Le rêve de tout homme est de rester jeune le plus longtemps possible. Nous ne voulons pas vieillir et tomber malades, nous avons peur de tout : du cancer, de la maladie d'Alzheimer, des crises cardiaques, des AVC… Il est temps de comprendre d'où vient le cancer, s'il existe un lien entre l'insuffisance cardiaque et la maladie d'Alzheimer, l'infertilité et la perte d'audition. Pourquoi les compléments antioxydants peuvent-ils parfois faire plus de mal que de bien ? Et surtout : pouvons-nous vivre longtemps et en bonne santé, et si oui, comment ?
Dans notre corps, de petites « stations énergétiques » – les mitochondries – sont à l'œuvre. Elles sont responsables de notre santé et de notre bien-être général. Quand elles fonctionnent correctement, nous ne manquons pas d'énergie. Mais quand elles ne vont pas bien, nous souffrons de maladies. Le Dr Li Now révèle le secret : les maladies qui semblent, à première vue, sans lien entre elles, telles que le diabète, le cancer, la schizophrénie, la fatigue chronique, la maladie de Parkinson et d'autres, ont une nature commune.
Aujourd'hui, nous savons comment améliorer le fonctionnement des mitochondries qui fournissent 90 % de l'énergie de l'organisme. Dans ce livre, vous trouverez des informations pertinentes sur la nutrition, le mode de vie, le régime cétogène et les compléments qui restaurent la santé des mitochondries, et par conséquent, la nôtre.
Extrait. Syndrome mitochondrial
Je suis mal à l'aise de l'admettre, mais j'ai été spectateur de l'émission de télé-réalité « Le célibataire ». J'ai été très impressionné par le troisième épisode de la saison 17 (janvier 2013), dans lequel Sin (le célibataire) et Ashley (la candidate) se sont rencontrés avec deux jeunes filles atteintes de maladies mitochondriales. Pour beaucoup d'entre vous, si vous avez regardé cet épisode, c'était votre première rencontre avec le syndrome mitochondrial (le syndrome mitochondrial est un ensemble de maladies liées à des dommages héréditaires des mitochondries). Cependant, ce groupe de maladies est étudié de manière de plus en plus qualitative à mesure que les technologies de test génétique et de séquençage génétique deviennent plus simples, moins chères et plus accessibles.
Jusqu'au début des années 1980, lorsque le génome mitochondrial humain a été entièrement séquencé, les rapports sur les maladies mitochondriales étaient rares. La situation a changé avec la possibilité de décoder l'ADNmt de nombreux patients. Cela a entraîné une augmentation spectaculaire du nombre de patients enregistrés souffrant de maladies mitochondriales héréditaires. Cela concerne environ une personne sur cinq (ou même deux et demi) milliers d'individus. Nous ne tenons pas compte ici des personnes présentant des formes non exprimées de maladies mitochondriales. De plus, la liste des symptômes du syndrome mitochondrial a également fortement augmenté, ce qui témoigne de la nature chaotique de ces maladies.
Les maladies mitochondriales sont caractérisées par des tableaux génétiques et cliniques extrêmement complexes, représentant un mélange d'une très large gamme de catégories diagnostiques existantes. Les modes d'hérédité ici obéissent parfois, et parfois ne respectent pas, les lois de Mendel. Mendel a décrit les régularités de l'hérédité des traits par le biais de gènes normaux de l'ADN nucléaire. La probabilité d'apparition d'un trait génétique ou d'une maladie héréditaire peut être facilement calculée sur la base d'une prédiction quantitative des résultats de la séparation de la descendance selon divers traits qualitatifs par le biais d'un héritage aléatoire d'une des deux copies du même gène de chaque parent (en résultat, chaque descendant reçoit deux copies de chaque gène). Dans les cas où le syndrome mitochondrial est causé par un défaut des gènes nucléaires, les modes d'hérédité correspondants suivent effectivement les règles de Mendel. Cependant, il existe deux types de génomes qui assurent le fonctionnement des mitochondries : l'ADN mitochondrial (transmis uniquement par la lignée maternelle) et l'ADN nucléaire (hérité des deux parents). En conséquence, les types d'hérédité varient de l'autosomal dominant à l'autosomal récessif, ainsi qu'au transfert de matériel génétique par voie maternelle.
La situation est encore compliquée par le fait que des interactions complexes s'établissent entre l'ADN mitochondrial et l'ADN nucléaire. En conséquence, les mêmes mutations de l'ADN mitochondrial peuvent provoquer des symptômes très différents chez des frères et sœurs vivant dans la même famille (ils peuvent avoir des ADN nucléaires différents tout en ayant un ADN mitochondrial identique), tandis que des mutations peuvent entraîner des symptômes identiques. Même chez des jumeaux ayant un diagnostic identique, les tableaux cliniques de la maladie peuvent varier radicalement (les symptômes spécifiques dépendent des tissus affectés par le processus pathogène), alors que des individus présentant des mutations peuvent souffrir de symptômes similaires se manifestant dans un même tableau de maladie.
Quoi qu'il en soit, il existe un grand nombre de variations d'ADN mitochondrial dans l'ovule maternel, et ce fait remet en question toutes les prévisions concernant les résultats de l'hérédité génétique. La nature de ce groupe de maladies est si chaotique que le spectre des symptômes associés peut changer d'une décennie à l'autre et peut différer même chez des frères et sœurs avec des mutations d'ADN mitochondrial identiques. De plus, il arrive parfois que le syndrome mitochondrial disparaisse tout simplement, bien qu'il ait été (ou soit censé être) hérité. Mais ces cas chanceux sont rares, et dans la plupart des situations, les maladies mitochondriales progressent. Les tableaux 2.2 et 2.3 présentent les maladies et symptômes associés à la dysfonction mitochondriale, ainsi que les facteurs génétiques de ces maladies. Actuellement, la science connaît plus de 200 types de mutations mitochondriales. Les résultats de recherches suggèrent que de nombreuses maladies dégénératives sont causées par des mutations de ce type (cela signifie que nous devons reclasser un grand nombre de maladies en les transférant dans la catégorie des maladies mitochondriales).
Comme nous le savons, ces mutations peuvent entraîner une incapacité des mitochondries à produire de l'énergie, ce qui peut amener les cellules à interrompre leur fonctionnement ou à mourir. Toutes les cellules (à l'exception des globules rouges) contiennent des mitochondries, et par conséquent, le syndrome mitochondrial affecte de multiples systèmes du corps (simultanément ou successivement).
Tableau 2.2. Signes, symptômes et maladies causés par une dysfonction mitochondriale
Tableau 2.3. Maladies congénitales causées par une dysfonction mitochondriale
Bien sûr, certains organes ou tissus nécessitent plus d'énergie que d'autres. Lorsque les besoins énergétiques d'un organe ne peuvent pas être pleinement satisfaits, les symptômes du syndrome mitochondrial commencent à se manifester. Ils touchent principalement les fonctions du cerveau, du système nerveux, des muscles, du cœur, des reins et du système endocrinien, c'est-à-dire tous les organes qui ont besoin d'une grande quantité d'énergie pour fonctionner normalement.
Maladies acquises causées par une dysfonction mitochondriale
Au fur et à mesure que notre compréhension de la fonction et de la dysfonction mitochondriales croît, nous commençons à établir une longue liste de maladies qui reposent sur une dysfonction mitochondriale et à clarifier les mécanismes de survenue et de développement de ces malaises. Les données de certaines recherches récentes indiquent qu'une personne sur 2500 est affectée par le syndrome mitochondrial. Toutefois, si vous examinez attentivement la liste ci-dessous, vous conviendrez qu'il est très probable que les maladies mitochondriales (congénitales ou acquises) seront bientôt diagnostiquées chez une personne sur vingt-cinq, voire une personne sur dix dans les pays occidentaux.
- Diabète de type II
- Maladies cancéreuses
- Maladie d'Alzheimer
- Maladie de Parkinson
- Trouble affectif bipolaire
- Schizophrénie
- Vieillissement et déclin
- Trouble anxieux
- Stéatohépatite non alcoolique
- Maladies cardiovasculaires
- Sarcopénie (perte de masse et de force musculaire)
- Intolérance à l'effort physique
- Fatigue, y compris le syndrome de fatigue chronique, la fibromyalgie et les douleurs myofasciales
À un niveau génétique, des processus très complexes sont liés à tout cela. La force énergétique d'une personne spécifique peut être déterminée en étudiant les anomalies héréditaires de son ADN mitochondrial. Mais cela n'est que le point de départ. Avec le temps, des défauts acquis dans l'ADNmt s'accumulent dans l'organisme, et une fois qu'un organe donné dépasse un certain seuil, il commence à faiblir ou devient sujet à la dégénérescence (chaque organe a son propre seuil de tolérance, que nous aborderons plus en détail).
Une autre complexité réside dans le fait que chaque mitochondrie contient jusqu'à dix copies d'ADNmt, et chaque cellule, chaque tissu et chaque organe possède de nombreuses mitochondries. Il en découle qu'il est impossible de compter les défauts dans les copies d'ADNmt présentes dans notre corps. La dysfonction d'un organe spécifique commence lorsque le pourcentage de mitochondries défectueuses qu'il abrite dépasse une certaine valeur. Ce phénomène est appelé effet seuil. Chaque organe et chaque tissu est sujet à des mutations spécifiques et se caractérise par son propre seuil de mutation, ses besoins énergétiques et sa résistance aux effets des radicaux libres. La combinaison de ces facteurs détermine la manière dont un système vivant réagit aux anomalies génétiques.
Si seulement 10 % des mitochondries sont défectueuses, les 90 % restants de générateurs d'énergie cellulaire normaux peuvent compenser la dysfonction de leurs « collègues ». Ou, par exemple, si la mutation n'est pas très grave mais touche un grand nombre de mitochondries, la cellule peut tout de même fonctionner normalement.
Il existe également un concept de ségrégation des mitochondries défectueuses : lors de la division cellulaire, les mitochondries sont réparties de manière aléatoire entre les deux cellules filles. L'une de ces cellules peut recevoir toutes les mitochondries mutées, tandis que l'autre acquiert toutes les « centrales électriques » fonctionnelles (naturellement, des variantes intermédiaires sont plus probables). Les cellules avec des mitochondries dysfonctionnelles mourront par apoptose, tandis que les cellules saines continueront à remplir leur fonction (une des explications de la disparition soudaine et inattendue du syndrome mitochondrial). Le phénomène des différences de séquence d'ADN mitochondrial (ou de plastides) au sein d'un même organisme, souvent même à l'intérieur d'une seule cellule, où certaines mitochondries, par exemple, peuvent contenir une mutation pathologique et d'autres non, est appelé hétéroplasmie. Le degré d'hétéroplasmie varie même parmi les membres d'une même famille. De plus, le niveau d'hétéroplasmie peut changer à l'intérieur d'un même organisme en fonction d'un organe ou d'une cellule spécifique, ce qui conduit à une large gamme de manifestations et de symptômes de différentes maladies mitochondriales.
Dans l'organisme d'un embryon en développement, au fur et à mesure que les cellules se divisent, les mitochondries avec des mutations peuplent les organes et les tissus, qui diffèrent les uns des autres en termes de besoins énergétiques. Si un grand nombre de mitochondries mutées colonisent les cellules qui deviennent finalement des structures métaboliquement actives (comme le cerveau ou le cœur), l'organisme en question aura par la suite des problèmes de qualité de vie (s'il est même viable). D'autre part, si une masse de mitochondries dysfonctionnelles s'accumule principalement dans des cellules avec une faible intensité métabolique (par exemple, dans les cellules de la peau, qui se renouvellent régulièrement), le porteur de ces mitochondries peut ne jamais apprendre son prédisposition génétique au syndrome mitochondrial. Dans l'épisode mentionné ci-dessus de « L'Homme d'un seul », l'une des femmes atteintes d'une maladie mitochondriale semblait tout à fait normale, alors qu'une autre souffrait manifestement d'une grave affliction.
Certain mitochondrial mutations develop spontaneously with age as a result of free radicals produced during normal metabolism. What happens next depends on a variety of factors. For example, if a cell filled with dysfunctional mitochondria divides rapidly, like stem cells that perform tissue regeneration, defective energy generators will actively expand. However, if a weakened cell no longer divides (let's say it's a neuron), the mutations will remain confined to that cell, although this does not exclude the possibility of a successful random mutation. Thus, it is the complexity of the genetic basis of mitochondrial syndrome that explains why the depletion of the organism's bioenergetic resources caused by mitochondrial mutations manifests within a wide range of diverse and complex diseases and symptoms.
We must also remember that there are many genes outside of mtDNA that are responsible for the normal functioning of mitochondria. If a mutation affects genes encoding RNA, the consequences are usually quite serious. In cases where a child inherits a mutated mitochondrial transcription factor from either parent at conception (recall that transcription factors are proteins that control the synthesis of mRNA on the DNA template by binding to specific DNA regions), all the mitochondria in its body will be subjected to pathogenic influence. However, if the mutation only relates to specific transcription factors that are activated only in certain organs or tissues or in response to the release of a specific hormone, then the corresponding pathogenic effect will be purely localized.
La diversité des maladies mitochondriales et de leurs manifestations constitue un problème sérieux pour les médecins (tant théorique que pratique), y compris l'impossibilité réelle de prévoir l'évolution du syndrome mitochondrial. Il existe un nombre tel de maladies mitochondriales qu'il est difficile de toutes les nommer, et beaucoup d'entre elles sont encore inconnues. Même un certain nombre de maladies dégénératives connues (maladies cardiovasculaires, cancers, diverses formes de démence, etc.) sont désormais classées par la science moderne comme des dysfonctionnements mitochondriaux.
Il est important de comprendre que, bien qu'il n'existe pas de traitement complet pour les maladies mitochondriales, de nombreuses personnes atteintes de ces affections (surtout si elles souffrent d'une forme légère ou modérée de la maladie) peuvent vivre longtemps et de manière épanouissante. Toutefois, cela nécessite un travail planifié, en utilisant les connaissances qui sont désormais à notre disposition.
À propos de l'auteur
Li Nou — un médecin naturopathe agréé du Canada, détenteur de plusieurs prix. Ses collègues le connaissent comme un entrepreneur visionnaire, un stratège et un médecin. Li a occupé les postes de consultant médical, d'expert scientifique et de directeur de la recherche et du développement dans de grandes organisations. En plus de ses activités scientifiques dans sa société, il est également consultant en produits naturels de santé et en compléments alimentaires, et il fait partie du conseil éditorial et consultatif de la revue Alive — la revue sur la santé la plus lue au Canada. Il appelle le Grand Toronto chez lui, où il vit avec sa femme et leurs deux fils, et s'intéresse particulièrement au renforcement de la santé naturelle et à la protection de l'environnement.
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Source : habr.com
