De minste skriklike gifstoffen

Hallo wer, %brûkersnamme%!

Tank oan elkenien dy't wurdearre myn opus "De meast ferskriklike gifstoffen".

It wie tige nijsgjirrich om de opmerkingen te lêzen, wat se ek wiene, it wie tige nijsgjirrich om te reagearjen.

Ik bin bliid dat jo de hitparade leuk fine. As ik it net mocht, goed, ik die alles wat ik koe.

It wie de opmerkings en aktiviteit dy't my ynspirearre om it twadde diel te skriuwen.

Dat, ik presintearje jo noch in deadlike tsien!

Tsiende plak

Wyt

Ja, ik wit, %username%, dat jo no daliks útroppe: "Hoe, einliks chloor, de grutte en ferskriklike!" Mar it is net sa.

As earste befettet bleek gjin chlor, mar natriumhypochlorite. Ja, it brekt úteinlik ôf yn chloor, mar it is noch altyd gjin chloor.

Twads, nettsjinsteande it feit dat chloor yn wêzen de earste gemyske oarlochsfiering yn 'e skiednis fan' e filantropyske minskheid wie (it waard foar it earst brûkt yn 1915 yn 'e Slach by Ieper - ja, it is dat, gjin mosterdgas, hoewol dat is wêr't de namme wei komt) , it fuortendaliks "net litte wy gean."

It probleem is dat in persoan chlor rûkt lang foardat hy fergiftige wurdt. En hy rint efkes letter fuort.

Rjochtsje foar josels: de geur fan chloor sil fiele troch elke persoan sûnder sinusitis by 0,1-0,3 ppm (hoewol't se sizze dat it ek troch sinusitis brekt). In konsintraasje fan 1-3 ppm wurdt meastentiids net mear as in oere tolerearre - in ûndraaglik baarnend gefoel yn 'e eagen liedt ta gedachten dat jo in protte wichtige dingen te dwaan hawwe, mar om ien of oare reden, fier fuort fan hjir. By 30 ppm sille triennen absolút fuortendaliks streame (en net yn in oere), en in hysteryske hoest sil ferskine. By 40-60 ppm sille problemen mei de longen begjinne.

In healoere yn in atmosfear bliuwe mei in chlorkonsintraasje fan 400 ppm is deadlik. No, of in pear minuten - by in konsintraasje fan 1000 ppm.

Yn de Earste Wrâldkriich profitearren se fan it feit dat chloor wat mear as twa kear sa swier is as loft - en dêrom lieten se it oer de flakte fleane, de fijân út de sleatten smookt. En dêr wiene se al oan it filmjen op de goede âlde en beproefde wize.

Fansels, as jo wurkje yn in chloor produksje foarsjenning en se bine jo dêr by in chloor tank, der is reden om soargen. Mar jo moatte net ferwachtsje dat jo fergiftige wurde troch chlor by it waskjen fan it húske of troch elektrolysis fan sâlt wetter.

No ja, as jo noch pech hawwe, tink dan asjebleaft: der is gjin tsjingif foar chlor; de genêzing is frisse lucht. No, en restauraasje fan ferbaarnd weefsel, fansels.

njoggende plak

Vitamine A - of, yn 'e gewoane taal, retinol

Elkenien ûnthâldt vitaminen. No, harren foardiel. Guon minsken betize drank en smoken mei vitaminen, mar sa is it.

As bern fertelden de beppe fan elkenien dat se apels en woartels ite. Sy fertelde my. Ik hâldde gewoan fan 'e âlde Sovjet-wortelpuree yn dy lytse potten!

Mar betize it formidabele retinol net mei natuerlik karotene (dit is wat te finen is yn meloen en woartels): mei oermjittich konsumpsje fan karotenen is it mooglik dat jo palmen, fuotten en slijmvliezen giel wurde (troch de manier, dit barde mei my as in bern!), mar sels yn ekstreme gefallen binne d'r gjin symptomen fan roes waarnommen.

Dat, de LD50 fan retinol is 2 g / kg yn rotten dy't it ieten. Yn betinken nommen dat de vitamine is fet-oplosber, as jo ite wat smoargens, jo krije minder. De rotten ûnderfûnen ferlies fan bewustwêzen, krampen en dea.

By minsken wiene de gefallen nijsgjirriger: in doasis fan fitamine A fan 25 IU / kg feroarsaket akute fergiftiging, en deistich gebrûk fan in doasis fan 000 IU / kg foar 4000-6 moannen feroarsake chronike fergiftiging (foar referinsje: dokters binne heul lestich minsken te begripen, en dit net allinich fanwegen it hânskrift - se telle vitamine A yn IU - medyske ienheden; ien IU-ienheid waard nommen mei 15 mcg retinol).

Fergiftiging yn minsken wurdt karakterisearre troch de folgjende symptomen: ûntstekking fan 'e cornea, ferlies fan appetit, wearze, fergrutte lever, gewrichtspijn. Chronike fitamine A fergiftiging komt foar mei regelmjittich konsumpsje fan hege doses fan it vitamine en grutte hoemannichten fisk oalje.

Gefallen fan akute fergiftiging mei in fatale útkomst binne mooglik by it iten fan 'e lever fan in haai, iisbear, seedieren of huskies (dogge gjin hûnen!). Jeropeanen hawwe dat teminsten sûnt 1597 ûnderfûn, doe't leden fan de tredde ekspedysje fan Barents slim siik waarden nei it iten fan iisbearenlever.

De akute foarm fan fergiftiging ferskynt yn 'e foarm fan krampen en ferlamming. Yn 'e chronike foarm fan oerdosis ferheget de intrakraniale druk, dy't begelaat wurdt troch hoofdpijn, wearze en braken. Tagelyk komt swelling fan 'e makula en byhearrende fisuele beheining op. Bloedingen ferskine, en ek tekens fan hepato- en nefrotoksyske effekten fan grutte doses fan fitamine A. Spontane bonkenfraktueren kinne foarkomme. Excess vitamine A kin feroarsaakje berte mankeminten en dêrom moat net boppe de oanrikkemandearre deistige intake, en it is better net te nimmen it hielendal foar swiere froulju.

Om fergiftiging te eliminearjen, wurdt mannitol foarskreaun, wat de intrakraniale druk fermindert en de symptomen fan meningisme elimineert, glukokortikoiden, dy't it metabolisme fan it vitamine yn 'e lever fersnelle en de membranen fan lysosomen yn' e lever en nieren stabilisearje. Vitamine E stabilisearret ek selmembranen.

Dus, %username%, tink derom: net alles wat sûn is is yn grutte hoemannichten sûn.

Achtste plak

Iron

In izeren staaf dy't it harsens ynkomt is wis giftig, dit is lykwols net krekt.

Mar serieus, de situaasje mei izer is hiel ticht by dat mei fitamine A.

Guon minsken wurde izer foarskreaun om anemia fan izertekoart te eliminearjen. Myn altyd memorabele beppe advisearre altyd om apels te iten - se befetsje in protte izer (en elkenien wit dizze burdgrap).

Earder ieten se izer yn letterlike sin - op de foto hjirboppe stiet karbonylizer - dus ieten se it: de mage sit fol mei sâltsoer, dus fyn ferspraat izer oplost dêr en dat wie genôch.

Doe begûnen se izersulfaten en izerlaktaten foar te skriuwen. It grappige fan izer is dat it divalent wêze moat: it lichem kin ferri-izer net ferneare, boppedat falt it lokkich op in pH boppe 4.

7-35 g izer sil perfoarst betrouber stjoere jo, % brûkersnamme%, nei de folgjende wrâld. En no ha ik it net oer in metalen foarwerp pleatst op it goede plak yn it lichem - ik praat oer izeren sâlten. Mei bern is it noch dreger (bern binne altyd lestich): 3 gram izer is deadlik foar bern ûnder de 3 jier. Troch de wei, neffens statistiken, dit is de meast foarkommende foarm fan tafallige bernetiid fergiftiging.

It gedrach fan oerstallige izer is tige ferlykber mei swiere metalen fergiftiging (en, trouwens, wurdt behannele op hast deselde wize. Izer kin accumulearje yn it lichem, lykas swiere metalen - mar mei guon erflike en groanyske sykten of mei tefolle yntak fan minsken mei tefolle izer lije oan fysike swakkens, ferlieze gewicht, wurde faker siik.

By slimme izerfergiftiging wurdt de darmmucosa skansearre, ûntwikkelt leverfalen, en misbrûk en braken komme foar. Diarree en saneamde "swarte stoelen" binne typysk - jo krije it idee. As jo ​​it litte litte - slimme foarmen fan leverskea, koma, moetsje mei lang-deade sibben.

Sânde plak

Aspirine

Om ien of oare reden herinner ik my no alle Amerikaanske films wêryn't de personaazjes, as se hoofdpijn hawwe, gewoan pakjes pillen ite. God!

Acetylsalicylic acid of aspirine - sa't Felix Hoffman neamde, dy't synthesized dit libben-jaan produkt yn de laboratoariums fan Bayer AG op 10 augustus 1897, hat in LD50 yn rotten fan 200 mg / kg. Ja, dit is in protte, jo kinne net safolle pillen ite, mar lykas alle medisinen hat aspirine side-effekten. En se binne sa-sa: problemen mei it maag-darmkanaal en weefsel swolling. As jo ​​​​lykwols echt genôch krije fan aspirine, dan mei in akute oerdosis (dit is as it ien kear is - mar de auto) is de mortaliteit 2%. Chronyske oerdosis (dit is wannear't hege doses foar in lange tiid brûkt wurde) is faak fataal, de mortaliteit is 25%, en krekt as by izer kin chronike oerdosis benammen slim wêze by bern.

Yn gefal fan aspirine fergiftiging wurde waarnommen akute maag-oerlêst, betizing, psychose, stupor, rinkeljen yn 'e earen, en slaperigheid.

Behannelje as elke oerdosis: aktivearre koal, intravenous dextrose en normale saline, natriumbikarbonaat, en dialyse.

Reye's syndroom fertsjinnet spesjaal omtinken - in seldsume, mar serieuze sykte, karakterisearre troch akute encephalopathy en fet ôfsettings yn 'e lever. Dit ding kin barre as bern of teenagers aspirine krije foar koarts of oare sykte of ynfeksje. Fan 1981 oant 1997 waarden 1207 gefallen fan Reye's syndroom yn minsken jonger dan 18 jier rapportearre oan 'e Amerikaanske Centers for Disease Control and Prevention. Dêrfan melde 93% siik te wêzen yn 'e trije wiken foarôfgeand oan it begjin fan Reye's syndroom, meastentiids mei in respiratoire ynfeksje, wetterpokken of diarree.

It sjocht der sa út:

• 5-6 dagen nei it begjin fan 'e virale sykte (mei wetterpokken - 4-5 dagen nei it ferskinen fan' e útslach), ûntsteane ynienen wearze en ûnkontrolearbere braken, beselskippe troch in feroaring yn mentale status (fariearret fan milde lethargy oant djippe koma en ôfleverings fan disorientaasje, psychomotor agitaasje).
• By bern ûnder 3 jier âld, de wichtichste tekens fan 'e sykte kin wêze respiratory failure, slaperigheid en krampen, en yn bern fan it earste jier fan it libben wurdt opmurken spanning yn de grutte fontanel.
• By it ûntbrekken fan adekwate terapy wurdt de tastân fan 'e pasjint rap minder: de rappe ûntwikkeling fan koma, krampen, en respiratory arrest.
• Leverfergrutting wurdt waarnommen yn 40% fan 'e gefallen, mar geelsucht is seldsum.
• Typysk is in ferheging fan AST, ALT en ammoniak yn it bloedserum fan pasjinten.

Hoe kinne jo dit foarkomme? It is ienfâldich: jo moatte jo bern net aspirine jaan as hy de gryp, mûzels of wetterpokken hat. Wês foarsichtich by it foarskriuwen fan acetylsalicylic acid by hege temperatueren yn bern ûnder 12 jier âld. Yn dizze situaasje is it oan te rieden om acetylsalicylic acid te ferfangen troch paracetamol of ibuprofen. Rop jo dokter daliks as jo bern tekens toant fan: braken, slimme hoofdpijn, lethargy, irritabiliteit, delirium, problemen mei sykheljen, stive earms en skonken, koma.

Soarch foar de bern, se binne ommers ús erfguod.

Seisde plak

Koalstofdiokside

Ja, ja, wy sykhelje allegear en emitearje deselde koalstofdiokside. Mar it lichem smyt neat nuttichs sa maklik fuort! Trouwens, d'r is sawat 0,04% koalstofdiokside yn 'e loft - foar ferliking is d'r 20 kear mear argon yn' e loft.

Njonken jo en oare bisten, wurdt koalstofdiokside frijjûn by folsleine ferbaarning en wurdt fûn yn alle fizzy dranken - sawol net-alkohoalyske en mear nijsgjirrige (mear oer harren hjirûnder).

By in konsintraasje fan al 0,1% (dit nivo fan koalstofdiokside wurdt soms waarnommen yn 'e loft fan megasteden), minsken begjinne te fiele swak, slaperig - tink oan hoe't jo fielde in ûnkontrollabel drang om te gapjen? As ferhege nei 7-10%, ûntwikkelje symptomen fan ferstikking, manifestearre yn 'e foarm fan hoofdpijn, duizeligheid, gehoarferlies en ferlies fan bewustwêzen (symptomen fergelykber mei dy fan hichtesykte), ûntwikkelje dizze symptomen, ôfhinklik fan de konsintraasje, oer in perioade fan ferskate minuten oant ien oere.

As lucht mei tige hege konsintraasjes fan gas wurdt ynademe, komt de dea hiel fluch foar troch ferstikking feroarsake troch hypoxia.

It ynademen fan lucht mei hege konsintraasjes fan dit gas liedt net ta sûnensproblemen op lange termyn. Nei it fuortheljen fan it slachtoffer út in sfear mei in hege konsintraasje fan koalstofdiokside, komt der fluch folsleine restauraasje fan sûnens en wolwêzen.

Koaldiokside is ek 1,5 kear swierder as loft - en dit moat rekken holden wurde yn termen fan accumulation yn nissen en kelders.

Ventileer jo keamer, %username%!

Fyfde plak

Sûker

Elkenien wit hoe't sûker derút sjocht. Wy sille net prate oer holivar - wat te drinken mei sûker en wat sûnder: kofje of tee, it hat tefolle libbens opeaske.

Yn feite is sûker (krekter, glukoaze) ien fan 'e wichtichste fiedingsferbiningen - en de ienige dy't wurdt opnomd troch senuwweefsel. Sûnder sûker kinne jo dizze tekst, %username%, net tinke of lêze!

Sûker hat lykwols in giftige doasis - 50% fan 'e rotten stjerre as se 30 g / kg sûker ite (freegje net hoe't se it fiede). Ik wit noch in metro-auto yn New York yn 2014, dêr't alle sykten de skuld krigen fan sûker: fan ûnmacht oant hertoanfal. Ik tocht doe ek: hoe hat it minskdom it oerlibbe sûnder gemyske swietstoffen?

Op ien of oare manier is sûker yn grutte giftich (lykas jo opfallen - Hiel grutte doses). Symptomen fan fergiftiging binne relatyf seldsum:

• depressive steat
• Gastrointestinale steuringen.

Mar yn feite binne d'r nochal wat minsken ûnder ús foar wa't sûker echt gif is. Dit binne diabetici. Ik bin in skiekundige, ik bin gjin dokter, mar ik wit it. dat diabetes komt yn ferskillende soarten, ferskillende earnst, troch ferskillende oarsaken en wurdt behannele oars. Dêrom, % brûkersnamme%, as jo opfallen:

• Polyuria is ferhege urineútfier feroarsake troch in ferheging fan 'e osmotyske druk fan urine troch glukose dêryn oplost (normaal is d'r gjin glukose yn' e urine). Manifestearre troch faak, oerfloedich urine, ynklusyf nachts.
• Polydipsia (konstante ûnlêsbere toarst) wurdt feroarsake troch signifikante ferlies fan wetter yn 'e urine en ferhege osmotyske druk fan it bloed.
• Polyphagya - konstante ûnfoldwaande honger. Dit symptoom wurdt feroarsake troch in metabolike oandwaning yn diabetes, nammentlik it ûnfermogen fan sellen om glukoaze op te nimmen en te ferwurkjen by it ûntbrekken fan insulin (honger yn 'e midden fan oerfloed).
• Gewichtsverlies (benammen typysk foar type XNUMX-diabetes) is in mienskiplik symptoom fan diabetes, dat ûntjout nettsjinsteande de ferhege appetit fan pasjinten. Gewichtsverlies (en sels útputting) wurdt feroarsake troch ferhege katabolisme fan aaiwiten en fetten troch it útsluten fan glukoaze fan it enerzjymetabolisme fan sellen.
• Sekundêre symptomen: jeuk fan 'e hûd en slijmvliezen, droege mûle, algemiene spierswakke, hoofdpijn, inflammatoare hûdlesjes dy't dreech te behanneljen binne, wazig fyzje.

- gean nei it sikehûs en donearje bloed foar sûker!

Diabetes is fier fan in deastraf, it kin behannele wurde, mar as jo it net behannelje en sûkelade ite, dan wachtet jo hertsykte, blinens, nierskea, senuwskea, de saneamde diabetyske foet - Google it , jo sille it leuk fine.

Fjirde plak

Tafel sâlt

"Sâlt en sûker binne ús wite fijannen," krekt? No, dêrom folget sâlt nei sûker.

It is dreech om ús iten sûnder sâlt foar te stellen, en trouwens, wy brûke it allinich fanwegen persoanlike foarkar: de produkten binne fol mei natrium en chloor, in ekstra boarne is gewoan net nedich.

Nettsjinsteande it feit dat sâlt de wichtichste funksje útfiert fan it behâld fan wetter-sâltbalâns yn it lichem, soarget foar it goede funksjonearjen fan hast alles - fan bloed oant nieren, 3 g / kg fan in rat of 12,5 g / kg fan in persoan kin deadzje .

De reden is krekt de skeining fan deselde wetter-sâltbalâns, dy't liedt ta nierfalen, in skerpe tanimming fan bloeddruk en de dea.

Ik tink net dat immen by steat is om safolle sâlt te iten (útsein in dare - ok, in goede opsje foar de Darwin Award), mar sels lytse "oerdoses" sâlt hawwe minne effekten: it is bekend dat it ferminderjen fan sâltopname nei 1 teeleppel per dei deis of minder ferleget bloeddruk nei 8 mm Hg. Tsjin de eftergrûn fan it feit dat hypertensie treft minsken slimmer as AIDS en kanker, Ik tink net dat it ferminderjen fan sâltwinning sa'n ûnbelangrike oerlibbingsmaatregel is.

Priis trije! Tredde plak

Kafeïne

No sille wy prate oer dranken. Kofje, tee, cola, enerzjydranken - allegear befetsje kafee. Hoefolle bekers kofje hawwe jo hjoed dronken? Wylst ik dit alles skriuw, haw ik net ien, mar ik wol echt ...

Trouwens, 1,3,7-trimethylxanthine, guaranine, caffeine, mateine, methyltheobromine, theine - d'r is itselde ding yn it profyl, gewoan ferskate nammen, heul faak útfûn om út te roppen: "Wat, d'r is gjin gram kafee yn dit drankje - dêr ... "It is folslein oars en folle mear brûkber!" Histoarysk wie it sa: yn 1819 isolearre de Dútske skiekundige Ferdinand Runge, dy't tige slaperich wie, in alkaloïde, dy't er kafee neamde (oer de wei, hy wie in geweldige keardel: hy isolearre kinine, kaam op it idee fan chloor brûke as desinfektant, en begon de skiednis fan anilinekleurstoffen). Doe yn 1827 isolearre Udri in nije alkaloïde út teeblêden en neamde it theine. En yn 1838 namen Jobst en G. Ya Mulder elk misledigjen en bewiisden de identiteit fan theine en kafee. De struktuer fan kafee waard oan 'e ein fan 'e 1902e iuw taljochte troch Hermann Emil Fischer, dy't ek de earste persoan wie dy't kafeïne keunstmjittich synthesisearre. Hy wûn yn XNUMX de Nobelpriis foar Skiekunde, dy't er foar in part krige foar dit wurk - de striid mei de sliep wie úteinlik wûn!

50% fan hûnen stjerre as se 140 mg / kg kafee mei iten nimme. Tagelyk ûnderfine se akute nierfalen, wearze, braken, ynterne bloedingen, fersteuringen fan it hertritme en krampen. In ûnnoflike dea, ja.

By minsken, yn lytse doses, kafee hat in stimulearjend effekt op it senuwstelsel - goed, elkenien hat testen dit op himsels. Mei lang gebrûk kin it in milde ôfhinklikens feroarsaakje - teisme.

Under de ynfloed fan kafee fersnelt de hertaktiviteit, bloeddruk nimt ta, en foar sa'n 40 minuten wurdt de stimming in bytsje ferbettere troch de frijlitting fan dopamine, mar nei 3-6 oeren nimt it effekt fan kafee ôf: wurgens, lethargy en fermindere fermogen te wurkjen ferskine.

In saai meganisme om de effekten fan kafee te ferklearjen.De psychostimulearjende effekt fan kafee is basearre op syn fermogen om de aktiviteit fan sintrale adenosine-receptors (A1 en A2) te ûnderdrukken yn 'e cerebral cortex en subkortikale formaasjes fan it sintrale senuwstelsel. It is no oantoand dat adenosine de rol spilet fan in neurotransmitter yn it sintrale senuwstelsel, agonistysk beynfloedet adenosine-receptors dy't lizze op 'e cytoplasmyske membranen fan neuroanen. Excitation fan type I adenosine receptors (A1) troch adenosine feroarsaket in fermindering fan de formaasje fan cAMP yn harsens sellen, dy't úteinlik liedt ta remming fan harren funksjonele aktiviteit. Blokkade fan A1-adenosine-receptors helpt om de remmende effekt fan adenosine te stopjen, dy't klinysk manifestearre wurdt troch in ferheging fan mentale en fysike prestaasjes.

Kafee hat lykwols net de selektive mooglikheid om allinich A1-adenosine-receptors yn 't harsens te blokkearjen, en blokkearret ek A2-adenosine-receptors. It is bewiisd dat aktivearring fan A2-adenosine-receptors yn it sintrale senuwstelsel wurdt begelaat troch ûnderdrukking fan 'e funksjonele aktiviteit fan D2-dopamine-receptors. Blokkade fan A2-adenosine-receptors troch kafee helpt om de funksjonele aktiviteit fan D2-dopamine-receptors te herstellen, dy't ek bydraacht oan it psychostimulearjende effekt fan 'e medisyn.

Koartsein, kafee blokkearret dêr wat. Sa binne opiaten. Krekt as LSD. Dêrom sil d'r ferslaving wêze, mar om't it blokkearjen net sa sterk is, en de receptors net sa wichtich binne, is it teïsme gjin ferslaving (hoewol in protte kofjeleafhawwers sille pleitsje).

Symptomen fan caffeine overeating - abdominale pine, agitation, angst, mentale en motor agitation, betizing, delirium (dissociative), útdroeging, tachycardia, arrhythmia, hyperthermia, faak urination, hoofdpijn, ferhege tactile of pine gefoelichheid, tremors of spieren twitching; wearze en braken, soms mei bloed; rin fan 'e earen, epileptyske oanfallen (yn gefal fan akute oerdosis - tonysk-klonyske oanfallen).

Kafeïne yn doses fan mear as 300 mg per dei (ynklusyf tsjin 'e eftergrûn fan kofje misbrûk - mear as 4 bekers natuerlike kofje, 150 ml elk) kin feroarsaakje eangst, hoofdpijn, tremor, betizing, en cardiac dysfunksje.

Yn doses fan 150-200 mg per kilogram minsklik lichemsgewicht feroarsaket kafee de dea. Krekt as hûnen.

Dus, ferdomme, wêr is myn kofje?

Twadde plak

Nikotine

No, elkenien wit oer de gefaren fan smoken. En oer it feit dat nikotine ek gif is. Mar litte wy it útfine.

De giftigens fan nikotine is ferbûn mei in sensasjonele fergiftigingssaak yn Belgje yn 1850, doe't greve Bocarme beskuldige waard fan it fergiftigjen fan de broer fan syn frou. De Belgyske skiekundige Jean Servais Stas fungearre as adviseur en stelde troch in drege analyze net allinnich fêst dat de fergiftiging feroarsake waard troch nikotine, mar ûntwikkele ek in metoade foar it opspoaren fan alkaloïden, dy't, mei lytse oanpassings, hjoed de dei noch brûkt wurdt yn de analytyske skiekunde .

Dêrnei waard nikotine net bestudearre en allinich bepaald troch de luie. Op dit stuit is it folgjende bekend.

Ienris nikotine yn it lichem komt, ferspriedt it rap troch it bloed en kin de bloed-harsensbarriêre oerstekke. Dat is, it giet direkt nei it brein. Gemiddeld binne 7 sekonden nei it ynhalearjen fan tabaksreek genôch foar nikotine om it brein te berikken. It heale libben fan nikotine út it lichem is sawat twa oeren. De nikotine dy't troch tabaksreek ynademe by it smoken is in lytse fraksje fan 'e nikotine dy't yn tabaksblêden befette (de measte fan 'e stof ferbrânt, spitigernôch). De hoemannichte nikotine dy't troch it lichem opnommen wurdt by it smoken hinget ôf fan in protte faktoaren, ynklusyf it type tabak, oft alle reek ynademe wurdt en oft in filter brûkt wurdt. By kauwtabak en snuif, dy't yn 'e mûle pleatst wurde en troch de noas kôge of ynademe wurde, is de hoemannichte nikotine dy't it lichem ynkomt folle grutter as by smokertabak. Nikotine wurdt yn 'e lever metabolisearre troch it cytochrome P450-enzyme (benammen CYP2A6, mar ek CYP2B6). De wichtichste metabolite is cotinine.

It effekt fan nikotine op it senuwstelsel is goed studearre en kontroversjeel. Nikotine wurket op nikotine-acetylcholine-receptors: it protonearre stikstofatoom fan 'e pyrrolidinering yn nikotine mimiket it quaternaire stikstofatoom yn acetylcholine, en it pyridine-stikstofatom hat it karakter fan in Lewis-basis, lykas de soerstof fan 'e keto-groep fan acetylcholine. By lege konsintraasjes fergruttet it de aktiviteit fan dizze receptors, wat ûnder oare liedt ta in tanimming fan it bedrach fan it stimulearjende hormoan adrenaline (epinefrine). De frijlitting fan adrenaline liedt ta ferhege hertslach, ferhege bloeddruk en ferhege sykheljen, lykas ek hegere bloedglucosenivo's.

It sympatyke senuwstelsel, dat troch de splanchnyske nerven op 'e adrenale medulla wurket, stimulearret de frijlitting fan adrenaline. Acetylcholine produsearre troch preganglionyske sympatyske fezels fan dizze nerven wurket op nikotinyske acetylcholine-receptors, wêrtroch seldepolarisaasje en kalsiumynfloed feroarsaakje troch spanning-gated kalsiumkanalen. Kalzium triggert exocytosis fan chromaffine korrels, dêrmei it befoarderjen fan de frijlitting fan adrenaline (en norepinephrine) yn it bloed.

Haw ik dyn brein al slimmer rekke as nikotine? Ja? No, litte wy it oer noflike dingen ha.

Nikotine fergruttet ûnder oare dopaminenivo's yn 'e beleanningssintra fan' e harsens. It is oantoand dat it smoken fan tabak monoamine oxidase ynhibearret, in enzyme dat ferantwurdlik is foar it ôfbrekken fan monoamine neurotransmitters (lykas dopamine) yn it harsens. It wurdt leaud dat nikotine sels de produksje fan monoamine oxidase net ûnderdrukt; oare komponinten fan tabaksreek binne ferantwurdlik foar dit. De ferhege ynhâld fan dopamine stimulearret de wille-sintra fan 'e harsens; deselde harsensintra binne ferantwurdlik foar de "pine drompel fan it lichem"; dêrom bliuwt de fraach oft in smokende persoan wille krijt.

Nettsjinsteande syn sterke toxicity, as konsumearre yn lytse doses (bygelyks, troch smoken), nikotine fungearret as in psychostimulant. De effekten fan nikotine op stimming ferskille. Troch de frijlitting fan glukose út 'e lever en adrenaline (epinephrine) út' e adrenale medulla te feroarjen, feroarsaket it opwining. Ut in subjektyf eachpunt wurdt dit manifestearre troch gefoelens fan ûntspanning, rêst en libbenens, en ek in matig euforyske steat.

Nikotine-konsumpsje liedt ta gewichtsverlies, it ferminderjen fan de appetit as gefolch fan syn stimulearring fan POMC-neuronen en in ferheging fan bloedglucosenivo's (glucose, dy't wurket op 'e sêdens en hongersintra yn' e hypothalamus fan 'e harsens, doft it gefoel fan honger). Wier, in tagonklik, begryplik en sûn "net te folle ite" dieet wurket noch effektiver.

Sa't wy sjen kinne, it effekt fan nikotine op it lichem is frij kompleks. Wat moat fan dit ôfnommen wurde:

• Nikotine is in stof dy't ynteraksje mei nerve receptors
• Lykas in protte ferlykbere stoffen is nikotine ferslaavjend en ferslaavjend.

Trouwens, pasjinten mei geastlike steuringen hawwe in ferhege ferslaving oan it smoken (smoke jo? - tink der oer nei en gean nei in psychiater: der binne gjin sûne minsken - der binne ûndersocht). In grut oantal ûndersiken oer de hiele wrâld beweare dat minsken mei skizofreny mear kâns hawwe om te smoken (20 ferskillende lannen ûndersochten yn totaal 7593 pasjinten mei skizofreny, wêrfan 62% smokers wiene). Fan 2006 ôf smookt 80% of mear fan minsken mei skizofreny yn 'e Feriene Steaten, fergelike mei 20% fan 'e algemiene befolking fan net-smokers (neffens NCI). D'r binne in oantal hypotezen oangeande de oarsaken fan dizze ferslaving, dy't it ferklearje as in winsk om de symptomen fan 'e oandwaning te wjerstean en as in winsk om de negative effekten fan antipsychotika te wjerstean. Neffens ien hypoteze fersteurt nikotine sels de psyche.

Nikotine is ekstreem toskysk foar kâldbloedige bisten. Aktet as in neurotoxine, wêrtroch ferlamming fan it senuwstelsel (respiratory arrest, cessation of cardiac aktiviteit, dea). De trochsneed deadlike doasis foar minsken is 0,5-1 mg/kg, foar rotten - 140 mg/kg troch de hûd, foar mûzen - 0,8 mg/kg intraveneus en 5,9 mg/kg by intraperitoneaal administraasje. Nikotine is giftig foar guon ynsekten, wêrtroch't it earder in soad brûkt waard as insecticide, en op it stuit noch nikotinederivaten, lykas bygelyks imidacloprid, yn deselde hoedanichheid brûkt wurde.

Lange termyn gebrûk kin sykten en dysfunksjes feroarsaakje lykas hyperglycemia, arteriële hypertensie, atherosklerose, tachycardia, arrhythmia, angina pectoris, coronary hert sykte, en hertfalen.

Yn feite is de toxiciteit fan nikotine praktysk neat yn ferliking mei de rest fan syn sjarme, nammentlik:

• Smoking tars drage by oan de ûntwikkeling fan kanker, ynklusyf kanker fan 'e longen, tonge, larynx, esophagus, mage, ensfh.
• Unhygiënysk smoken draacht by oan de ûntwikkeling fan gingivitis en stomatitis.
• Produkten fan ûnfolsleine ferbaarning (koalmonokside) - goed, it is dúdlik, lês myn foarige opus
• Deposition fan tar yn 'e longen - smoker's moarns hoest, bronchitis, emfyseem en longkanker.

Op it stuit kin net ien fan 'e smokemethoden jo 100% besparje fan' e gefolgen - en dêrom wurkje al jo filters, hookahs, ensfh.

Vapers moatte ek net ûntspanne - en de reden is ienfâldich:

• Nettsjinsteande it feit dat harmless komponinten lykas glycerine wurde brûkt - se binne harmless foar de iten yndustry! Gjinien wit oer de gefolgen fan bleatstelling en, yn it algemien, oer de gearstalling fan gassen frijjûn by pyrolysis by vaping. Der wurdt op it stuit ûndersyk dien (ien kear in foarbyld и twa foarbyld), en de resultaten binne al yndrukwekkend.
  Betelje
• Ik sei al dat nikotine brûkt waard as bestridingsmiddel. Sûnt 2014 is it praktysk net brûkt yn 'e Feriene Steaten; yn' e Jeropeeske Uny is it sûnt 2009 hielendal ferbean. Dit foarkomt lykwols net dat it wurdt brûkt yn Sina ...
  Op it stuit is nikotine fan farmaseutyske kwaliteit (Pharma Grade, USP / PhEur of USP / EP) te krijen op 'e merke. Mar der is ek in ynsektizid dat wurdt produsearre yn Sina. Oandacht: wat is goedkeaper? Nochris, ik bin gjin vaper, mar gewoan foar de wille soe ik it googleje en de priis fergelykje fan wat jo yn dizze pot hawwe kocht mei hoefolle it moat kostje. Oars kinne jo op in stuit fiele as in kakkerlak en genietsje fan 'e ûnreinheden yn lege kwaliteit nikotine.

Koartsein, it minskdom brûkt op it stuit gjin folslein feilige manieren om nikotine te konsumearjen. Is it nedich?

En ús winner! Moetsje! Earste plak

EthanolDe Chapaeviten feroveren de stasjons fan 'e blanken.
By it ûndersiikjen fan de trofeeën, Vasily Ivanovich en Petka ûntdutsen in tank mei alkohol.
Om foar te kommen dat de fjochters te dronken wurde, tekene se C2N5-ON, hope
dat de fjochters net folle kennis hawwe fan skiekunde. De oare moarns siet elkenien "yn 'e binnenzool."
Chapaev roerde ien op en frege:
- Hoe hasto it fûn?
- Ja, ienfâldich. Wy sochten en sochten, en ynienen seagen wy wat op 'e tank skreaun - en dan in streepke en "OH." Wy hawwe it besocht - it is krekt hy!

Yn 't algemien is d'r sels ethanol-toksikology - in fjild fan medisinen dy't de giftige stof ethanol (alkohol) en alles dat dêrmei ferbûn is bestudearret. Ferwachtsje dus net dat ik in hiele seksje medisinen yn in pear paragrafen kin proppe.

Yn feite, it minskdom is bekend mei ethanol foar in hiel, hiel lange tiid. De ûntdutsen stientiidske skippen mei de oerbliuwsels fan fermentearre dranken suggerearje dat de produksje en konsumpsje fan alkoholyske dranken al bestie yn it neolityske tiidrek. Bier en wyn hearre ta de âldste dranken. Wyn waard ien fan 'e wichtichste kulturele symboalen foar ferskate folken fan' e Middellânske See, en naam in wichtich plak yn yn har mytology en rituelen, en dêrnei yn 'e kristlike oanbidding (sjoch Eucharistie). Under folken dy't granen groeiden (gers, weet, rogge), wie bier de wichtichste fakânsjedrank.

Trouwens, as in byprodukt fan glukoaze metabolisme, kin it bloed fan in sûne persoan oant 0,01% endogene ethanol befetsje.

En nettsjinsteande dit alles is de wittenskip noch net krekt wis oer:

• meganisme fan it effekt fan ethanol op it sintrale senuwstelsel - roes
• meganisme en oarsaken fan kater

It effekt fan ethanol op it lichem is sa mannichfâldich dat it in apart artikel fertsjinnet. Mar sûnt ik begon ...

It wurdt leaud dat ethanol, mei in útsprutsen organotropy, accumulearret mear yn 'e harsens as yn it bloed. Sels lege doses alkohol trigger de aktiviteit fan 'e GABA-remmende systemen yn' e harsens, en it is dit proses dat liedt ta in kalmerend effekt, begelaat troch spierrelaksje, slaperigheid en euphoria (in gefoel fan roes). Genetyske fariaasjes yn GABA-receptors kinne ynfloed op gefoelichheid foar alkoholisme.

Benammen útsprutsen aktivearring fan dopamine receptors wurdt waarnommen yn 'e nucleus accumbens en yn' e ventral tegmental gebieten fan it brein. It is de reaksje fan dizze sônes op dopamine frijjûn ûnder de ynfloed fan ethanol dy't euphoria feroarsaket, dy't kin wurde ferbûn mei de mooglikheid fan alkoholôfhinklikens. Ethanol liedt ek ta de frijlitting fan opioïde peptiden (bygelyks beta-endorphine), dy't op har beurt ferbûn binne mei de frijlitting fan dopamine. Opioïde peptiden spylje ek in rol by it produsearjen fan euphoria.

Uteinlik stimulearret alkohol it serotonergyske systeem fan 'e harsens. D'r binne genetysk bepaalde ferskillen yn gefoelichheid foar alkohol, ôfhinklik fan allelen fan 'e serotonine-transporterproteingenen.

Op it stuit wurde de effekten fan alkohol op oare receptors en mediatorsystemen fan 'e harsens aktyf studearre, ynklusyf adrenaline, cannabinol, acetylcholine-receptors, adenosine en stress-regulearjende (bgl. corticotropine-releasing hormone) systemen.

Koartsein, alles is heul betiizjend en fertsjintwurdiget in poerbêst fjild foar dronken wittenskiplike aktiviteit.

Ethylalkoholfergiftiging hat foar in lange perioade in liedende plak ynnaam ûnder húshâldlike fergiftigings yn termen fan it absolute oantal deaden. Mear as 60% fan alle fatale fergiftigingen yn Ruslân wurde feroarsake troch alkohol. Lykwols, oangeande de deadlike konsintraasje en dosis, alles is net sa ienfâldich. It wurdt leaud dat de deadlike konsintraasje fan alkohol yn it bloed is 5-8 g / l, in deadlike inkele doasis is 4-12 g / kg (sawat 300 ml fan 96% ethanol), lykwols, yn persoanen mei groanyske alkoholisme, tolerânsje oan alkohol kin folle heger wêze.

Dit alles wurdt ferklearre troch ferskate biogemy: it taryf fan dronkenskip en har yntinsiteit binne ferskillend sawol yn ferskate folken as yn manlju en froulju (dit komt troch it feit dat it isoenzymespektrum fan it enzyme alkoholdehydrogenase (ADH of ADH I) genetysk is bepaald - de aktiviteit fan ferskate isofoarmen fan ADH hat dúdlik definieare ferskillen fan ferskate minsken). Derneist binne de skaaimerken fan dronkenens ek ôfhinklik fan lichemsgewicht, hichte, de hoemannichte alkohol konsumearre en it type drank (oanwêzigens fan sûker of tannins, koalstofdiokside ynhâld, sterkte fan 'e drank, snack).

Yn it lichem oksidearret ADH ethanol ta acetaldehyde en, as alles goed is, fierder nei feilich en ekstreem kalorie-acetic acid - ja, ja, ik meitsje gjin grapke: "iets is kâlder begûn te wurden - is it net tiid foar ús om te jaan" hat in folslein biogemyske rjochtfeardiging: ethanol is in ekstreem kalorieprodukt. Yn 'e praktyk wurdt alles fergriemd troch in tekoart oan soerstof foar oksidaasje (in smoarge keamer, muffe lucht - dat is allegear fan hjir), of in oerfloed fan ethanol, of de ynaktiviteit fan ADH - it gefolch fan in genetyske oanlis as basis binge drinken . Uteinlik stopet alles by acetaldehyde - dat is in giftige, mutagene en kankerferwekkende stof. D'r is bewiis dat acetaldehyd kankerferwekkend is yn diereksperiminten, en acetaldehyd skea DNA.

It hiele probleem mei ethanol is hast folslein besibbe oan acetaldehyde, mar yn 't algemien is it giftige effekt yn wêzen unyk en wiidweidich. Beoardielje sels:

• Disorders fan it gastrointestinale traktaat. Se manifestearje har as akute pine yn 'e mage en diarree. Se komme it meast foar by pasjinten mei alkoholisme. Pine yn 'e magegebiet wurdt feroarsake troch skea oan' e slijmvliezen fan 'e mage en lytse darm, benammen yn' e duodenum en jejunum. Diarree is in gefolch fan rap foarkommende lactase-tekoart en de byhearrende fermindering fan laktose-tolerânsje, en ek fermindere opname fan wetter en elektrolyten út 'e lytse darm. Sels ien konsumpsje fan grutte doses alkohol kin liede ta de ûntwikkeling fan nekrotisearjende pankreatitis, dy't faak fataal is. Oermjittich alkoholgebrûk fergruttet de kâns op it ûntwikkeljen fan gastritis en mage-ulcers, en gastrointestinale kanker.
• Hoewol de lever diel útmakket fan it gastrointestinale traktaat, is it logysk om alkoholskea oan dit oargel apart te beskôgjen, om't de biotransformaasje fan ethanol benammen yn 'e lever komt - dit is wêr't ADH sit. Ik ha sels op ien of oare manier meilijen foar de lever yn dizze sin. Sels mei in inkele dosis alkohol kinne ferskynsels fan transiente nekrose fan hepatocytes wurde waarnommen. Mei langere misbrûk kin alkoholyske steatohepatitis ûntwikkelje. In ferheging fan "ferset" tsjin alkohol (dit komt troch in tanimming fan 'e produksje fan it enzyme alkoholdehydrogenase (ADH) as in beskermjende reaksje fan it lichem) komt foar yn it stadium fan alkoholyske leverdystrofy - dus net bliid, %username%, as jo ynienen kampioen wurde by it drinken! Dan, mei de formaasje fan alkoholyske hepatitis en levercirrhosis, nimt de totale aktiviteit fan it ADH-enzyme ôf, mar bliuwt heech yn it regenerearjen fan hepatocytes. Meardere foci fan nekrose liede ta fibrosis en, úteinlik, cirrhosis fan 'e lever. Cirrhosis ûntwikkelt yn op syn minst 10% fan minsken mei steatohepatitis. Mar minsken kinne net libje sûnder in lever ...
• Ethanol is in hemolytysk gif. Dêrom, ethanol yn hege konsintraasjes, yn it bloed, kin ferneatigje reade bloedsellen (feroarsaakje patologyske hemolysis), dat kin liede ta giftige hemolytic bloedearmoed. In protte ûndersiken hawwe in dúdlike ferbining sjen litten tusken de dosis alkohol en in ferhege risiko op it ûntwikkeljen fan hypertensie. Alcoholyske dranken hawwe in toxysk effekt op 'e hertspier, aktivearje it sympathoadrenal systeem, wêrtroch't de frijlitting fan catecholamines feroarsaket, wat liedt ta spasmen fan' e koronêre skippen en fersteuring fan it hertritme. Oermjittich alkoholgebrûk fergruttet LDL ("minne" cholesterol) en liedt ta de ûntwikkeling fan alkoholyske kardiomyopaty en ferskate soarten arrhythmias (dizze feroaringen wurde gemiddeld waarnommen by it konsumearjen fan mear as 30 g ethanol per dei). Alkohol kin it risiko fan beroerte ferheegje, ôfhinklik fan de hoemannichte alkohol konsumearre en it type beroerte, en is faaks in oarsaak fan hommelse dea by minsken mei koronary-arterysykte.
• Ethanol-konsumpsje kin oksidative skea feroarsaakje oan harsensuronen, lykas har dea troch skea oan 'e bloed-harsensbarriêre. Chronysk alkoholisme kin liede ta in fermindering fan harsensvolumint - mar dit is hielendal net it folume dat nuttich is. Mei langere alkoholgebrûk wurde organyske feroaringen yn neuroanen waarnommen op it oerflak fan 'e cerebral cortex. Dizze feroaringen komme foar yn gebieten fan bloedingen en nekrose fan gebieten fan 'e harsensstof. By it drinken fan grutte hoemannichten alkohol kinne kapillaren yn 'e harsens brekke - dit is wêrom't it harsens "groeit".
• Wannear't alkohol yn it lichem komt, wurde hege konsintraasjes fan ethanol ek waarnommen yn prostaatsekresjes, testikels en sperma, dy't in toxysk effekt hawwe op kiemsellen. Ethanol giet ek hiel maklik troch de placenta, dringt yn molke, en fergruttet it risiko op it hawwen fan in poppe mei oanberne abnormaliteiten fan it senuwstelsel en mooglike groei retardaasje.

Pff. It is in goede saak dat ik gjin cognac oan myn kofje tafoege haw, is it net? Koartsein, in protte drinke is skealik. Wat as jo net drinke?

De definysje fan "matich drinken" is ûnderwurpen oan revyzje as nije wittenskiplike bewiis accumulearret. De hjoeddeistige Amerikaanske definysje is net mear as 24 g ethanol per dei foar de measte folwoeksen manlju en net mear as 12 g foar de measte froulju.

It probleem is dat it hast ûnmooglik is om in "suvere" eksperimint te konstruearjen - it is ûnmooglik om in stekproef fan minsken yn 'e wrâld te finen dy't noait dronken hawwe. En sels as it mooglik is, is it ûnmooglik om de ynfloed fan oare faktoaren te eliminearjen - deselde ekology. En sels as it mooglik is, is it ûnmooglik om te finen dyjingen dy't net lije oan hepatitis, hawwe in sûn hert, ensafuorthinne.

En minsken lizze ek. Dit komplisearret feitlik alles.

Tinke jo dat jo holivars kenne? Besykje artikels te googlejen oer de effekten fan alkohol fan Fillmore, Harris en in bosk oare wittenskippers dy't har wijd hawwe oan it bestudearjen fan dit probleem! D'r is in protte kontroversje oer de foardielen fan reade wyn allinich, bygelyks hat koartlyn bliken dien dat polyfenolen - en dêrmei binne de foardielen fan reade wyn ferbûn - sawat itselde binne yn wite wyn.

En as je fan de wittenskip wei komme, dan is der yn de populêre literatuer likefolle ûnsin oer de foardielen fan alkohol as oer de skea (allinich de froulike sekshormonen yn bier binne wat wurdich).

Oant dizze problemen dúdlik binne, soe it meast ridlike advys wêze:

• Foar dyjingen dy't gjin hjoeddeistige drinkers binne, moat alkoholgebrûk net allinich foar sûnensdoelen wurde oanrikkemandearre, om't alkohol sels net is oantoand in kausale faktor te wêzen foar it ferbetterjen fan sûnens.
• Persoanen dy't alkohol drinke en gjin risiko binne foar alkoholproblemen (swangere of boarstfieding froulju, bestjoerders fan auto's of oare potinsjeel gefaarlike masines, medisinen nimme wêrmei alkohol kontraindicated is, minsken mei in famyljeskiednis fan alkoholisme of dyjingen dy't herstelle fan alkoholisme) moatte net konsumearje mear as 12-24 g ethanol per dei lykas oanrikkemandearre troch de US Dietary Guidelines.
• Persoanen dy't alkohol drinke yn mear dan matige doses moatte wurde advisearre om har konsumpsje te ferminderjen.

Trouwens, wittenskippers iens oer ien ding - de saneamde J-foarmige mortaliteit kromme. De relaasje tusken de hoemannichte alkohol konsumearre en mortaliteit ûnder middelbere leeftyd en âldere manlju waard fûn te lykjen op de letter "J" yn 'e supine steat: wylst de mortaliteit taryf fan quitters en swiere drinkers signifikant tanommen, de mortaliteit taryf (totaal fan alle oarsaken) wie 15-18% minder ûnder lichte drinkers (1-2 ienheden per dei) as ûnder net-drinkers. Ferskate redenen waarden jûn - fan djippe biogemy en medisinen, wêr't de duvel sels syn skonk brekke soe - oant de bettere sosjale status en kwaliteit fan sûnens fan matige drinkers, mar it feit bliuwt in feit (der wiene sels ûndersiken dy't sjen lieten dat it dieet fan matige drinkers befettet minder fet en cholesterol yn fergeliking mei net-drinkers, dat matige drinkers faker sportje en fysyk aktyf binne as folslein net-drinkers - koartsein elkenien begrypt dat sels wittenskippers alkohol net hielendal opjaan wolle, wat se besykje op alle mooglike manieren te rjochtfeardigjen).

It is absolút wis en elkenien is it iens dat it drinken fan alkohol yn grutte hoemannichten liedt ta in signifikante ferheging fan 'e mortaliteit. Bygelyks, in Amerikaanske stúdzje fûn dat minsken dy't 5 of mear ienheden alkohol konsumeare op drinkdagen in 30% hegere stjertesifer hienen dan dyjingen dy't mar ien ienheid konsumeare. Neffens in oare stúdzje hawwe drinkers dy't seis of mear ienheden alkohol (op ien kear) drinke in 57% hegere mortaliteit as drinkers dy't minder drinke.

Trouwens, in stúdzje fan 'e relaasje tusken mortaliteit en tabakgebrûk hat bliken dien dat folslein stopjen fan tabak tegearre mei matige alkoholgebrûk resultearre yn in signifikante fermindering fan mortaliteit.

In oar gebiet fan kontroversje wie de rol fan it type alkoholyske drank foarkar. De Frânske Paradox (de lege mortaliteit fan koronary hert sykte yn Frankryk) suggerearre dat reade wyn benammen foardielich wie foar sûnens. Dit spesifike effekt koe wurde ferklearre troch de oanwêzigens fan antioxidanten yn wyn. Mar de stúdzjes wiene net yn steat om signifikante ferskillen te bewizen tusken it risiko fan koronêre hert sykte en it type fan alkoholyske dranken foarkar. En wêrom read en net wyt? Wêrom net cognac? Koartsein, alles is yngewikkeld.

Wat jo perfoarst net moatte dwaan is drinke by it nimmen fan medisinen.

Lykas hjirboppe toand, it effekt fan alkohol op it lichem is tige kompleks, en op guon plakken net folslein begrepen. As guon farmaseutyske medisyn yn dizze sop mingd wurdt, is hielendal neat dúdlik.

• As earste kin de effektiviteit fan 'e medisyn feroarje - yn elke rjochting. Wy hawwe it net mear oer dosering.
• Twads, de biogemyske fersteuring feroarsake troch ethanol is ûnbekend hoe't it sil beynfloedzje de drug. Kin de side-effekten ferheegje. It kin it folslein nutteloos meitsje (net rekkenje mei de side-effekten, fansels). Of miskien deadzje. Nimmen wit it.
• Tredde, de lever, dy't al drok dwaande is mei it ferwurkjen fan ûnbekende stront fan aptekers, sil net botte bliid wêze oer de needsaak om ek alkohol te ferwurkjen. Hy kin sels folslein opjaan.

Meastentiids skriuwe se yn 'e ynstruksjes (wa lêst se?) foar drugs oer de mooglikheid fan gebrûk mei alkohol - dit is as it kontrolearre is. Of jo kinne it sels besykje en dan elkenien oer jo ûnderfining fertelle. No, dat is as jo noch ien lichem op foarried hawwe.

Fan wat ik hjirboppe al skreau:

• It simultane brûken fan aspirine (acetylsalicylic acid) en alkohol kin liede ta ulceration fan de maag mucosa en bloeden.
• Alkohol konsumpsje negatyf beynfloedet de resultaten fan vitamine terapy. Benammen skea oan it gastrointestinale traktaat liedt ta it feit dat vitaminen dy't mûnling nommen binne min wurde opnomd en assimilearre, en liedt ta in skeining fan har konverzje yn 'e aktive foarm. Dit is benammen wier foar vitaminen B1, B6, PP, B12, C, A, en folsäure.
• Smoken fersterket it giftige effekt fan alkohol - sawol út it eachpunt fan it ûnderdrukken fan oksidative prosessen troch soerstofhonger (ûnthâld oer acetaldehyde. Ja), en út it eachpunt fan 'e mienskiplike blokkearjende effekt op receptors fan nikotine en alkohol.

Koartsein, alkohol is net maklik. Oft it goed of min is, wit gjinien foar wis, mar se hawwe gjin haast om it folslein te ferlitten.

It is oan dy.

Op dizze optimistyske noat nim ik ôfskie. Ik hoopje dat ik it wer nijsgjirrich fûn.

Wyn is ús freon, mar der is bedrog yn:
Drink in protte - gif, drink in bytsje - medisinen.
Doch josels net sear mei tefolle
Drink mei mate en jo keninkryk sil duorje ...

- Abu Ali Hussein ibn Abdullah ibn al-Hasan ibn Ali ibn Sina (Avicenna)

Allinnich registrearre brûkers kinne meidwaan oan 'e enkête. Ynlogge, asjebleaft.

Hokker diel fûnen jo it bêste?

• De meast ferskriklike gifstoffen

• De minste skriklike gifstoffen

4 brûkers stimden. 1 brûker ûnthâlde him.

Boarne: www.habr.com