🥇I veleni meno paurosi

Ciao di nuovo, %username%!

Grazie a tutti coloro che hanno apprezzato la mia opera "I veleni più mortali".

È stato molto interessante leggere i commenti, qualunque essi fossero, e rispondere.

Sono contento che il "top ten" sia piaciuto. Se non è piaciuto, beh, ho fatto tutto il possibile.

La scrittura della seconda parte è stata ispirata proprio dai commenti e dall'attività.

Quindi, vi presento un'altra top ten mortale!

Decimo posto

L'ipoclorito

Sì, lo so, %username%, che adesso esclamerai subito: "Evviva, finalmente il cloro, grande e terribile!" Ma non è così.

In primo luogo, nell'ipoclorito non c'è cloro, ma ipoclorito di sodio. Sì, si scompone alla fine in cloro, ma è pur sempre un'altra cosa.

In secondo luogo, nonostante il cloro sia stato il primo agente tossico in guerra nella storia dell'umanità (usato per la prima volta nel 1915 durante la battaglia di Ypres—sì, lui, non l'iprite, anche se il nome deriva da lì), non è stato subito efficace.

Il problema è che una persona avverte il cloro molto prima di essere avvelenata. E scappa poco dopo.

Giudica tu stesso: chiunque senza sinusite percepirà l'odore del cloro a 0,1-0,3 ppm (anche se si dice che la sinusite lo faccia sentire anche a quelle concentrazioni). Una concentrazione di 1-3 ppm di solito è tollerata per non più di un'ora—bruciore insopportabile agli occhi porta a pensare che ci siano molte cose importanti da fare, ma per qualche motivo, più lontano da qui. A 30 ppm le lacrime inizieranno a scorrere subito (e non dopo un'ora) e si avrà una tosse straziante. A 40-60 ppm iniziano i problemi polmonari.

L'atmosfera con una concentrazione di cloro di 400 ppm è letale per trenta minuti. O anche pochi minuti—con una concentrazione di 1000 ppm.

Durante la Prima Guerra Mondiale si sfruttò il fatto che il cloro è un po’ più di due volte più pesante dell'aria—e quindi veniva rilasciato in pianura, costringendo il nemico a uscire dalle trincee. E lì—già lo si rimuoveva con il vecchio buon e collaudato metodo.

Certo, se lavori in un'industria del cloro e ti legano vicino a un serbatoio di cloro—c'è motivo di preoccuparsi. Ma non aspettarti di avvelenarti con il cloro mentre pulisci il water o a causa dell'elettrolisi dell'acqua salata—diciamo che non ne vale la pena.

Beh, se per caso non sei stato fortunato—per tua informazione: non c'è antidoto per il cloro, si cura con aria fresca. E con il ripristino del tessuto ustionato, ovviamente.

Nono posto

La vitamina A—o in termini popolari, retinolo

Tutti ricordano le vitamine. E i loro benefici. Alcuni le confondono con l'alcol e il fumo, ma quella è un'altra storia.

A tutti noi, le nonne dicevano da bambini di mangiare mele e carote. Anche la mia lo faceva. Io adoravo il vecchio purè di carote sovietico in quei piccoli barattoli!

Ma non confuse il potente retinolo con il carotene naturale (quello presente nel melone e nelle carote): un'assunzione eccessiva di caroteni può provocare un ingiallimento delle palme, delle piante dei piedi e delle mucose (a proposito, ho avuto anche io un problema del genere da bambino!), ma anche nei casi più gravi non si osservano sintomi di intossicazione.

Quindi, l'LD50 del retinolo è di 2 g/kg nei ratti che lo mangiano. Considerando che la vitamina è liposolubile, se la si assume con dello strutto, sarà minore. Nei ratti si sono osservati perdita di coscienza, convulsioni e morte.

Nei casi umani ci sono stati episodi più interessanti: una dose di vitamina A di 25.000 UI/kg provoca avvelenamento acuto, mentre l'assunzione quotidiana di una dose di 4.000 UI/kg per un periodo di 6–15 mesi provoca avvelenamento cronico (per riferimento: i medici sono persone molto complicate da comprendere, e ciò non è solo per la loro scrittura – considerano la vitamina A in UI – unità mediche; una unità di UI è stata accettata come 0,3 mcg di retinolo).

Per l'avvelenamento negli esseri umani, i seguenti sintomi sono caratteristici: infiammazione della cornea, perdita di appetito, nausea, ingrossamento del fegato, dolori articolari. L'avvelenamento cronico con vitamina A si osserva con l'assunzione regolare di alte dosi vitaminiche e grandi quantità di olio di pesce.

I casi di avvelenamento acuto con esito letale possono verificarsi con il consumo di fegato di squalo, orso polare, animali marini, husky (non torturate i cani!). Gli europei hanno iniziato a riscontrare questo almeno dal 1597, quando i membri della terza spedizione di Barents si ammalarono gravemente dopo aver mangiato fegato di orso polare.

La forma acuta di avvelenamento si manifesta con crampi e paralisi. Nella forma cronica di sovradosaggio, aumenta la pressione intracranica, accompagnata da mal di testa, nausea e vomito. Contestualmente si verifica edema della macula gialla e i relativi disturbi della vista. Si manifestano emorragie, così come segni di epatotossicità e nefrotossicità dovuti a elevate dosi di vitamina A. Possono verificarsi fratture ossee spontanee. Un eccesso di vitamina A può causare difetti congeniti e quindi non deve superare la dose giornaliera raccomandata; in gravidanza è meglio non assumerlo affatto.

Per trattare l'avvelenamento si somministrano mannitolo, che riduce la pressione intracranica e allevia i sintomi dell meningismo, e glucocorticoidi, che accelerano il metabolismo della vitamina nel fegato e stabilizzano le membrane dei lisosomi nel fegato e nei reni. Anche la vitamina E stabilizza le membrane cellulari.

Quindi, %username%, ricorda: non tutto ciò che è utile è benefico in grandi quantità.

Ottavo posto

Hardware

Senza dubbio è tossico l'ingresso di un'asta di ferro nel cervello, tuttavia questo non è del tutto esatto.

E se vogliamo essere seri, la situazione con il ferro è molto simile a quella con la vitamina A.

Alcuni per trattare l'anemia da carenza di ferro sono prescritti integratori di ferro. La mia indimenticabile nonna consigliava sempre di mangiare le mele, poiché contengono molto ferro (e tutti conoscono quella barzelletta ormai abusata).

In passato, il ferro veniva letteralmente mangiato: nell'immagine qui sopra c'è ferro carbonilico, ed era proprio questo che si mangiava: nello stomaco si trovava acido cloridrico in abbondanza, quindi il ferro a grana fine si dissolveva ed era sufficiente.

Poi hanno iniziato a prescrivere solfati di ferro e lattati di ferro. La particolarità del ferro è che deve essere sempre bivalente: il ferro trivalente non è utile per l'organismo e, oltretutto, precipita felicemente a pH superiore a 4.

7-35 g di ferro ti porterebbero assolutamente al creatore, %username%. E non sto parlando di un oggetto metallico in un posto specifico del corpo — parlo dei sali di ferro. Con i bambini è ancora più complicato (i bambini sono sempre complicati): 3 grammi di ferro sono letali per i bambini sotto i 3 anni. A proposito, statisticamente, questa è la forma più comune di avvelenamento infantile accidentale.

Il comportamento dell'eccesso di ferro ricorda molto l'avvelenamento da metalli pesanti (ed è trattato quasi allo stesso modo). Il ferro può accumularsi nel corpo, così come i metalli pesanti – ma in presenza di alcune malattie ereditarie e croniche o con un apporto eccessivo dall'esterno. Le persone con un'eccessiva quantità di ferro soffrono di debolezza fisica, perdita di peso e si ammalano più frequentemente. Spesso, liberarsi dell'eccesso di ferro è molto più difficile che eliminare la sua carenza.

In caso di avvelenamento grave da ferro, si danneggia la mucosa intestinale, si sviluppa insufficienza epatica, e si manifestano nausea e vomito. Sono caratteristici diarrea e cosiddetto 'feci nere' — insomma, hai capito. Se non trattato, si possono verificare forme gravi di danno epatico, coma e incontri con parenti defunti.

Settimo posto

Aspirina

Per qualche motivo, adesso mi vengono in mente tutti quei film americani in cui i protagonisti ingoiano scatole intere di pillole per il mal di testa. Santo cielo!

L'acido acetilsalicilico o aspirina — come lo chiamò Felix Hoffmann, che il 10 agosto 1897 sintetizzò questo prodotto miracoloso nei laboratori della Bayer AG, ha un LD50 per i ratti di circa 200 mg/kg. Sì, sono tanti, non si riesce a prendere così tante pillole, ma come ogni medicinale, anche l'aspirina ha effetti collaterali. E non sono proprio piacevoli: problemi gastrointestinali e gonfiore dei tessuti. Tuttavia, se si dovesse realmente esagerare con l'aspirina, in caso di un'acuta sovradosaggio (questo è quando succede una sola volta – ma in quantità enormi) la mortalità è del 2%. Il sovradosaggio cronico (quando si assumono elevate dosi per lungo tempo) è più spesso letale, con una mortalità del 25%, e come per il ferro, il sovradosaggio cronico può essere particolarmente grave nei bambini.

In caso di avvelenamento da aspirina si osservano disturbi gastrointestinali acuti, confusione mentale, psicosi, stupore, acufene e sonnolenza.

La cura è simile a quella per qualsiasi sovradosaggio: carbone attivo, destrosio per via intravenosa e soluzione fisiologica normale, bicarbonato di sodio e dialisi.

Un'attenzione particolare merita la sindrome di Reye: una malattia rara ma grave, caratterizzata da encefalopatia acuta e accumulo di grasso nel fegato. Questo fenomeno può verificarsi quando ai bambini o agli adolescenti viene somministrato aspirina per la febbre, altre malattie o infezioni. Tra il 1981 e il 1997, 1207 casi di sindrome di Reye in individui di età inferiore ai 18 anni sono stati registrati nei Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie negli Stati Uniti. Di questi, il 93% ha riferito di aver avuto problemi di salute tre settimane prima dell'insorgenza della sindrome di Reye, più comunemente a causa di infezioni respiratorie, varicella o diarrea.

Appare così:

Tra i 5 e i 6 giorni dopo l'inizio dell'infezione virale (nel caso della varicella, il 4-5 giorno dopo la comparsa delle eruzioni cutanee), si sviluppano improvvisamente nausea e vomito incontrollabile, accompagnati da cambiamenti nello stato mentale (variabili da una lieve obnubilamento a coma profondo e episodi di disorientamento e agitazione psicomotoria).
Nei bambini fino a 3 anni, i principali segni della malattia possono essere difficoltà respiratorie, sonnolenza e convulsioni, mentre nei bambini di età inferiore a un anno si osserva la tensione della fontanella.
In assenza di un adeguato trattamento, è caratteristico un rapido deterioramento delle condizioni del paziente: rapido sviluppo del coma, convulsioni e arresto respiratorio.
L'aumento delle dimensioni del fegato si osserva nel 40% dei casi, tuttavia l'ittero è raro.
È caratteristico un aumento dei livelli di AST, ALT e ammoniaca nel siero dei malati.

Come evitarlo? Semplice: non dare al tuo bambino aspirina se ha l'influenza, il morbillo o la varicella. Prestare attenzione nella prescrizione dell'acido acetilsalicilico per la febbre nei bambini fino a 12 anni. In questa situazione si raccomanda di sostituire l'acido acetilsalicilico con paracetamolo o ibuprofene. Contattare immediatamente un medico se tuo figlio presenta segni di: vomito, forte mal di testa, letargia, irritabilità, delirio, difficoltà respiratorie, rigidità degli arti e coma.

Proteggiamo i bambini, sono pur sempre il nostro futuro.

Sesto posto

Anidride carbonica

Sì, tutti noi respiriamo ed espelliamo anidride carbonica. E il corpo non si sbarazzerà così facilmente di qualcosa di utile! Nell'aria, per inciso, l'anidride carbonica costituisce circa lo 0,04% — per fare un confronto, l'argon nell'aria è 20 volte di più.

Oltre a te e ad altri animali, la CO2 viene emessa durante la combustione completa ed è presente in tutte le bevande gassate, sia analcoliche che più interessanti (di queste parleremo più avanti).

Quando la concentrazione raggiunge già lo 0,1% (tale contenuto di CO2 si osserva a volte nell'aria delle megalopoli), le persone iniziano a sentirsi deboli e sonnolente — ricordi come ti veniva voglia di sbadigliare? Con un aumento al 7-10% si sviluppano sintomi di soffocamento, manifestandosi tramite mal di testa, vertigini, disturbi dell'udito e perdita di coscienza (sintomi simili a quelli del mal di montagna), questi sintomi si sviluppano, a seconda della concentrazione, in un tempo che va da alcuni minuti a un'ora.

L'inalazione di aria con concentrazioni molto elevate di gas porta molto rapidamente alla morte per soffocamento causato da ipossia.

L'inalazione di aria con aumentate concentrazioni di questo gas non provoca disturbi di salute a lungo termine. Dopo la rimozione della persona dall'atmosfera con alta concentrazione di CO2, si ha un rapido ripristino della salute e del benessere.

Inoltre, la CO2 è 1,5 volte più pesante dell'aria — e questo deve essere considerato in merito all'accumulo in nicchie e scantinati.

Arieggia la tua stanza, %username%!

Quinto posto

Zucchero

Come appare lo zucchero lo sanno tutti. Per quanto riguarda il dibattito su cosa bere con lo zucchero e cosa senza: caffè o tè — non ci dilungheremo, ha portato via troppe vite.

In realtà, lo zucchero (o meglio, il glucosio) è una delle principali sostanze nutritive — e l'unica che viene assimilata dal tessuto nervoso. Senza zucchero non potrai pensare e leggere questo testo, %username%!

Tuttavia, lo zucchero ha una dose tossica — il 50% dei ratti muore dopo aver consumato 30 g/kg di zucchero (non chiedere come glielo abbiano fatto ingoiare). Ricordo ancora un vagone della metro di New York nel 2014, dove si attribuivano tutte le malattie allo zucchero: dall'impotenza all'infarto. Mi sono chiesto: come ha fatto l'umanità a sopravvivere senza dolcificanti chimici?

In ogni caso, lo zucchero è tossico in dosi elevate (come hai notato — DAVVERO elevate). I sintomi di avvelenamento sono relativamente scarsi:

Stato depressivo
Disturbi gastrointestinali.

Ma in realtà ci sono molte persone tra noi per le quali lo zucchero è davvero un veleno. Sono i diabetici. Io sono un chimico, non un medico, ma so che i diabete possono essere di diversi tipi, con varie gravità, causati da motivi diversi e trattati in modi diversi. E quindi, %username%, se hai notato in te stesso:

La poliuria è un aumento della produzione di urina, causato dall'aumento della pressione osmotica dell'urina a causa della presenza di glucosio (normalmente, il glucosio non è presente nelle urine). Si manifesta con un aumento della frequenza urinaria, anche durante la notte.
La polidipsia (sete incessante e inestinguibile) è causata da significative perdite di acqua con l'urina e da un aumento della pressione osmotica nel sangue.
La polifagia è una fame costante e inestinguibile. Questo sintomo è causato da un disturbo del metabolismo nel diabete, ovvero dalla incapacità delle cellule di assorbire e processare il glucosio in assenza di insulina (fame in mezzo all'abbondanza).
La perdita di peso (particolarmente caratteristica del diabete di tipo 1) è un sintomo frequente del diabete, che si verifica nonostante l'aumento dell'appetito nei pazienti. La perdita di peso (e anche l'esaustione) è causata da un aumento del catabolismo delle proteine e dei grassi a causa dell'esclusione del glucosio dal metabolismo energetico delle cellule.
Segni secondari: prurito della pelle e delle mucose, secchezza della bocca, debolezza muscolare generale, mal di testa, lesioni infiammatorie della pelle che sono difficili da trattare, disturbi della vista.

— vai in ospedale e fai un test per il glucosio nel sangue!

Il diabete non è affatto una condanna, è curabile, ma se non si cura e si mangia zucchero, ti aspettano: malattie cardiache, cecità, danni ai reni, danni ai nervi, la cosiddetta sindrome del piede diabetico - google it, ti piacerà.

Quarto posto

Sale da cucina

«Sale e zucchero sono i nostri nemici bianchi», giusto? È proprio per questo che dopo lo zucchero segue il sale.

È difficile immaginare il nostro cibo senza sale, e tra l'altro lo consumiamo esclusivamente per preferenze personali: sia sodio che cloro sono abbondanti negli alimenti, una fonte aggiuntiva non è semplicemente necessaria.

Nonostante il sale svolga una funzione fondamentale nel mantenere l'equilibrio idrico e salino nel corpo, garantendo il corretto funzionamento di praticamente tutto - dal sangue ai reni, 3 g/kg per i ratti o 12,5 g/kg per gli esseri umani possono uccidere.

La causa è esattamente la violazione di questo equilibrio idrosalino, che porta a un arresto della funzione renale, a un aumento improvviso della pressione sanguigna e alla morte.

Non credo che qualcuno possa mangiare così tanto sale (a meno che non sia per scommessa – beh, certo, un bel modo di vincere il premio Darwin), ma anche piccole "overdose" di sale non hanno effetti positivi: è noto che ridurre il consumo di sale a 1 cucchiaino al giorno o meno abbassa la pressione arteriosa di 8 mmHg. Alla luce del fatto che l'ipertensione colpisce le persone più duramente dell'AIDS e del cancro,non penso che ridurre il consumo di sale sia una misura così trascurabile per la sopravvivenza.

Podio! Terzo posto

Caffeina

E ora parliamo delle bevande. Caffè, tè, cola, energetici – tutto ciò contiene caffeina. Quante tazze di caffè hai bevuto già oggi? Io, mentre scrivo tutto questo – nessuna, ma ne ho molta voglia…

A proposito, la 1,3,7-trimetilxantina, guaranina, caffeina, mateina, metilxantina, teina – sono essenzialmente la stessa cosa, solo con nomi diversi, molto spesso inventati per esclamare: «Cosa?! In questa bevanda non c'è neppure un grammo di caffeina – è… – è completamente diverso e molto più salutare!» Storicamente la faccenda era così: nel 1819 il chimico tedesco Ferdinand Runge, desideroso di restare sveglio, isolò un alcaloide che chiamò caffeina (tra l'altro, è stato un vero genio: isolò la chinina, propose di utilizzare il cloro come disinfettante e avviò la storia dei coloranti anilinici). Poi, nel 1827, Udrì estrasse dalle foglie di tè un nuovo alcaloide e lo chiamò teina. Infine, nel 1838, Joabst e G. J. Mulder si offesero con tutti e dimostrarono l'identità tra teina e caffeina. La struttura della caffeina fu determinata alla fine del XIX secolo da Hermann Emil Fischer, che fu anche la prima persona a sintetizzare artificialmente la caffeina. Ricevette il premio Nobel per la chimica nel 1902, in parte per questo lavoro – la lotta contro il sonno è stata finalmente vinta!

Il 50% dei cani muore se assumono 140 mg/kg di caffeina con il cibo. In questo caso, sperimentano insufficienza renale acuta, nausea, vomito, emorragie interne, aritmie e convulsioni. Una morte spiacevole, sì.

Nell'uomo, a basse dosi, la caffeina ha un effetto stimolante sul sistema nervoso – beh, questo lo abbiamo tutti sperimentato. Con un uso prolungato può causare una leggera dipendenza – teismo.

Sotto l'influenza della caffeina, l'attività cardiaca accelera, la pressione sanguigna aumenta e il tono dell'umore migliora leggermente per circa 40 minuti grazie al rilascio di dopamina, ma dopo 3-6 ore l'effetto della caffeina svanisce: compare fatica, apatia, riduzione della produttività.

Un meccanismo noioso che spiega l'azione della caffeina.Alla base dell'azione psico-stimolante della caffeina c'è la sua capacità di sopprimere l'attività dei recettori centrali dell'adenosina (A1 e A2) nella corteccia cerebrale e nelle aree sottocorticali del sistema nervoso centrale. Attualmente, è dimostrato che l'adenosina funge da neurotrasmettitore nel sistema nervoso centrale, influenzando in modo agonistico i recettori dell'adenosina situati sulle membrane citoplasmatiche dei neuroni. L'attivazione dei recettori dell'adenosina di tipo I (A1) provoca una riduzione della formazione di AMP ciclico nelle cellule cerebrali, che alla fine porta a un'inibizione della loro attività funzionale. Il blocco dei recettori A1 dell'adenosina contribuisce a interrompere l'azione inibitoria dell'adenosina, il che si manifesta clinicamente con un aumento della capacità lavorativa mentale e fisica.

Tuttavia, la caffeina non ha la capacità selettiva di bloccare solo i recettori A1 dell'adenosina nel cervello, ma blocca anche i recettori A2 dell'adenosina. È stato dimostrato che l'attivazione dei recettori A2 dell'adenosina nel sistema nervoso centrale è accompagnata dalla soppressione dell'attività funzionale dei recettori D2 della dopamina. Il blocco dei recettori A2 dell'adenosina da parte della caffeina contribuisce al ripristino dell'attività funzionale dei recettori D2 della dopamina, il che contribuisce anche all'effetto psico-stimolante del farmaco.

In breve, la caffeina blocca qualcosa. Come gli oppiacei. Come l'LSD. Perciò ci sarà dipendenza, ma poiché il blocco non è così forte e i recettori non sono così vitali, il teismo non è tossicodipendenza (anche se molti amanti del caffè potrebbero dissentire).

I sintomi di un sovradosaggio da caffeina includono dolore addominale, agitazione, ansia, eccitazione mentale e motoria, confusione, delirio (dissociativo), disidratazione, tachicardia, aritmia, ipertermia, minzione frequente, mal di testa, ipersensibilità tattile o al dolore, tremori o contrazioni muscolari; nausea e vomito, a volte con sangue; acufene, convulsioni epilettiche (in caso di intossicazione acuta, si verificano crisi tonico-cloniche).

Dosi superiori a 300 mg al giorno di caffeina (incluso in caso di abuso di caffè — più di 4 tazze di caffè naturale da 150 ml) possono causare stati di ansia, mal di testa, tremori, confusione e aritmie cardiache.

A dosi di 150–200 mg per chilogrammo di peso corporeo, la caffeina può causare la morte. Proprio come per i cani.

Ehi, dove diavolo è il mio caffè?

Secondo posto

Nicotine

Tutti sanno del danno del fumo. E anche che la nicotina è un veleno. Ma facciamo un po' di chiarezza.

La tossicità della nicotina è collegata al famoso caso di avvelenamento in Belgio nel 1850, quando il conte Bocarme fu accusato di avvelenare il fratello della moglie. Come consulente intervenne il chimico belga Jean Servais Stas, che durante un'analisi difficile non solo stabilì che l'avvelenamento era avvenuto per nicotina, ma sviluppò anche un metodo di rilevazione degli alcaloidi, che, con piccole modifiche, è ancora usato oggi in chimica analitica.

Dopo questo, chiunque abbia voglia ha studiato e identificato la nicotina. Ad oggi si sa quanto segue.

Non appena la nicotina entra nel corpo, si diffonde rapidamente nel sangue e può superare la barriera emato-encefalica. Grazie a ciò arriva direttamente al cervello. In media, bastano 7 secondi dopo l'inalazione del fumo di tabacco affinché la nicotina raggiunga il cervello. Il periodo di emivita della nicotina nel corpo è di circa due ore. La nicotina inalata con il fumo di tabacco rappresenta solo una piccola parte della nicotina contenuta nelle foglie di tabacco (la maggior parte della sostanza brucia, purtroppo). La quantità di nicotina assorbita dal corpo durante il fumo dipende da molti fattori, tra cui il tipo di tabacco, se il fumo viene completamente inalato e se viene utilizzato un filtro. Nel caso del tabacco da masticare e da fiuto, che vengono messi in bocca e masticati o inalati attraverso il naso, la quantità di nicotina che entra nel corpo è molto maggiore rispetto al fumo di tabacco. La nicotina viene metabolizzata nel fegato tramite l'enzima citocromo P450 (principalmente CYP2A6, ma anche CYP2B6). Il principale metabolita è la cotinina.

L'effetto della nicotina sul sistema nervoso è ben documentato e controverso. La nicotina agisce sui recettori nicotinici dell'acetilcolina: l'atomo di azoto protonato del ciclo pirrolidinico della nicotina imita l'atomo di azoto quaternario dell'acetilcolina, mentre l'atomo di azoto piridinico ha le caratteristiche di una base di Lewis, così come l'ossigeno del gruppo chetonico dell'acetilcolina. A basse concentrazioni, aumenta l'attività di questi recettori, il che, tra le altre cose, porta a un aumento della produzione dell'ormone stimolante adrenalina (epinefrina). Il rilascio di adrenalina provoca un aumento della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna e della respirazione, oltre a un maggiore livello di glucosio nel sangue.

Il sistema nervoso simpatico, agendo attraverso i nervi splancnici sulla sostanza cerebrale del surrenale, stimola il rilascio di adrenalina. L'acetilcolina prodotta dalle fibre nervose simpatiche pre-gangliari agisce sui recettori nicotinici dell'acetilcolina, causando la depolarizzazione delle cellule e il flusso di calcio attraverso i canali ionici voltaggio-dipendenti. Il calcio innesca l'esocitosi dei granuli cromaffini, facilitando così il rilascio di adrenalina (e noradrenalina) nel sangue.

Ti ho già colpito il cervello più della nicotina? Sì? Allora parliamo di qualcosa di piacevole.

Oltre a tutto, la nicotina aumenta il livello di dopamina nei circuiti dei centri del piacere del cervello. È stato dimostrato che il fumo di tabacco sopprime la monoamino ossidasi, un enzima responsabile della scomposizione dei neurotrasmettitori monoaminici (come la dopamina) nel cervello. Si ritiene che la nicotina stessa non sopprima la produzione di monoamino ossidasi; questo è attribuito ad altri componenti del fumo di tabacco. L'aumento della dopamina stimola i centri del piacere nel cervello, che a loro volta controllano la

Nonostante la forte tossicità, a piccole dosi (ad esempio, nel fumo di tabacco) la nicotina agisce come uno stimolante psicologico. L'effetto della nicotina sull'umore è variabile. Stimolando il rilascio di glucosio dal fegato e di adrenalina (epinefrina) dalla sostanza cerebrale delle ghiandole surrenali, provoca eccitazione. Soggettivamente, questo si traduce in sensazioni di rilassamento, calma e vitalità, con uno stato di moderata euforia.

Il consumo di nicotina porta a una riduzione della massa corporea, diminuendo l'appetito a seguito della sua stimolazione dei neuroni PMC e dell'aumento del livello di glucosio nel sangue (il glucosio, influenzando i centri della sazietà e della fame nell'ipotalamo del cervello, riduce il senso di fame). Certo, una dieta accessibile, comprensibile e utile come 'non mangiare troppo' è ancora più efficace.

Come possiamo vedere, l'effetto della nicotina sul corpo è piuttosto complesso. Cosa si può dedurre da questo:

La nicotina è una sostanza che interagisce con i recettori nervosi.
Come molte sostanze simili, la nicotina provoca assuefazione e dipendenza.

A proposito, i pazienti con disturbi mentali mostrano una maggiore propensione al fumo (fumi? — riflettici e rivolgiti a uno psichiatra: non ci sono persone sane — ci sono solo persone non ben diagnosticate). Molti studi in tutto il mondo affermano che i pazienti affetti da schizofrenia sono più inclini a fumare (20 diversi paesi hanno studiato un totale di 7593 pazienti con schizofrenia, di cui il 62% erano fumatori). Nel 2006, negli Stati Uniti, l'80% o più delle persone con schizofrenia fumava, rispetto al 20% della popolazione generale non fumatrice (dati NCI). Ci sono varie ipotesi sulle cause di questa dipendenza, spiegandola sia come un tentativo di combattere i sintomi del disturbo, sia come una reazione agli effetti negativi degli antipsicotici. Secondo un'ipotesi, la nicotina altera direttamente la psiche.

La nicotina è estremamente tossica per gli animali a sangue freddo. Agisce come neurotossina, causando la paralisi del sistema nervoso (arresto respiratorio, cessazione dell'attività cardiaca, morte). La dose letale media per l'uomo è di 0,5-1 mg/kg, per i ratti è di 140 mg/kg tramite la pelle, per i topi è di 0,8 mg/kg per via endovenosa e di 5,9 mg/kg per somministrazione intraperitoneale. La nicotina è velenosa per alcuni insetti, motivo per cui in passato veniva ampiamente utilizzata come insetticida, e al giorno d'oggi continuano a essere utilizzati derivati della nicotina, come ad esempio l'imidacloprid.

Il consumo prolungato può causare malattie e disfunzioni come iperglicemia, ipertensione arteriosa, aterosclerosi, tachicardia, aritmia, angina, malattia ischemica cuore, insufficienza cardiaca.

In realtà, la tossicità della nicotina è praticamente nulla rispetto al resto delle meraviglie, e cioè:

Le resine del fumo favoriscono lo sviluppo di malattie oncologiche, tra cui cancro ai polmoni, lingua, laringe, esofago, stomaco, ecc.
Il fumo non igienico favorisce lo sviluppo di gengivite e stomatite.
I prodotti della combustione incompleta (monossido di carbonio) — beh, qui è chiaro, leggi il mio precedente opuscolo.
L'accumulo di resine nei polmoni — la tosse mattutina del fumatore, bronchiti, enfisema polmonare e cancro ai polmoni.

Al momento nessun metodo di fumo protegge al 100% dalle conseguenze — quindi tutti questi filtri, narghilè e simili — non funzionano.

Anche i vapers non devono rilassarsi — e la ragione è semplice:

Nonostante vengano utilizzati componenti innocui come la glicerina — sono innocui per l'industria alimentare! Nessuno conosce le conseguenze dell'esposizione e in generale della composizione dei gas emessi durante il processo di pirolisi nella vaporizzazione. Le ricerche sono ancora in corso (esempio uno e esempio due), e i risultati sono già impressionanti.
Consulta
Ho già detto che la nicotina veniva usata come pesticida. Dal 2014 non è praticamente più utilizzata negli USA, nell'Unione Europea è stata completamente vietata dal 2009. Tuttavia, questo non ne impedisce l'uso in Cina...
Attualmente, sul mercato è presente nicotina di purezza farmaceutica (Pharma Grade, USP / PhEur o USP / EP). Ma esiste anche un insetticida prodotto in Cina. Attenzione: cos'è più economico? Ripeto, io non sono un vaper, ma per curiosità controllerei e confronterei il prezzo di quello che hai comprato in quel barattolo con quanto dovrebbe costare. Altrimenti, potresti sentirti come un scarafaggio, godendo al massimo delle impurità nella nicotina di bassa qualità.

In breve, attualmente l'umanità non utilizza metodi di consumo della nicotina completamente sicuri. E serve davvero?

E il nostro vincitore! Presentiamo! Primo posto

EtanoloI Chapaevites hanno riconquistato la stazione dai bianchi.
Durante la ispezione dei trofei, Vasily Ivanovich e Petka hanno scoperto un serbatoio di alcol.
Per evitare che i soldati si ubriacassero, hanno firmato C2H5-OH, sperando
che i soldati conoscessero poco la chimica. La mattina tutti erano "completamente ubriachi".
Chapaev ha scuotuto uno e ha chiesto:
— Come l'avete trovato?
— Semplice. Stavamo cercando e improvvisamente abbiamo notato: qualcosa era scritto sul serbatoio — e poi c'era il trattino e "OH". Abbiamo provato — ed era proprio lui!

In realtà, esiste anche la tossicologia dell'etanolo — un campo della medicina che studia la sostanza tossica etanolo (alcol) e tutto ciò che lo riguarda. Quindi non aspettatevi che io riesca a riassumere un'intera branca della medicina in pochi paragrafi.

In sostanza, l'umanità conosce l'etanolo da molto, molto tempo. I recipienti del periodo neolitico con resti di bevande fermentate indicano che la produzione e il consumo di bevande alcoliche esistevano già in quell'epoca. La birra e il vino sono tra le bevande più antiche. Il vino è diventato uno dei simboli culturali più significativi per diversi popoli del Mediterraneo, occupando un posto importante nella loro mitologia e nei rituali, ed in seguito anche nel culto cristiano (cfr. Eucarestia). Tra i popoli che coltivano cereali (orzo, grano, segale), la birra era la bevanda principale delle festività.

A proposito, essendo un sottoprodotto del metabolismo del glucosio, nel sangue di una persona sana può trovarsi fino allo 0,01% di etanolo endogeno.

E, nonostante tutto ciò, la scienza non è ancora sicura riguardo a:

meccanismo d'azione dell'etanolo sul sistema nervoso centrale — ubriachezza
meccanismi e cause della sbornia

L'azione dell'etanolo sul corpo è così complessa da meritare un articolo a parte. Ma poiché ho iniziato...

Si ritiene che l'etanolo, possedendo una spiccata organotropia, si accumuli maggiormente nel cervello che nel sangue. Anche basse dosi di alcol attivano l'attività dei sistemi inibitori GABA del cervello, e questo processo porta all'effetto sedativo, accompagnato da rilassamento muscolare, sonnolenza ed euforia (sensazione di ubriachezza). Variazioni genetiche dei recettori GABA possono influenzare la predisposizione all'alcolismo.

Un'attivazione particolarmente evidente dei recettori della dopamina si osserva nel nucleo accumbens e nelle aree ventrali del tegmento mesencefalico. La reazione di queste aree al rilascio di dopamina indotto dall'etanolo è responsabile dell'euforia, il che può essere correlato alla possibilità di sviluppare dipendenza dall'alcol. L'etanolo porta anche al rilascio di peptidi oppioidi (es., beta-endorfina), che sono, a loro volta, correlati al rilascio di dopamina. I peptidi oppioidi giocano anche un ruolo significativo nella formazione dell'euforia.

Infine, l'alcol stimola il sistema serotonergico del cervello. Esistono differenze genetiche nella sensibilità all'alcol, che dipendono dagli alleli dei geni delle proteine di trasporto della serotonina.

Attualmente si sta studiando attivamente l'effetto dell'alcol su altri recettori e sistemi mediatori nel cervello, inclusi i recettori adrenergici, cannabinoidi, colinergici, sistemi adenosinici e quelli regolatori dello stress (ad es., ormone di rilascio della corticotropina).

In breve, tutto è molto complicato e rappresenta un ottimo campo per l'attività scientifica da bere.

Le intossicazioni da etanolo continuano a occupare una posizione di primo piano tra le intossicazioni domestiche per assoluto numero di esiti letali. Oltre il 60% di tutte le intossicazioni mortali in Russia è attribuibile all'alcol. Tuttavia, riguardo alla concentrazione mortale e alla dose, la questione è più complessa. Si ritiene che la concentrazione mortale di alcol nel sangue sia di 5–8 g/l, mentre la dose letale singola è di 4–12 g/kg (circa 300 ml di etanolo al 96%), ma le persone con alcolismo cronico possono avere una tolleranza all'alcol significativamente più alta.

Tutto ciò è spiegato da una diversa biochimica: la velocità e l'intensità dell'ubriachezza variano sia tra diverse etnie che tra uomini e donne (questo è dovuto al fatto che lo spettro isoenzimatico dell'enzima alcoldeidrogenasi (ADH o ADH I) è geneticamente determinato - l'attività delle diverse isoforme di ADH presenta chiare differenze tra le persone). Inoltre, le caratteristiche dell'ubriachezza dipendono anche dalla massa corporea, dall'altezza, dalla quantità di alcol consumato e dal tipo di bevanda (presenza di zucchero o sostanze tanniche, contenuto di anidride carbonica, gradazione della bevanda, cibo accompagnatorio).

Nel corpo, l'ADH ossida l'etanolo in acetaldeide e, se tutto va bene, ulteriormente in acido acetico sicuro e altamente calorico – sì, non sto scherzando: 'è diventato freddo – non è ora di darci dentro' ha una giustificazione biochimica: l'etanolo è un prodotto estremamente calorico. Nella pratica, tutto si complica per mancanza di ossigeno per l'ossidazione (stanze affumicate, aria stagnante – tutto questo è correlato) o per eccesso di etanolo, o per inattività dell'ADH – risultante da predisposizioni genetiche o semplicemente da una sbornia. In definitiva, tutto si ferma all'acetaldeide – che è una sostanza tossica, mutagena e cancerogena. Esistono prove della carcinogenicità dell'acetaldeide in esperimenti sugli animali, inoltre, l'acetaldeide danneggia il DNA.

Il problema dell'etanolo è quasi completamente legato all'acetaldeide, ma in generale, l'azione tossica è sostanzialmente unica e onnipervasiva. Giudicate voi stessi:

Disturbi gastrointestinali. Si manifestano con forti dolori nella zona dello stomaco e diarrea. Sono più gravi nei pazienti con alcolismo. I dolori allo stomaco sono causati da danni alla mucosa dello stomaco e dell'intestino tenue, in particolare nel duodeno e nell'intestino digiuno. La diarrea è una conseguenza di una rapida carenza di lattasi e della conseguente riduzione della tolleranza al lattosio, nonché di problemi nell'assorbimento di acqua ed elettroliti dall'intestino tenue. Anche un'unica assunzione di grandi dosi di alcol può portare allo sviluppo di pancreatite necrotizzante con esito fatale non raro. L'eccessivo consumo di alcol aumenta la probabilità di sviluppare gastrite e ulcera gastrica, nonché malattie tumorali del tratto gastrointestinale.
Sebbene il fegato faccia parte del sistema gastrointestinale, ha senso considerare il danno alcolico a questo organo separatamente, poiché la biotransformazione dell'etanolo avviene principalmente nel fegato — è proprio lì che si trova l'ADH. A dire il vero, mi dispiace un po' per il fegato in questo senso. Anche con un consumo occasionale di alcol, possono verificarsi fenomeni di necrosi transitoria degli epatociti. Con un'abitudine prolungata, può svilupparsi steatoepatite alcolica. L'aumento della “tolleranza” all'alcol (che avviene grazie a un aumento della produzione dell'enzima alcoldeidrogenasi (ADH) come reazione protettiva dell'organismo) si verifica nella fase della distrofia epatica alcolica — quindi non rallegrarti, %username%, se sei diventato un campione nelle bevute! Poi, durante la formazione di epatite alcolica e cirrosi epatica, l'attività complessiva dell'enzima ADH diminuisce, ma rimane alta negli epatociti in rigenerazione. Molteplici focolai di necrosi portano alla fibrosi e, infine, alla cirrosi epatica. La cirrosi si sviluppa in almeno il 10% delle persone con steatoepatite. Senza fegato, però, le persone non vivono…
L'etanolo è un veleno emolitico. Pertanto, l'etanolo ad alte concentrazioni, entrando nel sangue, può distruggere i globuli rossi (causando emolisi patologica), il che può portare ad anemia emolitica tossica. Molti studi hanno mostrato una chiara correlazione tra la dose di alcol e l'aumento del rischio di sviluppare ipertensione arteriosa. Le bevande alcoliche hanno un effetto tossico sul muscolo cardiaco, attivano il sistema simpatico-adrenalinico, causando il rilascio di catecolamine, che porta a spasmi dei vasi coronarici e a disturbi del ritmo cardiaco. Un consumo eccessivo di alcol aumenta le LDL (colesterolo “cattivo”) e contribuisce allo sviluppo di cardiomiopatia alcolica e vari tipi di aritmie (questi cambiamenti si osservano mediamente con un consumo superiore a 30 g di etanolo al giorno). L'alcol può aumentare il rischio di ictus, a seconda della quantità di alcol e del tipo di ictus, ed è spesso causa di morte improvvisa nelle persone affette da malattia coronarica.
L'uso di etanolo può causare danni ossidativi ai neuroni del cervello e la loro morte a causa dei danni alla barriera ematoencefalica. L'alcolismo cronico può portare a una riduzione del volume cerebrale — ma questo non è affatto il volume utile. Con un consumo prolungato di alcol, si osservano cambiamenti organici nei neuroni sulla superficie della corteccia cerebrale. Questi cambiamenti si verificano nei punti di emorragia e necrosi delle aree del tessuto cerebrale. L'assunzione di elevate quantità di alcol può causare la rottura dei capillari cerebrali — per questo il cervello sembra
Quando l'alcol entra nel corpo, alte concentrazioni di etanolo si osservano anche nel secreto della prostata, nei testicoli e nello sperma, esercitando un'influenza tossica sulle cellule germinali. L'etanolo passa anche molto facilmente attraverso la placenta, penetra nel latte materno, aumentando il rischio di nascita di un bambino con anomalie congenite del sistema nervoso e possibile ritardo nella crescita.

Uff. Fortunatamente non ho aggiunto brandy al mio caffè, vero? In breve, bere molto è dannoso. E se non si beve?

La definizione di "dose moderata di alcol" viene riconsiderata in base all'accumulo di nuove evidenze scientifiche. Attualmente, ci si basa sulla definizione adottata negli Stati Uniti: non più di 24 g di etanolo al giorno per la maggior parte degli uomini adulti e non più di 12 g per la maggior parte delle donne.

Il problema è che è praticamente impossibile costruire un "esperimento pulito" — nel mondo non si può trovare un campione di persone che non hanno mai bevuto. E se anche si trova — è impossibile escludere l'influenza di altri fattori — la stessa ecologia. E se anche si riesce — è impossibile trovare persone che non abbiano malattie come epatiti, che abbiano un cuore sano e così via.

E poi le persone mentono. Questo complica tutto.

Pensi di sapere quali sono le controversie? Prova a cercare articoli sugli effetti dell'alcol di Fillmore, Harris e molti altri scienziati che si sono dedicati allo studio di questo problema! Solo per quanto riguarda i benefici del vino rosso ci sono un sacco di dibattiti, ad esempio è stato recentemente scoperto che i polifenoli — a cui si attribuiscono i benefici del vino rosso — si trovano in quantità simili anche nel vino bianco.

E se si abbandona la scienza, nella letteratura popolare sui benefici dell'alcol si trova tanto assurdo quanto nei rischi (basti pensare solo agli ormoni sessuali femminili nella birra).

Fino a quando queste questioni non saranno chiarite, i seguenti consigli saranno i più ragionevoli:

A coloro che attualmente non bevono affatto non dovrebbe essere raccomandato il consumo di alcol esclusivamente per motivi di salute, poiché non è dimostrato che l'alcol stesso sia un fattore causale nel miglioramento della salute.
Le persone che consumano alcol e non sono a rischio di problemi alcolici (donne in gravidanza o che allattano, conducenti di autoveicoli o di altri meccanismi potenzialmente pericolosi, persone che assumono farmaci con cui l'alcol è controindicato, persone con una storia familiare di alcolismo o coloro che si stanno riprendendo dall'alcolismo) non dovrebbero consumare più di 12-24 g di etanolo al giorno, secondo le raccomandazioni delle Linee guida nutrizionali statunitensi.
A chi consuma alcol oltre le dosi moderate dovrebbe essere raccomandato di ridurre il consumo.

A proposito, su un punto gli scienziati concordano: si tratta della cosiddetta curva di mortalità a forma di ‘J’. È stato trovato che la dipendenza tra la quantità di alcol consumato e la mortalità tra gli uomini di mezza età e anziani assomiglia alla lettera ‘J’ in posizione distesa: mentre la mortalità tra i non bevitori e i bevitori eccessivi è significativamente aumentata, la mortalità (totale per tutte le cause) è minore del 15-18% tra i bevitori moderati (1-2 unità al giorno) rispetto ai non bevitori. Le ragioni sono varie — dalla profonda biochimica e medicina, che nemmeno il diavolo potrebbe comprendere, fino a un migliore stato sociale e qualità della salute di chi beve moderatamente, ma il fatto rimane (ci sono stati anche studi che mostrano che la dieta delle persone che bevono moderatamente contiene meno grassi e colesterolo rispetto ai non bevitori, che i bevitori moderati praticano sport e sono più attivi fisicamente rispetto ai completamente astinenti — in breve, è chiaro a tutti che nemmeno gli scienziati vogliono rinunciare completamente all'alcol, e stanno cercando di giustificarlo in ogni modo).

È assolutamente vero e tutti concordano sul fatto che il consumo di alcol in grandi quantità porta a un significativo aumento della mortalità. Ad esempio, uno studio negli Stati Uniti ha mostrato che le persone che consumano 5 o più unità di alcol nei giorni in cui bevono hanno un tasso di mortalità superiore del 30% rispetto a quelli che consumano solo un'unità. Secondo un altro studio, chi beve 6 o più unità di alcol (in un'unica occasione) ha una mortalità superiore del 57% rispetto a chi beve meno.

A proposito, una ricerca sulla connessione tra mortalità e consumo di tabacco ha mostrato che l'abbandono completo del tabacco, insieme a un consumo moderato di alcol, ha portato a una significativa riduzione della mortalità.

Un'altra area di controversie riguarda il tipo di bevanda alcolica preferita. Il paradosso francese (basso tasso di mortalità per malattie cardiache ischemiche in Francia) ha suggerito che il vino rosso è particolarmente salutare. Questo effetto specifico potrebbe essere spiegato dalla presenza di antiossidanti nel vino. Tuttavia, negli studi non è stato possibile dimostrare differenze significative tra il rischio di malattie cardiache ischemiche e il tipo di bevande alcoliche preferite. E perché il rosso e non il bianco? Perché non il cognac? In breve, è tutto complicato.

Certo, non bisognerebbe bere quando si assumono farmaci.

Come già dimostrato, l'effetto dell'alcol sul corpo è molto complesso e in parte non del tutto compreso. Quando in questa miscela viene aggiunto un farmaco, le cose diventano ancora più incerte.

Innanzitutto, l'efficacia del farmaco può cambiare, in qualsiasi direzione. Non si può nemmeno parlare di dosaggio.
In secondo luogo, la reazione biochimica causata dall'etanolo può influenzare il farmaco in modi imprevedibili. Potrebbe aumentare gli effetti collaterali o rendere il farmaco completamente inutile (escludendo gli effetti collaterali, ovviamente). Potrebbe anche essere fatale. Nessuno lo sa.
In terzo luogo, il fegato, già impegnato a elaborare sostanze sconosciute dai farmacisti, non sarà particolarmente felice di dover affrontare anche l'alcol. Potrebbe addirittura rifiutarsi del tutto.

Di solito, nelle istruzioni (chi le legge?) sui farmaci si parla della possibilità di assumerli con alcol — se testato. Ma si può provare da soli — e poi raccontare a tutti la propria esperienza. A meno che non abbiate un altro corpo a disposizione.

Da quanto ho già scritto sopra:

L'assunzione simultanea di aspirina (acido acetilsalicilico) e alcol può portare a ulcerazioni della mucosa gastrica e emorragie.
Il consumo di alcol influisce negativamente sui risultati della vitaminoterapia. In particolare, il danno al tratto gastrointestinale fa sì che le vitamine assunte per via orale vengano scarsamente assorbite e assimilate, compromettendo la loro trasformazione nella forma attiva. Questo vale soprattutto per le vitamine B1, B6, PP, B12, C, A e acido folico.
Il fumo amplifica l'azione tossica dell'alcol — sia in termini di soppressione dei processi ossidativi a causa della carenza di ossigeno (ricordiamo l'acetaldeide, sì), sia in termini di azione bloccante congiunta sui recettori sia da parte della nicotina che dell'alcol.

In breve, con l'alcol non è semplice. Se sia positivo o negativo — nessuno lo sa con certezza, ma non si affrettano a rinunciarvi completamente.

Decidi tu.

Su questa nota ottimistica — mi congedo. Spero di essere stato interessante di nuovo.

Il vino è nostro amico, ma contiene insidie:
Bevi tanto — veleno, bevi poco — medicina.
Non farti del male con eccessi,
Bevi con moderazione — e il regno della vita durerà...

— Abu Ali Hussein ibn Abdullah ibn al-Hasan ibn Ali ibn Sina (Avicenna)

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