Minden ember álma, hogy minél tovább fiatal maradjon. Nem akarunk megöregedni és megbetegedni, mindentől félünk - ráktól, Alzheimer-kórtól, szívinfarktustól, agyvérzéstől... Ideje kitalálni, honnan ered a rák, van-e összefüggés a szívelégtelenség és az Alzheimer-kór között? meddőség és halláskárosodás. Miért okoznak néha több kárt az antioxidáns kiegészítők, mint használnak? És ami a legfontosabb: élhetünk-e sokáig és betegségmentesen, és ha igen, hogyan?
Testünkben apró "energia állomások" - mitokondriumok - működnek. Ők felelősek egészségünkért és jólétünkért. Ha jól működnek, nincs energiahiányunk. És ha rossz, betegségektől szenvedünk. Dr. Lee Know elárul egy titkot: az első pillantásra függetlennek tűnő betegségek – cukorbetegség, rák, skizofrénia, krónikus fáradtság, Parkinson-kór és mások – közös természetűek.
Ma már tudjuk, hogyan javíthatjuk a mitokondriumok munkáját, amelyek 90%-ban látják el energiával a szervezetet. Ebben a könyvben naprakész információkat talál a táplálkozásról, az életmódról, a ketogén diétáról, valamint olyan étrend-kiegészítőkről, amelyek visszaadják a mitokondriumok egészségét, így nekünk is.
Kivonat. Mitokondriális szindróma
Szégyellem bevallani, de a "The Bachelor" valóságshow nézője voltam. Nagyon lenyűgözött a 17. évad harmadik epizódja (2013. január), amelyben Sin (legény) és Ashley (pályázó) két lánnyal találkoztak, akik mitokondriális betegségben szenvedtek. Sokan közületek, ha megnézték az epizódot, ez volt az első találkozásuk mitokondriális szindrómával (a mitokondriális szindróma a mitokondriumok veleszületett károsodásával kapcsolatos betegségek komplexuma). Ezt a betegségcsoportot azonban egyre minőségibben vizsgálják, ahogy a genetikai tesztelés és a genetikai szekvenálási technológiák egyszerűbbé, olcsóbbá és hozzáférhetőbbé válnak.
Az 80-as évek elejéig, amikor az emberi mitokondriális genomot teljesen szekvenálták, ritkák voltak a mitokondriális betegségekről szóló jelentések. A helyzet megváltozott azáltal, hogy sok beteg mtDNS-ét sikerült megfejteni. Ez az örökletes mitokondriális betegségekben szenvedő betegek számának drámai növekedéséhez vezetett. Közülük megközelítőleg minden ötödik (vagy akár két és fél) ezer ember van. Itt nem vesszük figyelembe a mitokondriális betegségek nem kifejezett formáiban szenvedő egyéneket. Ezenkívül a mitokondriális szindróma jeleinek listája meredeken nőtt, ami e betegségek kaotikus jellegét jelzi.
A mitokondriális betegségeket rendkívül összetett genetikai és klinikai minták jellemzik, amelyek a létező diagnosztikai kategóriák nagyon széles skálájának keverékét képviselik. Az öröklési minták itt néha engedelmeskednek, néha pedig nem engedelmeskednek Mendel törvényeinek. Mendel leírta a tulajdonságok öröklődésének mintázatait a normál nukleáris DNS-géneken keresztül. Egy genetikai tulajdonság vagy örökletes betegség előfordulásának valószínűsége könnyen kiszámítható az utódok különböző minőségi tulajdonságokra való felosztásának eredményeinek kvantitatív előrejelzése alapján úgy, hogy véletlenszerűen örököljük ugyanazon gén két kópiája egyikét mindkét szülőtől (pl. ennek eredményeként minden utód mindegyik génből két-két kópiát kap). Azokban az esetekben, amikor a mitokondriális szindróma a nukleáris gének hibája miatt következik be, a megfelelő öröklődési minták valóban követik Mendel szabályait. Azonban kétféle genom létezik, amelyek működésre késztetik a mitokondriumokat: a mitokondriális DNS (csak az anyai vonalon halad át) és a nukleáris DNS (mindkét szülőtől örökölte). Ennek eredményeként az öröklődési minták az autoszomális dominánstól az autoszomális recesszívig, valamint a genetikai anyag anyai vonalon keresztül történő átviteléig változnak.
A helyzetet tovább bonyolítja, hogy a sejtben komplex kölcsönhatások épülnek fel az mtDNS és az nDNS között. Ennek eredményeként az azonos mtDNS-mutációk feltűnően eltérő tüneteket okozhatnak az egy családban élő testvéreknél (azonos mtDNS-sel eltérő nukleáris DNS-ük lehet), míg a mutációk azonos tüneteket okozhatnak. Még az azonos diagnózisú ikreknél is radikálisan eltérő klinikai kép alakulhat ki a betegségről (a konkrét tünetek attól függnek, hogy mely szöveteket érinti a kórokozó folyamat), míg a mutációval rendelkező emberek hasonló tünetektől szenvedhetnek, amelyek ugyanabban a betegségképben sorakoznak fel.
Bárhogy is legyen, nagyszámú mtDNS-variáció létezik az anyai tojásban, és ez a tény érvénytelenít minden előrejelzést a genetikai öröklődés eredményeivel kapcsolatban. Ennek a betegségcsoportnak a természete annyira kaotikus, hogy az ezeknek a betegségeknek megfelelő tünetegyüttes évtizedről évtizedre változhat, és még az azonos mitokondriális DNS-mutációval rendelkező testvéreknél is eltérhet. Sőt, néha a mitokondriális szindróma egyszerűen eltűnhet, annak ellenére, hogy öröklődött (vagy kellett volna). De az ilyen boldog esetek ritkák, és leggyakrabban a mitokondriális betegségek előrehaladnak. táblázatban. A 2.2 és 2.3 táblázat bemutatja a mitokondriális diszfunkcióhoz kapcsolódó betegségeket és tüneteket, valamint a betegségek hátterében álló genetikai tényezőket. A tudomány jelenleg több mint 200 típusú mitokondriális mutációt ismer. A kutatások azt mutatják, hogy sok degeneratív betegséget az ilyen mutációk okoznak (ami azt jelenti, hogy rengeteg betegséget kell átsorolnunk a mitokondriális betegségek kategóriájába).
Mint tudjuk, ezek a mutációk azt okozhatják, hogy a mitokondriumok leállítják energiatermelő funkciójukat, aminek következtében a sejtek leállnak vagy elpusztulnak. Minden sejt (a vörösvértestek kivételével) tartalmaz mitokondriumokat, és ennek megfelelően a mitokondriális szindróma többkomponensű és nagyon különböző testrendszereket érint (egyidejűleg vagy egymás után).
2.2. táblázat. A mitokondriális diszfunkció által okozott jelek, tünetek és betegségek
2.3. táblázat. A mitokondriális diszfunkció által okozott veleszületett betegségek
Természetesen egyes szerveknek vagy szöveteknek nagyobb szüksége van energiára, mint másoknak. Amikor egy adott szerv energiaszükségletét nem lehet maradéktalanul kielégíteni, a mitokondriális szindróma tünetei kezdenek megjelenni. Mindenekelőtt az agy, az idegrendszer, az izmok, a szív, a vesék és az endokrin rendszer működésére hatnak, vagyis minden olyan szervre, amelyek normál működéséhez nagy mennyiségű energiát igényelnek.
Mitokondriális diszfunkció által okozott szerzett betegségek
Ahogy egyre jobban megértjük a mitokondriális működést és a diszfunkciót, elkezdjük összeállítani a mitokondriális diszfunkción alapuló betegségek hosszú listáját, és tisztázni e betegségek kialakulásának és fejlődésének mechanizmusait. Egyes friss tanulmányok adatai szerint minden 2500. ember mitokondriális szindrómában szenved. Ha azonban figyelmesen áttanulmányozza az alábbi listát, akkor egyetért azzal, hogy nagy valószínűséggel hamarosan minden huszonötödik, sőt minden tizedik nyugati emberben mitokondriális betegségeket (veleszületett vagy szerzett) regisztrálnak.
- II típusú cukorbetegség
- Rák betegségek
- Болезнь Альцгеймера
- Parkinson kór
- bipoláris affektív zavar
- skizofrénia
- Öregedés és leépülés
- Szorongásos zavar
- Alkoholmentes steatohepatitis
- Kardiovaszkuláris betegségek
- Szarkopénia (az izomtömeg és -erő csökkenése)
- gyakorlati intolerancia
- Fáradtság, beleértve a krónikus fáradtság szindrómát, a fibromyalgiát és a myofascial fájdalmat
Genetikai szinten nagyon összetett folyamatok kapcsolódnak mindehhez. Egy adott személy energiaereje a mitokondriális DNS veleszületett rendellenességeinek vizsgálatával határozható meg. De ez csak egy kiindulópont. Idővel a szerzett mtDNS hibák felhalmozódnak a szervezetben, és miután egy szerv átlép egy bizonyos küszöböt, elkezd fellépni, vagy hajlamossá válik a degenerációra (minden szervnek megvan a saját toleranciaküszöbe, amelyet részletesebben tárgyalunk).
Egy másik komplikáció, hogy minden mitokondrium legfeljebb tíz mtDNS másolatot tartalmaz, és minden sejtben, szövetben és szervben sok mitokondrium található. Ebből következik, hogy szervezetünkben számtalan hiba van az mtDNS kópiákban. Egy adott szerv működési zavara akkor kezdődik, amikor a benne élő hibás mitokondriumok százalékos aránya meghalad egy bizonyos értéket. Ezt a jelenséget küszöbhatásnak nevezik36. Minden szerv és szövet specifikus mutációknak van kitéve, és saját mutációs küszöbük, energiaigényük és a szabad gyökökkel szembeni ellenállásuk jellemzi. E tényezők kombinációja határozza meg az élő rendszer reakcióját a genetikai rendellenességekre.
Ha a mitokondriumoknak csak 10%-a hibás, a fennmaradó normál sejtenergia-termelők 90%-a képes kompenzálni "kollégái" működési zavarait. Vagy például, ha a mutáció nem túl súlyos, de nagyszámú mitokondriumot érint, a sejt továbbra is normálisan tud működni.
Létezik a hibás mitokondriális szegregáció fogalma is: amikor egy sejt osztódik, mitokondriumai véletlenszerűen oszlanak el két leánysejt között. Az egyik ilyen sejt megkaphatja az összes mutáns mitokondriumot, míg a másik az összes teljes értékű "erőművet" (persze a köztes lehetőségek valószínűbbek). A diszfunkcionális mitokondriumokkal rendelkező sejtek az apoptózis folyamatában elpusztulnak, míg az egészségesek továbbra is végzik munkájukat (ez az egyik magyarázat a mitokondriális szindróma hirtelen és váratlan eltűnésére). Heteroplazmiának nevezik azt a jelenséget, amikor ugyanabban a szervezetben, gyakran még ugyanabban a sejtben is különböznek a mitokondriumok (vagy plasztidok) DNS-szekvenciája, amikor például egyes mitokondriumok tartalmazhatnak valamilyen kóros mutációt, míg mások nem. A heteroplazma mértéke még ugyanazon család tagjai között is eltérő. Ezenkívül a heteroplazma szintje még ugyanazon szervezeten belül is változhat egy adott szervtől vagy sejttől függően, ami egy adott mitokondriális betegség megnyilvánulásainak és tüneteinek nagyon széles skálájához vezet.
A növekvő embrió testében a sejtek osztódása során a mutációkkal rendelkező mitokondriumok olyan szerveket és szöveteket töltenek meg, amelyek energiaigényükben különböznek egymástól. És ha a mutált mitokondriumok nagy számban élnek olyan sejtekben, amelyek végül metabolikusan aktív struktúrákká alakulnak (például agy vagy szív), akkor a megfelelő szervezetnek később életminőségi problémái vannak (ha egyáltalán életképes). Másrészt, ha a diszfunkcionális mitokondriumok tömege elsősorban az alacsony anyagcsere sebességű sejtekben halmozódik fel (mondjuk az egymást rendszeresen helyettesítő bőrsejtekben), akkor az ilyen mitokondriumok hordozója soha nem tudhat mitokondriális szindrómára való genetikai hajlamukról. A The Bachelor fent említett epizódjában az egyik mitokondriális betegségben szenvedő lány teljesen normálisnak tűnt, míg a másik egyértelműen súlyos betegségben szenvedett.
Egyes mitokondriális mutációk az életkor előrehaladtával spontán módon fejlődnek ki, a normál anyagcsere során keletkező szabad gyökök eredményeként. Hogy ezután mi történik, az számos tényezőtől függ. Például, ha egy diszfunkcionális mitokondriummal teli sejt nagy sebességgel osztódik, akárcsak a szövetregenerációs munkát végző őssejtek, akkor a hibás energiatermelők aktívan hajtják végre a terjeszkedésüket. Ha a legyengült sejt már nem osztódik (tegyük fel, hogy neuronról beszélünk), akkor a mutációk csak ennek a sejtnek a határain belül maradnak, ami azonban nem zárja ki a sikeres véletlenszerű mutáció lehetőségét. Éppen ezért a mitokondriális szindróma genetikai alapjainak összetettsége magyarázza azt a tényt, hogy a szervezet bioenergetikai erőforrásainak kimerülése mitokondriális mutációk okozta változatos és összetett betegségek és tünetek széles körében nyilvánul meg.
Emlékeznünk kell arra is, hogy az mtDNS-en kívül sok olyan gén létezik, amelyek felelősek a mitokondriumok normális működéséért. Ha a mutáció az RNS-t kódoló géneket érinti, akkor a következmények általában nagyon súlyosak. Azokban az esetekben, amikor a gyermek fogantatáskor mutált mitokondriális transzkripciós faktort kap bármelyik szülőtől (emlékezzünk arra, hogy a transzkripciós faktorok olyan fehérjék, amelyek a DNS-mátrixon az mRNS szintézis folyamatát szabályozzák a DNS meghatározott szakaszaihoz kötődve), akkor az összes mitokondrium szervezetének. Ha azonban a mutáció csak specifikus transzkripciós faktorokra vonatkozik, amelyek csak bizonyos szervekben vagy szövetekben, vagy egy adott hormon felszabadulására reagálva aktiválódnak, akkor a megfelelő patogén hatás kizárólag lokális lesz.
A mitokondriális betegségek és megnyilvánulásaik széles köre komoly (elméleti és gyakorlati) problémát jelent az orvosok számára, beleértve a mitokondriális szindróma kialakulásának előrejelzésének tényleges lehetetlenségét is. Annyira sok mitokondriális betegség létezik, hogy nehéz mindet megnevezni, és sok közülük még nem fedezték fel. Még számos jól ismert degeneratív betegséget (szív- és érrendszeri betegségek, onkológiai betegségek, demencia különböző formái stb.) is a modern tudomány a mitokondriális diszfunkciónak tulajdonít.
Fontos felismerni, hogy bár a mitokondriális betegségekre nincs gyógymód, sok ilyen betegségben szenvedő ember (különösen az enyhe vagy közepesen súlyos betegségben szenvedők) hosszú és teljes életet élhet. Ehhez azonban szisztematikusan kell dolgoznunk, felhasználva a rendelkezésünkre bocsátott tudást.
A szerzőről
Lee Know Kanadai engedéllyel rendelkező természetgyógyász, számos díjat nyert. A kollégák látnok vállalkozónak, stratégának és orvosnak ismerik. Li orvosi tanácsadóként, tudományos szakértőként, valamint kutatási és fejlesztési igazgatóként szolgált nagyobb szervezeteknél. Vállalatánál végzett tudományos munkája mellett természetes egészségügyi termékek és táplálék-kiegészítők tanácsadója, valamint az Alive, Kanada legolvasottabb egészségügyi magazinja szerkesztői tanácsadó testületében dolgozik. Hazájának nevezi Greater Toronto Area-t, ahol feleségével és két fiukkal él, és különösen érdekli a természeti egészség előmozdítása és a környezet védelme.
» A könyvvel kapcsolatos további információkért látogasson el ide
»
»
Khabrozhiteli esetében 25% kedvezmény a kuponból - Mitokondriumok
A könyv papíralapú változatának befizetése után e-könyvet küldünk az e-mail címre.
Forrás: will.com