{"id":41464,"date":"2020-02-11T12:07:54","date_gmt":"2020-02-11T09:07:54","guid":{"rendered":"https:\/\/prohoster.info\/blog\/blog_prohoster\/immunnyj-imprinting-v-detstve-proishozhdenie-zashhity-ot-virusov"},"modified":"2020-02-11T12:07:54","modified_gmt":"2020-02-11T09:07:54","slug":"immunnyj-imprinting-v-detstve-proishozhdenie-zashhity-ot-virusov","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/prohoster.info\/it\/blog\/immunnyj-imprinting-v-detstve-proishozhdenie-zashhity-ot-virusov","title":{"rendered":"Imprinting immunitario nell'infanzia: origine della protezione dai virus","gt_translate_keys":[{"key":"rendered","format":"text"}]},"content":{"rendered":"

\"Imprinting
\n
\nQuasi tutti noi abbiamo sentito o letto notizie sul coronavirus in diffusione. Come in qualsiasi altra malattia, la diagnosi precoce \u00e8 fondamentale nella lotta contro il nuovo virus. Tuttavia, non tutti coloro che si infettano mostrano lo stesso insieme di sintomi, e anche i scanner negli aeroporti, progettati per rilevare segni di infezione, non riescono sempre a identificare i malati tra la folla di passeggeri. La domanda che sorge \u00e8: perch\u00e9 lo stesso virus si manifesta in modo diverso in persone differenti? La risposta pi\u00f9 ovvia \u00e8 il sistema immunitario. Tuttavia, questo non \u00e8 l'unico parametro importante che influisce sulla variabilit\u00e0 dei sintomi e sulla gravit\u00e0 della malattia. Gli scienziati delle universit\u00e0 della California e dell'Arizona hanno scoperto che la resistenza ai virus dipende non solo dai sottotipi influenzali con cui una persona \u00e8 stata infettata nel corso della vita, ma anche dalla loro sequenza. Cosa hanno scoperto esattamente i ricercatori, quali metodologie sono state utilizzate nello studio e come pu\u00f2 questo lavoro aiutare nella lotta contro le epidemie? Le risposte a queste domande le troveremo nella relazione del gruppo di ricerca. Cominciamo.<\/a><\/noindex><\/p>\n

La base della ricerca<\/h3>\n

\nCome sappiamo, il virus dell'influenza si manifesta in modo diverso in ciascuna persona. Oltre ai fattori umani (sistema immunitario, assunzione di farmaci antivirali, misure preventive, ecc.), un aspetto importante \u00e8 il virus stesso, e in particolare il suo sottotipo, che infetta un certo paziente. Ogni sottotipo ha le sue caratteristiche, compresa la gravit\u00e0 dell'infezione tra vari gruppi demografici. Gli scienziati notano che i virus H1N1 (\"influenza suina\") e H3N2 (influenza di Hong Kong), attualmente i pi\u00f9 diffusi, colpiscono le persone di et\u00e0 differenti in modo diverso: H3N2 \u00e8 responsabile della maggior parte dei casi gravi tra gli anziani e viene anche associato alla maggior parte dei decessi; H1N1 \u00e8 meno letale, ma colpisce pi\u00f9 frequentemente persone di mezza et\u00e0 e i giovani. <\/p>\n

Queste differenze possono essere attribuite sia alla velocit\u00e0 di evoluzione dei virus stessi, sia a differenze nel imprinting immunitario*<\/i> nei bambini.<\/p>\n

L'imprinting immunitario*<\/b> \u00e8 una sorta di memoria a lungo termine del sistema immunitario, formata sulla base delle infezioni virali vissute e delle relative reazioni dell'organismo.<\/p><\/blockquote>\n

In questo studio, i ricercatori hanno analizzato i dati epidemiologici per determinare se l'imprinting infantile influisca sull'epidemiologia dell'influenza stagionale e, se s\u00ec, se agisca principalmente attraverso l'immunit\u00e0 omosubtipica*<\/i> o tramite una pi\u00f9 ampia l'immunit\u00e0 eterosubtipica*<\/i> memoria.<\/p>\n

L'immunit\u00e0 omosubtipica*<\/b> \u2014 l'infezione da virus influenzali stagionali A contribuisce allo sviluppo di una protezione immunitaria contro un sottotipo specifico del virus.<\/p><\/blockquote>\n

L'immunit\u00e0 eterosubtipica* <\/b> \u2014 l'infezione da virus influenzali stagionali A contribuisce allo sviluppo di una protezione immunitaria contro sottotipi di virus non parenti.<\/p><\/blockquote>\n

In altre parole, l'immunit\u00e0 infantile e tutto ci\u00f2 che ha vissuto lasciano un'impronta nell'immunit\u00e0 per tutta la vita. Studi precedenti hanno dimostrato che gli adulti possiedono un'immunit\u00e0 pi\u00f9 forte contro i tipi di virus cui sono stati esposti durante l'infanzia. \u00c8 stato anche recentemente stabilito che l'imprinting protegge dai nuovi sottotipi del virus dell'influenza aviaria della stessa gruppo filogenetica dell'emagglutinina (hemagglutinin<\/i>, HA), cos\u00ec come durante la prima infezione nell'infancia. <\/p>\n

Fino a poco tempo fa, l'immunit\u00e0 incrociata ristretta, specifica per le varianti di un sottotipo HA, era considerata il principale modo di protezione contro l'influenza stagionale. Tuttavia, ci sono nuove evidenze che affermano che la memoria di altri antigeni influenzali (ad esempio, la neuraminidasi, NA) pu\u00f2 influenzare anche la formazione dell'immunit\u00e0. Dal 1918, sono stati registrati tre sottotipi di HA tra gli esseri umani: H1, H2 e H3. In questo caso, H1 e H2 appartengono al gruppo filogenetico 1, mentre H3 appartiene al gruppo 2.<\/p>\n

Se si considera il fatto che l'imprinting probabilmente provoca molteplici modifiche nella memoria immunitaria, si pu\u00f2 ipotizzare che tali cambiamenti abbiano una certa gerarchia. <\/p>\n

Gli scienziati osservano che dal 1977 tra la popolazione sono circolati stagionalmente due sottotipi di influenza A: H1N1 e H3N2. Le differenze nella demografia dei contagi e nella sintomatologia erano abbastanza evidenti, ma poco studiate. Queste differenze possono essere collegate all'imprinting infantile: le persone anziane sono quasi certamente state esposte all'H1N1 durante l'infanzia (dal 1918 al 1975 \u00e8 stato l'unico sottotipo circolante tra gli esseri umani). Pertanto, attualmente, queste persone sono meglio protette dalle varianti stagionali moderne di questo sottotipo di virus. In modo analogo, nei giovani la probabilit\u00e0 pi\u00f9 alta di imprinting durante l'infanzia riguarda il pi\u00f9 moderno H3N2 (immagine \u21161), il che \u00e8 coerente con il numero relativamente basso di casi clinici di H3N2 in questo gruppo demografico.<\/p>\n

\"Imprinting
\nImmagine \u21161: modelli di dipendenza dell'immunit\u00e0 dall'imprinting durante l'infanzia e dal fattore evolutivo del virus.<\/i><\/p>\n

D'altra parte, queste differenze possono essere legate all'evoluzione degli stessi sottotipi virali. Infatti, H3N2 mostra un drift*<\/i> del proprio fenotipo antigenico pi\u00f9 rapido rispetto a H1N1.<\/p>\n

Drift degli antigeni*<\/b> \u2014 modifiche dei fattori di superficie immunoinducenti dei virus.<\/p><\/blockquote>\n

Per questo motivo, l'H3N2 pu\u00f2 evitare meglio l'immunit\u00e0 precedentemente formata in adulti immunologicamente esperti (gi\u00e0 infettati), mentre l'H1N1 pu\u00f2 essere relativamente limitato nella sua influenza esclusivamente su bambini immunologicamente inesperti (mai infettati).<\/p>\n

Per verificare tutte le ipotesi plausibili, gli scienziati hanno analizzato i dati epidemiologici, creando funzioni di verosimiglianza per ciascuna variante dei modelli statistici, il cui confronto \u00e8 stato effettuato tramite il criterio informativo di Akaike (AIC). <\/p>\n

\u00c8 stata inoltre condotta un'analisi supplementare dell'ipotesi in cui le differenze non sono dovute all'imprinting, ma all'evoluzione dei virus.<\/p>\n

Preparazione allo studio<\/h3>\n

\nNella modellazione delle ipotesi sono stati utilizzati i dati del Dipartimento della Salute dello Stato dell'Arizona (ADHS), che ha registrato 9510 casi stagionali di H1N1 e H3N2 in tutto lo stato. Circa il 76% dei casi registrati \u00e8 stato documentato in ospedali e laboratori, mentre gli altri casi non sono stati specificati nei laboratori. \u00c8 anche noto che circa la met\u00e0 dei casi diagnosticati in laboratorio erano sufficientemente gravi da richiedere il ricovero. <\/p>\n

I dati utilizzati nello studio riguardano un periodo di 22 anni: dalla stagione influenzale 1993\u20131994 alla stagione 2014\u20132015. \u00c8 importante notare che le dimensioni del campione sono aumentate drasticamente dopo la pandemia del 2009, pertanto questo periodo \u00e8 stato escluso dal campione (Tabella n. 1).<\/p>\n

\"Imprinting
\nTabella n. 1: dati epidemiologici dal 1993 al 2015 relativi ai casi registrati dei virus H1N1 e H3N2.<\/i><\/p>\n

\u00c8 importante considerare che, a partire dal 2004, i laboratori commerciali negli Stati Uniti sono stati obbligati a trasmettere ai servizi sanitari pubblici tutti i dati relativi alle infezioni virali nei pazienti. Tuttavia, la maggior parte dei casi analizzati (9150\/9451) \u00e8 stata registrata a partire dalla stagione 2004-2005, gi\u00e0 dopo l'entrata in vigore di questa norma.<\/p>\n

Dei 9510 casi, 58 sono stati esclusi, poich\u00e9 si trattava di persone nate prima del 1918 (il loro stato di imprinting non pu\u00f2 essere determinato con certezza), e un altro caso a causa di un anno di nascita errato. Pertanto, nel modello di analisi sono stati inclusi 9541 casi.<\/p>\n

Nella prima fase della modellazione sono state determinate le probabilit\u00e0 di imprinting ai virus H1N1, H2N2 o H3N2, specifiche per anno di nascita. Queste probabilit\u00e0 riflettono la natura dell'impatto del virus influenzale A sui bambini e la sua diffusione negli anni. <\/p>\n

La maggior parte delle persone nate tra le pandemie del 1918 e del 1957 \u00e8 stata infettata per la prima volta dal sottotipo H1N1. Le persone nate tra le pandemie del 1957 e del 1968 sono state praticamente tutte infettate dal sottotipo H2N2.1A<\/b>). E gi\u00e0 dal 1968, il sottotipo dominante del virus era l'H3N2, responsabile dell'infezione della maggior parte delle persone nella fascia demografica giovane.<\/p>\n

Nonostante la diffusione dell'H3N2, l'H1N1 ha continuato a circolare stagionalmente tra la popolazione dal 1977, causando imprinted immunit\u00e0 in parte delle persone nate a met\u00e0 degli anni '70 (1A<\/b>).<\/p>\n

Se l'imprinting a livello di sottotipo NA forma la probabilit\u00e0 di infezione durante l'influenza stagionale, allora l'esposizione ai sottotipi NA H1 o H3 nella prima infanzia dovrebbe garantire un'immunit\u00e0 a vita contro varianti pi\u00f9 moderne dello stesso sottotipo NA. Se invece l'immunit\u00e0 da imprinting funziona principalmente contro tipi specifici di NA (neuraminidasi), allora la protezione a vita sar\u00e0 tipica per N1 o N2 (1B<\/b>).<\/p>\n

Se per\u00f2 l'imprinting \u00e8 basato su un NA pi\u00f9 ampio, ossia fornisce protezione contro uno spettro pi\u00f9 vasto di sottotipi, allora le persone con imprinting da H1 e H2 dovrebbero essere protette da un moderno H1N1 stagionale. Allo stesso tempo, le persone con imprinting per H3 saranno protette solo da un moderno H3N2 stagionale (1B<\/b>).<\/p>\n

Gli scienziati osservano che la collinearit\u00e0 (in parole povere, la parallelit\u00e0) delle previsioni dei vari modelli di imprinting (1D<\/b>\u20141I<\/b>) era inevitabile, considerando la limitata diversit\u00e0 dei sottotipi antigenici dell'influenza circolanti tra la popolazione negli ultimi cento anni.<\/p>\n

Le persone di mezza et\u00e0, che si sono contagiate per la prima volta con il sottotipo H2N2, giocano un ruolo fondamentale nella differenziazione tra imprinting a livello di sottotipo HA, sottotipo NA o a livello di gruppo HA (1B<\/b>). <\/p>\n

Ogni modello verificato ha utilizzato una combinazione lineare di infezioni legate all'et\u00e0 (1C<\/b>), e infezioni legate all'anno di nascita (1D<\/b>\u20141F<\/b>), per ottenere la distribuzione dei casi di H1N1 o H3N2 (1G<\/b> \u2013 1I<\/b>).<\/p>\n

In totale sono stati creati 4 modelli: il pi\u00f9 semplice conteneva solo il fattore et\u00e0, mentre nei modelli pi\u00f9 complessi sono stati aggiunti fattori di imprinting a livello di sottotipo HA, a livello di sottotipo NA o a livello di gruppo HA.<\/p>\n

La curva del fattore et\u00e0 ha la forma di una funzione a gradini, in cui il rischio relativo di infezione \u00e8 stato stabilito come 1 per il gruppo di et\u00e0 0\u20134. Oltre al gruppo di et\u00e0 primaria, c'erano anche i seguenti: 5\u201310, 11\u201317, 18\u201324, 25\u201331, 32\u201338, 39\u201345, 46\u201352, 53\u201359, 60\u201366, 67\u201373, 74\u201380, 81+.<\/p>\n

Nei modelli che contenevano effetti di imprinting, si presumeva che la percentuale di persone in ciascun anno di nascita con imprinting protettivo durante l'infanzia fosse proporzionale alla diminuzione del rischio di infezione.<\/p>\n

\u00c8 stato considerato anche il fattore dell'evoluzione virale nel modello. A questo scopo sono stati utilizzati dati che descrivevano il progresso antigenico annuale, definito come la distanza antigenica media tra ceppi di una certa linea virale (H1N1 prima del 2009, H1N1 dopo il 2009 e H3N2). La \"distanza antigenica\" tra due ceppi di influenza viene utilizzata come indicatore di somiglianza del fenotipo antigenico e della potenziale protezione immunitaria crociata.<\/p>\n

Per valutare l'impatto dell'evoluzione antigenica sulla distribuzione dell'et\u00e0 epidemica, \u00e8 stata effettuata un'analisi delle variazioni della percentuale di casi nei bambini durante le stagioni in cui si sono verificati significativi cambiamenti antigenici.<\/p>\n

Se il livello di deriva antigenica \u00e8 un fattore determinante per il rischio di infezione legato all'et\u00e0, allora la quota di casi osservati nei bambini dovrebbe essere negativamente correlata con il progresso antigenico annuale. In altre parole, i ceppi che non hanno subito significativi cambiamenti antigenici rispetto alla stagione precedente dovrebbero essere incapaci di evitare l'immunit\u00e0 preesistente negli adulti con esperienza immunologica. Tali ceppi saranno pi\u00f9 attivi nella popolazione priva di esperienza immunologica, cio\u00e8 tra i bambini.<\/p>\n

Risultati della ricerca<\/h3>\n

\nL'analisi dei dati nel tempo ha mostrato che l'H3N2 stagionale \u00e8 stata la causa principale di infezione tra la popolazione anziana, mentre l'H1N1 ha colpito persone di mezza et\u00e0 e giovani (immagine n. 2).<\/p>\n

\"Imprinting
\nImmagine n. 2: distribuzione dell'influenza H1N1 e H3N2 per et\u00e0 in diversi periodi di tempo.<\/i><\/p>\n

Questa schematica era presente sia nei dati pre-pandemia del 2009 che dopo. <\/p>\n

I dati hanno mostrato che l'imprinting a livello del sottotipo NA prevale rispetto all'imprinting a livello del sottotipo HA (\u0394AIC = 34.54). Non c'era praticamente alcun imprinting a livello del gruppo HA (\u0394AIC = 249.06), cos\u00ec come l'assenza totale di imprinting (\u0394AIC = 385.42).<\/p>\n

\"Imprinting
\nImmagine n. 3: valutazione della corrispondenza dei modelli con i dati dello studio.<\/i><\/p>\n

La valutazione visiva della corrispondenza dei modelli (3C<\/b> e 3D<\/b>) ha confermato che i modelli che includono effetti di imprinting a livelli ristretti dei sottotipi NA o HA forniscono la migliore corrispondenza con i dati utilizzati nello studio. Il fatto che il modello in cui \u00e8 assente l'imprinting non possa essere confermato dai dati indica che l'imprinting \u00e8 un aspetto estremamente importante nella formazione dell'immunit\u00e0 nella popolazione adulta rispetto ai sottotipi stagionali dell'influenza. Tuttavia, l'imprinting funziona con una specializzazione molto ristretta, agendo esclusivamente su un determinato sottotipo e non su un'intera gamma di sottotipi di influenza.<\/p>\n

\"Imprinting
\nTabella n. 2: valutazione della corrispondenza dei modelli con i dati dello studio.<\/i><\/p>\n

Dopo aver considerato la distribuzione demografica per et\u00e0, il rischio di et\u00e0 previsto era pi\u00f9 elevato nei bambini e negli anziani, il che corrispondeva all'accumulo di memoria immunitaria nell'infanzia e al declino della funzione immunitaria negli anziani (nella 3A<\/b> curva mostrata si avvicina al miglior modello). Le stime dei parametri di imprinting erano inferiori a uno, il che indica una certa riduzione del rischio relativo (tabella n. 2). Nell'ambito del miglior modello, la riduzione prevista del rischio relativo dall'imprinting nell'infanzia era pi\u00f9 forte per H1N1 (0,34, IC 95% 0,29\u20130,42) rispetto a H3N2 (0,71, IC 95% 0,62\u20130,82).<\/p>\n

Per verificare l'influenza dell'evoluzione virale sulla distribuzione del rischio di infezione in base all'et\u00e0, gli scienziati hanno cercato una riduzione della quota di casi di infezione tra i bambini durante i periodi associati ai cambiamenti antigenici, quando ceppi con elevato drift antigenico infettavano pi\u00f9 efficacemente gli adulti immunologicamente esperti.<\/p>\n

L'analisi dei dati ha mostrato una leggera relazione negativa ma non significativa tra l'aumento annuale dell'attivit\u00e0 antigenica e la quota di casi di H3N2 osservati nei bambini.4A<\/b>).<\/p>\n

\"Imprinting
\nImmagine n. 4: l'influenza dell'evoluzione virale sul fattore di et\u00e0 del rischio di infezione.<\/p>\n

Tuttavia, non \u00e8 stata identificata una chiara correlazione tra le variazioni antigeniche e la proporzione dei casi osservati tra bambini sopra i 10 anni e gli adulti. Se l'evoluzione virale avesse un ruolo principale in questa distribuzione, ci sarebbero prove pi\u00f9 evidenti dell'influenza evolutiva tra gli adulti, piuttosto che solo nel confronto tra adulti e bambini sotto i 10 anni.<\/p>\n

Inoltre, se il grado di cambiamenti evolutivi dei virus \u00e8 predominante per le differenze specifiche dei sottotipi nella distribuzione dell'et\u00e0 epidemica, quando i sottotipi H1N1 e H3N2 mostrano uguali gradi di diffusione annuale dell'antigene, la loro distribuzione in base all'et\u00e0 dei casi di infezione dovrebbe apparire pi\u00f9 simile.<\/p>\n

Per una comprensione pi\u00f9 dettagliata delle sfumature della ricerca, consiglio di dare un'occhiata a un rapporto degli scienziati<\/a><\/noindex>.<\/p>\n

Epilogo<\/h3>\n

\nIn questo studio, i ricercatori hanno analizzato i dati epidemiologici relativi ai casi di infezione da H1N1, H3N2 e H2N2. L'analisi dei dati ha mostrato una chiara dipendenza dall'imprinting infantile e dal livello di rischio di infezione in et\u00e0 adulta. In altre parole, se un bambino negli anni '50 \u00e8 stato infettato quando circolava l'H1N1, mentre l'H3N2 era assente, la probabilit\u00e0 di contrarre l'H3N2 in et\u00e0 adulta sar\u00e0 molto pi\u00f9 alta rispetto alla probabilit\u00e0 di contrarre l'H1N1.<\/p>\n

La principale conclusione di questo studio \u00e8 che \u00e8 importante non solo ci\u00f2 da cui una persona \u00e8 stata colpita durante l'infanzia, ma anche in quale sequenza. La memoria immunitaria, che si forma nel corso della vita, registra attivamente i dati delle prime infezioni virali, contribuendo a una risposta pi\u00f9 efficace contro di esse in et\u00e0 adulta. <\/p>\n

I ricercatori sperano che il loro lavoro permetter\u00e0 di prevedere meglio quali gruppi di et\u00e0 siano maggiormente esposti a un determinato sottotipo di influenza. Queste conoscenze possono aiutare a prevenire la diffusione di epidemie, specialmente quando \u00e8 necessario distribuire un numero limitato di vaccini tra la popolazione. <\/p>\n

Questa ricerca non mira a trovare cure miracolose per l'influenza di qualsiasi tipo, anche se sarebbe fantastico. Si concentra su qualcosa di molto pi\u00f9 realistico e importante in questo momento: prevenire la diffusione dell'infezione. Se non possiamo sbarazzarci immediatamente del virus, dobbiamo avere a disposizione tutti gli strumenti per contenerlo. Uno dei pi\u00f9 fidati alleati di qualsiasi epidemia \u00e8 l'atteggiamento negligente sia da parte dello Stato nel suo complesso, sia di ogni singola persona. La panico, ovviamente, non \u00e8 necessaria, poich\u00e9 potrebbe solo peggiorare la situazione, ma le misure di precauzione non fanno mai male.<\/p>\n

Grazie per l'attenzione, restate curiosi, prendetevi cura di voi stessi e dei vostri cari, e buon fine settimana a tutti! \ud83d\ude42<\/p>\n

Un po' di pubblicit\u00e0 \ud83d\ude42<\/h3>\n

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Fonte: habr.com<\/a> <\/p>","protected":false,"gt_translate_keys":[{"key":"rendered","format":"html"}]},"excerpt":{"rendered":"

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