Le rêve de chacun est de rester jeune le plus longtemps possible. Nous ne voulons pas vieillir et tomber malades, nous avons peur de tout : du cancer, de la maladie d'Alzheimer, des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux... Il est temps de découvrir d'où vient le cancer, s'il existe un lien entre l'insuffisance cardiaque et la maladie d'Alzheimer. maladie, infertilité et perte auditive. Pourquoi les suppléments d’antioxydants font-ils parfois plus de mal que de bien ? Et surtout : peut-on vivre longtemps et sans maladie, et si oui, comment ?
Notre corps contient de minuscules « stations énergétiques » appelées mitochondries. Ce sont eux qui sont responsables de notre santé et de notre bien-être. Quand ils travaillent bien, nous ne manquons pas d’énergie. Et quand ça va mal, nous souffrons de maladies. Le Dr Lee Know révèle un secret : des maladies qui semblent à première vue sans rapport : le diabète, le cancer, la schizophrénie, la fatigue chronique, la maladie de Parkinson et d'autres - ont une nature commune.
On sait aujourd’hui comment améliorer le fonctionnement des mitochondries, qui fournissent à l’organisme 90 % de l’énergie. Ce livre vous fournira des informations à jour sur la nutrition, le mode de vie, le régime cétogène et les suppléments qui restaureront des mitochondries saines, et donc nous-mêmes.
Extrait. Syndrome mitochondrial
Je suis gêné de l’admettre, mais j’étais un téléspectateur de l’émission de téléréalité « The Bachelor ». J'ai été très impressionné par le troisième épisode de la saison 17 (janvier 2013), dans lequel Sin (le Bachelor) et Ashley (la Contender) allaient à la rencontre de deux filles atteintes d'une maladie mitochondriale. Pour beaucoup d’entre vous, si vous avez regardé l’épisode, c’était votre première introduction au syndrome mitochondrial (le syndrome mitochondrial est un complexe de maladies associées à des lésions congénitales des mitochondries). Cependant, ce groupe de maladies est de plus en plus étudié à mesure que les tests génétiques et les technologies de séquençage génétique deviennent plus simples, moins chères et plus accessibles.
Jusqu’au début des années 80, lorsque le génome mitochondrial humain était entièrement séquencé, les cas de maladies mitochondriales étaient rares. La situation a changé avec la possibilité de déchiffrer l’ADNmt de nombreux patients. Cela a conduit à une forte augmentation du nombre de patients signalés souffrant de maladies mitochondriales héréditaires. Leur nombre comprend environ une personne sur cinq (voire deux mille et demi). Nous ne prenons pas ici en compte les individus atteints de formes bénignes de maladies mitochondriales. De plus, la liste des signes du syndrome mitochondrial s'est fortement allongée, ce qui indique le caractère chaotique de ces maladies.
Les maladies mitochondriales sont caractérisées par des tableaux génétiques et cliniques extrêmement complexes, représentant un mélange d’un très large éventail de catégories diagnostiques existantes. Les modèles d'héritage ici obéissent parfois et parfois n'obéissent pas aux lois de Mendel. Mendel a décrit les modèles d'hérédité des traits via les gènes normaux de l'ADN nucléaire. La probabilité d'apparition d'un trait génétique ou d'une maladie héréditaire est facilement calculée sur la base d'une prédiction quantitative des résultats de la division de la progéniture en différents traits qualitatifs par l'héritage aléatoire d'une des deux copies du même gène de chacun des les parents (de ce fait, chacun des descendants reçoit deux copies de chaque gène). Dans les cas où le syndrome mitochondrial est causé par un défaut des gènes nucléaires, les modèles de transmission correspondants suivent les règles mendéliennes. Cependant, il existe deux types de génomes qui permettent aux mitochondries de fonctionner : l’ADN mitochondrial (transmis uniquement par la lignée maternelle) et l’ADN nucléaire (hérité des deux parents). En conséquence, les modes de transmission varient de l’autosomique dominant à l’autosomique récessif, ainsi que la transmission maternelle du matériel génétique.
La situation est encore compliquée par le fait que des interactions complexes se produisent entre l’ADNmt et l’ADNn dans la cellule. En conséquence, les mêmes mutations de l’ADNmt peuvent provoquer des symptômes radicalement différents chez les frères et sœurs vivant dans la même famille (ils peuvent avoir un ADN nucléaire différent mais un ADNmt identique), tandis que les mutations peuvent provoquer des symptômes identiques. Même les jumeaux avec le même diagnostic peuvent avoir des tableaux cliniques de la maladie radicalement différents (les symptômes spécifiques dépendent des tissus affectés par le processus pathogène), tandis que les personnes porteuses de mutations peuvent souffrir de symptômes similaires qui correspondent au même tableau de la maladie.
Quoi qu'il en soit, il existe une grande variation de l'ADNmt dans l'ovule de la mère, ce qui invalide toutes les prédictions sur les résultats de l'héritage génétique. La nature de ce groupe de maladies est si chaotique que l’ensemble des symptômes correspondant à ces maladies peut varier d’une décennie à l’autre et différer même parmi les frères et sœurs présentant des mutations identiques de l’ADN mitochondrial. De plus, le syndrome mitochondrial peut parfois tout simplement disparaître, malgré le fait qu'il soit (ou aurait dû être) hérité. Mais ces cas heureux sont rares et les maladies mitochondriales progressent le plus souvent. Dans le tableau Les tableaux 2.2 et 2.3 présentent les maladies et symptômes associés au dysfonctionnement mitochondrial, ainsi que les facteurs génétiques à l'origine de ces maladies. Actuellement, la science connaît plus de 200 types de mutations mitochondriales. Les recherches suggèrent que de nombreuses maladies dégénératives sont causées par ce type de mutations (ce qui signifie que nous devons reclasser un grand nombre de maladies comme maladies mitochondriales).
Comme nous le savons, ces mutations peuvent empêcher les mitochondries de produire de l’énergie, ce qui peut entraîner l’arrêt ou la mort des cellules. Toutes les cellules (à l'exception des globules rouges) contiennent des mitochondries et, par conséquent, le syndrome mitochondrial affecte des systèmes corporels à plusieurs composants et très différents (simultanément ou séquentiellement).
Tableau 2.2. Signes, symptômes et maladies causés par un dysfonctionnement mitochondrial
Tableau 2.3. Maladies congénitales causées par un dysfonctionnement mitochondrial
Bien entendu, certains organes ou tissus ont plus besoin d’énergie que d’autres. Lorsque les besoins énergétiques d’un organe particulier ne peuvent être pleinement satisfaits, les symptômes du syndrome mitochondrial commencent à apparaître. Tout d'abord, ils affectent les fonctions du cerveau, du système nerveux, des muscles, du cœur, des reins et du système endocrinien, c'est-à-dire tous les organes qui nécessitent une grande quantité d'énergie pour fonctionner normalement.
Maladies acquises causées par un dysfonctionnement mitochondrial
À mesure que notre compréhension de la fonction et du dysfonctionnement des mitochondries s’accroît, nous commençons à créer une longue liste de maladies attribuables au dysfonctionnement des mitochondries et à élucider les mécanismes par lesquels ces maladies surviennent et se développent. Certaines études récentes indiquent que le syndrome mitochondrial touche 2500 XNUMX personnes. Cependant, si vous étudiez attentivement la liste ci-dessous, vous conviendrez qu'avec un degré de probabilité élevé, les maladies mitochondriales (congénitales ou acquises) seront bientôt enregistrées chez un habitant sur vingt-cinquième voire sur dix dans les pays occidentaux.
- Le diabète de type II
- Maladies cancéreuses
- La maladie d'Alzheimer
- La maladie de Parkinson
- Trouble affectif bipolaire
- Шизофрения
- Vieillissement et décrépitude
- Trouble anxieux
- Stéatohépatite non alcoolique
- Maladie cardiovasculaire
- Sarcopénie (perte de masse et de force musculaire)
- Intolérance à l'exercice
- Fatigue, y compris syndrome de fatigue chronique, fibromyalgie et douleur myofasciale
Au niveau génétique, des processus très complexes sont associés à tout cela. La force énergétique d'une personne particulière peut être déterminée en examinant les troubles congénitaux de son ADN mitochondrial. Mais ce n'est que le point de départ. Au fil du temps, les défauts acquis de l'ADNmt s'accumulent dans le corps et, après que l'un ou l'autre organe franchit un certain seuil, il commence à réagir ou à devenir sensible à la dégénérescence (chaque organe a son propre seuil de patience, dont nous parlerons plus en détail ).
Une autre complication est que chaque mitochondrie contient jusqu'à dix copies d'ADNmt et que chaque cellule, chaque tissu et chaque organe possède de nombreuses mitochondries. Il s’ensuit qu’il existe d’innombrables défauts dans les copies d’ADNmt de notre corps. Le dysfonctionnement d'un organe particulier commence lorsque le pourcentage de mitochondries défectueuses qui y vivent dépasse une certaine valeur. Ce phénomène est appelé effet de seuil36. Chaque organe et tissu est soumis à des mutations spécifiques et se caractérise par son propre seuil de mutation, ses besoins énergétiques et sa résistance aux radicaux libres. La combinaison de ces facteurs détermine quelle sera exactement la réaction d'un système vivant aux troubles génétiques.
Si seulement 10 % des mitochondries sont défectueuses, les 90 % restants des générateurs d’énergie cellulaire normaux peuvent compenser le dysfonctionnement de leurs « collègues ». Ou encore, par exemple, si la mutation n’est pas très grave mais touche un grand nombre de mitochondries, la cellule peut quand même fonctionner normalement.
Il existe également la notion de ségrégation des mitochondries défectueuses : lorsqu'une cellule se divise, ses mitochondries sont réparties aléatoirement entre deux cellules filles. L'une de ces cellules peut recevoir toutes les mitochondries mutées, tandis que l'autre peut acquérir toutes les « centrales électriques » à part entière (bien sûr, les options intermédiaires sont plus probables). Les cellules présentant des mitochondries dysfonctionnelles mourront par apoptose, tandis que les cellules saines continueront à faire leur travail (une des explications de la disparition soudaine et inattendue du syndrome mitochondrial). Le phénomène de différences dans la séquence d'ADN des mitochondries (ou plastes) dans le même organisme, souvent même dans la même cellule, lorsque certaines mitochondries, par exemple, peuvent contenir une mutation pathologique, tandis que d'autres n'en contiennent pas, est appelé hétéroplasmie. Le degré d'hétéroplasmie varie même parmi les membres d'une même famille. De plus, le niveau d'hétéroplasmie peut varier même au sein d'un même organisme en fonction d'un organe ou d'une cellule spécifique, ce qui conduit à un très large éventail de manifestations et de symptômes d'une maladie mitochondriale particulière.
Dans le corps d’un embryon en croissance, à mesure que les cellules se divisent, les mitochondries porteuses de mutations remplissent des organes et des tissus qui diffèrent les uns des autres en termes de besoins énergétiques. Et si les mitochondries mutées habitent en grand nombre des cellules, qui finissent par se transformer en structures métaboliquement actives (par exemple, le cerveau ou le cœur), alors l'organisme correspondant a par la suite des problèmes de qualité de vie (s'il est viable). D'un autre côté, si une masse de mitochondries dysfonctionnelles s'accumule principalement dans des cellules ayant un faible taux métabolique (par exemple, dans des cellules de la peau qui se remplacent régulièrement), alors le porteur de ces mitochondries peut ne jamais connaître sa prédisposition génétique au syndrome mitochondrial. Dans l’épisode de The Bachelor évoqué plus haut, l’une des filles atteinte d’une maladie mitochondriale semblait tout à fait normale, tandis que l’autre souffrait clairement d’une maladie grave.
Certaines mutations mitochondriales se développent spontanément avec l’âge en raison de la production de radicaux libres au cours du métabolisme normal. Ce qui se passe ensuite dépend d’un certain nombre de facteurs. Par exemple, si une cellule remplie de mitochondries dysfonctionnelles se divise à grande vitesse, comme le font les cellules souches qui effectuent le travail de régénération des tissus, alors des générateurs d'énergie défectueux effectueront activement leur expansion. Si la cellule affaiblie ne se divise plus (supposons qu’il s’agisse d’un neurone), alors les mutations resteront uniquement au sein de cette cellule, ce qui n’exclut cependant pas la possibilité d’une mutation aléatoire réussie. Ainsi, c'est la complexité de la base génétique du syndrome mitochondrial qui explique le fait que l'épuisement des ressources bioénergétiques de l'organisme, provoqué par des mutations mitochondriales, se manifeste dans un large éventail de maladies et de symptômes divers et complexes.
Nous devons également nous rappeler qu’il existe de nombreux gènes en dehors de l’ADNmt qui sont responsables du fonctionnement normal des mitochondries. Si la mutation affecte les gènes codant pour l’ARN, les conséquences sont généralement très graves. Dans les cas où un enfant reçoit un facteur de transcription mitochondrial muté à sa conception de l'un ou l'autre de ses parents (rappelons que les facteurs de transcription sont des protéines qui contrôlent le processus de synthèse de l'ARNm sur une matrice d'ADN en se liant à des sections spécifiques de l'ADN), alors toutes ses mitochondries seront être exposé à des effets pathogènes. Cependant, si la mutation concerne uniquement des facteurs de transcription spécifiques qui ne sont activés que dans certains organes ou tissus ou en réponse à la libération d'une hormone spécifique, alors l'effet pathogène correspondant sera exclusivement local.
Le large éventail de maladies mitochondriales et de leurs manifestations constitue un problème sérieux pour les médecins (à la fois théoriques et pratiques), notamment la quasi-impossibilité de prédire le développement du syndrome mitochondrial. Il existe tellement de maladies mitochondriales qu’il est difficile de toutes les nommer, et nombre d’entre elles n’ont pas encore été découvertes. Même un certain nombre de maladies dégénératives bien connues (maladies du système cardiovasculaire, cancer, certaines formes de démence, etc.) sont attribuées par la science moderne au dysfonctionnement mitochondrial.
Il est important de réaliser que même s’il n’existe aucun remède contre les maladies mitochondriales, de nombreuses personnes atteintes de ces maladies (en particulier celles qui souffrent d’une maladie légère ou modérée) peuvent vivre une vie longue et épanouie. Cependant, pour cela, nous devons travailler systématiquement, en utilisant les connaissances qui sont apparues à notre disposition.
À propos de l'auteur
Lee savoir est un médecin naturopathe agréé du Canada, lauréat de plusieurs prix. Ses collègues le connaissent comme un entrepreneur visionnaire, un stratège et un médecin. Lee a occupé des postes de consultant médical, d'expert scientifique et de directeur de la recherche et du développement pour de grandes organisations. En plus des travaux scientifiques de son entreprise, il est également consultant dans les domaines des produits de santé naturels et des suppléments alimentaires, et siège au comité consultatif de rédaction du magazine Alive, le magazine de santé le plus lu au Canada. Il habite dans la région du Grand Toronto, où il vit avec sa femme et leurs deux fils, et s'intéresse particulièrement à la promotion de la santé naturelle et de l'environnement.
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Source: habr.com