Os velenos máis destemidos

Ola de novo, %username%!

Grazas a todos os que apreciaron a miña obra “Os velenos máis terribles”.

Foi moi interesante ler os comentarios, fosen os que fosen, foi moi interesante responder.

Alégrome de que che gustase o hit parade. Se non me gustaba, ben, fixen todo o que puiden.

Foron os comentarios e a actividade os que me inspiraron para escribir a segunda parte.

Entón, preséntovos outro dez mortíferos!

Décimo lugar

Branco

Si, sei, %username%, que agora exclamarás inmediatamente: "¡Vaia, por fin cloro, o grande e terrible!" Pero non é así.

En primeiro lugar, a lixivia non contén cloro, senón hipoclorito de sodio. Si, finalmente descompónse en cloro, pero aínda non é cloro.

En segundo lugar, a pesar de que o cloro foi esencialmente o primeiro axente de guerra química na historia da humanidade filantrópica (foi usado por primeira vez en 1915 durante a Batalla de Ypres - si, é iso, non o gas mostaza, aínda que de aí vén o nome) , inmediatamente "non imos ir".

O problema é que unha persoa cheira a cloro moito antes de ser envelenada. E foxe un pouco máis tarde.

Xulgue por si mesmo: o cheiro a cloro sentirao calquera persoa sen sinusite a 0,1-0,3 ppm (aínda que din que tamén atravesa a sinusite). Unha concentración de 1-3 ppm adoita tolerarse durante non máis dunha hora; unha sensación de ardor insoportable nos ollos leva a pensar que ten moitas cousas importantes que facer, pero por algún motivo, moi lonxe de aquí. A 30 ppm, as bágoas fluirán de forma absolutamente inmediata (e non nunha hora) e aparecerá unha tose histérica. A 40-60 ppm, comezarán os problemas cos pulmóns.

Permanecer nunha atmosfera cunha concentración de cloro de 400 ppm durante media hora é letal. Ben, ou uns minutos - a unha concentración de 1000 ppm.

Na Primeira Guerra Mundial, aproveitáronse de que o cloro pesa algo máis do dobre que o aire e, polo tanto, deixárono voar pola chaira, expulsando o inimigo das trincheiras. E alí xa estaban rodando ao bo vello e probado xeito.

Por suposto, se traballas nunha instalación de produción de cloro e te atan alí preto dun tanque de cloro, hai motivos para preocuparte. Pero non debes esperar que te envelenás o cloro ao lavar o inodoro ou debido á electrólise da auga salgada.

Ben, si, se aínda non tes sorte, ten en conta: non hai antídoto contra o cloro, a cura é o aire fresco. Ben, e restauración do tecido queimado, claro.

noveno lugar

Vitamina A - ou, na linguaxe común, retinol

Todo o mundo lembra as vitaminas. Ben, o seu beneficio. Algunhas persoas confunden a bebida e o tabaquismo con vitaminas, pero é así.

De pequenos, as avoas de todos lles dicían que comían mazás e cenorias. Ela díxome. Encantoume o vello puré de cenoria soviético neses frascos!

Pero non confunda o formidable retinol co caroteno natural (isto é o que se atopa no melón e as cenorias): co consumo excesivo de carotenos, é posible o amarelento das palmas, as plantas dos pés e as membranas mucosas (por certo, isto ocorreu con eu de neno!), pero mesmo en casos extremos non se observan síntomas de intoxicación.

Así, a DL50 do retinol é de 2 g/kg nas ratas que o comían. Tendo en conta que a vitamina é soluble en graxa, se comes un pouco de porco, conseguirás menos. As ratas experimentaron perda de coñecemento, convulsións e morte.

En humanos, os casos foron máis interesantes: unha dose de vitamina A de 25 UI/kg provoca intoxicación aguda, e o uso diario dunha dose de 000 UI/kg durante 4000-6 meses provoca intoxicación crónica (para referencia: os médicos son moi difíciles). a xente a entender, e isto non só pola caligrafía -contan a vitamina A en UI- unidades médicas; tomouse unha unidade UI con 15 mcg de retinol).

A intoxicación en humanos caracterízase polos seguintes síntomas: inflamación da córnea, perda de apetito, náuseas, aumento do tamaño do fígado, dor nas articulacións. A intoxicación crónica por vitamina A prodúcese co consumo regular de altas doses da vitamina e grandes cantidades de aceite de peixe.

Os casos de intoxicación aguda con resultado fatal son posibles ao comer o fígado dun tiburón, oso polar, animais mariños ou huskies (non tortures cans!). Os europeos estiveron experimentando isto desde polo menos 1597, cando os membros da terceira expedición de Barents enfermaron gravemente despois de comer fígado de oso polar.

A forma aguda de intoxicación maniféstase en forma de convulsións e parálise. Na forma crónica de sobredose, a presión intracraneal aumenta, que vai acompañada de dor de cabeza, náuseas e vómitos. Ao mesmo tempo, prodúcese inchazo da mácula e deficiencia visual asociada. Aparecen hemorraxias, así como signos de efectos hepatotóxicos e nefrotóxicos de grandes doses de vitamina A. Poden producirse fracturas óseas espontáneas. O exceso de vitamina A pode causar defectos de nacemento e, polo tanto, non debe exceder a inxestión diaria recomendada, e é mellor non tomala en absoluto para as mulleres embarazadas.

Para eliminar a intoxicación, prescríbese manitol, que reduce a presión intracraneal e elimina os síntomas do meningismo, os glucocorticoides, que aceleran o metabolismo da vitamina no fígado e estabilizan as membranas dos lisosomas no fígado e nos riles. A vitamina E tamén estabiliza as membranas celulares.

Entón, %username%, lembre: non todo o que é saudable é saudable en grandes cantidades.

Oitavo lugar

Ferro

Unha vara de ferro que entra no cerebro é certamente tóxica, non obstante, isto é inexacto.

Pero en serio, a situación co ferro é moi próxima á da vitamina A.

Algunhas persoas reciben ferro para eliminar a anemia ferropénica. A miña sempre memorable avoa sempre aconsellou comer mazás: conteñen moito ferro (e todo o mundo coñece esta broma con barba).

Anteriormente, comían ferro no sentido literal -na imaxe superior hai ferro carbonilo-, polo que o comían: o estómago está cheo de ácido clorhídrico, polo que o ferro finamente disperso disolto alí e abondaba.

Despois comezaron a prescribir sulfatos de ferro e lactatos de ferro. O curioso do ferro é que debe ser divalente: o corpo non pode tolerar o ferro férrico, ademais, precipita felizmente a un pH superior a 4.

7-35 g de ferro enviaránche de forma absolutamente fiable, %username%, ao mundo seguinte. E agora non falo dun obxecto metálico colocado no lugar correcto do corpo, falo de sales de ferro. Cos nenos é aínda máis difícil (os nenos sempre son difíciles): 3 gramos de ferro son letais para os menores de 3 anos. Por certo, segundo as estatísticas, esta é a forma máis común de intoxicación infantil accidental.

O comportamento do exceso de ferro é moi similar ao envelenamento por metais pesados ​​(e, por certo, pódese tratar case da mesma maneira. O ferro pode acumularse no corpo, como os metais pesados, pero con algunhas enfermidades hereditarias e crónicas ou con exceso de ferro). inxestión do exterior.As persoas con exceso de ferro sofren debilidade física, perden peso, enferman con máis frecuencia.Ao mesmo tempo, desfacerse do exceso de ferro adoita ser moito máis difícil que eliminar a súa deficiencia.

Na intoxicación grave por ferro, a mucosa intestinal está danada, desenvólvese a insuficiencia hepática e prodúcense náuseas e vómitos. A diarrea e as chamadas "feces negras" son típicas: entendes a idea. Se o deixas ir - formas graves de dano hepático, coma, reunión con parentes mortos durante moito tempo.

Sétimo lugar

Aspirina

Por algo, agora lembro todas as películas americanas nas que os personaxes, cando teñen dor de cabeza, simplemente comen paquetes de pastillas. Deus!

O ácido acetilsalicílico ou aspirina -como o chamou Felix Hoffman, quen sintetizou este produto vital nos laboratorios de Bayer AG o 10 de agosto de 1897, ten unha DL50 en ratas de 200 mg/kg. Si, isto é moito, non podes comer tantas pílulas, pero como calquera medicamento, a aspirina ten efectos secundarios. E son así: problemas co tracto gastrointestinal e inchazo dos tecidos. Non obstante, se realmente tomas o suficiente de aspirina, a taxa de mortalidade é do 2% cunha sobredose aguda (é cando é unha vez, pero o coche). A sobredose crónica (é cando se usan doses altas durante moito tempo) adoita ser mortal, a taxa de mortalidade é do 25% e, do mesmo xeito que co ferro, a sobredose crónica pode ser especialmente grave nos nenos.

En caso de intoxicación por aspirina, obsérvanse trastornos gástricos agudos, confusión, psicose, estupor, zumbidos nos oídos e somnolencia.

Tratar como calquera sobredose: carbón activado, dextrosa intravenosa e solución salina normal, bicarbonato de sodio e diálise.

A síndrome de Reye merece unha atención especial: unha enfermidade rara pero grave caracterizada por encefalopatía aguda e depósitos de graxa no fígado. Isto pode ocorrer cando os nenos ou adolescentes reciben aspirina para unha febre ou outra enfermidade ou infección. De 1981 a 1997, 1207 casos de síndrome de Reye en persoas menores de 18 anos foron reportados aos Centros de Control e Prevención de Enfermidades dos Estados Unidos. Deles, o 93% informou de estar enfermo nas tres semanas anteriores á aparición da síndrome de Reye, a maioría das veces cunha infección respiratoria, varicela ou diarrea.

Parece así:

• 5-6 días despois do inicio da enfermidade viral (con varicela - 4-5 días despois da aparición da erupción), desenvólvense de súpeto náuseas e vómitos incontrolables, acompañados dun cambio no estado mental (varía de letargo leve a coma profundo e episodios de desorientación, axitación psicomotriz).
• En nenos menores de 3 anos, os principais signos da enfermidade poden ser insuficiencia respiratoria, somnolencia e convulsións, e nos nenos do primeiro ano de vida nótase tensión na fontanela grande.
• A falta dunha terapia adecuada, a condición do paciente deteriorouse rapidamente: o rápido desenvolvemento de coma, convulsións e parada respiratoria.
• O aumento do fígado obsérvase no 40% dos casos, pero a ictericia é rara.
• É típico un aumento de AST, ALT e amoníaco no soro sanguíneo dos pacientes.

Como evitar isto? É sinxelo: non debes darlle aspirina ao teu fillo se ten gripe, sarampelo ou varicela. Teña coidado ao prescribir ácido acetilsalicílico a altas temperaturas en nenos menores de 12 anos. Nesta situación, recoméndase substituír o ácido acetilsalicílico por paracetamol ou ibuprofeno. Chame ao seu médico de inmediato se o seu fillo mostra algún signo de: vómitos, dor de cabeza severa, letargo, irritabilidade, delirio, problemas para respirar, brazos e pernas ríxidos, coma.

Coidar dos nenos, despois de todo, son o noso patrimonio.

Sexto lugar

Dióxido de carbono

Si, si, todos respiramos e emitimos este mesmo dióxido de carbono. Pero o corpo non vai tirar nada útil tan facilmente! Por certo, hai aproximadamente un 0,04% de dióxido de carbono no aire; en comparación, hai 20 veces máis argón no aire.

Ademais de ti e doutros animais, o dióxido de carbono é liberado durante a combustión completa e atópase en todas as bebidas gaseosas, tanto as non alcohólicas como as máis interesantes (máis información sobre elas a continuación).

Nunha concentración de xa 0,1% (este nivel de dióxido de carbono ás veces obsérvase no aire das megacidades), a xente comeza a sentirse débil, adormecida. Lembras como sentiches un impulso incontrolable de bocexar? Cando se aumenta a un 7-10%, desenvólvense síntomas de asfixia, que se manifestan en forma de dor de cabeza, mareos, perda auditiva e perda da conciencia (síntomas similares aos do mal de altura), estes síntomas desenvólvense, dependendo da concentración, durante un período. de varios minutos ata unha hora.

Cando se inhala aire con concentracións moi altas de gas, a morte ocorre moi rapidamente por asfixia causada pola hipoxia.

A inhalación de aire con altas concentracións deste gas non leva a problemas de saúde a longo prazo. Despois de eliminar a vítima dunha atmosfera cunha alta concentración de dióxido de carbono, prodúcese rapidamente a restauración completa da saúde e do benestar.

O dióxido de carbono tamén é 1,5 veces máis pesado que o aire, e isto hai que telo en conta en termos de acumulación en nichos e sotos.

Ventila o teu cuarto, %username%!

Quinto lugar

Azucre

Todo o mundo sabe como é o azucre. Non falaremos de holivar: que beber con azucre e que beber sen: café ou té, cobrou demasiadas vidas.

De feito, o azucre (máis precisamente, a glicosa) é un dos principais compostos nutricionais, e o único que é absorbido polo tecido nervioso. Sen azucre, non poderás pensar nin ler este texto, %username%!

Non obstante, o azucre ten unha dose tóxica: o 50% das ratas morren cando comen 30 g/kg de azucre (non preguntes como se alimentaron). Aínda recordo un vagón de metro en Nova York en 2014, onde todas as enfermidades se culpaban ao azucre: desde a impotencia ata o infarto. Tamén pensei entón: como sobreviviu a humanidade sen edulcorantes químicos?

Dun xeito ou doutro, o azucre é tóxico en grandes cantidades (como notaches - doses MOI grandes). Os síntomas de intoxicación son relativamente escasos:

• Estado depresivo
• Trastornos gastrointestinais.

Pero, de feito, hai bastantes persoas entre nós para as que o azucre é verdadeiramente veleno. Estes son diabéticos. Son químico, non son médico, pero o sei. que a diabetes vén en diferentes tipos, de diferente gravidade, debido a diferentes causas e é tratada de forma diferente. Polo tanto, %username%, se notaches:

• A poliuria é un aumento da produción de orina causado por un aumento da presión osmótica da orina debido á glicosa disolta nela (normalmente non hai glicosa na orina). Manifestado por micción frecuente e abundante, incluso pola noite.
• A polidipsia (sede constante inextinguible) é causada por perdas significativas de auga na orina e aumento da presión osmótica do sangue.
• Polifagia - fame insaciable constante. Este síntoma é causado por un trastorno metabólico na diabetes, é dicir, a incapacidade das células para absorber e procesar a glicosa en ausencia de insulina (fame no medio da abundancia).
• A perda de peso (especialmente típica da diabetes tipo 1) é un síntoma común da diabetes, que se desenvolve a pesar do aumento do apetito dos pacientes. A perda de peso (e mesmo o esgotamento) é causada polo aumento do catabolismo de proteínas e graxas debido á exclusión da glicosa do metabolismo enerxético das células.
• Síntomas secundarios: comezón na pel e nas mucosas, boca seca, debilidade muscular xeral, dor de cabeza, lesións inflamatorias cutáneas difíciles de tratar, visión borrosa.

- ir ao hospital e doar sangue para o azucre!

A diabetes está lonxe de ser unha sentenza de morte, pódese tratar, pero se non a tratas e comes doces, entón o que te espera é enfermidade cardíaca, cegueira, danos nos riles, danos nerviosos, o chamado pé diabético - Google it , gustarache.

Cuarto lugar

Sal de mesa

"O sal e o azucre son os nosos inimigos brancos", non? Ben, por iso o sal segue ao azucre.

É difícil imaxinar a nosa comida sen sal e, por certo, usámola só polas preferencias persoais: os produtos están cheos de sodio e cloro, simplemente non se necesita unha fonte adicional.

A pesar de que o sal realiza a función máis importante de manter o equilibrio auga-sal no corpo, garantindo o bo funcionamento de case todo, desde o sangue ata os riles, 3 g/kg de rata ou 12,5 g/kg de persoa poden matar. .

O motivo é precisamente a violación deste mesmo equilibrio auga-sal, que leva a insuficiencia renal, un forte aumento da presión arterial e a morte.

Non creo que ninguén sexa capaz de comer tanto sal (agás un atrevimiento - ok, unha boa opción para o Premio Darwin), pero ata pequenas "sobredoses" de sal teñen efectos negativos: sábese que reducir a inxestión de sal para 1 cucharadita de té ao día ou menos reduce a presión arterial a 8 mm Hg. No pano de fondo do feito de que A hipertensión afecta ás persoas peor que a SIDA e o cancro, Non creo que reducir a inxestión de sal sexa unha medida de supervivencia tan insignificante.

Premio tres! Terceiro lugar

A cafeína

Agora falaremos de bebidas. Café, té, cola, bebidas enerxéticas - todos conteñen cafeína. Cantas cuncas de café tomaches hoxe? Mentres escribo todo isto, non teño un, pero quero moito...

Por certo, 1,3,7-trimetilxantina, guaranina, cafeína, mateína, metilteobromina, teína - hai o mesmo de perfil, só nomes diferentes, moi a miúdo inventados para exclamar: "Que, non hai un gramo de cafeína en esta bebida - alí ... "É completamente diferente e moito máis útil!" Históricamente, foi así: en 1819, o químico alemán Ferdinand Runge, que tiña moito sono, illou un alcaloide, ao que chamaba cafeína (por certo, era un gran tipo: illou a quinina, ocorréuselle a idea de ​​utilizando cloro como desinfectante, e comezou a historia dos colorantes de anilina). Entón, en 1827, Udri illou un novo alcaloide das follas de té e chamouno teína. E en 1838, Jobst e G. Ya. Mulder ofendéronse con todos e demostraron a identidade da teína e a cafeína. A estrutura da cafeína foi dilucidada cara a finais do século XIX por Hermann Emil Fischer, que tamén foi a primeira persoa en sintetizar cafeína artificialmente. Gañou o Premio Nobel de Química en 1902, que recibiu en parte por este traballo: finalmente gañouse a batalla co sono!

O 50% dos cans morren se toman 140 mg/kg de cafeína coa comida. Ao mesmo tempo, experimentan insuficiencia renal aguda, náuseas, vómitos, hemorraxias internas, trastornos do ritmo cardíaco e convulsións. Unha morte desagradable, si.

Nos humanos, en pequenas doses, a cafeína ten un efecto estimulante sobre o sistema nervioso; ben, todos probaron isto por si mesmos. Co uso prolongado, pode causar unha leve dependencia - teísmo.

Baixo a influencia da cafeína, a actividade cardíaca acelera, a presión arterial aumenta e durante uns 40 minutos o estado de ánimo mellora lixeiramente debido á liberación de dopamina, pero despois de 3-6 horas o efecto da cafeína desaparece: fatiga, letargo e diminución da capacidade. para traballar aparecen.

Un mecanismo aburrido para explicar os efectos da cafeína.O efecto psicoestimulante da cafeína baséase na súa capacidade para suprimir a actividade dos receptores centrais de adenosina (A1 e A2) na cortiza cerebral e as formacións subcorticais do sistema nervioso central. Agora demostrouse que a adenosina desempeña o papel dun neurotransmisor no sistema nervioso central, influíndo agonísticamente nos receptores de adenosina situados nas membranas citoplasmáticas das neuronas. A excitación dos receptores de adenosina tipo I (A1) pola adenosina provoca unha diminución da formación de AMPc nas células cerebrais, o que finalmente leva á inhibición da súa actividade funcional. O bloqueo dos receptores de adenosina A1 axuda a deter o efecto inhibitorio da adenosina, que se manifesta clinicamente por un aumento do rendemento mental e físico.

Non obstante, a cafeína non ten a capacidade selectiva de bloquear só os receptores de adenosina A1 no cerebro, e tamén bloquea os receptores de adenosina A2. Probouse que a activación dos receptores de adenosina A2 no sistema nervioso central vai acompañada da supresión da actividade funcional dos receptores de dopamina D2. O bloqueo dos receptores de adenosina A2 pola cafeína axuda a restaurar a actividade funcional dos receptores de dopamina D2, o que tamén contribúe ao efecto psicoestimulante da droga.

En resumo, a cafeína bloquea algo alí. Tamén o son os opiáceos. Igual que o LSD. Polo tanto, haberá adicción, pero como o bloqueo non é tan forte e os receptores non son tan vitais, o teísmo non é unha adicción (aínda que moitos amantes do café discutirán).

Síntomas de exceso de cafeína: dor abdominal, axitación, ansiedade, axitación mental e motora, confusión, delirio (disociativo), deshidratación, taquicardia, arritmia, hipertermia, micção frecuente, dor de cabeza, aumento da sensibilidade táctil ou á dor, tremores ou espasmos musculares; náuseas e vómitos, ás veces con sangue; zumbidos nos oídos, convulsións epilépticas (en caso de sobredose aguda - convulsións tónico-clónicas).

A cafeína en doses de máis de 300 mg ao día (incluíndo no contexto do abuso do café - máis de 4 cuncas de café natural, 150 ml cada unha) pode causar ansiedade, dor de cabeza, tremor, confusión e disfunción cardíaca.

En doses de 150-200 mg por quilo de peso corporal humano, a cafeína causa a morte. Igual que os cans.

Entón, carallo, onde está o meu café?

Segundo lugar

Nicotina

Ben, todo o mundo sabe sobre os perigos de fumar. E sobre o feito de que a nicotina é veleno, tamén. Pero imos descubrir.

A toxicidade da nicotina está asociada a un caso de intoxicación sensacional en Bélxica en 1850, cando o conde Bocarme foi acusado de envelenar ao irmán da súa muller. O químico belga Jean Servais Stas actuou como consultor e, mediante unha difícil análise, non só estableceu que o envelenamento foi causado pola nicotina, senón que tamén desenvolveu un método para detectar alcaloides que, con pequenas modificacións, aínda se utiliza hoxe en día en química analítica. .

Despois diso, a nicotina non foi estudada e determinada só polos preguiceiros. Polo momento sábese o seguinte.

Unha vez que a nicotina entra no corpo, espallase rapidamente polo sangue e pode atravesar a barreira hematoencefálica. É dicir, vai directamente ao cerebro. De media, 7 segundos despois de inhalar o fume do tabaco son suficientes para que a nicotina chegue ao cerebro. A vida media da nicotina do corpo é dunhas dúas horas. A nicotina que se inhala a través do fume do tabaco cando se fuma é unha pequena fracción da nicotina contida nas follas de tabaco (lamentablemente, a maior parte da substancia arde). A cantidade de nicotina absorbida polo organismo ao fumar depende de moitos factores, entre eles o tipo de tabaco, se se inhala todo o fume e se se utiliza un filtro. Co tabaco de mascar e o rapé, que se colocan na boca e se mastigan ou se inhalan polo nariz, a cantidade de nicotina que entra no corpo é moito maior que co tabaco de fumar. A nicotina é metabolizada no fígado polo encima do citocromo P450 (principalmente CYP2A6, pero tamén CYP2B6). O principal metabolito é a cotinina.

O efecto da nicotina no sistema nervioso está ben estudado e controvertido. A nicotina actúa sobre os receptores de acetilcolina nicotínicos: o átomo de nitróxeno protonado do anel de pirrolidina na nicotina imita o átomo de nitróxeno cuaternario da acetilcolina, e o átomo de nitróxeno da piridina ten o carácter dunha base de Lewis, como o osíxeno do grupo ceto da acetilcolina. A baixas concentracións, aumenta a actividade destes receptores, o que leva, entre outras cousas, a un aumento da cantidade da hormona estimulante adrenalina (epinefrina). A liberación de adrenalina leva a un aumento da frecuencia cardíaca, aumento da presión arterial e aumento da respiración, así como niveis máis altos de glicosa no sangue.

O sistema nervioso simpático, que actúa a través dos nervios esplácnicos sobre a médula suprarrenal, estimula a liberación de adrenalina. A acetilcolina producida polas fibras simpáticas preganglionares destes nervios actúa sobre os receptores nicotínicos de acetilcolina, provocando a despolarización celular e a entrada de calcio a través das canles de calcio reguladas por voltaxe. O calcio desencadea a exocitose dos gránulos de cromafina, promovendo así a liberación de adrenalina (e norepinefrina) no sangue.

Xa batei o teu cerebro peor que a nicotina? Si? Pois entón, imos falar de cousas agradables.

Entre outras cousas, a nicotina aumenta os niveis de dopamina nos centros de recompensa do cerebro. Demostrouse que fumar tabaco inhibe a monoaminooxidase, un encima responsable da descomposición dos neurotransmisores monoamínicos (como a dopamina) no cerebro. Crese que a nicotina en si non suprime a produción de monoaminooxidase; outros compoñentes do fume do tabaco son responsables diso. O aumento do contido de dopamina excita os centros de pracer do cerebro; estes mesmos centros cerebrais son responsables do "limiar da dor do corpo"; polo tanto, a cuestión de se unha persoa que fuma recibe pracer permanece aberta.

A pesar da súa forte toxicidade, cando se consume en pequenas doses (por exemplo, a través do tabaquismo), a nicotina actúa como un psicoestimulante. Os efectos da nicotina no estado de ánimo varían. Ao provocar a liberación de glicosa do fígado e adrenalina (epinefrina) da médula suprarrenal, provoca excitación. Dende un punto de vista subxectivo, maniféstase por sensacións de relaxación, calma e vivacidade, así como un estado moderadamente eufórico.

O consumo de nicotina leva á perda de peso, reducindo o apetito como resultado da súa estimulación das neuronas POMC e un aumento dos niveis de glicosa no sangue (a glicosa, que actúa sobre os centros de saciedade e fame no hipotálamo do cerebro, embota a sensación de fame). É certo que unha dieta accesible, comprensible e saudable de "non comas demasiado" funciona aínda máis eficazmente.

Como podemos ver, o efecto da nicotina no corpo é bastante complexo. Que se debe quitar disto:

• A nicotina é unha substancia que interactúa cos receptores nerviosos
• Como moitas substancias similares, a nicotina é adictiva e adictiva.

Por certo, os pacientes con trastornos mentais teñen unha maior adicción ao tabaquismo (¿fuma? - pénsao e acude a un psiquiatra: non hai persoas sans, hai quen non son examinadas). Un gran número de estudos en todo o mundo afirman que as persoas con esquizofrenia teñen máis probabilidades de fumar (20 países diferentes estudaron un total de 7593 pacientes con esquizofrenia, dos cales o 62% eran fumadores). A partir de 2006, o 80% ou máis das persoas con esquizofrenia nos Estados Unidos fuman, en comparación co 20% da poboación xeral de non fumadores (segundo o NCI). Existen unha serie de hipóteses sobre as causas desta adicción, que a explican tanto como un desexo de resistir os síntomas do trastorno como como un desexo de resistir os efectos negativos dos antipsicóticos. Segundo unha hipótese, a propia nicotina perturba a psique.

A nicotina é moi tóxica para os animais de sangue frío. Actúa como neurotoxina, provocando parálise do sistema nervioso (parada respiratoria, cese da actividade cardíaca, morte). A dose letal media para os humanos é de 0,5-1 mg/kg, para as ratas - 140 mg/kg a través da pel, para os ratos - 0,8 mg/kg por vía intravenosa e 5,9 mg/kg cando se administra por vía intraperitoneal. A nicotina é velenosa para algúns insectos, polo que antes era moi utilizada como insecticida, e na actualidade seguen utilizándose derivados da nicotina, como, por exemplo, o imidacloprid.

O uso a longo prazo pode causar enfermidades e disfuncións como hiperglicemia, hipertensión arterial, aterosclerose, taquicardia, arritmia, angina de peito, enfermidade coronaria e insuficiencia cardíaca.

De feito, a toxicidade da nicotina é practicamente nada en comparación co resto do seu encanto, a saber:

• O alcatrán de fumar contribúe ao desenvolvemento do cancro, incluíndo cancro de pulmón, lingua, larinxe, esófago, estómago, etc.
• O tabaquismo antihixiénico contribúe ao desenvolvemento de gengivite e estomatite.
• Produtos de combustión incompleta (monóxido de carbono) - ben, está claro, le a miña obra anterior
• Deposición de alcatrán nos pulmóns: tose matinal do fumador, bronquite, enfisema e cancro de pulmón.

Polo momento, ningún dos métodos de fumar pode salvarche ao 100% das consecuencias e, polo tanto, todos os teus filtros, cachimbas, etc., non funcionan.

Os vapeadores tampouco deberían relaxarse, e a razón é sinxela:

• A pesar do feito de que se usan compoñentes inofensivos como a glicerina - son inofensivos para a industria alimentaria! Ninguén sabe sobre as consecuencias da exposición e, en xeral, sobre a composición dos gases liberados durante a pirólise durante o vapeo. Actualmente están en marcha traballos de investigación (unha vez un exemplo и dous exemplos), e os resultados xa son impresionantes.
  Comprobar
• Xa dixen que a nicotina se usaba como pesticida. Desde 2014, practicamente non se usa nos Estados Unidos; na Unión Europea está totalmente prohibido desde 2009. Non obstante, isto non impide que se use en China...
  Actualmente, a nicotina de grao farmacéutico (Pharma Grade, USP/PhEur ou USP/EP) está dispoñible no mercado. Pero tamén hai un insecticida que se produce en China. Atención: cal é máis barato? De novo, non son un vapeador, pero só por diversión, buscaríao en Google e compararía o prezo do que compraches neste frasco co que debería custar. Se non, nalgún momento pode sentirse como unha cascuda e gozar plenamente das impurezas da nicotina de baixa calidade.

En resumo, a humanidade actualmente non usa formas completamente seguras de consumir nicotina. É necesario?

E o noso gañador! Coñece! Primeiro lugar

EtanolOs chapaevitas recuperaron as estacións dos brancos.
Ao examinar os trofeos, Vasily Ivanovich e Petka descubriron un tanque con alcohol.
Para evitar que os loitadores se emborrachasen demasiado, asinaron C2N5-ON, esperando
que os loitadores teñen pouco coñecemento de química. Á mañá seguinte, todos estaban "na plantilla".
Chapaev revolveu un e preguntou:
- Como o atopaches?
- Si, sinxelo. Buscamos e buscamos, e de súpeto vimos algo escrito no tanque, e despois un trazo e "OH". Probámolo: é exactamente el!

En xeral, hai incluso toxicoloxía do etanol, un campo da medicina que estuda a substancia tóxica etanol (alcohol) e todo o relacionado con el. Entón, non esperes que poida abarcar unha sección enteira de medicina en poucos parágrafos.

De feito, a humanidade estivo familiarizada co etanol desde hai moito, moito tempo. Os recipientes da Idade de Pedra descubertos con restos de bebidas fermentadas suxiren que a produción e o consumo de bebidas alcohólicas xa existían no Neolítico. A cervexa e o viño están entre as bebidas máis antigas. O viño converteuse nun dos símbolos culturais máis significativos para varios pobos do Mediterráneo, e ocupou un lugar importante na súa mitoloxía e rituais e, posteriormente, no culto cristián (ver Eucaristía). Entre os pobos que cultivaban cereais (cebada, trigo, centeo), a cervexa era a principal bebida festiva.

Por certo, ao ser un subproduto do metabolismo da glicosa, o sangue dunha persoa sa pode conter ata un 0,01% de etanol endóxeno.

E a pesar de todo isto, a ciencia aínda non está moi segura de:

• mecanismo do efecto do etanol sobre o sistema nervioso central - intoxicación
• mecanismo e causas da resaca

O efecto do etanol no corpo é tan multifacético que merece un artigo aparte. Pero dende que empecei...

Crese que o etanol, tendo unha organotropía pronunciada, acumúlase máis no cerebro que no sangue. Mesmo baixas doses de alcohol desencadean a actividade dos sistemas inhibidores de GABA no cerebro, e é este proceso o que leva a un efecto sedante, acompañado de relaxación muscular, somnolencia e euforia (unha sensación de intoxicación). As variacións xenéticas nos receptores GABA poden influír na susceptibilidade ao alcoholismo.

Obsérvase unha activación particularmente pronunciada dos receptores de dopamina no núcleo accumbens e nas áreas tegmentais ventrais do cerebro. É a reacción destas zonas á dopamina liberada baixo a influencia do etanol a que provoca euforia, que pode estar asociada á posibilidade de dependencia do alcol. O etanol tamén leva á liberación de péptidos opioides (por exemplo, beta-endorfina), que á súa vez están asociados á liberación de dopamina. Os péptidos opioides tamén xogan un papel na produción de euforia.

Finalmente, o alcohol estimula o sistema serotoninérxico do cerebro. Existen diferenzas xeneticamente determinadas na sensibilidade ao alcohol, dependendo dos alelos dos xenes da proteína transportadora de serotonina.

Actualmente, estanse estudando activamente os efectos do alcohol sobre outros receptores e sistemas mediadores do cerebro, incluíndo adrenalina, cannabinol, receptores de acetilcolina, adenosina e sistemas de regulación do estrés (por exemplo, hormona liberadora de corticotropina).

En definitiva, todo é moi confuso e representa un campo excelente para a actividade científica borracha.

A intoxicación por alcohol etílico ocupa durante moito tempo un lugar destacado entre as intoxicacións domésticas en canto ao número absoluto de mortes. Máis do 60% de todas as intoxicacións mortais en Rusia son causadas polo alcol. Non obstante, en canto á concentración e dose letal, non todo é tan sinxelo. Crese que a concentración letal de alcohol no sangue é de 5-8 g/l, unha dose única letal é de 4-12 g/kg (uns 300 ml de etanol ao 96%), con todo, en persoas con alcoholismo crónico, tolerancia. ao alcol pode ser moito maior.

Todo isto explícase por unha bioquímica diferente: a taxa de intoxicación e a súa intensidade son diferentes tanto en diferentes nacións como en homes e mulleres (isto débese ao feito de que o espectro isoenzimático da encima alcohol deshidroxenase (ADH ou ADH I) é xeneticamente determinado - a actividade de diferentes isoformas de ADH ten diferenzas claramente definidas de diferentes persoas). Ademais, as características da intoxicación tamén dependen do peso corporal, a estatura, a cantidade de alcol consumida e o tipo de bebida (presenza de azucre ou taninos, contido de dióxido de carbono, forza da bebida, merenda).

No corpo, a ADH oxida o etanol a acetaldehido e, se todo está ben, ademais de ácido acético seguro e moi alto en calorías -si, si, non me bromeo: "algo comezou a enfriarse, non é hora. para que cedamos” ten unha xustificación completamente bioquímica: o etanol é un produto extremadamente alto en calorías. Na práctica, todo se ve agravado xa sexa pola falta de osíxeno para a oxidación (unha sala de fume, aire viciado - iso é todo a partir de aquí), ou un exceso de etanol, ou a inactividade da ADH - resultado dunha predisposición xenética ou dun consumo excesivo de alcohol. . Ao final, todo se detén no acetaldehido, que é unha substancia tóxica, mutáxena e canceríxena. Hai evidencias de que o acetaldehído é canceríxeno en experimentos con animais, e o acetaldehído dana o ADN.

Todo o problema do etanol está case enteiramente relacionado co acetaldehído, pero en xeral, o efecto tóxico é esencialmente único e completo. Xulga por ti mesmo:

• Trastornos do tracto gastrointestinal. Manifestan-se como dor aguda no estómago e diarrea. Prodúcense máis gravemente en pacientes con alcoholismo. A dor na zona do estómago é causada por danos na membrana mucosa do estómago e do intestino delgado, especialmente no duodeno e xexuno. A diarrea é unha consecuencia da deficiencia de lactase que se produce rapidamente e da diminución asociada da tolerancia á lactosa, así como da absorción prexudicada de auga e electrólitos do intestino delgado. Mesmo un só consumo de grandes doses de alcohol pode levar ao desenvolvemento de pancreatite necrotizante, que adoita ser mortal. O consumo excesivo de alcohol aumenta a probabilidade de desenvolver gastrite e úlceras estomacais e cancro gastrointestinal.
• Aínda que o fígado forma parte do tracto gastrointestinal, ten sentido considerar o dano provocado polo alcohol neste órgano por separado, xa que a biotransformación do etanol ocorre principalmente no fígado - aquí é onde se atopa ADH. Mesmo dalgunha maneira sinto pena polo fígado neste sentido. Incluso cunha única dose de alcohol, pódense observar fenómenos de necrose transitoria dos hepatocitos. Co abuso prolongado, pódese desenvolver esteatohepatite alcohólica. Un aumento da "resistencia" ao alcohol (isto ocorre debido a un aumento na produción da encima alcohol deshidroxenase (ADH) como reacción protectora do corpo) ocorre na fase de distrofia hepática alcohólica, así que non sexa feliz, %username%, se de súpeto te convertes nun campión da bebida! Entón, coa formación de hepatite alcohólica e cirrose hepática, a actividade global do encima ADH diminúe, pero continúa sendo elevada nos hepatocitos rexeneradores. Múltiples focos de necrose conducen á fibrose e, finalmente, á cirrose hepática. A cirrose desenvólvese en polo menos o 10% das persoas con esteatohepatite. Pero a xente non pode vivir sen fígado...
• O etanol é un veleno hemolítico. Polo tanto, o etanol en altas concentracións, que entra no sangue, pode destruír os glóbulos vermellos (causa hemólise patolóxica), o que pode provocar anemia hemolítica tóxica. Moitos estudos demostraron unha conexión clara entre a dose de alcohol e un maior risco de desenvolver hipertensión. As bebidas alcohólicas teñen un efecto tóxico sobre o músculo cardíaco, activan o sistema simpatoadrenal, provocando así a liberación de catecolaminas, provocando espasmos dos vasos coronarios e interrupción do ritmo cardíaco. O consumo excesivo de alcohol aumenta o LDL (colesterol "malo") e leva ao desenvolvemento de miocardiopatía alcohólica e varios tipos de arritmias (estes cambios obsérvanse de media cando se consumen máis de 30 g de etanol ao día). O alcohol pode aumentar o risco de ictus, dependendo da cantidade de alcol consumida e do tipo de ictus, e adoita ser causa de morte súbita nas persoas con enfermidade coronaria.
• O consumo de etanol pode causar danos oxidativos ás neuronas cerebrais, así como a súa morte debido ao dano na barreira hematoencefálica. O alcoholismo crónico pode levar a unha diminución do volume cerebral, pero este non é para nada o volume útil. Co consumo prolongado de alcohol, obsérvanse cambios orgánicos nas neuronas na superficie da cortiza cerebral. Estes cambios ocorren en áreas de hemorraxia e necrose de áreas da substancia cerebral. Ao beber grandes cantidades de alcohol, os capilares do cerebro poden romperse, é por iso que o cerebro "medra".
• Cando o alcohol entra no corpo, tamén se observan altas concentracións de etanol nas secrecións de próstata, testículos e espermatozoides, tendo un efecto tóxico sobre as células xerminais. O etanol tamén pasa moi facilmente pola placenta, penetra no leite e aumenta o risco de ter un bebé con anomalías conxénitas do sistema nervioso e posible atraso do crecemento.

Uf. É unha boa cousa que non lle engada coñac ao meu café, non si? En resumo, beber moito é prexudicial. E se non bebes?

A definición de "bebida moderada" está suxeita a revisión a medida que se acumulan novas evidencias científicas. A definición actual dos EUA non é máis de 24 g de etanol por día para a maioría dos homes adultos e non máis de 12 g para a maioría das mulleres.

O problema é que é case imposible construír un experimento "puro"; é imposible atopar unha mostra de persoas no mundo que nunca beberon. E aínda que sexa posible, é imposible eliminar a influencia doutros factores: a mesma ecoloxía. E aínda que sexa posible, é imposible atopar aqueles que non padecen hepatite, teñan un corazón san, etc.

E a xente tamén mente. Isto realmente complica todo.

Cres que coñeces holivars? Proba a buscar artigos en Google sobre os efectos do alcohol de Fillmore, Harris e outros científicos que se dedicaron a estudar este problema. Hai moita polémica só cos beneficios do viño tinto, por exemplo, recentemente descubriuse que os polifenois -e con eles se asocian os beneficios do viño tinto- son aproximadamente os mesmos no viño branco.

E se te afastas da ciencia, na literatura popular hai tantas tonterías sobre os beneficios do alcohol como sobre o dano (as hormonas sexuais femininas só na cervexa valen algo).

Mentres non se aclaren estas cuestións, o consello máis razoable sería:

• Para aqueles que non son bebedores actuais, non se debe recomendar o consumo de alcohol unicamente con fins de saúde, xa que non se demostrou que o alcol en si sexa un factor causante na mellora da saúde.
• As persoas que beben alcohol e non corren risco de sufrir problemas de alcoholismo (mulleres embarazadas ou en período de lactación, condutores de coches ou outras maquinarias potencialmente perigosas, tomando medicamentos cos que o alcol está contraindicado, persoas con antecedentes familiares de alcoholismo ou que se recuperan do alcoholismo) non deben consumir máis de 12-24 g de etanol ao día segundo o recomendado polas directrices dietéticas dos EUA.
• As persoas que beben alcol en doses moderadas deben ser aconselladas a reducir o seu consumo.

Por certo, os científicos coinciden nunha cousa: a chamada curva de mortalidade en forma de J. A relación entre a cantidade de alcohol consumida e a mortalidade entre os homes de mediana idade e os maiores semellaba coa letra "J" no estado supino: mentres que a taxa de mortalidade dos que abandonaban e dos bebedores intensos aumentou significativamente, a taxa de mortalidade (total de todas as causas) foi un 15-18% menos entre os bebedores lixeiros (1-2 unidades por día) que entre os non bebedores. Déronse varias razóns -desde a bioquímica profunda e a medicina, onde o propio diaño rompería a perna- ata o mellor estado social e calidade de saúde dos bebedores moderados, pero o feito segue sendo un feito (incluso houbo estudos que demostraron que a dieta de os bebedores moderados contén menos graxa e colesterol en comparación cos que non beben, que os bebedores moderados practican deportes con máis frecuencia e son máis activos fisicamente que os que non beben completamente; están intentando xustificar de todos os xeitos posibles).

É absolutamente certo e todos coinciden en que beber alcohol en grandes cantidades leva a un aumento significativo da mortalidade. Por exemplo, un estudo dos Estados Unidos descubriu que as persoas que consumían 5 ou máis unidades de alcol os días de bebida tiñan unha taxa de mortalidade un 30% máis alta que as que consumían só unha unidade. Segundo outro estudo, os bebedores que beben seis ou máis unidades de alcol (ao mesmo tempo) teñen unha taxa de mortalidade un 57% máis alta que os bebedores que beben menos.

Por certo, un estudo da relación entre a mortalidade e o consumo de tabaco demostrou que o abandono total do tabaco xunto cun consumo moderado de alcohol produciu unha redución significativa da mortalidade.

Outra área de polémica foi o papel do tipo de bebida alcohólica preferida. O paradoxo francés (a baixa taxa de mortalidade por enfermidades coronarias en Francia) suxeriu que o viño tinto era particularmente beneficioso para a saúde. Este efecto específico podería explicarse pola presenza de antioxidantes no viño. Pero os estudos non puideron demostrar diferenzas significativas entre o risco de enfermidade coronaria e o tipo de bebidas alcohólicas preferidas. E por que vermello e non branco? Por que non coñac? En resumo, todo é complicado.

O que definitivamente non debes facer é beber mentres tomas medicamentos.

Como se mostra anteriormente, o efecto do alcohol no corpo é moi complexo e, nalgúns lugares, non se entende completamente. Cando se mestura algunha droga farmacéutica nesta sopa, nada está claro.

• En primeiro lugar, a eficacia do medicamento pode cambiar - en calquera dirección. Xa non falamos de dosificación.
• En segundo lugar, descoñécese a alteración bioquímica causada polo etanol como afectará á droga. Pode aumentar os efectos secundarios. Pode facelo completamente inútil (sen contar os efectos secundarios, por suposto). Ou quizais matar. Ninguén sabe.
• En terceiro lugar, o fígado, que xa está preocupado por procesar merda descoñecida dos farmacéuticos, non estará moi contento coa necesidade de procesar tamén o alcohol. Incluso podería renunciar por completo.

Normalmente, nas instrucións (quen as le?) para as drogas escriben sobre a posibilidade de usar alcohol, isto é se se comprobou. Ou podes probalo ti mesmo e despois contarlles a todos sobre a túa experiencia. Ben, iso é se tes un corpo máis en stock.

Polo que xa escribín arriba:

• O uso simultáneo de aspirina (ácido acetilsalicílico) e alcohol pode provocar ulceración da mucosa gástrica e hemorraxia.
• O consumo de alcohol afecta negativamente os resultados da terapia vitamínica. En particular, o dano ao tracto gastrointestinal leva ao feito de que as vitaminas tomadas por vía oral son mal absorbidas e asimiladas, e leva a unha violación da súa conversión na forma activa. Isto é especialmente certo para as vitaminas B1, B6, PP, B12, C, A e ácido fólico.
• Fumar aumenta o efecto tóxico do alcohol, tanto desde o punto de vista da supresión dos procesos oxidativos debido á fame de osíxeno (lembra sobre o acetaldehído. Si), como desde o punto de vista do efecto de bloqueo das articulacións nos receptores da nicotina e do alcohol.

En resumo, o alcol non é doado. Se é bo ou malo, ninguén o sabe con certeza, pero non teñen présa en abandonalo por completo.

É cousa túa.

Con esta nota optimista, despedireime. Espero que me resulte interesante de novo.

O viño é o noso amigo, pero hai enganos:
Beba moito - veleno, beba un pouco - medicina.
Non te lastimes con exceso
Bebe con moderación e o teu reino durará...

- Abu Ali Hussein ibn Abdullah ibn al-Hasan ibn Ali ibn Sina (Avicena)

Só os usuarios rexistrados poden participar na enquisa. Rexístrate, por favor.

Que parte che gustou máis?

• Os velenos máis terribles

• Os velenos máis destemidos

Votaron 4 usuarios. 1 usuario abstívose.

Fonte: www.habr.com