait tout ce que j'ai pu.

C'est justement les commentaires et l'activité qui m'ont inspiré à écrire la deuxième partie.

Donc, je vous présente une autre dizaine mortelle!

Dixième place

Blanchiment

Oui, je sais, %username%, que tu vas immédiatement crier : «Hourra, enfin le chlore, grand et terrible!» Mais ce n'est pas si simple.

Premièrement, le blanchiment contient non pas du chlore, mais de l'hypochlorite de sodium. Oui, il se décompose finalement en chlore, mais ce n'est pas du chlore.

Deuxièmement — même si le chlore a été en fait le premier agent chimique de guerre de l'histoire de l'humanité aimante (utilisé pour la première fois en 1915 lors de la bataille d'Ypres — oui, lui, et non le gaz moutarde, bien que le nom vienne de là), il n’a pas fait long feu.

Le problème est que l'homme sent le chlore bien avant d'être intoxiqué. Et il s'en va un peu plus tard.

Considère : n'importe qui sans sinusite peut sentir l'odeur du chlore à 0,1-0,3 ppm (bien qu'on dise que la sinusite le perçoit aussi). Une concentration de 1-3 ppm est généralement tolérée pour une heure au plus — une irritation insupportable dans les yeux conduit à penser que tu as plein de choses importantes à faire, mais étonnamment, loin d'ici. À 30 ppm, les larmes commencent à couler immédiatement (et non après une heure), un toux aiguë apparait. Entre 40-60 ppm, les problèmes pulmonaires commencent.

Une exposition à une atmosphère contenant 400 ppm de chlore pendant une demi-heure est létale. Ou quelques minutes — à 1000 ppm.

Durant la Première Guerre mondiale, ils ont utilisé le fait que le chlore est un peu plus de deux fois plus lourd que l'air — donc ils le lâchaient à plat pour faire fuir l'ennemi de ses tranchées. Ensuite — on en use avec les bonnes méthodes éprouvées.

Bien sûr, si tu travailles dans une usine de chlore et qu'on te fixe près d'un réservoir de chlore — il y a de quoi s'inquiéter. Mais s'attendre à être intoxiqué par du chlore en nettoyant des toilettes ou à cause de l'électrolyse de l'eau salée — disons que ce n'est pas vraiment une possibilité.

Oui, si par malchance cela t'arrivait — juste pour info : il n'existe pas d'antidote au chlore, on soigne avec de l'air frais. Et bien sûr, en réparant les tissus brûlés.

Neuvième place

La vitamine A — ou, pour le commun des mortels, le rétinol.

Tout le monde se souvient des vitamines. Et de leurs bienfaits. Certains les confondent avec de l'alcool et du tabac — mais c'est autre chose.

Tous les grands-parents disaient aux enfants de manger des pommes et des carottes. Moi, elle me le disait. J'adorais tout simplement la purée de carottes soviétique dans ces petits pots !

Mais ne confondez pas le redoutable rétinol avec le carotène naturel (celui qu'on trouve dans le melon et les carottes) : une consommation excessive de carotènes peut entraîner un jaunissement des paumes, des plantes des pieds et des muqueuses (j'ai d'ailleurs eu cela dans mon enfance !), mais même dans les cas extrêmes, on n'observe pas de symptômes d'intoxication.

Ainsi, la DL50 du rétinol est de 2 g/kg chez les rats qui l'ont ingéré. Étant donné que la vitamine est liposoluble, si on l'accompagne de graisse, cela sera moindre. On a observé chez les rats une perte de connaissance, des convulsions, la mort.

Les cas chez l'homme étaient plus intéressants : une dose de vitamine A de 25 000 UI/kg provoque une intoxication aiguë, tandis qu'une consommation quotidienne de 4000 UI/kg pendant 6 à 15 mois entraîne une intoxication chronique (pour information : les médecins — ce sont des personnes très compliquées à comprendre, et ce n'est pas seulement à cause de leur écriture — ils mesurent la vitamine A en UI — unités médicales ; une unité UI équivaut à 0,3 mcg de rétinol).

Les symptômes d'une intoxication chez l'homme sont les suivants : inflammation de la cornée, perte d'appétit, nausées, augmentation du foie, douleurs articulaires. L'intoxication chronique à la vitamine A se manifeste par une consommation régulière de fortes doses de vitamine et de grandes quantités d'huile de poisson.

Des cas d'intoxication aiguë avec issue fatale peuvent survenir lors de la consommation du foie de requin, d'ours polaire, d'animaux marins ou de huskies (ne faites pas souffrir les chiens !). Les Européens ont commencé à rencontrer ce problème au moins depuis 1597, lorsque les membres de la troisième expédition de Barents tombèrent gravement malades après avoir mangé le foie d'un ours polaire.

Une forme aiguë d'intoxication se manifeste par des convulsions et une paralysie. Dans le cas d'une forme chronique de surdosage, la pression intracrânienne augmente, accompagnée de maux de tête, de nausées et de vomissements. En même temps, un œdème de la macula apparaît et des troubles de la vision en découlent. Des hémorragies se manifestent, ainsi que des signes d'hépatotoxicité et de néphrotoxicité dus à de fortes doses de vitamine A. Des fractures osseuses spontanées peuvent survenir. Un excès de vitamine A peut provoquer des malformations congénitales et ne doit donc pas dépasser l'apport quotidien recommandé; il est préférable que les femmes enceintes ne le consomment pas du tout.

Pour traiter l'intoxication, on prescrit du mannitol, qui réduit la pression intracrânienne et élimine les symptômes de méningisme, ainsi que des glucocorticoïdes qui accélèrent le métabolisme de la vitamine dans le foie et stabilisent les membranes lysosomiques dans le foie et les reins. La vitamine E stabilise également les membranes cellulaires.

Alors, %username%, souviens-toi : tout ce qui est beneficial n'est pas forcément bon en grandes quantités.

Huitième place

Matériel

L'introduction d'une tige de fer dans le cerveau est définitivement toxique, cependant, ce n'est pas tout à fait exact..

Sérieusement, la situation avec le fer est très proche de celle de la vitamine A.

Certaines personnes reçoivent du fer pour traiter une carence en fer. Ma grand-mère toujours mémorable conseillait de manger des pommes — elles contiennent beaucoup de fer (et tout le monde connaît cette blague).

Autrefois, le fer se consommait littéralement — l'image ci-dessus montre du fer carbonyle — c'est ce que l'on mangeait : l'estomac est plein d'acide chlorhydrique, donc le fer en particules fines s'y dissolvait et c'était suffisant.

Ensuite, on a commencé à prescrire des sulfates de fer et des lactates de fer. La particularité du fer est qu'il doit être sous forme bivalente : le fer trivalent n'est pas vraiment bien accepté par l'organisme, de plus, il précipite joyeusement à un pH supérieur à 4.

7 à 35 g de fer t'emmèneront absolument, %username%, dans l'au-delà. Et je ne parle pas d'un objet métallique en un certain endroit du corps — je parle des sels de fer. Avec les enfants, c'est encore plus compliqué (les enfants, c'est toujours compliqué) : 3 grammes de fer peuvent être mortels pour les enfants de moins de 3 ans. D'ailleurs, selon les statistiques, c'est la forme la plus courante d'intoxication accidentelle chez les enfants.

Le comportement de l'excès de fer ressemble beaucoup à celui d'une intoxication par les métaux lourds (et, en passant, il se traite presque de la même manière). Le fer peut s'accumuler dans l'organisme, tout comme les métaux lourds — mais cela peut survenir dans certains cas génétiques ou maladies chroniques, ou à cause d'un apport excessif depuis l'extérieur. Les personnes ayant un excès de fer souffrent de faiblesse physique, perdent du poids et tombent plus souvent malades. Il est souvent beaucoup plus difficile de se débarrasser de l'excès de fer que de traiter une carence.

En cas d'intoxication grave par le fer, la muqueuse intestinale est endommagée, une insuffisance hépatique se développe, et des nausées et vomissements apparaissent. La diarrhée et les fameux « selles noires » sont caractéristiques — tu comprends ce que je veux dire. Si cela s'aggrave — formes sévères de lésions hépatiques, coma, rencontre avec des parents décédés depuis longtemps.

Septième place

Aspirine

Pour une raison quelconque, je me rappelle tous ces films américains où les héros avalent des boîtes entières de pilules en cas de mal de tête. Mon Dieu !

L'acide acétylsalicylique ou aspirine — comme l'a nommé Felix Hoffmann, qui a synthétisé ce produit vital dans les laboratoires de Bayer AG le 10 août 1897, a une LD50 chez les rats de 200 mg/kg. Oui, c'est beaucoup, on ne peut pas en prendre autant, mais comme tout médicament, l'aspirine a des effets secondaires. Et ils ne sont pas négligeables : problèmes gastro-intestinaux et œdème des tissus. Cependant, si on devait vraiment en ingérer une grande quantité, la mortalité en cas de surdose aiguë (c'est-à-dire en une seule fois — mais une grosse dose) est de 2 %. La surdose chronique (lorsque prises à fortes doses — et pendant longtemps) est souvent fatale, la mortalité atteignant 25 %, et comme pour le fer, la surdose chronique peut être particulièrement grave chez les enfants.

En cas d'intoxication par l'aspirine, on observe des troubles digestifs aigus, une confusion mentale, un psychose, un état de confusion, des acouphènes et de la somnolence.

On traite de la même manière qu'avec n'importe quelle surdose : charbon actif, glucose intraveineux et solution saline normale, bicarbonate de sodium et dialyse.

Une attention particulière doit être portée au syndrome de Reye, une maladie rare mais grave, caractérisée par une encéphalopathie aiguë et des dépôts de graisse dans le foie. Ce problème peut survenir lorsque des enfants ou des adolescents prennent de l'aspirine pour une fièvre ou une autre maladie, ou une infection. Entre 1981 et 1997, 1207 cas de syndrome de Reye chez des personnes de moins de 18 ans ont été enregistrés dans les Centres de contrôle et de prévention des maladies aux États-Unis. Parmi eux, 93 % ont signalé avoir souffert pendant les trois semaines précédant l'apparition du syndrome de Reye, le plus souvent à cause d'une infection respiratoire, de la varicelle ou de diarrhée.

Cela ressemble à ceci :

• Cinq à six jours après l'apparition d'une maladie virale (dans le cas de la varicelle, le 4e ou 5e jour après l'apparition des éruptions cutanées), des nausées et des vomissements incontrôlables se développent soudainement, accompagnés d'un changement d'état mental (variant d'une légère confusion à un coma profond et à des épisodes de désorientation et d'agitation psychomotrice).
• Chez les enfants de moins de 3 ans, les principaux signes de la maladie peuvent être des problèmes respiratoires, de la somnolence et des convulsions, tandis que chez les nourrissons, on observe une tension de la grande fontanelle.
• En l'absence d'une thérapie adéquate, l'état du patient se détériore rapidement : développement rapide du coma, convulsions et arrêt respiratoire.
• Une augmentation du foie est observée dans 40 % des cas, mais la jaunisse est rare.
• On observe généralement une élévation de l'AST, de l'ALT et de l'ammoniaque dans le sérum des patients.

Comment l'éviter ? C'est simple : ne donnez pas d'aspirine à votre enfant s'il a la grippe, la rougeole ou la varicelle. Soyez prudent lors de la prescription d'acide acétylsalicylique pour une forte fièvre chez les enfants de moins de 12 ans. Dans ce cas, il est recommandé de remplacer l'acide acétylsalicylique par du paracétamol ou de l'ibuprofène. Consultez immédiatement un médecin si votre enfant présente des signes : vomissements, céphalées sévères, léthargie, irritabilité, délire, trouble de la respiration, rigidité des bras et des jambes, coma.

Prenez soin des enfants, après tout, ils sont notre héritage.

Sixième place

Dioxyde de carbone

Oui, oui, nous respirons tous et émettons ce dioxyde de carbone. Et le corps ne se débarrasse pas si facilement de ce qui est utile ! Dans l'air, en passant, le dioxyde de carbone représente environ 0,04 % — pour comparaison, l'argon dans l'air est vingt fois plus présent.

Outre toi et d'autres animaux, le dioxyde de carbone est émis lors de la combustion complète et se trouve dans toutes les boissons gazeuses - qu'elles soient non alcoolisées ou plus intéressantes (à ce sujet - ci-dessous).

À une concentration de seulement 0,1 % (cette teneur en dioxyde de carbone est parfois observée dans l'air des grandes villes), les gens commencent à ressentir de la faiblesse, de la somnolence - tu te souviens comme tu étais irrésistiblement poussé à bâiller ? À une concentration de 7 à 10 %, des symptômes d'asphyxie se développent, se manifestant par des maux de tête, des étourdissements, des troubles de l'audition et une perte de conscience (symptômes similaires à ceux de la maladie des montagnes), ces symptômes évoluent, selon la concentration, en quelques minutes à une heure.

L'inhalation de l'air contenant des concentrations très élevées de gaz entraîne une mort rapide par asphyxie due à l'hypoxie.

Respirer de l'air à concentration élevée de ce gaz ne provoque pas de troubles de santé à long terme. Après avoir retiré la personne de l'atmosphère à haute concentration de dioxyde de carbone, la restauration de la santé et du bien-être se fait rapidement.

De plus, le dioxyde de carbone est 1,5 fois plus lourd que l'air - et il faut en tenir compte en ce qui concerne l'accumulation dans les niches et les sous-sols.

Aère ta chambre, %username% !

Cinquième place

Sucre

Tout le monde sait à quoi ressemble le sucre. Concernant le débat - que boire avec du sucre, et quoi sans : café ou thé - nous ne nous étendrons pas, il a coûté trop de vies.

En réalité, le sucre (plus précisément, le glucose) constitue l'un des principaux nutriments - et le seul qui soit assimilé par le tissu nerveux. Sans sucre, tu ne pourras pas penser et lire ce texte, %username% !

Cependant, le sucre a une dose toxique - 50 % des rats meurent après avoir ingéré 30 g/kg de sucre (ne demande pas comment ils l'ont ingéré). Je me souviens encore d'un métro à New York en 2014, où le sucre était responsable de toutes les maladies : de l'impuissance à l'infarctus. Je me suis demandé alors : comment l'humanité a-t-elle survécu sans édulcorants chimiques ?

Quoi qu'il en soit, le sucre est toxique à des doses élevées (comme tu l'as remarqué - TRÈS grandes). Les symptômes d'empoisonnement sont relativement rares :

• État dépressif
• Troubles gastro-intestinaux.

Mais en réalité, parmi nous, il y a beaucoup de personnes pour qui le sucre est réellement un poison. Ce sont les diabétiques. Je suis chimiste, pas médecin, mais je sais que les diabètes varient selon les types, la gravité, les causes et les traitements. Donc, %username%, si tu as remarqué chez toi :

• La polyurie est une augmentation de l'excrétion urinaire causée par une élévation de la pression osmotique de l'urine en raison de la présence de glucose (en temps normal, le glucose est absent dans l'urine). Elle se manifeste par des mictions fréquentes et abondantes, y compris la nuit.
• La polydipsie (soif permanente et inextinguible) est causée par des pertes importantes d'eau dans l'urine et l'augmentation de la pression osmotique du sang.
• La polyphagie est une faim constante et inextinguible. Ce symptôme est dû à un trouble du métabolisme dans le diabète, à savoir l'incapacité des cellules à absorber et à traiter le glucose en l'absence d'insuline (la faim en période d'abondance).
• La perte de poids (particulièrement caractéristique du diabète de type 1) est un symptôme fréquent du diabète qui se développe malgré l'augmentation de l'appétit des patients. La perte de poids (et même l'épuisement) est causée par une augmentation du catabolisme des protéines et des graisses en raison de l'exclusion du glucose de l'échange énergétique des cellules.
• Signes secondaires : démangeaisons de la peau et des muqueuses, sécheresse de la bouche, faiblesse musculaire générale, maux de tête, lésions cutanées inflammatoires difficiles à traiter, troubles de la vision.

– File à l'hôpital et fais un test sanguin pour le sucre !

Le diabète n'est pas une fatalité, il est traité, mais si tu ne le traites pas et que tu consommes des sucreries, voici ce qui t'attend : maladie cardiaque, cécité, atteintes rénales, lésions nerveuses, ce qu'on appelle le pied diabétique – cherche sur Google, tu aimeras.

Quatrième place

Sel de cuisine

« Le sel et le sucre sont nos ennemis blancs », n'est-ce pas ? C'est justement pour cela que le sel suit le sucre.

Il est difficile d'imaginer notre nourriture sans sel, et en fait, nous le consommons uniquement par préférence personnelle : le sodium et le chlore sont présents dans les aliments, une source supplémentaire n'est tout simplement pas nécessaire.

Bien que le sel joue un rôle essentiel dans le maintien de l'équilibre hydrosalé dans l'organisme, assurant le bon fonctionnement de presque tout – du sang aux reins, 3 g/kg pour le rat ou 12,5 g/kg pour l'homme peuvent être mortels.

La raison est précisément la violation de cet équilibre hydrique et salin, ce qui entraîne une défaillance rénale, une augmentation soudaine de la pression artérielle et la mort.

Je ne pense pas que quelqu'un puisse manger autant de sel (sauf peut-être pour un pari — eh bien, ça pourrait être une bonne option pour le prix Darwin), cependant, même de petites « surdoses » de sel ont des répercussions pas vraiment idéales : il est connu que réduire la consommation de sel à 1 cuillère à café par jour ou moins fait chuter la pression artérielle de 8 mm Hg. Dans le contexte où l'hypertension tue les gens plus que le SIDA et le cancer, je ne pense pas que réduire la consommation de sel soit une mesure si négligeable pour la survie.

Le podium des prix ! Troisième place

Caféine

Et maintenant, parlons des boissons. Café, thé, cola, énergisants — tout cela contient de la caféine. Combien de tasses de café as-tu déjà bu aujourd'hui ? Moi, pendant que j'écris tout cela — aucune, mais j'en ai vraiment envie…

À propos, la 1,3,7-triméthylxanthine, la guaranine, la caféine, la théine — c'est la même chose sous un autre nom, souvent inventé pour s'exclamer : « Quoi, vous n'avez pas une once de caféine dans cette boisson — c'est… — c'est complètement différent et bien plus sain ! » Historiquement, il est établi qu'en 1819, le chimiste allemand Ferdinand Runge, ayant très envie de dormir, a isolé un alcaloïde qu'il a appelé caféine (d'ailleurs, c'est un vrai génie : il a isolé la quinine, proposé l'utilisation du chlore comme désinfectant et a lancé l'histoire des colorants aniline). Puis en 1827, Udris a isolé un nouvel alcaloïde des feuilles de thé et l'a appelé théine. Et en 1838, Jobst et G. Y. Mulder se sont fâchés contre tout le monde et ont prouvé l'identité de la théine et de la caféine. La structure de la caféine a été déterminée par Hermann Emil Fischer à la fin du XIXe siècle, qui fut également la première personne à synthétiser artificiellement de la caféine. Il a reçu le prix Nobel de chimie en 1902, en partie pour ce travail — la bataille contre le sommeil a été définitivement remportée !

50 % des chiens meurent s'ils ingèrent avec leur nourriture 140 mg/kg de caféine. En parallèle, ils souffrent d'insuffisance rénale aiguë, de nausées, de vomissements, d'hémorragies internes, d'arythmies, de convulsions. Une mort désagréable, n'est-ce pas.

Chez l'homme, à faibles doses, la caféine a un effet stimulant sur le système nerveux — eh bien, tout le monde a sapé cela. Lors d'une utilisation prolongée, elle peut entraîner une légère dépendance — théisme.

Sous l'influence de la caféine, l'activité cardiaque s'accélère, la pression artérielle augmente, et pendant environ 40 minutes, l'humeur s'améliore légèrement grâce à la libération de dopamine, mais après 3 à 6 heures, les effets de la caféine s'estompent : la fatigue, la léthargie et la baisse de productivité apparaissent.

Un mécanisme ennuyeux expliquant l'effet de la caféine.L'effet psychostimulant de la caféine repose sur sa capacité à inhiber l'activité des récepteurs adénosiniques centraux (A1 et A2) dans le cortex cérébral et les structures sous-corticales du système nerveux central. Actuellement, il est prouvé que l'adénosine joue le rôle de neurotransmetteur dans le système nerveux central, agissant de manière agoniste sur les récepteurs adénosiniques situés sur les membranes cytoplasmiques des neurones. La stimulation des récepteurs adénosiniques de type I (A1) entraîne une réduction de la formation d'AMPc dans les cellules cérébrales, ce qui finit par inhiber leur activité fonctionnelle. Le blocage des récepteurs adénosiniques A1 contribue à l'arrêt de l'effet inhibiteur de l'adénosine, ce qui se manifeste cliniquement par une augmentation des capacités intellectuelles et physiques.

Cependant, la caféine n'a pas la capacité sélective de bloquer uniquement les récepteurs adénosiniques A1 du cerveau, mais bloque également les récepteurs adénosiniques A2. Il a été prouvé que l'activation des récepteurs adénosiniques A2 dans le système nerveux central s'accompagne d'une inhibition de l'activité fonctionnelle des récepteurs de dopamine D2. Le blocage des récepteurs adénosiniques A2 par la caféine contribue à restaurer l'activité fonctionnelle des récepteurs de dopamine D2, ce qui contribue également à l'effet psychostimulant du médicament.

En résumé, la caféine bloque quelque chose. Comme les opiacés. Comme le LSD. Par conséquent, l'accoutumance se produira, mais comme le blocage n'est pas si fort et que les récepteurs ne sont pas si vitaux, le théisme n'est pas une toxicomanie (bien que de nombreux amateurs de café puissent en débattre).

Les symptômes de surconsommation de caféine comprennent des douleurs abdominales, de l'agitation, de l'anxiété, une excitation mentale et physique, une confusion, un délire (dissociatif), une déshydratation, une tachycardie, des arythmies, une hyperthermie, des mictions fréquentes, des maux de tête, une sensibilité tactile ou douloureuse accrue, des tremblements ou des spasmes musculaires ; des nausées et vomissements, parfois avec du sang ; des bourdonnements d'oreilles, des crises d'épilepsie (en cas de surdosage aigu — convulsions tonico-cloniques).

Une consommation de caféine supérieure à 300 mg par jour (y compris suite à une consommation excessive de café — plus de 4 tasses de café naturel de 150 ml) peut provoquer un état d'anxiété, des maux de tête, des tremblements, de la confusion, des troubles cardiaques.

Des doses de 150 à 200 mg par kilogramme de poids corporel peuvent entraîner la mort due à la caféine. Juste comme chez les chiens.

Alors, bon sang, où est mon café ?

Deuxième place

Nicotine

Tout le monde sait que fumer est nuisible. Et que la nicotine est un poison aussi. Mais examinons cela de plus près.

La toxicité de la nicotine est liée à l'affaire très médiatisée d'empoisonnement en Belgique en 1850, lorsque le comte Bocarme a été accusé d'avoir empoisonné le frère de sa femme. Le chimiste belge Jean Servais Stas a été consultant dans cette affaire et, après une analyse difficile, il a non seulement déterminé que l'empoisonnement avait été causé par la nicotine, mais a également développé une méthode de détection des alcaloïdes, qui est encore utilisée aujourd'hui dans l'analyse chimique avec quelques modifications.

Après cela, la nicotine a été étudiée et identifiée par tous ceux qui le souhaitaient. À ce jour, voici ce que nous savons.

Dès que la nicotine pénètre dans l'organisme, elle se propage rapidement dans le sang et peut franchir la barrière hémato-encéphalique. Autrement dit, elle atteint directement le cerveau. En moyenne, il suffit de 7 secondes après l'inhalation de la fumée de tabac pour que la nicotine atteigne le cerveau. La demi-vie de la nicotine dans l'organisme est d'environ deux heures. La nicotine inhalée avec la fumée de tabac lors du tabagisme représente une petite fraction de la nicotine contenue dans les feuilles de tabac (la majeure partie de la substance brûle, malheureusement). La quantité de nicotine absorbée par l'organisme lors du tabagisme dépend de nombreux facteurs, y compris le type de tabac, si la fumée est complètement inhalée et si un filtre est utilisé. Dans le cas du tabac à mâcher et à priser, qui est placé dans la bouche et mâché ou inhalé par le nez, la quantité de nicotine entrant dans l'organisme est bien plus importante que lors du tabagisme. La nicotine est métabolisée dans le foie par l'enzyme cytochrome P450 (principalement, CYP2A6, ainsi que CYP2B6). Le métabolite principal est la cotinine.

L'effet de la nicotine sur le système nerveux est bien étudié et ambigu. La nicotine agit sur les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine : l'atome d'azote protoné dans le cycle pyrrolidine de la nicotine imite l'atome d'azote quaternaire de l'acétylcholine, et l'atome d'azote pyridine a un caractère de base de Lewis, tout comme l'oxygène du groupe céto de l'acétylcholine. À faibles concentrations, elle augmente l'activité de ces récepteurs, ce qui, entre autres, mène à une augmentation de la quantité de l'hormone stimulante adrénaline (épinéphrine). La libération d'adrénaline entraîne une accélération du rythme cardiaque, une augmentation de la pression sanguine et une respiration plus rapide, ainsi qu'un niveau de glucose plus élevé dans le sang.

Le système nerveux sympathique, en agissant par le biais des nerfs splanchniques sur la médullosurrénale, stimule la libération d'adrénaline. L'acétylcholine, produite par les fibres nerveuses sympathiques préganglionnaires, agit sur les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, provoquant une dépolarisation des cellules et un afflux de calcium via des canaux calciques dépendants du potentiel. Le calcium déclenche l'exocytose des granules chromaffines, facilitant ainsi la libération d'adrénaline (et de noradrénaline) dans le sang.

Ai-je déjà frappé ton cerveau plus durement que la nicotine ? Oui ? Alors parlons de choses agréables.

Entre autres choses, la nicotine augmente le niveau de dopamine dans les voies des centres du plaisir dans le cerveau. Il a été révélé que fumer du tabac supprime la monoamine oxydase, une enzyme responsable de la dégradation des neurotransmetteurs monoaminés (comme la dopamine) dans le cerveau. Il est considéré que la nicotine elle-même ne supprime pas la production de monoamine oxydase, cela étant dû à d'autres composants de la fumée de tabac. L'augmentation du contenu en dopamine stimule les centres du plaisir du cerveau, et ces mêmes centres sont responsables du "seuil de douleur de l'organisme" ; par conséquent, la question de savoir si la personne qui fume ressent du plaisir reste ouverte.

Malgré une grande toxicité, lorsqu'elle est consommée en faibles doses (par exemple, par le tabagisme), la nicotine agit comme un psychostimulant. L'impact de la nicotine sur l'humeur est variable. En provoquant la libération de glucose du foie et d'adrénaline (épinéphrine) de la médullaire surrénale, elle provoque une excitation. D'un point de vue subjectif, cela se manifeste par des sensations de détente, de calme et de vivacité, ainsi qu'un état modérément euphorique.

La consommation de nicotine entraîne une diminution de la masse corporelle en réduisant l'appétit grâce à la stimulation des neurones POMC et à l'augmentation des niveaux de glucose dans le sang (le glucose, en agissant sur les centres de satiété et de faim dans l'hypothalamus du cerveau, atténue le sentiment de faim). Il est vrai qu'un régime accessible, clair et utile "ne pas manger beaucoup" fonctionne encore plus efficacement.

Comme nous le voyons, l'effet de la nicotine sur l'organisme est plutôt complexe. Que faut-il en retenir :

• La nicotine est une substance qui interagit avec les récepteurs nerveux
• Comme beaucoup de substances de ce type, la nicotine provoque une habitude et une dépendance

Il est à noter que les patients atteints de troubles mentaux présentent une plus grande dépendance au tabac (tu fumes ? — réfléchis-y et consulte un psychiatre : il n'y a pas de personnes saines — seulement des personnes mal examinées). De nombreuses études à travers le monde affirment que les personnes schizophrènes sont plus susceptibles de fumer (20 pays différents ont étudié un total de 7593 patients schizophrènes, dont 62 % étaient fumeurs). En 2006, aux États-Unis, 80 % ou plus des personnes atteintes de schizophrénie fumaient, comparativement à 20 % de la population générale non fumeuse (selon les données du NCI). Il existe plusieurs hypothèses sur les raisons de cette dépendance, l'expliquant à la fois par la volonté de contrer les symptômes du trouble et par le désir de lutter contre les effets négatifs des antipsychotiques. Selon l'une des hypothèses, la nicotine perturbe elle-même la psyché.

La nicotine est extrêmement toxique pour les animaux à sang froid. Elle agit comme un neurotoxique, provoquant une paralysie du système nerveux (arrêt respiratoire, interruption de l'activité cardiaque, mort). La dose létale moyenne pour l'homme est de 0,5 à 1 mg/kg, pour les rats elle est de 140 mg/kg par voie cutanée, pour les souris c'est 0,8 mg/kg par injection intraveineuse et 5,9 mg/kg par voie intrapéritonéale. La nicotine est toxique pour certains insectes, c'est pourquoi elle a longtemps été largement utilisée comme insecticide, et actuellement, des dérivés de la nicotine — tels que l'imidaclopride — continuent d'être utilisés à cette fin.

Une consommation prolongée peut provoquer des maladies et des dysfonctions telles que l'hyperglycémie, l'hypertension artérielle, l'athérosclérose, la tachycardie, l'arythmie, l'angine de poitrine, la maladie coronarienne, l'insuffisance cardiaque.

En réalité, la toxicité de la nicotine est pratiquement négligeable par rapport à tous les autres dangers, à savoir :

• Les goudrons lors du tabagisme — favorisent le développement des maladies oncologiques, y compris le cancer du poumon, de la langue, du larynx, de l'œsophage, de l'estomac, etc.
• Le tabagisme non hygiénique — favorise le développement de gingivite et de stomatite.
• Les produits de combustion incomplète (monoxyde de carbone) — c'est assez clair, lisez mon précédent opus.
• Le dépôt de goudrons dans les poumons — toux matinale du fumeur, bronchites, emphysème pulmonaire et cancer du poumon.

Actuellement, aucune des méthodes de consommation de tabac ne protège à 100 % des conséquences — donc tous ces filtres, chichas et autres ne fonctionnent pas.

Les vapoteurs ne doivent pas non plus se relâcher — et la raison est simple :

• Bien que des composants inoffensifs comme la glycérine soient utilisés — ils sont sans danger pour l'industrie alimentaire! Personne ne sait quelles sont les conséquences de l'exposition et en général de la composition des gaz émis par pyrolyse lors du vapotage. Les recherches à ce sujet ne font que commencer (comme exemple un et deux exemples), et les résultats sont déjà impressionnants.
  Découvrez
• J'ai déjà mentionné que la nicotine a été utilisée comme pesticide. Depuis 2014, elle n'est pratiquement plus utilisée aux États-Unis, et dans l'Union européenne, elle est totalement interdite depuis 2009. Cependant, cela ne l'empêche pas d'être utilisée en Chine...
  Actuellement, il existe de la nicotine de pureté pharmaceutique (Pharma Grade, USP /PhEur ou USP/EP) sur le marché. Mais il y a aussi un insecticide qui est fabriqué en Chine. Attention : qu'est-ce qui est meilleur marché ? Je le répète, je ne suis pas un vapoteur, mais pour le plaisir, j'irais faire une recherche et comparer le prix de ce que tu as acheté dans ce flacon avec ce que cela devrait coûter. Sinon, à un moment, tu pourrais te sentir comme un cafard en te délectant des impuretés dans de la nicotine de mauvaise qualité.

En résumé, l'humanité n'utilise actuellement aucun moyen de consommation de nicotine totalement sûr. Et en a-t-elle besoin ?

Et notre lauréat ! Accueillez ! Première place

ÉthanolLes Chapaïevistes ont repoussé les blancs du point de jonction.
En inspectant les trophées, Vassili Ivanovitch et Petka ont découvert un réservoir d'alcool.
Pour que les combattants ne s'ivrent pas trop, ils ont marqué C2H5-OH, espérant,
que les combattants ne connaissent pas bien la chimie. Le matin, tout le monde était "ivre mort".
Chapaïev a réveillé l'un d'eux et lui demande :
— Comment avez-vous trouvé ?
— C'était simple. Nous cherchions, cherchions, puis tout d'un coup, nous avons vu : quelque chose était écrit sur le réservoir — et puis un tiret et « OH ». Nous avons essayé — c'était bien ça !

En fait, il existe même une toxicologie de l'éthanol — un domaine de la médecine qui étudie la substance toxique éthanol (alcool) et tout ce qui s'y rapporte. Donc, ne vous attendez pas à ce que je puisse condenser tout un domaine médical en quelques paragraphes.

En fait, l'humanité connaît l'éthanol depuis très longtemps. Des récipients découverts datant de l'âge de pierre avec des résidus de boissons fermentées indiquent que la production et la consommation de boissons alcoolisées existaient déjà à l'époque néolithique. La bière et le vin sont parmi les plus anciennes boissons. Le vin est devenu l'un des symboles culturels les plus significatifs pour différents peuples de la Méditerranée, occupant une place importante dans leur mythologie et leurs rituels, et par la suite dans le culte chrétien (voir Eucharistie). Pour les peuples cultivant des céréales (orge, blé, seigle), la bière était la boisson festive par excellence.

Au fait, étant un sous-produit du métabolisme du glucose, jusqu'à 0,01 % d'éthanol endogène peut être présent dans le sang d'une personne en bonne santé.

Et malgré tout cela, la science n'est toujours pas certaine au sujet de :

• du mécanisme d'action de l'éthanol sur le système nerveux central — l'ivresse
• des mécanismes et des causes de la gueule de bois

L'effet de l'éthanol sur l'organisme est si complexe qu'il mérite un article à part. Mais puisque j'ai commencé…

On considère que l'éthanol, possédant une organotropie marquée, s'accumule plus dans le cerveau que dans le sang. Même de faibles doses d'alcool déclenchent l'activité des systèmes inhibiteurs GABA du cerveau, et c'est ce processus qui entraîne l'effet sédatif, accompagné de la relaxation musculaire, de la somnolence et de l'euphorie (la sensation d'ivresse). Les variations génétiques des récepteurs GABA peuvent influencer la propension à l'alcoolisme.

Une activation particulièrement marquée des récepteurs de la dopamine est observée dans le noyau accumbens et dans les zones ventrales de la substance noire du cerveau. La réaction de ces zones à la dopamine libérée sous l'effet de l'éthanol est à l'origine de l'euphorie, ce qui peut être lié à la possibilité de développer une dépendance à l'alcool. L'éthanol entraîne également la libération de peptides opioïdes (par exemple, la bêta-endorphine), qui sont eux-mêmes liés à la libération de dopamine. Les peptides opioïdes jouent aussi un rôle certain dans la formation de l'euphorie.

Enfin, l'alcool stimule le système sérotoninergique du cerveau. Il existe des différences génétiquement déterminées de sensibilité à l'alcool, dépendant des allèles des gènes des transporteurs de la sérotonine.

Actuellement, l'impact de l'alcool sur d'autres récepteurs et systèmes médiateurs du cerveau, y compris les récepteurs adrénergiques, cannabinoïdes, acétylcholinergiques, ainsi que les systèmes adénosiniques et de régulation du stress (par exemple, l'hormone de libération de la corticotropine), est activement étudié.

En résumé, tout cela est très compliqué et constitue un excellent terrain pour la recherche scientifique.

Les intoxications par l'éthanol occupent depuis longtemps une place prépondérante parmi les intoxications domestiques en raison du nombre absolu de décès. Plus de 60 % de tous les décès par intoxication en Russie sont dus à l'alcool. Cependant, en ce qui concerne la concentration mortelle et la dose, les choses ne sont pas si simples. On considère que la concentration létale d'alcool dans le sang est de 5 à 8 g/l, la dose létale unique est de 4 à 12 g/kg (environ 300 ml de 96 % d'éthanol), cependant, les personnes souffrant d'alcoolisme chronique peuvent avoir une tolérance à l'alcool significativement plus élevée.

Cela s'explique par une biochimie variée : la vitesse et l'intensité de l'ivresse varient tant d'un peuple à l'autre que chez les hommes et les femmes (ceci est dû au fait que le spectre des isoenzymes de l'enzyme alcool déshydrogénase (ADH ou ADH I) est génétiquement déterminé - l'activité des différentes isoformes de l'ADH présente des différences marquées chez différentes personnes). De plus, les caractéristiques de l'ivresse dépendent également de la masse corporelle, de la taille, de la quantité d'alcool consommé et du type de boisson (présence de sucre ou de tanins, teneur en dioxyde de carbone, force de la boisson, collation).

Dans l'organisme, l'ADH oxyde l'éthanol en acétaldéhyde et, si tout va bien, ensuite en acide acétique, qui est sûr et extrêmement calorique — oui, je ne rigole pas : "Il commence à faire frais — n'est-il pas temps de boire un coup?" a tout à fait une base biochimique : l'éthanol est un produit extrêmement calorique. En pratique, tout se complique soit par un manque d'oxygène pour l'oxydation (une pièce enfumée, de l'air vicié — c'est tout ici), soit par un excès d'éthanol, soit par l'inaction de l'ADH — résultat d'une prédisposition génétique ou d'un simple alcoolisme. Au final, tout s'arrête à l'acétaldéhyde — qui est une substance toxique, mutagène et cancérigène. Il existe des preuves de la cancérogénicité de l'acétaldéhyde dans des expériences sur des animaux, de plus, l'acétaldéhyde endommage l'ADN.

Tout le mal de l'éthanol est presque entièrement lié à l'acétaldéhyde, mais en général, l'effet toxique est en réalité unique et omniprésent. Pensez-y :

• Troubles du système gastro-intestinal. Ils se manifestent par des douleurs aiguës dans la région de l'estomac et des diarrhées. Ils sont particulièrement sévères chez les patients souffrant d'alcoolisme. Les douleurs abdominales sont dues à des dommages à la muqueuse de l'estomac et de l'intestin grêle, en particulier dans le duodénum et le jéjunum. La diarrhée est la conséquence d'une déficience rapide en lactase et de la diminution de la tolérance au lactose qui en résulte, ainsi que d'une altération de l'absorption de l'eau et des électrolytes par l'intestin grêle. Même une consommation unique de grandes doses d'alcool peut entraîner le développement d'une pancréatite nécrosante avec un risque mortel fréquent. Une consommation excessive d'alcool augmente la probabilité de développer une gastrite, un ulcère de l'estomac et des cancers du système digestif.
• Bien que le foie fasse partie du système digestif, il est pertinent d'examiner les dommages alcooliques à cet organe de manière distincte, car la biotransformation de l'éthanol se produit principalement dans le foie, où se trouve l'ADH. J'ai même un peu de compassion pour le foie à cet égard. Même une consommation unique d'alcool peut entraîner des phénomènes de nécrose transitoire des hépatocytes. Avec un abus prolongé, une stéatohépatite alcoolique peut se développer. L'augmentation de la "résistance" à l'alcool (cela se produit grâce à l'augmentation de la production de l'enzyme alcool déshydrogénase (ADH) en tant que réaction de défense de l'organisme) se produit au stade de la dystrophie alcoolique du foie - alors ne sois pas trop heureux, %username%, si tu es devenu un champion des beuveries ! Ensuite, lors de la formation d'une hépatite alcoolique et d'une cirrhose du foie, l'activité globale de l'enzyme ADH diminue, mais reste élevée dans les hépatocytes régénérants. De multiples zones de nécrose conduisent à la fibrose et, finalement, à la cirrhose du foie. La cirrhose se développe chez au moins 10 % des personnes atteintes de stéatohépatite. Eh bien, sans foie, les gens ne vivent pas…
• L'éthanol est un poison hémolytique. Par conséquent, l'éthanol à des concentrations élevées, entrant dans le sang, peut détruire les érythrocytes (causant une hémolyse pathologique), ce qui peut entraîner une anémie hémolytique toxique. De nombreuses études ont montré un lien clair entre la dose d'alcool et l'augmentation du risque d'hypertension artérielle. Les boissons alcoolisées ont un effet toxique sur le muscle cardiaque, activent le système sympathique-adrenal, provoquant ainsi le relâchement de catécholamines, ce qui entraîne un spasme des vaisseaux coronaires et une perturbation du rythme cardiaque. Une consommation excessive d'alcool augmente le LDL (« mauvais » cholestérol) et conduit au développement d'une cardiomyopathie alcoolique et de divers types d'arythmies (ces changements étant observés en moyenne lors de la consommation de plus de 30 g d'éthanol par jour). L'alcool peut augmenter le risque d'accident vasculaire cérébral, en fonction de la quantité d'alcool et du type d'accident vasculaire, et est souvent responsable de la mort subite des personnes souffrant de cardiopathie ischémique.
• La consommation d'éthanol peut provoquer des dommages oxydatifs aux neurones du cerveau ainsi que leur mort en raison de la dégradation de la barrière hémato-encéphalique. L'alcoolisme chronique peut entraîner une réduction du volume du cerveau — mais ce n'est pas ce volume qui est bénéfique. Lors d'une consommation prolongée d'alcool, des modifications organiques des neurones peuvent être observées à la surface du cortex cérébral. Ces changements se produisent aux endroits des hémorragies et de la nécrose des tissus cérébraux. Une consommation excessive d'alcool peut provoquer une rupture des capillaires cérébraux — c'est pourquoi le cerveau « grandit ».
• Lorsque l'alcool pénètre dans l'organisme, de fortes concentrations d'éthanol sont également observées dans le secret de la prostate, les testicules et le sperme, exerçant un impact toxique sur les cellules sexuelles. L'éthanol passe également très facilement à travers le placenta, pénètre dans le lait maternel, augmentant le risque de naissances d'enfants présentant des anomalies congénitales du système nerveux et d'éventuels retards de croissance.

Ouf. Heureusement que je n'ai pas ajouté de cognac dans mon café, n'est-ce pas ? En gros, boire beaucoup, c'est nuisible. Et si on ne boit pas ?

La définition de « dose modérée d'alcool » est révisée en fonction des nouvelles données scientifiques. Actuellement, on se base sur la définition adoptée aux États-Unis : pas plus de 24 g d'éthanol par jour pour la plupart des hommes adultes et pas plus de 12 g pour la plupart des femmes.

Le problème est qu'il est pratiquement impossible de mener une expérience « pure » — il est impossible de trouver un échantillon de personnes qui n'ont jamais bu. Et même si c'était le cas, il est impossible d'éliminer l'influence d'autres facteurs — comme l'écologie. Et même si c'était possible, il serait difficile de trouver des individus qui ne souffrent pas d'hépatites, qui ont un cœur sain, etc.

Et puis, les gens mentent. Cela complique vraiment tout.

Tu penses que tu sais ce qu'est un débat ? Essaie de googler des articles sur l'effet de l'alcool de Fillmore, Harris et d'autres chercheurs qui se sont consacrés à l'étude de ce problème lié à l'alcoolisme ! Rien que sur les bienfaits du vin rouge, il y a énormément de débats, par exemple, il a récemment été découvert que les polyphénols — qui sont justement associés aux bienfaits du vin rouge — se trouvent en quantité similaire dans le vin blanc.

Et si l'on s'éloigne de la science, la littérature populaire sur les bienfaits de l'alcool contient autant de non-sens que sur ses méfaits (rien que les hormones sexuelles féminines dans la bière en disent long).

Jusqu'à ce que ces questions soient clarifiées, les conseils suivants seront les plus raisonnables :

• À ceux qui ne boivent actuellement pas du tout, il ne faut pas recommander la consommation d'alcool uniquement pour des raisons de santé, car il n'a pas été établi que l'alcool soit un facteur causal d'amélioration de la santé.
• Les personnes qui consomment de l'alcool et qui ne font pas partie des groupes à risque de problèmes liés à l'alcool (femmes enceintes ou allaitantes, conducteurs de véhicules ou d'autres mécanismes potentiellement dangereux, prenant des médicaments pour lesquels l'alcool est contre-indiqué, personnes ayant des antécédents familiaux d'alcoolisme ou celles qui se rétablissent d'un alcoolisme) ne devraient pas consommer plus de 12 à 24 g d'éthanol par jour conformément aux recommandations du Guide diététique américain.
• Les personnes consommant de l'alcool au-delà de doses modérées devraient être conseillées de réduire leur consommation.

D'ailleurs, les scientifiques sont d'accord sur un point : c'est la soi-disant courbe en J de la mortalité. Il a été constaté que la relation entre la quantité d'alcool consommée et la mortalité chez les hommes d'âge moyen et plus âgés ressemble à un « J » horizontal : alors que la mortalité chez ceux qui ont arrêté de boire et chez ceux qui consomment de grandes quantités est considérablement augmentée, la mortalité (toutes causes confondues) est inférieure de 15 à 18 % chez les buveurs modérés (1-2 unités par jour) comparativement à ceux qui ne boivent pas. Les raisons invoquées étaient diverses, allant de la profonde biologie et médecine, où le diable lui-même se perdrait, à un meilleur statut social et à une meilleure qualité de santé des buveurs modérés, mais le fait demeure (il y a même eu des études montrant que le régime alimentaire des buveurs modérés contient moins de graisses et de cholestérol par rapport aux abstinents, que les buveurs modérés pratiquent plus souvent du sport et sont plus physiquement actifs que les totalement abstinents — en résumé, tout le monde comprend que même les scientifiques ne souhaitent pas renoncer complètement à l'alcool, ce qu'ils tentent de justifier de toutes les manières).

Il est absolument certain et tout le monde est d'accord que la consommation d'alcool en grande quantité entraîne une augmentation significative de la mortalité. Par exemple, une étude aux États-Unis a montré que les personnes qui consomment 5 unités d'alcool ou plus les jours où elles boivent ont une mortalité supérieure de 30 % à celle de celles qui ne consomment qu'une unité. Selon une autre étude, les buveurs qui ingèrent six unités ou plus d'alcool (en une seule fois) ont une mortalité supérieure de 57 % par rapport à ceux qui boivent moins.

Cela dit, une étude sur le lien entre la mortalité et la consommation de tabac a révélé qu'un arrêt complet du tabac associé à une consommation modérée d'alcool entraînait une réduction substantielle de la mortalité.

Un autre domaine de controverse réside dans le rôle du type de boisson alcoolisée préférée. Le paradoxe français (faible taux de mortalité dû à la maladie coronarienne en France) a laissé penser que le vin rouge est particulièrement bénéfique pour la santé. Cet effet spécifique pourrait être expliqué par la présence d'antioxydants dans le vin. Cependant, les recherches n'ont pas réussi à démontrer de différences significatives entre le risque de maladie coronarienne et le type de boisson alcoolisée préférée. Pourquoi le rouge et pas le blanc ? Pourquoi pas le cognac ? En résumé, c'est compliqué.

Ce qu'il ne faut surtout pas faire, c'est boire lors de la prise de médicaments.

Comme déjà indiqué ci-dessus, l'effet de l'alcool sur le corps est très complexe et, par endroits, encore mal compris. Lorsque ce mélange est combiné à un médicament pharmaceutique, la situation devient totalement opaque.

• Tout d'abord, l'efficacité du médicament peut être altérée, et ce, dans n'importe quel sens. La question de la posologie n'est même plus d'actualité.
• Deuxièmement, le bouleversement biochimique causé par l'éthanol peut avoir un impact inconnu sur le médicament. Cela peut augmenter les effets indésirables. Cela peut rendre le médicament totalement inutile (sans parler des effets indésirables, bien sûr). Et cela peut également être mortel. Personne ne le sait.
• Troisièmement, le foie, déjà occupé à traiter des substances inconnues des pharmaciens, ne sera pas très heureux de devoir aussi traiter l'alcool. Il peut même tout simplement refuser.

Dans les indications (qui les lit ?) des médicaments, on écrit généralement sur la possibilité de les prendre avec de l'alcool — c'est si cela a été testé. On peut aussi essayer par soi-même — et ensuite raconter à tous son expérience. Enfin, c'est si vous avez un autre corps en réserve.

D'après ce que j'ai déjà écrit ci-dessus :

• La prise simultanée d'aspirine (acide acétylsalicylique) et d'alcool peut entraîner une ulcération de la muqueuse gastrique et des saignements.
• La consommation d'alcool affecte négativement les résultats de la vitaminothérapie. En particulier, les lésions du tube digestif entraînent une mauvaise absorption et utilisation des vitamines prises par voie orale, ce qui perturbe leur conversion en forme active. Cela concerne surtout les vitamines B1, B6, PP, B12, C, A, et l'acide folique.
• Fumer augmente l'effet toxique de l'alcool — tant en ce qui concerne la suppression des processus oxydatifs à cause du manque d'oxygène (rappelons l'acétaldéhyde, oui), que du point de vue de l'effet bloquant combiné sur les récepteurs provenant de la nicotine et de l'alcool.

En bref, la situation avec l'alcool est compliquée. Est-ce bon ou mauvais — personne ne le sait avec certitude, mais personne ne se précipite à l'abandonner complètement.

C'est à toi de décider.

Sur cette note optimiste — je m'en vais. J'espère avoir encore été intéressant.

Le vin est notre ami, mais il renferme une ruse :
Si tu bois trop — c'est un poison, si tu bois un peu — c'est un médicament.
Ne te fais pas de mal par excès,
Bois avec modération — et le règne de la vie durera…

— Abū Alī Ḥusayn ibn ʿAbd Allāh ibn al-Ḥasan ibn ʿAlī ibn Sīnā (Avicenne)

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Source : habr.com