Halló aftur, %notandanafn%!
Takk allir sem kunnu að meta
Það var mjög áhugavert að lesa athugasemdirnar, hverjar sem þær voru, það var mjög áhugavert að svara.
Það gleður mig að þér líkaði slagarasýningin. Ef mér líkaði það ekki, þá gerði ég allt sem ég gat.
Það voru athugasemdirnar og virknin sem hvatti mig til að skrifa seinni hlutann.
Svo ég kynni þér aðra banvæna tíu!
Tíunda sæti
Hvítur
Já, ég veit, %username%, að nú muntu strax hrópa: "Húrra, loksins klór, hið mikla og hræðilega!" En það er ekki þannig.
Í fyrsta lagi inniheldur bleikið ekki klór, heldur natríumhýpóklórít. Já, það brotnar að lokum niður í klór, en það er samt ekki klór.
Í öðru lagi, þrátt fyrir þá staðreynd að klór var í raun fyrsti efnahernaðurinn í sögu góðgerðarmannkyns (það var fyrst notað árið 1915 í orrustunni við Ypres - já, það er það, ekki sinnepsgas, þó það sé þaðan sem nafnið kemur frá) , það strax "ekki við skulum fara."
Vandamálið er að manneskja finnur klórlykt löngu áður en honum er eitrað. Og hann hleypur í burtu litlu síðar.
Dæmdu sjálfur: hver sem er án skútabólgu finnur lyktina af klór við 0,1-0,3 ppm (þótt þeir segi að hún brjóti líka í gegnum skútabólga). Styrkur upp á 1-3 ppm þolist venjulega ekki lengur en í klukkutíma - óbærileg sviðatilfinning í augum leiðir til hugsana um að þú hafir margt mikilvægt að gera, en af einhverjum ástæðum, langt í burtu héðan. Við 30 ppm munu tárin renna strax (og ekki eftir klukkutíma) og hysterískur hósti birtist. Við 40-60 ppm byrja vandamál með lungun.
Dvöl í andrúmslofti með 400 ppm klórstyrk í hálftíma er banvænt. Jæja, eða nokkrar mínútur - í styrk upp á 1000 ppm.
Í fyrri heimsstyrjöldinni nýttu þeir sér þá staðreynd að klór er aðeins meira en tvöfalt þyngra en loft - og þess vegna létu þeir hann fljúga yfir sléttuna og reyktu óvininn upp úr skotgröfunum. Og þarna voru þau þegar farin að taka upp á gamla góða og prófaða háttinn.
Ef þú vinnur í klórframleiðslustöð og þeir binda þig þar nálægt klórtanki er auðvitað ástæða til að hafa áhyggjur. En þú ættir ekki að búast við því að þú verðir fyrir klóreitrun þegar þú þvoir klósettið eða vegna rafgreiningar á saltvatni.
Jæja, já, ef þú ert enn óheppinn, vinsamlega athugaðu: það er ekkert móteitur við klór; lækningin er ferskt loft. Jæja, og endurreisn á brenndum vefjum, auðvitað.
níunda sæti
A-vítamín - eða, í almennum orðum, retínól
Allir muna eftir vítamínum. Jæja, hagur þeirra. Sumir rugla saman áfengi og reykingum og vítamínum, en svona er það.
Sem börn sögðu ömmur allra þeim að borða epli og gulrætur. Hún sagði mér. Ég bara elskaði gamla sovéska gulrótarmaukið í þessum litlu krukkum!
En ekki rugla saman hinu ægilega retínóli og náttúrulegu karótíni (þetta er það sem er að finna í melónu og gulrótum): með óhóflegri neyslu á karótíni er hægt að gulna lófa, ilja og slímhúð (við the vegur, þetta gerðist fyrir ég sem barn!), en jafnvel í öfgakenndum tilfellum sjást engin einkenni um ölvun.
Þannig að LD50 retínóls er 2 g/kg hjá rottum sem borðuðu það. Miðað við að vítamínið er fituleysanlegt, ef þú borðar svínafeiti færðu minna. Rotturnar upplifðu meðvitundarleysi, krampa og dauða.
Hjá mönnum voru tilfellin áhugaverðari: skammtur af A-vítamíni upp á 25 ae/kg veldur bráðri eitrun og dagleg notkun 000 ae/kg skammts í 4000-6 mánuði veldur langvarandi eitrun (til viðmiðunar: læknar eru mjög erfiðir fólk að skilja, og þetta ekki aðeins vegna rithöndarinnar - þeir telja A-vítamín í ae - lækningaeiningum; ein ae eining var tekin með 15 míkrógrömm af retínóli).
Eitrun hjá mönnum einkennist af eftirfarandi einkennum: bólga í hornhimnu, lystarleysi, ógleði, stækkað lifur, liðverkir. Langvinn A-vítamín eitrun kemur fram við reglubundna neyslu á stórum skömmtum af vítamíninu og miklu magni af lýsi.
Tilfelli af bráðri eitrun með banvænum afleiðingum eru möguleg þegar þú borðar lifur hákarls, ísbjarnar, sjávardýra eða hyski (ekki pynta hunda!). Evrópubúar hafa upplifað þetta að minnsta kosti síðan 1597, þegar meðlimir þriðja leiðangurs Barents veiktust alvarlega eftir að hafa borðað ísbjarnarlifur.
Bráða form eitrunar kemur fram í formi krampa og lömun. Í langvarandi formi ofskömmtunar eykst innankúpuþrýstingur, sem fylgir höfuðverkur, ógleði og uppköstum. Jafnframt kemur fram bólga í macula og tengd sjónskerðingu. Blæðingar koma fram sem og merki um eituráhrif á lifur og nýru af stórum skömmtum af A-vítamíni. Sjálfkrafa beinbrot geta komið fram. Of mikið af A-vítamíni getur valdið fæðingargöllum og ætti því ekki að fara yfir ráðlagðan dagskammt, og það er betra að taka það alls ekki fyrir barnshafandi konur.
Til að útrýma eitrun er mannitóli ávísað, sem dregur úr innankúpuþrýstingi og útilokar einkenni heilahimnubólgu, sykurstera, sem flýta fyrir umbroti vítamínsins í lifur og koma á stöðugleika í himnur lýsósóma í lifur og nýrum. E-vítamín gerir einnig frumuhimnur stöðugar.
Svo, %username%, mundu: ekki er allt sem er hollt heilbrigt í miklu magni.
Áttunda sæti
Járn
Járnstöng sem fer inn í heilann er vissulega eitruð, .
En í alvöru, ástandið með járn er mjög nálægt því með A-vítamín.
Sumum er ávísað járni til að útrýma járnskortsblóðleysi. Ævinlega eftirminnileg amma mín ráðlagði alltaf að borða epli - þau innihalda mikið af járni (og allir þekkja þennan skeggjaða brandara).
Áður fyrr borðuðu þeir járn í bókstaflegri merkingu - á myndinni hér að ofan er karbónýljárn - svo þeir borðuðu það: maginn er fullur af saltsýru, svo fíndreift járn leyst þar upp og það var nóg.
Síðan fóru þeir að ávísa járnsúlfötum og járnlaktötum. Það fyndna við járn er að það verður að vera tvígilt: líkaminn þolir ekki járnjárn, auk þess fellur það hamingjusamlega út við pH yfir 4.
7-35 g af járni mun áreiðanlega senda þig, %username%, í næsta heim. Og nú er ég ekki að tala um málmhlut sem er settur á réttan stað í líkamanum - ég er að tala um járnsölt. Með börn er það enn erfiðara (börn eru alltaf erfið): 3 grömm af járni er banvænt fyrir börn yngri en 3 ára. Við the vegur, samkvæmt tölfræði, er þetta algengasta form barnaeitrunar fyrir slysni.
Hegðun ofgnótt járns er mjög lík þungmálmaeitrun (og, að vísu, er meðhöndluð á næstum sama hátt. Járn getur safnast fyrir í líkamanum, eins og þungmálmar - en með sumum arfgengum og langvinnum sjúkdómum eða við ofneyslu frá kl. að utan.Fólk með ofgnótt járns þjáist af líkamlegum veikleika, léttist, veikist oftar. Á sama tíma er oft mun erfiðara að losna við umfram járn en að útrýma skort þess.
Við alvarlega járneitrun skemmist slímhúð í þörmum, lifrarbilun myndast og ógleði og uppköst koma fram. Niðurgangur og svokallaðar „svartar hægðir“ eru dæmigerðar - þú skilur hugmyndina. Ef þú lætur það fara - alvarlegt form lifrarskemmda, dá, fundur með löngu látnum ættingjum.
Sjöunda sæti
Aspirín
Einhverra hluta vegna man ég núna eftir öllum amerísku myndunum þar sem persónurnar, þegar þær eru með höfuðverk, borða einfaldlega pillupakka. Guð!
Asetýlsalisýlsýra eða aspirín - eins og Felix Hoffman kallaði það, sem framleiddi þessa lífgandi vöru á rannsóknarstofum Bayer AG 10. ágúst 1897, hefur LD50 í rottum upp á 200 mg/kg. Já, þetta er mikið, þú getur ekki borðað svo margar pillur, en eins og öll lyf hefur aspirín aukaverkanir. Og þeir eru svo sem svo: vandamál með meltingarvegi og bólgu í vefjum. Hins vegar, ef þú færð virkilega nóg af aspiríni, þá er dánartíðnin 2% með bráðri ofskömmtun (þetta er þegar það er einu sinni - en bíllinn) Langvinn ofskömmtun (þetta er þegar stórir skammtar eru notaðir í langan tíma) er oft banvænt, dánartíðnin er 25% og rétt eins og með járn getur langvarandi ofskömmtun verið sérstaklega alvarleg hjá börnum.
Ef um er að ræða aspiríneitrun kemur fram bráð magaóþægindi, rugl, geðrof, dofnaður, eyrnasuð og syfja.
Meðhöndlaðu eins og hvaða ofskömmtun sem er: virk kol, dextrósi í bláæð og venjulegt saltvatn, natríumbíkarbónat og skilun.
Reye's heilkenni á skilið sérstaka athygli - sjaldgæfur en alvarlegur sjúkdómur sem einkennist af bráðum heilakvilla og fituútfellingum í lifur. Þetta getur gerst þegar börnum eða unglingum er gefið aspirín við hita eða öðrum sjúkdómum eða sýkingum. Frá 1981 til 1997 var tilkynnt um 1207 tilfelli af Reye-heilkenni hjá fólki yngra en 18 ára til bandarísku miðstöðvarinnar fyrir sjúkdómseftirlit og forvarnir. Þar af sögðust 93% vera veikir á þremur vikum fyrir upphaf Reye-heilkennis, oftast með öndunarfærasýkingu, hlaupabólu eða niðurgang.
Það lítur svona út:
- 5-6 dögum eftir upphaf veirusjúkdómsins (með hlaupabólu - 4-5 dögum eftir að útbrotin komu fram) myndast skyndilega ógleði og óviðráðanleg uppköst, samfara breytingu á andlegu ástandi (breytilegt frá vægum svefnhöfgi til djúps dás og ráðleysislotur, geðhreyfingaróróleiki).
- Hjá börnum yngri en 3 ára geta helstu einkenni sjúkdómsins verið öndunarbilun, syfja og krampar og hjá börnum á fyrsta aldursári kemur fram spenna í stóra fontanelinu.
- Ef ekki er um fullnægjandi meðferð að ræða versnar ástand sjúklingsins hratt: hröð þróun dás, krampa og öndunarstopp.
- Lifrarstækkun sést í 40% tilvika, en gula er sjaldgæf.
- Aukning á AST, ALT og ammoníaki í blóðsermi sjúklinga er dæmigerð.
Hvernig á að forðast þetta? Það er einfalt: þú ættir ekki að gefa barninu þínu aspirín ef það er með flensu, mislinga eða hlaupabólu. Gæta skal varúðar þegar ávísað er acetýlsalisýlsýru við háan hita hjá börnum yngri en 12 ára. Í þessum aðstæðum er mælt með því að skipta út acetýlsalisýlsýru fyrir parasetamól eða íbúprófen. Hringdu strax í lækninn ef barnið þitt sýnir einhver merki um: uppköst, mikinn höfuðverk, svefnhöfga, pirring, óráð, öndunarerfiðleika, stífa handleggi og fætur, dá.
Hugsaðu um börnin, enda eru þau arfleifð okkar.
Sjötta sæti
Koltvísýringur
Já, já, við öndum öll og losum þennan sama koltvísýring. En líkaminn mun ekki henda neinu gagnlegu svo auðveldlega! Við the vegur, það er um það bil 0,04% koltvísýringur í loftinu - til samanburðar, það er 20 sinnum meira argon í loftinu.
Fyrir utan þig og önnur dýr, losnar koltvísýringur við algjöran bruna og er að finna í öllum gosdrykkjum - bæði óáfengum og áhugaverðari (nánar um þá hér að neðan).
Þegar styrkurinn er nú þegar 0,1% (þetta magn koltvísýrings sést stundum í lofti stórborga) byrjar fólk að finna fyrir veikleika, syfju - manstu hvernig þú fannst óviðráðanlega löngun til að geispa? Þegar það er aukið í 7-10% koma fram köfnunareinkenni sem koma fram í formi höfuðverk, svima, heyrnarskerðingar og meðvitundarskerðingar (svipuð einkenni og hæðarveiki), þessi einkenni þróast, allt eftir einbeitingu, á tímabili nokkrar mínútur upp í eina klukkustund.
Þegar lofti með mjög háum gasþéttni er andað að sér verður dauði mjög fljótt vegna köfnunar af völdum súrefnisskorts.
Að anda að sér lofti með háum styrk þessa gass leiðir ekki til langvarandi heilsufarsvandamála. Eftir að fórnarlambið hefur verið fjarlægt úr andrúmslofti með háum styrk koltvísýrings á sér stað fullkomin endurheimt heilsu og vellíðan.
Koltvísýringur er líka 1,5 sinnum þyngri en loft - og það verður að taka tillit til þess hvað varðar uppsöfnun í veggskotum og kjallara.
Loftræstu herbergið þitt, %username%!
Fimmta sæti
Sugar
Allir vita hvernig sykur lítur út. Við tölum ekki um holivar - hvað á að drekka með sykri og hvað án: kaffi eða te, það hefur kostað of mörg mannslíf.
Reyndar er sykur (nánar tiltekið, glúkósa) eitt helsta næringarefnasambandið - og það eina sem frásogast af taugavef. Án sykurs muntu ekki geta hugsað eða lesið þennan texta, %username%!
Hins vegar hefur sykur eitraðan skammt - 50% rotta deyja þegar þær borða 30 g/kg af sykri (ekki spyrja hvernig þeim var gefið það). Ég man enn eftir neðanjarðarlestarbíl í New York árið 2014, þar sem öllum sjúkdómum var kennt um sykur: frá getuleysi til hjartaáfalls. Ég hugsaði líka þá: hvernig lifði mannkynið af án kemísks sætuefna?
Á einn eða annan hátt er sykur eitrað í stórum (eins og þú tókst eftir - MJÖG stórir skammtar). Einkenni eitrunar eru tiltölulega af skornum skammti:
- þunglyndisástand
- Meltingarfærasjúkdómar.
En í raun eru ansi margir meðal okkar sem sykur er sannarlega eitur fyrir. Þetta eru sykursjúkir. Ég er efnafræðingur, ég er ekki læknir, en ég veit það. að sykursýki sé af mismunandi gerðum, mismunandi alvarleika, af mismunandi orsökum og sé meðhöndluð á mismunandi hátt. Þess vegna, %username%, ef þú tókst eftir:
- Fjölþvagi er aukin þvagframleiðsla sem stafar af aukningu á osmósuþrýstingi þvags vegna glúkósa sem er uppleystur í því (venjulega er enginn glúkósa í þvagi). Sýnist með tíðum, ríkum þvaglátum, þar á meðal á nóttunni.
- Polydipsia (stöðugur óslökkvandi þorsti) stafar af verulegu tapi á vatni í þvagi og auknum osmósuþrýstingi í blóði.
- Polyphagia - stöðugt óseðjandi hungur. Þetta einkenni stafar af efnaskiptaröskun í sykursýki, þ.e. vanhæfni frumna til að taka upp og vinna úr glúkósa án insúlíns (svangur í miðjum miklu magni).
- Þyngdartap (sérstaklega dæmigert fyrir sykursýki af tegund XNUMX) er algengt einkenni sykursýki, sem þróast þrátt fyrir aukna matarlyst sjúklinga. Þyngdartap (og jafnvel þreyta) stafar af aukinni niðurbroti próteina og fitu vegna útilokunar glúkósa frá orkuumbrotum frumna.
- Aukaeinkenni: kláði í húð og slímhúð, munnþurrkur, almennur vöðvaslappleiki, höfuðverkur, bólguskemmdir í húð sem erfitt er að meðhöndla, þokusýn.
- farðu á spítalann og gefðu blóð fyrir sykur!
Sykursýki er langt frá því að vera dauðadómur, það er hægt að meðhöndla það, en ef þú meðhöndlar það ekki og borðar sælgæti, þá er það sem bíður þín hjartasjúkdómur, blinda, nýrnaskemmdir, taugaskemmdir, svokallaður sykursýkisfótur - Googlaðu það , þér líkar það.
Fjórða sæti
Borðsalt
„Salt og sykur eru hvítir óvinir okkar,“ ekki satt? Jæja, þess vegna kemur salt á eftir sykri.
Það er erfitt að ímynda sér matinn okkar án salts, og við the vegur, við notum hann eingöngu vegna persónulegra óska: vörurnar eru fullar af natríum og klór, viðbótaruppspretta er einfaldlega ekki þörf.
Þrátt fyrir þá staðreynd að salt gegnir mikilvægustu hlutverki við að viðhalda vatns-saltjafnvægi í líkamanum, tryggja rétta starfsemi nánast alls - frá blóði til nýrna, geta 3 g/kg af rottu eða 12,5 g/kg af manni drepið. .
Ástæðan er einmitt brot á þessu sama vatns-saltjafnvægi sem leiðir til nýrnabilunar, mikillar blóðþrýstingshækkunar og dauða.
Ég held að enginn sé fær um að borða svona mikið salt (nema að þora - allt í lagi, góður kostur fyrir Darwin-verðlaunin), en jafnvel lítill „ofskammtur“ af salti hefur slæm áhrif: það er vitað að það að draga úr saltneyslu til 1 teskeið á dag á dag eða minna lækkar blóðþrýsting í 8 mm Hg. Í ljósi þess að , Ég held að það að draga úr saltneyslu sé ekki svo óveruleg lifunarráðstöfun.
Verðlaun þrjú! Þriðja sæti
Koffein
Nú munum við tala um drykki. Kaffi, te, kók, orkudrykkir - allir innihalda koffín. Hvað hefur þú drukkið marga kaffibolla í dag? Á meðan ég er að skrifa allt þetta á ég ekki einn, en mig langar virkilega að...
Við the vegur, 1,3,7-trímetýlxantín, gúaranín, koffín, mateín, metýlþeóbrómín, teín - það er það sama í prófílnum, bara mismunandi nöfn, mjög oft fundin upp til að hrópa: „Hvað, það er ekki gramm af koffíni í þessi drykkur - þarna ... "Þetta er allt öðruvísi og miklu gagnlegra!" Sögulega séð var þetta svona: árið 1819 einangraði þýski efnafræðingurinn Ferdinand Runge, sem var mjög syfjaður, alkalóíða, sem hann kallaði koffín (við the vegur, hann var frábær strákur: hann einangraði kínín, kom með hugmyndina um með því að nota klór sem sótthreinsiefni og hóf sögu anilín litarefna). Árið 1827 einangraði Udri nýjan alkalóíða úr telaufum og kallaði hann theine. Og árið 1838 móðguðust Jobst og G. Ya Mulder alla og sönnuðu deili á þinu og koffíni. Uppbygging koffíns var útskýrð undir lok 1902. aldar af Hermann Emil Fischer, sem var einnig fyrstur manna til að búa til koffín tilbúna. Hann hlaut Nóbelsverðlaunin í efnafræði árið XNUMX, sem hann hlaut að hluta fyrir þetta verk - baráttan við svefninn var loksins unnin!
50% hunda deyja ef þeir taka 140 mg/kg af koffíni með mat. Á sama tíma fá þeir bráða nýrnabilun, ógleði, uppköst, innvortis blæðingar, hjartsláttartruflanir og krampa. Óþægilegur dauði, já.
Hjá mönnum, í litlum skömmtum, hefur koffín örvandi áhrif á taugakerfið - jæja, allir prófuðu þetta á sjálfum sér. Með langvarandi notkun getur það valdið vægri fíkn - guðleysi.
Undir áhrifum koffíns hraðar hjartavirkni, blóðþrýstingur hækkar og í um 40 mínútur batnar skapið aðeins vegna losunar dópamíns, en eftir 3-6 klukkustundir hverfur áhrif koffíns: þreyta, svefnhöfgi og minnkuð getu. að vinna birtast.
Leiðinlegt kerfi til að útskýra áhrif koffíns.Geðörvandi áhrif koffíns byggjast á getu þess til að bæla virkni miðlægra adenósínviðtaka (A1 og A2) í heilaberki og undirberkismyndunum miðtaugakerfisins. Nú hefur verið sýnt fram á að adenósín gegnir hlutverki taugaboðefnis í miðtaugakerfinu og hefur örvandi áhrif á adenósínviðtaka sem staðsettir eru á umfrymishimnum taugafrumna. Örvun adenósínviðtaka af tegund I (A1) með adenósíni veldur lækkun á myndun cAMP í heilafrumum, sem að lokum leiðir til hömlunar á starfsemi þeirra. Blokkun á A1-adenósínviðtökum hjálpar til við að stöðva hamlandi áhrif adenósíns, sem kemur klínískt fram með aukningu á andlegri og líkamlegri frammistöðu.
Hins vegar hefur koffín ekki sértæka getu til að loka aðeins A1-adenósínviðtökum í heilanum og blokkar einnig A2-adenósínviðtaka. Það hefur verið sannað að virkjun A2-adenósínviðtaka í miðtaugakerfinu fylgir bælingu á virkni D2 dópamínviðtaka. Blokkun koffíns á A2-adenósínviðtökum hjálpar til við að endurheimta virkni D2 dópamínviðtaka, sem einnig stuðlar að geðörvandi áhrifum lyfsins.
Í stuttu máli, koffín blokkar eitthvað þar. Svo eru ópíöt. Alveg eins og LSD. Þess vegna verður fíkn, en þar sem blokkunin er ekki svo sterk og viðtakarnir eru ekki svo lífsnauðsynlegir, er guðfræði ekki fíkn (þó margir kaffiunnendur muni halda því fram).
Einkenni ofáts koffíns - kviðverkir, æsingur, kvíði, andleg og hreyfing æsing, rugl, óráð (losandi), ofþornun, hraðtakt, hjartsláttartruflanir, ofurhiti, tíð þvaglát, höfuðverkur, aukið snerti- eða verkjanæmi, skjálfti eða vöðvakippir; ógleði og uppköst, stundum með blóði; eyrnasuð, flogaveikiflogakast (ef um bráða ofskömmtun er að ræða - tonic-clonic flog).
Koffín í skömmtum sem eru meira en 300 mg á dag (þar á meðal gegn misnotkun á kaffi - meira en 4 bollar af náttúrulegu kaffi, 150 ml hver) getur valdið kvíða, höfuðverk, skjálfta, rugli og truflun á hjartastarfsemi.
Í skömmtum sem eru 150-200 mg á hvert kíló af líkamsþyngd, veldur koffín dauða. Alveg eins og hundar.
Svo fjandinn hafi það, hvar er kaffið mitt?
Í öðru sæti
Nikótín
Jæja, allir vita um hætturnar af reykingum. Og um þá staðreynd að nikótín er eitur líka. En við skulum reikna það út.
Eiturhrif nikótíns tengjast tilkomumiklu eitrunarmáli í Belgíu árið 1850, þegar Bocarme greifi var sakaður um að hafa eitrað fyrir bróður eiginkonu sinnar. Belgíski efnafræðingurinn Jean Servais Stas starfaði sem ráðgjafi og staðfesti með erfiðri greiningu ekki aðeins að eitrunin væri af völdum nikótíns, heldur þróaði einnig aðferð til að greina alkalóíða, sem, með minniháttar breytingum, er enn notuð í dag í greiningarefnafræði. .
Eftir það var nikótín ekki rannsakað og aðeins ákvarðað af latum. Í augnablikinu er eftirfarandi vitað.
Þegar nikótín hefur komið inn í líkamann dreifist það fljótt í gegnum blóðið og getur farið yfir blóð-heila þröskuldinn. Það er, það fer beint í heilann. Að meðaltali eru 7 sekúndur eftir innöndun tóbaksreyks nóg til að nikótín berist til heilans. Helmingunartími nikótíns frá líkamanum er um tvær klukkustundir. Nikótínið sem andað er inn í gegnum tóbaksreyk við reykingar er lítið brot af nikótíninu sem er í tóbakslaufum (flest efnisins brennur, því miður). Magn nikótíns sem líkaminn tekur upp við reykingar fer eftir mörgum þáttum, þar á meðal tegund tóbaks, hvort allur reykurinn sé andaður inn og hvort sía sé notuð. Með tyggjótóbaki og neftóbaki, sem er sett í munninn og tuggið eða andað inn um nefið, er magn nikótíns sem berst inn í líkamann mun meira en með reyktóbaki. Nikótín umbrotnar í lifur fyrir tilstilli cýtókróm P450 ensímsins (aðallega CYP2A6, en einnig CYP2B6). Aðalumbrotsefnið er kótínín.
Áhrif nikótíns á taugakerfið eru vel rannsökuð og umdeild. Nikótín virkar á nikótín-asetýlkólínviðtaka: prótónað köfnunarefnisatóm pýrrólidínhringsins í nikótíni líkir eftir fjórðu köfnunarefnisatóminu í asetýlkólíni og pýridínköfnunarefnisatómið hefur eðli Lewisbasa, eins og súrefni ketóhóps asetýlkólíns. Við lágan styrk eykur það virkni þessara viðtaka, sem meðal annars leiðir til aukins magns örvandi hormónsins adrenalíns (adrenalíns). Losun adrenalíns leiðir til aukinnar hjartsláttartíðni, hækkaðs blóðþrýstings og aukinnar öndunar, auk þess sem blóðsykursgildi hækkar.
Sympatíska taugakerfið, sem verkar í gegnum splanchnic taugarnar á nýrnahettumargnum, örvar losun adrenalíns. Asetýlkólín framleitt af preganglionic sympathetic trefjum þessara tauga virkar á nikótínacetýlkólínviðtaka, sem veldur afskautun frumna og innstreymi kalsíums í gegnum spennustýrðar kalsíumgöng. Kalsíum kallar á útfrumnun krómaffínkorna og eykur þar með losun adrenalíns (og noradrenalíns) í blóðið.
Hef ég þegar slegið heilann þinn verr en nikótín? Já? Jæja, þá skulum við tala um skemmtilega hluti.
Nikótín eykur meðal annars dópamínmagn í verðlaunastöðvum heilans. Sýnt hefur verið fram á að reyktóbak hindrar mónóamínoxídasa, ensím sem ber ábyrgð á að brjóta niður mónóamín taugaboðefni (eins og dópamín) í heilanum. Talið er að nikótín sjálft bæli ekki framleiðslu á mónóamínoxídasa; aðrir þættir tóbaksreyksins bera ábyrgð á þessu. Aukið innihald dópamíns örvar ánægjustöðvar heilans; þessar sömu heilastöðvar bera ábyrgð á „sársaukaþröskuldi líkamans“; þess vegna er spurningin um hvort reykjandi einstaklingur fái ánægju enn opin.
Þrátt fyrir mikla eituráhrif, þegar það er neytt í litlum skömmtum (til dæmis með reykingum), virkar nikótín sem geðörvandi lyf. Áhrif nikótíns á skapið eru mismunandi. Með því að valda losun glúkósa úr lifur og adrenalíni (adrenalíni) úr nýrnahettumargnum veldur það spennu. Frá huglægu sjónarhorni kemur þetta fram í tilfinningum um slökun, ró og lífleika, sem og í meðallagi vellíðan.
Nikótínneysla leiðir til þyngdartaps, dregur úr matarlyst vegna örvunar á POMC taugafrumum og hækkunar á blóðsykri (glúkósa, sem verkar á mettunar- og hungurstöðvar í undirstúku heilans, deyfir hungurtilfinninguna). Að vísu virkar aðgengilegt, skiljanlegt og heilbrigt „ekki borða of mikið“ mataræði enn áhrifaríkari.
Eins og við sjáum eru áhrif nikótíns á líkamann nokkuð flókin. Hvað ætti að taka frá þessu:
- Nikótín er efni sem hefur samskipti við taugaviðtaka
- Eins og mörg svipuð efni er nikótín ávanabindandi og ávanabindandi.
Sjúklingar með geðraskanir eru að vísu með aukna reykingafíkn (reykirðu? - hugsaðu þig um og farðu til geðlæknis: það er ekkert heilbrigt fólk - það eru vanskoðaðir). Mikill fjöldi rannsókna um allan heim heldur því fram að fólk með geðklofa sé líklegra til að reykja (20 mismunandi lönd rannsökuðu samtals 7593 sjúklinga með geðklofa, þar af 62% sem reyktu). Frá og með 2006 reykja 80% eða meira af fólki með geðklofa í Bandaríkjunum, samanborið við 20% af almennu fólki sem reykir ekki (samkvæmt NCI). Það eru ýmsar tilgátur um orsakir þessarar fíknar, sem skýra hana bæði sem löngun til að standast einkenni röskunarinnar og sem löngun til að standast neikvæð áhrif geðrofslyfja. Samkvæmt einni tilgátu truflar nikótín sjálft sálarlífið.
Nikótín er afar eitrað dýrum með kalt blóð. Virkar sem taugaeitur, veldur lömun í taugakerfinu (öndunarstopp, stöðvun hjartastarfsemi, dauða). Meðal banvænn skammtur fyrir menn er 0,5-1 mg/kg, fyrir rottur - 140 mg/kg í gegnum húð, fyrir mýs - 0,8 mg/kg í bláæð og 5,9 mg/kg þegar það er gefið í kviðarhol. Nikótín er eitrað sumum skordýrum, þar af leiðandi var það áður mikið notað sem skordýraeitur, og eins og er eru nikótínafleiður, eins og til dæmis imidacloprid, áfram notaðar í sömu getu.
Langtímanotkun getur valdið sjúkdómum og truflunum eins og blóðsykurshækkun, slagæðaháþrýstingi, æðakölkun, hraðtakti, hjartsláttartruflunum, hjartaöng, kransæðasjúkdómum og hjartabilun.
Reyndar er eituráhrif nikótíns nánast ekkert miðað við restina af sjarma þess, nefnilega:
- Reykingar tjörur stuðla að þróun krabbameins, þar með talið krabbamein í lungum, tungu, barkakýli, vélinda, maga o.fl.
- Óhollustu reykingar stuðla að þróun tannholdsbólgu og munnbólgu.
- Vörur úr ófullkomnum bruna (kolmónoxíð) - jæja, það er ljóst, lestu fyrri ópus minn
- Útfelling tjöru í lungum - morgunhósti reykingamanns, berkjubólga, lungnaþemba og lungnakrabbamein.
Í augnablikinu getur engin reykingaaðferðin bjargað þér 100% frá afleiðingunum - og því virka allar síur þínar, vatnspípur o.s.frv.
Vapers ættu heldur ekki að slaka á - og ástæðan er einföld:
- Þrátt fyrir þá staðreynd að skaðlausir þættir eins og glýserín eru notaðir - þau eru skaðlaus matvælaiðnaðinum! Enginn veit um afleiðingar váhrifa og almennt um samsetningu lofttegunda sem losna við pyrolysu við gufu. Rannsóknarvinna stendur nú yfir ( и ), og árangurinn er þegar glæsilegur.
Athuga - Ég sagði þegar að nikótín væri notað sem skordýraeitur. Síðan 2014 hefur það nánast ekki verið notað í Bandaríkjunum; í Evrópusambandinu hefur það verið bannað með öllu síðan 2009. Þetta kemur þó ekki í veg fyrir að það sé notað í Kína...
Eins og er er nikótín af lyfjagráðu (Pharma Grade, USP /PhEur eða USP/EP) fáanlegt á markaðnum. En það er líka til skordýraeitur sem er framleitt í Kína. Athugið: hvað er ódýrara? Aftur, ég er ekki vaper, en bara til gamans myndi ég googla það og bera saman verðið á því sem þú keyptir í þessari krukku við hvað það ætti að kosta. Annars gæti þér einhvern tíma liðið eins og kakkalakki og notið óhreininda í lággæða nikótíni til fulls.
Í stuttu máli, mannkynið notar nú ekki alveg öruggar leiðir til að neyta nikótíns. Er það nauðsynlegt?
Og sigurvegarinn okkar! Hittumst! Fyrsta sæti
EtanólChapaevites náðu stöðvunum aftur af hvítum.
Þegar þeir skoðuðu titlana fundu Vasily Ivanovich og Petka tank af áfengi.
Til að koma í veg fyrir að bardagamennirnir yrðu of drukknir skrifuðu þeir undir C2N5-ON, í von um
að bardagamennirnir hafi litla þekkingu á efnafræði. Morguninn eftir voru allir „í innlegginu“.
Chapaev hrærði í einum og spurði:
- Hvernig fannstu það?
— Já, einfalt. Við leituðum og leituðum, og allt í einu sáum við eitthvað skrifað á tankinn - og svo strik og „OH“. Við prófuðum það - það er nákvæmlega hann!
Almennt séð er jafnvel til etanól eiturefnafræði - svið læknisfræðinnar sem rannsakar eiturefnið etanól (alkóhól) og allt sem því tengist. Svo ekki búast við að ég geti troðið heilum hluta af lyfjum í nokkrar málsgreinar.
Reyndar hefur mannkynið verið kunnugt um etanól í mjög, mjög langan tíma. Uppgötvuðu steinaldarkerin með leifum gerjaðra drykkja benda til þess að framleiðsla og neysla áfengra drykkja hafi þegar verið fyrir hendi á nýsteinaldartímanum. Bjór og vín eru meðal elstu drykkjanna. Vín varð eitt merkasta menningartákn fyrir ýmsar þjóðir við Miðjarðarhafið og skipaði mikilvægan sess í goðafræði þeirra og helgisiðum og síðan í kristinni tilbeiðslu (sjá evkaristíu). Meðal þjóða sem ræktuðu korn (bygg, hveiti, rúg) var bjór aðal hátíðardrykkurinn.
Við the vegur, þar sem það er aukaafurð glúkósaefnaskipta, getur blóð heilbrigðs einstaklings innihaldið allt að 0,01% innrænt etanól.
Og þrátt fyrir allt þetta eru vísindin enn ekki alveg viss um:
- verkunarháttur áhrifa etanóls á miðtaugakerfið - eitrun
- vélbúnaður og orsakir timburmanna
Áhrif etanóls á líkamann eru svo margþætt að það verðskuldar sérstaka grein. En síðan ég byrjaði...
Talið er að etanól, sem hefur áberandi lífræna myndun, safnist meira fyrir í heilanum en í blóðinu. Jafnvel lágir áfengisskammtar koma af stað virkni GABA-hemjandi kerfa í heilanum og það er þetta ferli sem leiðir til róandi áhrifa, samfara vöðvaslökun, svefnhöfgi og vellíðan (eitrun). Erfðabreytileiki í GABA viðtökum getur haft áhrif á næmi fyrir alkóhólisma.
Sérstaklega áberandi virkjun dópamínviðtaka sést í kjarnanum og á kviðlægum svæðum heilans. Það eru viðbrögð þessara svæða við dópamíni sem losnar undir áhrifum etanóls sem veldur vellíðan, sem getur tengst möguleikanum á áfengisfíkn. Etanól leiðir einnig til losunar ópíóíðpeptíða (td beta-endorfíns), sem aftur tengjast losun dópamíns. Ópíóíð peptíð gegna einnig hlutverki við að framleiða vellíðan.
Að lokum örvar áfengi serótónvirkt kerfi heilans. Það er erfðafræðilega ákvarðaður munur á næmi fyrir áfengi, allt eftir samsætum serótónínflutningspróteingenanna.
Eins og er er verið að rannsaka áhrif áfengis á aðra viðtaka og miðlunarkerfi heilans, þar á meðal adrenalín, kannabínól, asetýlkólínviðtaka, adenósín og streitustjórnunarkerfi (td corticotropin-losandi hormón).
Í stuttu máli, allt er mjög ruglingslegt og táknar frábært svið fyrir drukkinn vísindastarfsemi.
Etýlalkóhóleitrun hefur um langt skeið skipað leiðandi sæti meðal heimiliseitrunar hvað varðar heildarfjölda dauðsfalla. Meira en 60% allra banvænna eitrunar í Rússlandi eru af völdum áfengis. Hins vegar, varðandi banvænan styrk og skammt, er allt ekki svo einfalt. Talið er að banvænn styrkur alkóhóls í blóði sé 5–8 g/l, banvænn stakur skammtur er 4–12 g/kg (um 300 ml af 96% etanóli), hins vegar hjá einstaklingum með langvarandi alkóhólisma, þol að áfengi getur verið mun hærra.
Þetta skýrist allt af mismunandi lífefnafræði: Hraði eitrun og styrkleiki hennar er mismunandi bæði hjá mismunandi þjóðum og hjá körlum og konum (þetta er vegna þess að ísóensímróf ensímsins alkóhóldehýdrógenasa (ADH eða ADH I) er erfðafræðilega ákvarðað - virkni mismunandi ísóforma ADH hefur skýrt skilgreindan mun frá mismunandi fólki). Að auki eru einkenni vímu einnig háð líkamsþyngd, hæð, magni áfengis sem neytt er og tegund drykkjar (nálægð á sykri eða tannínum, koltvísýringsinnihald, styrkleika drykksins, snarl).
Í líkamanum oxar ADH etanól í asetaldehýð og, ef allt er í lagi, lengra í örugga og afar kaloríuríka ediksýru - já, já, ég er ekki að grínast: "eitthvað er farið að kólna - er ekki kominn tími til fyrir okkur að gefa eftir“ hefur algjörlega lífefnafræðilega réttlætingu: etanól er afar kaloríurík vara. Í reynd versnar allt annaðhvort vegna skorts á súrefni til oxunar (reykt herbergi, gamalt loft - það er allt héðan), eða of mikið af etanóli, eða óvirkni ADH - afleiðing af erfðafræðilegri tilhneigingu eða grunndrykkju . Á endanum stoppar allt við asetaldehýð - sem er eitrað, stökkbreytandi og krabbameinsvaldandi efni. Það eru vísbendingar um að asetaldehýð sé krabbameinsvaldandi í dýratilraunum og asetaldehýð skaðar DNA.
Allt vandamálið með etanól er nánast eingöngu tengt asetaldehýði, en almennt eru eituráhrifin í raun einstök og yfirgripsmikil. Dæmdu sjálfur:
- Kvillar í meltingarvegi. Þeir koma fram sem bráðir magaverkir og niðurgangur. Þeir koma alvarlegast fram hjá sjúklingum með alkóhólisma. Verkur í magasvæðinu stafar af skemmdum á slímhúð maga og smáþarma, sérstaklega í skeifugörn og jejunum. Niðurgangur er afleiðing af laktasaskorti sem kemur hratt og tilheyrandi lækkun á laktósaþoli, auk skerts frásogs vatns og salta úr smáþörmum. Jafnvel ein neysla á stórum skömmtum af áfengi getur leitt til þróunar drepandi brisbólgu, sem oft er banvæn. Of mikil áfengisneysla eykur líkurnar á að fá magabólgu og magasár og krabbamein í meltingarvegi.
- Þó að lifrin sé hluti af meltingarveginum er skynsamlegt að íhuga áfengisskemmdir á þessu líffæri sérstaklega, þar sem umbreyting etanóls á sér stað aðallega í lifur - það er þar sem ADH situr. Ég vorkenni meira að segja lifrinni á einhvern hátt í þessum skilningi. Jafnvel með stakum áfengisskammti má sjá fyrirbæri um skammvinnt drep lifrarfrumna. Við langvarandi misnotkun getur alkóhólísk steatohepatitis þróast. Aukning á „ónæmi“ gegn áfengi (þetta á sér stað vegna aukinnar framleiðslu á ensíminu alkóhóldehýdrógenasa (ADH) sem verndarviðbrögð líkamans) á sér stað á stigi alkóhólískrar lifrarskekkju - svo vertu ekki ánægð, %username%, ef þú verður allt í einu meistari í drykkju! Síðan, með myndun alkóhólískrar lifrarbólgu og skorpulifur, minnkar heildarvirkni ADH ensímsins, en heldur áfram að vera mikil í endurnýjun lifrarfrumna. Margir drepspunktar leiða til bandvefs og að lokum skorpulifur. Skorpulifur myndast hjá að minnsta kosti 10% fólks með fituhrörnunarbólgu. En fólk getur ekki lifað án lifrar...
- Etanól er hemólýtískt eitur. Þess vegna getur etanól í háum styrk, sem kemst inn í blóðið, eyðilagt rauð blóðkorn (valdað sjúklegri blóðlýsu), sem getur leitt til eitraðs blóðleysisblóðleysis. Margar rannsóknir hafa sýnt skýr tengsl á milli áfengisskammta og aukinnar hættu á háþrýstingi. Áfengir drykkir hafa eitruð áhrif á hjartavöðvana, virkja sympathoadrenal kerfið og valda þar með losun katekólamína sem leiðir til krampa í kransæðum og truflunar á hjartslætti. Óhófleg áfengisneysla eykur LDL („slæmt“ kólesteról) og leiðir til myndun alkóhóls hjartavöðvakvilla og ýmiss konar hjartsláttartruflana (þessar breytingar koma fram að meðaltali þegar neytt er meira en 30 g af etanóli á dag). Áfengi getur aukið hættuna á heilablóðfalli, eftir magni áfengis sem neytt er og tegund heilablóðfalls, og er oft orsök skyndilegs dauða hjá fólki með kransæðasjúkdóm.
- Neysla etanóls getur valdið oxunarskemmdum á taugafrumum heilans, sem og dauða þeirra vegna skemmda á blóð-heilaþröskuldinum. Langvinn alkóhólismi getur leitt til minnkunar á rúmmáli heilans - en þetta er alls ekki rúmmálið sem er gagnlegt. Við langvarandi áfengisneyslu sjást lífrænar breytingar á taugafrumum á yfirborði heilaberkins. Þessar breytingar eiga sér stað á svæðum með blæðingu og drepi á svæðum heilaefnisins. Þegar mikið magn af áfengi er drukkið geta háræðar í heilanum rifnað - þetta er ástæðan fyrir því að heilinn „vex“.
- Þegar áfengi berst inn í líkamann sést einnig hár styrkur etanóls í seyti í blöðruhálskirtli, eistum og sæði, sem hefur eituráhrif á kímfrumur. Etanól fer líka mjög auðveldlega í gegnum fylgjuna, kemst í mjólk og eykur hættuna á að eignast barn með meðfædda galla í taugakerfinu og hugsanlega vaxtarskerðingu.
Púff. Það er gott að ég hafi ekki bætt koníaki út í kaffið, er það ekki? Í stuttu máli er það skaðlegt að drekka mikið. Hvað ef þú drekkur ekki?
Skilgreiningin á „hóflegri drykkju“ er háð endurskoðun eftir því sem nýjar vísindalegar sannanir safnast fyrir. Núverandi skilgreining Bandaríkjanna er ekki meira en 24 g af etanóli á dag fyrir flesta fullorðna karla og ekki meira en 12 g fyrir flestar konur.
Vandamálið er að það er nánast ómögulegt að búa til „hreina“ tilraun – það er ómögulegt að finna sýnishorn af fólki í heiminum sem hefur aldrei drukkið. Og jafnvel þótt það sé mögulegt, er ómögulegt að útrýma áhrifum annarra þátta - sama vistfræði. Og jafnvel þótt það sé hægt, þá er ómögulegt að finna þá sem ekki þjást af lifrarbólgu, hafa heilbrigt hjarta og svo framvegis.
Og fólk lýgur líka. Þetta flækir eiginlega allt.
Heldurðu að þú þekkir holivar? Prófaðu að googla greinar um áhrif áfengis frá Fillmore, Harris og fullt af öðrum vísindamönnum sem hafa helgað sig því að rannsaka þetta vandamál! Það er mikið deilt um kosti rauðvíns eingöngu, til dæmis kom nýlega í ljós að pólýfenól - og það er með þeim sem ávinningur rauðvíns tengist - eru nokkurn veginn það sama í hvítvíni.
Og ef maður sleppur við vísindin, þá er í vinsælum bókmenntum jafnmikið bull um kosti áfengis og um skaðsemina (kvenkynshormónin í bjór einum eru einhvers virði).
Þar til þessi mál eru skýrð, væri eðlilegasta ráðið:
- Fyrir þá sem ekki eru núverandi drykkjumenn ætti ekki að mæla með áfengisneyslu eingöngu í heilsufarslegum tilgangi þar sem ekki hefur verið sýnt fram á að áfengi sjálft sé orsakaþáttur í að bæta heilsu.
- Einstaklingar sem drekka áfengi og eru ekki í áhættuhópi vegna áfengisvandamála (þungaðar konur eða konur með barn á brjósti, ökumenn bíla eða annarra hugsanlegra hættulegra véla, taka lyf sem ekki má nota áfengi, fólk með fjölskyldusögu um alkóhólisma eða þeir sem eru að jafna sig eftir áfengissýki) ættu ekki að neyta meira en 12-24 g af etanóli á dag eins og mælt er með í mataræðisleiðbeiningum Bandaríkjanna.
- Einstaklingum sem drekka áfengi umfram miðlungsskammta skal ráðlagt að draga úr neyslu sinni.
Við the vegur, vísindamenn eru sammála um eitt - svokallaða J-laga dánartíðni feril. Sambandið milli magns áfengis sem neytt er og dánartíðni meðal miðaldra og eldri karla reyndust líkjast bókstafnum „J“ í liggjandi ástandi: á meðan dánartíðni þeirra sem hættu að neyta áfengis og áfengisdrykkju var verulega aukin, var dánartíðnin (samtals frá kl. allar orsakir) var 15-18% minna meðal léttdrykkjumanna (1-2 einingar á dag) en meðal þeirra sem ekki drekka. Ýmsar ástæður voru gefnar - allt frá djúpri lífefnafræði og læknisfræði, þar sem djöfullinn sjálfur myndi fótbrotna - til betri félagslegrar stöðu og heilsufars meðal drykkjumanna, en staðreyndin er enn staðreynd (það voru meira að segja rannsóknir sem sýndu að mataræði þeir sem drekka í meðallagi inniheldur minna af fitu og kólesteróli samanborið við þá sem ekki drekka, að þeir sem drekka í meðallagi stunda íþróttir oftar og eru líkamlega virkari en þeir sem ekki drekka - í stuttu máli, allir skilja að jafnvel vísindamenn vilja ekki alveg hætta áfengi, sem þeir eru að reyna að réttlæta á allan mögulegan hátt).
Það er alveg víst og allir eru sammála um að áfengisdrykkja í miklu magni leiðir til verulegrar aukningar dánartíðni. Til dæmis kom í ljós í bandarískri rannsókn að fólk sem neytti 5 eða fleiri eininga af áfengi á drykkjardögum var með 30% hærri dánartíðni en þeir sem neyttu aðeins einnar einingar. Samkvæmt annarri rannsókn hafa þeir sem drekka sex eða fleiri einingar af áfengi (í einu) 57% hærri dánartíðni en þeir sem drekka minna.
Við the vegur, rannsókn á tengslum milli dánartíðni og tóbaksnotkun sýndi að algjör stöðvun tóbaks ásamt hóflegri áfengisneyslu leiddi til marktækrar lækkunar á dánartíðni.
Annað svið deilna var hlutverk tegundar áfengs drykkjar sem valinn var. Franska þversögnin (lág dánartíðni af völdum kransæðasjúkdóma í Frakklandi) benti til þess að rauðvín væri sérstaklega gagnlegt fyrir heilsuna. Þessi tilteknu áhrif gætu skýrst af tilvist andoxunarefna í víni. En rannsóknirnar gátu ekki sýnt fram á marktækan mun á hættu á kransæðasjúkdómum og tegund áfengis sem valin er. Og hvers vegna rautt en ekki hvítt? Af hverju ekki koníak? Í stuttu máli, allt er flókið.
Það sem þú ættir örugglega ekki að gera er að drekka á meðan þú tekur lyf.
Eins og sést hér að ofan eru áhrif áfengis á líkamann mjög flókin og sums staðar ekki fullkomlega skilin. Þegar einhverju lyfjafræðilegu lyfi er blandað í þessa súpu er ekkert ljóst.
- Í fyrsta lagi getur virkni lyfsins breyst - í hvaða átt sem er. Við erum ekki lengur að tala um skammta.
- Í öðru lagi er ekki vitað um lífefnafræðilega truflun af völdum etanóls hvernig það mun hafa áhrif á lyfið. Getur aukið aukaverkanir. Það getur gert það algjörlega gagnslaust (að sjálfsögðu án aukaverkana). Eða kannski drepa. Enginn veit.
- Í þriðja lagi mun lifrin, sem þegar er upptekin af því að vinna óþekkt drasl frá lyfjafræðingum, ekki vera mjög ánægð með nauðsyn þess að vinna áfengi líka. Hann gæti jafnvel gefist alveg upp.
Venjulega skrifa þeir í leiðbeiningunum (hver les þær?) fyrir fíkniefni um möguleika á notkun með áfengi - þetta er ef það hefur verið athugað. Eða þú getur prófað það sjálfur og sagt öllum frá reynslu þinni. Jæja, það er ef þú átt einn líkama í viðbót á lager.
Af því sem ég skrifaði hér að ofan:
- Samtímis notkun aspiríns (asetýlsalisýlsýra) og áfengis getur leitt til sáramyndunar í magaslímhúð og blæðingar.
- Áfengisneysla hefur neikvæð áhrif á árangur vítamínmeðferðar. Einkum leiðir skemmdir á meltingarvegi til þess að vítamín sem tekin eru til inntöku frásogast illa og samlagast og leiðir til brota á umbreytingu þeirra í virka formið. Þetta á sérstaklega við um vítamín B1, B6, PP, B12, C, A og fólínsýru.
- Reykingar auka eituráhrif áfengis - bæði út frá því að bæla niður oxunarferla vegna súrefnissvelti (muna um asetaldehýð. Já), og frá sjónarhóli liðalokandi áhrifa á viðtaka frá nikótíni og áfengi.
Í stuttu máli er áfengi ekki auðvelt. Hvort það er gott eða slæmt, enginn veit fyrir víst, en þeir eru ekkert að flýta sér að yfirgefa það alveg.
Þú ræður.
Á þessum bjartsýna nótum mun ég taka mér leyfi. Ég vona að mér hafi fundist þetta áhugavert aftur.
Vín er vinur okkar, en í því eru svik:
Drekktu mikið - eitur, drekktu lítið - lyf.
Ekki meiða þig með ofgnótt
Drekktu í hófi og ríki þitt mun endast...
— Abu Ali Hussein ibn Abdullah ibn al-Hasan ibn Ali ibn Sina (Avicenna)
Aðeins skráðir notendur geta tekið þátt í könnuninni. , takk.
Hvaða þátt fannst þér best?
-
Hræðilegustu eitur
-
Minnstu ógnvekjandi eitur
4 notendur kusu. 1 notandi sat hjá.
Heimild: www.habr.com