De dream fan elke persoan is om sa lang mooglik jong te bliuwen. Wy wolle net âld wurde en siik wurde, wy binne bang foar alles - kanker, de sykte fan Alzheimer, hertoanfal, beroerte... It is tiid om út te finen wêr't kanker weikomt, oft der in ferbân is tusken hertfalen en Alzheimer sykte, ûnfruchtberens en gehoarferlies. Wêrom dogge antyxidantyske oanfollingen soms mear skea dan goed? En it wichtichste: kinne wy lang libje en sûnder sykte, en sa ja, hoe?
Us lichem befettet lytse "enerzjystasjons" neamd mitochondria. Se binne dejingen dy't ferantwurdlik binne foar ús sûnens en wolwêzen. As se goed wurkje, hawwe wy gjin gebrek oan enerzjy. En as it slim is, hawwe wy lêst fan sykten. Dr. Lee Know ûntbleatet in geheim: sykten dy't op it earste each net relatearre lykje: diabetes, kanker, skizofreny, chronike wurgens, de sykte fan Parkinson en oaren - hawwe in mienskiplike natuer.
Hjoed wy witte hoe te ferbetterjen it funksjonearjen fan mitochondria, dy't foarsjen it lichem mei 90% fan enerzjy. Dit boek sil jo aktuele ynformaasje leverje oer fieding, libbensstyl, it ketogene dieet, en oanfollingen dy't sûne mitochondria sille restaurearje, en dus ús.
Úttreksel. Mitochondrial syndroom
Ik skamje my om dit ta te jaan, mar ik wie in sjogger fan 'e realityshow "The Bachelor." Ik wie tige ûnder de yndruk fan de tredde ôflevering fan Seizoen 17 (jannewaris 2013), wêryn Sin (de Bachelor) en Ashley (de Contender) twa famkes moetsje dy't lije oan mitochondriale sykte. Foar in protte fan jo, as jo de ôflevering seagen, wie dit jo earste yntroduksje ta mitochondriale syndroom (mitochondrial syndroom is in kompleks fan sykten ferbûn mei oanberne skea oan mitochondria). Dizze groep sykten wurdt lykwols hieltyd mear ûndersocht, om't genetyske testen en technologyen foar genetyske sekwinsje ienfâldiger, goedkeaper en tagonkliker wurde.
Oant de iere 80's, doe't it minsklik mitochondriale genoom folslein sekwearre wie, wiene rapporten fan mitochondriale sykten seldsum. De situaasje is feroare mei de mooglikheid om it mtDNA fan in protte pasjinten te ûntsiferjen. Dit hat laat ta in skerpe tanimming fan it oantal rapporteare pasjinten dy't lije oan erflike mitochondriale sykten. Harren oantal omfettet likernôch ien op de fiif (of sels twa en in heal) tûzen minsken. Hjir nimme wy gjin rekken mei persoanen mei milde foarmen fan mitochondriale sykten. Dêrnjonken is de list fan tekens fan mitochondriale syndroom sterk groeid, wat de chaotyske aard fan dizze sykten oanjout.
Mitochondriale sykten wurde karakterisearre troch ekstreem komplekse genetyske en klinyske foto's, dy't in mingfoarm fertsjintwurdigje fan in heul breed oanbod fan besteande diagnostyske kategoryen. Erfenispatroanen folgje hjir soms en soms net oan Mendels wetten. Mendel beskreau de patroanen fan erfskip fan eigenskippen troch normale nukleêre DNA-genen. De kâns op it ferskinen fan in genetyske eigenskip of erflike sykte wurdt maklik berekkene op basis fan in kwantitative foarsizzing fan 'e resultaten fan' e splitsing fan neiteam yn ferskate kwalitative eigenskippen troch it willekeurige erfskip fan ien fan twa kopyen fan itselde gen út elk fan de âlden (as gefolch kriget elk fan 'e neiteam twa kopyen fan elk gen). Yn gefallen dêr't mitochondrial syndroom wurdt feroarsake troch in defekt yn nukleêre genen, de oerienkommende patroanen fan erfskip folgje Mendelian regels. D'r binne lykwols twa soarten genomen dy't mitochondria ynskeakelje om te funksjonearjen: mitochondrial DNA (allinich trochjûn troch de memmeline) en nukleêr DNA (erfd fan beide âlden). As gefolch, erfskip patroanen fariearje fan autosomal dominant nei autosomal recessive, likegoed as memmetaal oerdracht fan genetysk materiaal.
De situaasje wurdt fierder komplisearre troch it feit dat komplekse ynteraksjes foarkomme tusken mtDNA en nDNA yn 'e sel. As gefolch dêrfan kinne deselde mtDNA-mutaasjes dramatysk ferskillende symptomen feroarsaakje yn sibben dy't yn deselde famylje libje (se kinne ferskillende nukleêre DNA hawwe, mar identike mtDNA hawwe), wylst mutaasjes identike symptomen kinne feroarsaakje. Sels twillingen mei deselde diagnoaze kinne radikaal ferskillende klinyske bylden fan 'e sykte hawwe (spesifike symptomen binne ôfhinklik fan hokker weefsels beynfloede wurde troch it patogene proses), wylst minsken mei mutaasjes lêst hawwe fan ferlykbere symptomen dy't oerienkomme mei itselde syktebyld.
Hoe dan ek, d'r is in grutte hoemannichte mtDNA-fariaasje yn it aai fan 'e mem, en dit feit makket alle foarsizzingen oer de resultaten fan genetyske erfskip ûnjildich. De aard fan dizze groep sykten is sa chaotysk dat de set fan symptomen dy't oerienkomme mei dizze sykten kinne fariearje fan tsien jier oant desennia en ferskille sels ûnder sibben mei identike mitochondriale DNA-mutaasjes. Boppedat kin soms it mitochondriale syndroom gewoan ferdwine, nettsjinsteande it feit dat it erfd wie (of hie moatte wurde). Mar sokke lokkige gefallen binne seldsum, en meast foarkommen mitochondrial sykten. Yn tabel Tabel 2.2 en 2.3 presintearje de sykten en symptomen dy't ferbûn binne mei mitochondriale dysfunksje, lykas de genetyske faktoaren efter dizze sykten. Op it stuit wit wittenskip mear dan 200 soarten mitochondriale mutaasjes. Undersyk suggerearret dat in protte degenerative sykten wurde feroarsake troch dizze soarten mutaasjes (wat betsjut dat wy in enoarm oantal sykten moatte omklassifisearje as mitochondriale sykten).
Lykas wy witte, kinne dizze mutaasjes feroarsaakje dat mitochondria stopje mei it produsearjen fan enerzjy, wêrtroch sellen kinne ôfslute of stjerre. Alle sellen (mei útsûndering fan reade bloedsellen) befetsje mitochondria, en, dêrtroch, mitochondrial syndroom beynfloedet multicomponent en hiel ferskillende lichem systemen (tagelyk as sequentially).
Tabel 2.2. Skaaimerken, symptomen en sykten feroarsake troch mitochondrial dysfunksje
Tabel 2.3. Kongenitale sykten feroarsake troch mitochondrial dysfunksje
Fansels hawwe guon organen of weefsels mear enerzjy nedich as oaren. As de enerzjyferlet fan in bepaald oargel net folslein tefreden is, begjinne symptomen fan mitochondriale syndroom te ferskinen. Earst fan alle, se beynfloedzje de funksjes fan it brein, senuwstelsel, spieren, hert, nieren en endocrine systeem, dat is, alle organen dy't nedich in grut bedrach fan enerzjy foar normaal funksjonearjen.
Ferwurven sykten feroarsake troch mitochondrial dysfunksje
As ús begryp fan mitochondriale funksje en dysfunksje groeit, begjinne wy in lange list fan sykten te meitsjen dy't taskreaun binne oan mitochondrial dysfunksje en om de meganismen te ferklearjen wêrmei dizze sykten ûntsteane en ûntwikkelje. Guon resinte stúdzjes jouwe oan dat mitochondriale syndroom elke 2500 minsken beynfloedet. As jo lykwols de list hjirûnder soarchfâldich studearje, sille jo it iens wêze dat mei in hege graad fan kâns mitochondriale sykten (oanberne as ferwurven) ynkoarten wurde opnommen yn elke fiifentweintichste of sels elke tsiende ynwenner fan westerske lannen.
- Type II diabetes
- Kanker sykten
- Alzheimer's sykte
- sykte fan Parkinson
- Bipolar affektive disorder
- Schizophrenia
- Ferâldering en ferfal
- Eangststeuring
- Net-alkoholyske steatohepatitis
- Kardiovaskulêre sykte
- Sarkopenia (ferlies fan spiermassa en krêft)
- Oefenje yntolerânsje
- Minderheid, ynklusyf chronike wurgenssyndroom, fibromyalgie en myofasjale pine
Op genetysk nivo binne heul komplekse prosessen ferbûn mei dit alles. De enerzjike krêft fan in bepaalde persoan kin bepaald wurde troch it ûndersykjen fan oanberne steurnissen fan syn mitochondriale DNA. Mar dit is gewoan it útgongspunt. Yn 'e rin fan' e tiid accumulearje yn it lichem oernommen mtDNA-defekten, en nei't ien of oar oargel in bepaalde drompel trochkrúst, begjint it te hanneljen of gefoelich te wurden foar degeneraasje (elk oargel hat syn eigen drompel fan geduld, dêr't wy yn mear detail oer prate ).
In oare komplikaasje is dat elk mitochondrion maksimaal tsien kopyen fan mtDNA befettet, en elke sel, elk weefsel en elk oargel hat in protte mitochondria. It folget dat d'r ûntelbere defekten binne yn mtDNA-kopyen yn ús lichem. Dysfunksje fan in bepaald oargel begjint as it persintaazje defekte mitochondria dy't dêryn libbet, in bepaalde wearde grutter is. Dit ferskynsel wurdt it drompeleffekt neamd36. Elk oargel en weefsel is ûnderwurpen oan spesifike mutaasjes en wurdt karakterisearre troch in eigen mutaasjedrompel, enerzjyeasken en ferset tsjin frije radikalen. De kombinaasje fan dizze faktoaren bepaalt wat krekt de reaksje fan in libbend systeem op genetyske steuringen wêze sil.
As mar 10% fan mitochondria defekt binne, kinne de 90% fan oerbleaune normale sellulêre enerzjygenerators de dysfunksje fan har "kollega's" kompensearje. Of, bygelyks, as de mutaasje net heul serieus is, mar in grut oantal mitochondria beynfloedet, kin de sel noch normaal funksjonearje.
D'r is ek it konsept fan segregaasje fan defekte mitochondria: as in sel dielt, wurde syn mitochondria willekeurich ferdield tusken twa dochtersellen. Ien fan dizze sellen kin ûntfange alle mutearre mitochondria, wylst de oare kin krije alle folsleine "power planten" (fansels, tuskenlizzende opsjes binne mear kâns). Sellen mei dysfunksjonele mitochondria sille stjerre troch apoptose, wylst sûne sellen sille trochgean te dwaan harren wurk (ien ferklearring foar it hommelse en ûnferwachte ferdwining fan mitochondrial syndroom). It ferskynsel fan ferskillen yn 'e DNA-folchoarder fan mitochondria (of plastiden) yn itselde organisme, faaks sels yn deselde sel, as guon mitochondria bygelyks wat patologyske mutaasjes befetsje kinne, wylst oaren net, wurdt heteroplasmy neamd. De mjitte fan heteroplasmy ferskilt sels ûnder leden fan deselde famylje. Boppedat, it nivo fan heteroplasmy kin fariearje sels binnen itselde organisme ôfhinklik fan in spesifike oargel of sel, dat liedt ta in hiel breed skala oan manifestaasjes en symptomen fan in bepaalde mitochondrial sykte.
Yn it lichem fan in groeiende embryo, as sellen ferdiele, mitochondria mei mutaasjes folje organen en weefsels dy't ferskille fan elkoar yn termen fan harren enerzjy behoeften. En as mutearre mitochondria sellen yn grutte oantallen wenje, dy't úteinlik feroarje yn metabolysk aktive struktueren (bygelyks it harsens of it hert), dan hat it korrespondearjende organisme dêrnei problemen mei de kwaliteit fan it libben (as it überhaupt leefber is). Oan 'e oare kant, as in massa dysfunksjonele mitochondria primêr accumulearret yn sellen mei in leech metabolike taryf (sizze, yn hûdsellen dy't inoar regelmjittich ferfange), dan kin de drager fan sokke mitochondria noait witte oer har genetyske oanlis foar mitochondrial syndroom. Yn de hjirboppe neamde ôflevering fan The Bachelor like ien fan 'e famkes mei mitochondriale sykte frij normaal, wylst de oare dúdlik te lijen hie fan in serieuze sykte.
Guon mitochondriale mutaasjes ûntwikkelje spontaan mei leeftyd as gefolch fan 'e produksje fan frije radikalen by normaal metabolisme. Wat dan bart, hinget ôf fan in oantal faktoaren. Bygelyks, as in sel fol mei dysfunksjonele mitochondria dielt mei hege snelheid, lykas stamsellen dy't it wurk fan weefselregeneraasje útfiere, dan sille defekte enerzjygenerators har útwreiding aktyf útfiere. As de ferswakke sel net mear dielt (lit ús oannimme dat wy it oer in neuron hawwe), dan bliuwe de mutaasjes allinich binnen dizze sel, dy't lykwols de mooglikheid fan in suksesfolle willekeurige mutaasje net útslút. Sa is it de kompleksiteit fan 'e genetyske basis fan it mitochondriale syndroom dat it feit ferklearret dat de útputting fan' e bioenergetyske boarnen fan it lichem, feroarsake troch mitochondriale mutaasjes, him manifestearret yn in breed oanbod fan ferskate en komplekse sykten en symptomen.
Wy moatte ek betinke dat d'r in protte genen bûten mtDNA binne dy't ferantwurdlik binne foar it normale funksjonearjen fan mitochondria. As de mutaasje genen beynfloedet dy't RNA kodearje, binne de gefolgen meastal heul serieus. Yn gefallen dêr't in bern by syn konsepsje in mutearre mitochondriale transkripsjefaktor krijt fan ien fan beide âlders (tink oan dat transkripsjefaktoaren aaiwiten binne dy't it proses fan mRNA-synteze kontrolearje op in DNA-matrix troch te binen oan spesifike dielen fan DNA), dan sil al syn mitochondria wurde bleatsteld oan pathogene effekten. As de mutaasje lykwols allinich relateart oan spesifike transkripsjefaktoaren dy't allinich yn beskate organen of weefsels aktivearre wurde of yn reaksje op de frijlitting fan in spesifyk hormoan, dan sil it korrespondearjende patogene effekt allinich lokaal wêze.
It breed oanbod fan mitochondriale sykten en har manifestaasjes is in serieus probleem foar dokters (sawol teoretysk as praktysk), ynklusyf de firtuele ûnmooglikheid om de ûntwikkeling fan mitochondriale syndroom te foarsizzen. D'r binne safolle mitochondriale sykten dat it dreech is om se allegear gewoan te neamen, en in protte fan har binne noch net ûntdutsen. Sels in oantal bekende degenerative sykten (sykten fan it kardiovaskulêre systeem, kanker, bepaalde foarmen fan demintens, ensfh.) wurde troch moderne wittenskip taskreaun oan mitochondriale dysfunksje.
It is wichtich om te realisearjen dat hoewol d'r gjin genêzing is foar mitochondriale sykten, in protte minsken mei dizze betingsten (benammen dy mei milde of matige sykte) kinne lang en foldwaande libbens libje. Dêrfoar moatte wy lykwols systematysk wurkje, mei de kennis dy't ta ús beskikking ferskynde.
Oer de skriuwer
Lee Know is in fergunning natueropathic arts út Kanada, winner fan ferskate prizen. Kollega's kenne him as in fisioenêre ûndernimmer, strateeg en dokter. Lee hat posysjes hâlden as medyske adviseur, wittenskiplike ekspert, en direkteur fan ûndersyk en ûntwikkeling foar grutte organisaasjes. Njonken it wittenskiplik wurk fan syn bedriuw is hy ek adviseur op it mêd fan natuerlike sûnensprodukten en fiedingssupplementen, en tsjinnet hy yn 'e redaksje-advysried fan Alive magazine, Kanada's meast lêzen sûnenstydskrift. Hy neamt de Greater Toronto Area thús, dêr't er wennet mei syn frou en harren twa soannen, en is benammen ynteressearre yn it befoarderjen fan natuerlike sûnens en it miljeu.
» Mear details oer it boek is te finen op
»
»
Foar Khabrozhiteley 25% koarting mei coupon - Mitochondria
By betelling fan de papieren ferzje fan it boek wurdt in elektroanysk boek per e-post ferstjoerd.
Boarne: www.habr.com