最も怖くない毒

こんにちは、%username%!

評価してくださった皆様に感謝します 私の作品「最も恐ろしい毒物」。

コメントを読むのは、それが何であれ、非常に興味深かったですし、それに応答するのも非常に興味深かったです。

ヒットパレード気に入って頂けて嬉しいです。 それが気に入らなかったら、私はできる限りのことをしました。

コメントと活動が私に第 XNUMX 部を書くきっかけを与えてくれました。

そこで、もう一つの致命的な XNUMX を紹介します。

10位

白

はい、%username% さん、あなたはすぐに「万歳、ついに塩素、偉大にして恐ろしい！」と叫ぶでしょう。 しかし、そうではありません。

まず、漂白剤には塩素ではなく次亜塩素酸ナトリウムが含まれています。 はい、最終的には塩素に分解されますが、それでも塩素ではありません。

第二に、塩素は本質的に慈善活動的な人類の歴史の中で最初の化学兵器だったという事実にもかかわらず（塩素は1915年のイーペルの戦いで初めて使用された。そう、マスタードガスではなくそれが名前の由来だが） 、すぐに「行かないでください」になります。

問題は、人が中毒になるずっと前に塩素の匂いを嗅ぐことです。 そして彼は少し遅れて逃げます。

自分で判断してください。副鼻腔炎を患っていない人でも、塩素の匂いは 0,1 ～ 0,3 ppm で感じられます (ただし、副鼻腔炎を引き起こすとも言われています)。 1 ～ 3 ppm の濃度は、通常 30 時間以内に許容されます。目に耐えられない灼熱感があると、やるべき重要なことがたくさんあるのに、何らかの理由でここから遠く離れているという考えにつながります。 40ppmでは、すぐに（60時間ではなく）涙が流れ、ヒステリックな咳が現れます。 XNUMX ～ XNUMX ppm になると、肺に問題が発生し始めます。

塩素濃度 400 ppm の雰囲気に 1000 分間滞在すると、致死的になります。 まあ、または数分 - XNUMX ppmの濃度で。

第一次世界大戦では、塩素が空気の XNUMX 倍強であるという事実を利用し、塩素を平原に飛ばして敵を塹壕から吸い出しました。 そしてそこで彼らはすでに古き良き、実証済みの方法で撮影を行っていました。

もちろん、塩素製造施設で働いていて、塩素タンクの近くに拘束されている場合は、心配する必要があります。 しかし、トイレを洗うときや塩水の電気分解によって塩素中毒になるとは考えるべきではありません。

はい、それでも運が悪ければ、注意してください: 塩素に対する解毒剤はありません; 治療法は新鮮な空気です。 もちろん、焼けた組織の修復も可能です。

9位

ビタミンA - 一般的な用語ではレチノール

誰もがビタミンを覚えています。 まあ、彼らの利益です。 酒や喫煙とビタミンを混同する人もいますが、それは事実です。

子供の頃、祖母は皆、リンゴとニンジンを食べるように言いました。 彼女は私に言った。 私はあの小さな瓶に入った旧ソ連のニンジンピューレが大好きでした。

しかし、この恐るべきレチノールと天然のカロチン（これはメロンやニンジンに含まれるカロチンです）を混同しないでください。カロテンを過剰に摂取すると、手のひら、足の裏、粘膜が黄色くなる可能性があります（ちなみに、これは実際に起こったものです） ）しかし、極端な場合でも酩酊の症状は観察されません。

したがって、レチノールを摂取したラットにおけるレチノールの LD50 は 2 g/kg です。 ビタミンが脂溶性であることを考慮すると、ラードを少し食べると摂取量は少なくなります。 ラットは意識喪失、けいれんを起こし、死亡しました。

人間の場合は、より興味深いケースでした。25 IU/kg のビタミン A を投与すると急性中毒が発生し、000 IU/kg を 4000 ～ 6 か月間毎日使用すると慢性中毒が発生します (参考: 医師は非常に困難です)これは手書きのせいだけではありません。ビタミン A を IU 医療単位で数えます。15 IU 単位には 0,3 mcg のレチノールが含まれています)。

人間の中毒は、角膜の炎症、食欲不振、吐き気、肝臓肥大、関節痛などの症状を特徴とします。 慢性ビタミンA中毒は、高用量のビタミンと大量の魚油を定期的に摂取すると発生します。

サメ、ホッキョクグマ、海洋動物、またはハスキー犬の肝臓を食べると、致命的な結果を伴う急性中毒が発生する可能性があります（犬を拷問しないでください！）。 ヨーロッパ人は、バレンツの第 1597 回遠征隊の隊員がホッキョクグマの肝臓を食べた後に重篤な病気になった少なくとも XNUMX 年以来、この症状を経験しています。

急性の中毒は、けいれんや麻痺の形で現れます。 慢性的な過剰摂取では、頭蓋内圧が上昇し、頭痛、吐き気、嘔吐を伴います。 同時に、黄斑の腫れとそれに伴う視覚障害が発生します。 大量のビタミン A による肝毒性および腎毒性の兆候とともに、出血が現れます。自然骨折が発生する可能性があります。 ビタミンAの過剰摂取は先天性欠損症を引き起こす可能性があるため、XNUMX日の推奨摂取量を超えてはならず、妊娠中の女性はまったく摂取しない方がよいでしょう。

中毒を排除するために、頭蓋内圧を下げ、髄膜症の症状を取り除くマンニトール、肝臓のビタミンの代謝を促進し、肝臓と腎臓のリソソームの膜を安定させるグルココルチコイドが処方されます。 ビタミンEは細胞膜を安定化させます。

%username% さん、覚えておいてください。健康なものすべてが大量に健康であるわけではありません。

8位

鉄

脳に鉄の棒が入ると確かに有毒ですが、 しかし、これは不正確です.

しかし真剣な話、鉄の状況はビタミン A の状況に非常に近いのです。

鉄欠乏性貧血を解消するために鉄分を処方される人もいます。 私の忘れられない祖母は、いつもリンゴを食べることを勧めていました。リンゴには鉄分が多く含まれています（このひげのあるジョークは誰もが知っています）。

以前は、彼らは文字通りの意味で鉄を食べていました - 上の写真にはカルボニル鉄があります - それで彼らはそれを食べました：胃は塩酸でいっぱいなので、細かく分散した鉄がそこに溶解し、それだけで十分でした。

その後、硫酸鉄と乳酸鉄の処方が始まりました。 鉄の面白い点は、鉄が二価である必要があるということです。体は第二鉄に耐えられず、その上、鉄は pH 4 を超えると喜んで沈殿します。

7 ～ 35 g の鉄があれば、%username% は確実に次の世界に送られます。 そして今、私は体内の適切な場所に配置された金属物体について話しているのではなく、鉄塩について話しているのです。 子どもの場合はさらに困難です（子どもはいつでも難しいものです）。3 歳未満の子どもにとって 3 グラムの鉄は致死量です。 ちなみに、統計によると、これは小児期の偶発的な中毒の最も一般的な形態です。

過剰な鉄の挙動は重金属中毒と非常に似ています（ちなみに、治療法もほぼ同じです。鉄は重金属と同様に体内に蓄積しますが、一部の遺伝性疾患や慢性疾患、または過剰摂取が原因です）。鉄分を過剰に摂取している人は、体力が低下し、体重が減り、病気になりやすくなります。同時に、過剰な鉄分を除去することは、鉄分不足を解消することよりもはるかに困難であることがよくあります。

重度の鉄中毒では、腸粘膜が損傷し、肝不全を発症し、吐き気や嘔吐が起こります。 下痢といわゆる「黒い便」が典型的ですが、それはおわかりでしょう。 あなたがそれを放っておくと、重篤な肝臓損傷、昏睡状態、はるか昔に亡くなった親戚との面会。

7位

アスピリン

どういうわけか、私は今、登場人物が頭痛を抱えているとき、単に錠剤のパックを食べるアメリカ映画をすべて思い出します。 神様！

アセチルサリチル酸またはアスピリン - 10 年 1897 月 50 日にバイエル AG の研究室でこの命を与える製品を合成したフェリックス ホフマンは、これをアスピリンと呼びました。ラットの LD200 は 2 mg/kg です。 はい、これは多量であり、そんなに多くの錠剤を食べることはできませんが、他の薬と同様に、アスピリンにも副作用があります。 そしてそれらはまあまあです：胃腸管の問題と組織の腫れ。 しかし、本当にアスピリンを十分に摂取している場合、急性の過剰摂取（これは 25 回の場合ですが、車の場合）による死亡率は XNUMX% です。 慢性的な過剰摂取（高用量を長期間にわたって使用する場合）はしばしば致命的であり、死亡率は XNUMX% であり、鉄と同様に、慢性的な過剰摂取は小児において特に重篤になる可能性があります。

アスピリン中毒の場合、急性胃の不調、錯乱、精神病、昏迷、耳鳴り、眠気などが観察されます。

過剰摂取として扱う：活性炭、ブドウ糖の静脈内投与、生理食塩水、重炭酸ナトリウム、透析。

ライ症候群は特別な注意が必要です。これは、急性脳症と肝臓の脂肪沈着を特徴とする稀ではあるが重篤な病気です。 このようなことは、子供や十代の若者が発熱やその他の病気や感染症のためにアスピリンを投与されたときに起こる可能性があります。 1981 年から 1997 年までに、1207 歳未満の人々におけるライ症候群の 18 例が米国疾病管理予防センターに報告されました。 このうち、93% がライ症候群の発症前の XNUMX 週間に病気になったと報告しており、そのほとんどが呼吸器感染症、水痘、または下痢でした。

これは次のようになります。

• ウイルス性疾患の発症から 5 ～ 6 日後（水痘の場合は発疹出現から 4 ～ 5 日後）、精神状態の変化（軽度の倦怠感から深い昏睡状態までさまざま）を伴い、吐き気と制御不能な嘔吐が突然現れます。見当識障害、精神運動性興奮のエピソード）。
• 3 歳未満の小児では、この病気の主な兆候は呼吸不全、眠気、けいれんであり、生後 XNUMX 歳の小児では大泉門の緊張が認められます。
• 適切な治療が行われない場合、患者の状態は急速に悪化し、昏睡、けいれん、呼吸停止が急速に進行します。
• 40％の症例で肝臓肥大が観察されますが、黄疸はまれです。
• 患者の血清中の AST、ALT、アンモニアの増加が典型的です。

これを回避するにはどうすればよいでしょうか? それは簡単です。子供がインフルエンザ、麻疹、水痘にかかっている場合は、アスピリンを与えてはなりません。 12 歳未満の小児に高温でアセチルサリチル酸を処方する場合は注意が必要です。 この状況では、アセチルサリチル酸をパラセタモールまたはイブプロフェンに置き換えることをお勧めします。 お子様に次のような兆候が見られた場合は、すぐに医師に連絡してください: 嘔吐、激しい頭痛、嗜眠、過敏症、せん妄、呼吸困難、手足のこわばり、昏睡。

子どもたちの世話をしてください。子どもたちは私たちの財産なのですから。

六位

二酸化炭素

はい、はい、私たちは皆、同じ二酸化炭素を呼吸し、排出します。 しかし、体は役に立つものをそう簡単には捨てません！ ちなみに、空気中には約 0,04% の二酸化炭素が含まれています。比較のために、空気中には 20 倍のアルゴンが存在します。

あなたや他の動物以外にも、二酸化炭素は完全燃焼中に放出され、すべての炭酸飲料（ノンアルコール飲料とより興味深い飲み物の両方）に含まれています（詳しくは下記を参照）。

濃度が既に 0,1% になると (このレベルの二酸化炭素は大都市の空気中に時々観察されます)、人々は衰弱し、眠気を感じ始めます。あくびをしたいという抑えられない衝動をどのように感じたか覚えていますか? 7～10%まで増加すると、頭痛、めまい、難聴、意識喪失（高山病に似た症状）などの窒息症状が現れ、これらの症状は濃度に応じて一定期間にわたって発症します。数分から最大XNUMX時間まで。

非常に高濃度のガスを含む空気を吸入すると、低酸素による窒息により非常に早く死亡します。

このガスを高濃度に含む空気を吸入しても、長期的な健康上の問題を引き起こすことはありません。 高濃度の二酸化炭素を含む雰囲気から犠牲者を救出した後、健康と幸福はすぐに完全に回復します。

二酸化炭素は空気よりも 1,5​​ 倍重いので、隙間や地下室への蓄積という点でこれを考慮する必要があります。

部屋を換気してください、%username%!

5位

砂糖

砂糖がどのようなものかは誰もが知っています。 ホリバールについては話しません。砂糖を入れて何を飲むか、砂糖を入れずに何を飲むか、コーヒーや紅茶、それはあまりにも多くの命を奪っています。

実際、砂糖 (より正確にはグルコース) は主要な栄養化合物の XNUMX つであり、神経組織に吸収される唯一の化合物です。 砂糖がなければ、このテキストを考えたり読んだりすることはできません、%username%!

しかし、砂糖には有毒な量があり、50 g/kg の砂糖を食べるとラットの 30% が死亡します (どうやって与えたかは聞かないでください)。 2014年にニューヨークの地下鉄の車内で、インポテンスから心臓発作に至るまで、あらゆる病気が砂糖のせいだとされていたのを今でも覚えている。 私はまた、その時、人類は化学甘味料なしでどうやって生き延びたのだろうかと考えました。

いずれにせよ、砂糖は大量に摂取すると有毒です（お気づきのように、非常に大量に摂取すると）。 中毒の症状は比較的まれです。

• うつ状態
• 胃腸障害。

しかし実際には、私たちの中には砂糖が本当に毒である人がかなりいます。 これらは糖尿病患者です。 私は化学者であり、医師ではありませんが、知っています。 糖尿病には、原因の違いによりさまざまな種類、重症度があり、治療法も異なります。 したがって、%username% にお気づきの場合は、次のようにします。

• 多尿症は、尿中に溶けているブドウ糖による浸透圧の上昇によって引き起こされる尿量の増加です（通常、尿中にブドウ糖はあ​​りません）。 夜間を含む頻繁な多量の排尿によって現れます。
• 多飲症（絶え間なく続く渇きの渇き）は、尿中の水分の大幅な損失と血液の浸透圧の上昇によって引き起こされます。
• 多食症 - 絶え間ない飽くなき空腹感。 この症状は、糖尿病の代謝障害、つまりインスリンの不在下（飽食のなかの空腹）で細胞がグルコースを吸収して処理できないことによって引き起こされます。
• 体重減少（特に XNUMX 型糖尿病に典型的）は糖尿病の一般的な症状であり、患者の食欲が増加しているにもかかわらず発症します。 体重減少（さらには疲労）は、細胞のエネルギー代謝からグルコースが排除されることによるタンパク質と脂肪の異化作用の増加によって引き起こされます。
• 二次症状：皮膚や粘膜のかゆみ、口渇、全身の筋力低下、頭痛、治療が難しい炎症性皮膚病変、かすみ目。

- 病院に行って献血して砂糖を手に入れましょう！

糖尿病は死刑には程遠く、治療は可能ですが、治療せずに甘いものを食べた場合、待っているのは心臓病、失明、腎臓障害、神経障害、いわゆる糖尿病足です - Google it 、きっと気に入っていただけるでしょう。

XNUMX位

塩

「塩と砂糖は私たちの白い敵」ですよね？ そうですね、砂糖の次に塩が来るのはそのためです。

塩なしで私たちの食べ物を想像するのは難しいです。ところで、私たちが塩を使用しているのは単に個人的な好みのためです。製品にはナトリウムと塩素がたっぷり含まれており、追加のソースは単に必要ありません。

塩は体内の水分と塩分のバランスを維持し、血液から腎臓に至るまで、ほぼすべての機能を適切に機能させるという最も重要な機能を果たしているにもかかわらず、ラットでは 3 g/kg、人では 12,5 g/kg で死亡する可能性があります。 。

その理由は、まさに同じ水分と塩分のバランスの違反であり、腎不全、血圧の急激な上昇、そして死につながります。

それほど多くの塩分を摂取できる人はいないと思いますが（ダーウィン賞の良い選択肢であるあえての場合を除いて）、塩分の少量の「過剰摂取」でも悪影響があります。 1日あたり小さじ8杯以下の摂取で血圧がXNUMX mm Hgに下がります。 という事実を背景にして、 高血圧はエイズやがんよりも人々に悪影響を及ぼします, 減塩がそれほど重要な生存手段ではないと思います。

賞品は３つ！ 第三位

カフェイン

次に飲み物について話します。 コーヒー、紅茶、コーラ、エナジードリンク - すべてにカフェインが含まれています。 今日はコーヒーを何杯飲みましたか。 これを書いている間、私は持っていないのですが、本当に欲しいのです...

ちなみに、1,3,7-トリメチルキサンチン、ガラニン、カフェイン、マテイン、メチルテオブロミン、テインは、名前が違うだけで、プロフィールは同じものですが、非常に多くの場合、次のように叫ぶために発明されます。この飲み物はそこにあります...「それはまったく異なり、はるかに便利です！」 歴史的に見て、それは次のようなものでした。1819 年、非常に眠いドイツの化学者フェルディナント ルンゲは、アルカロイドを単離し、それをカフェインと呼びました（ちなみに、彼は素晴らしい人でした。キニーネを単離し、というアイデアを思いつきました）。塩素を消毒剤として使用し、アニリン染料の歴史が始まりました）。 そして 1827 年に、ウドリは茶葉から新しいアルカロイドを単離し、それをテインと名付けました。 そして 1838 年、ジョブストと G. Ya. モルダーは誰に対しても腹を立て、テインとカフェインの同一性を証明しました。 カフェインの構造は、1902 世紀末にヘルマン エミール フィッシャーによって解明されました。彼はカフェインを初めて人工的に合成した人物でもありました。 彼は XNUMX 年にノーベル化学賞を受賞しましたが、この賞もこの業績の一部で受賞しました。睡眠との戦いはついに勝利しました。

犬が食事と一緒に50mg/kgのカフェインを摂取すると、140％の犬が死亡します。 同時に、急性腎不全、吐き気、嘔吐、内出血、心臓のリズム障害、けいれんを経験します。 はい、不愉快な死です。

人間の場合、少量のカフェインは神経系を刺激する効果があります。これは誰もが自分でテストしました。 長期間使用すると、軽度の依存症、つまり有神論を引き起こす可能性があります。

カフェインの影響下では、心臓の活動が加速し、血圧が上昇し、ドーパミンの放出により約40分間気分がわずかに改善しますが、3〜6時間後にはカフェインの影響が消えます：疲労、嗜眠、能力の低下働くことが現れます。

カフェインの影響を説明するための退屈なメカニズム。カフェインの精神刺激効果は、大脳皮質および中枢神経系の皮質下層にある中枢アデノシン受容体 (A1 および A2) の活性を抑制するカフェインの能力に基づいています。 アデノシンは中枢神経系において神経伝達物質の役割を果たし、ニューロンの細胞膜にあるアデノシン受容体に作動的に影響を与えることが示されています。 アデノシンによる I 型アデノシン受容体 (A1) の興奮は、脳細胞における cAMP の形成の減少を引き起こし、最終的に脳細胞の機能活性の阻害につながります。 A1 アデノシン受容体の遮断は、アデノシンの抑制効果を止めるのに役立ち、これは精神的および身体的パフォーマンスの向上として臨床的に現れます。

しかし、カフェインには脳内の A1 アデノシン受容体のみを遮断する選択的能力はなく、A2 アデノシン受容体も遮断します。 中枢神経系における A2 アデノシン受容体の活性化には、D2 ドーパミン受容体の機能活性の抑制が伴うことが証明されています。 カフェインによる A2 アデノシン受容体の遮断は、D2 ドーパミン受容体の機能的活性の回復に役立ち、これは薬物の精神刺激効果にも寄与します。

つまり、カフェインはそこにあるものをブロックします。 アヘン剤も同様です。 まさにLSDみたいな。 したがって、依存症は存在しますが、遮断作用はそれほど強くなく、受容体もそれほど重要ではないため、有神論は依存症ではありません（多くのコーヒー愛好家は異論を唱えるでしょうが）。

カフェイン過食の症状 - 腹痛、動揺、不安、精神的および運動的興奮、錯乱、せん妄（解離性）、脱水症状、頻脈、不整脈、高熱、頻尿、頭痛、触覚または痛みの敏感性の増加、震えまたは筋肉のけいれん。 吐き気と嘔吐、時には血を伴うこともあります。 耳鳴り、てんかん発作（急性過剰摂取の場合 - 強直間代発作）。

300日あたり4 mgを超えるカフェイン（コーヒー乱用を背景としたものを含む - 天然コーヒー150杯以上、各XNUMX ml）のカフェインは、不安、頭痛、震え、混乱、および心機能不全を引き起こす可能性があります。

人間の体重 150 キログラムあたり 200 ～ XNUMX mg のカフェインの摂取量では、死亡の原因となります。 犬と同じように。

それで、くそー、私のコーヒーはどこですか？

二位

ニコチン

まあ、喫煙の危険性については誰もが知っています。 そして、ニコチンも毒であるという事実について。 しかし、それを理解しましょう。

ニコチンの毒性は、1850年にベルギーでボカルム伯爵が妻の弟を毒殺したとして告発されたセンセーショナルな毒殺事件と関連している。 ベルギーの化学者ジャン・セルヴェ・スタスがコンサルタントを務め、困難な分析を通じて、中毒がニコチンによって引き起こされたことを証明しただけでなく、アルカロイドを検出する方法も開発しました。この方法は、わずかな修正を加えて、今日でも分析化学で使用されています。 。

その後、ニコチンは研究されず、怠け者によってのみ決定されました。 現時点では以下のことがわかっています。

ニコチンが体内に入ると、すぐに血液中に広がり、血液脳関門を通過することがあります。 つまり脳に直接伝わるのです。 ニコチンが脳に到達するには、平均して、タバコの煙を吸入してから 7 秒あれば十分です。 ニコチンの体内からの半減期は約450時間です。 喫煙時にタバコの煙を通して吸入されるニコチンは、タバコの葉に含まれるニコチンのごく一部です（悲しいことに、物質の大部分は燃焼します）。 喫煙時に体に吸収されるニコチンの量は、タバコの種類、煙をすべて吸い込むかどうか、フィルターを使用するかどうかなど、多くの要因によって異なります。 口の中に入れて噛んだり鼻から吸い込んだりする噛みタバコや嗅ぎタバコでは、タバコを吸うよりも体内に入るニコチンの量がはるかに多くなります。 ニコチンは肝臓でシトクロム P2 酵素 (主に CYP6A2、ただし CYP6BXNUMX) によって代謝されます。 主な代謝産物はコチニンです。

神経系に対するニコチンの影響はよく研究されており、議論の余地があります。 ニコチンはニコチン性アセチルコリン受容体に作用します。ニコチンのピロリジン環のプロトン化窒素原子はアセチルコリンの第四級窒素原子を模倣しており、ピリジン窒素原子はアセチルコリンのケト基の酸素のようなルイス塩基の性質を持っています。 低濃度では、これらの受容体の活性が高まり、特に刺激ホルモンのアドレナリン（エピネフリン）の量が増加します。 アドレナリンの放出は、心拍数の増加、血圧の上昇、呼吸の増加、さらには血糖値の上昇につながります。

副腎髄質の内臓神経を介して作用する交感神経系は、アドレナリンの放出を刺激します。 これらの神経の節前交感神経線維によって生成されるアセチルコリンは、ニコチン性アセチルコリン受容体に作用し、細胞の脱分極と電位依存性カルシウムチャネルを介したカルシウム流入を引き起こします。 カルシウムはクロマフィン顆粒のエキソサイトーシスを引き起こし、それによって血中へのアドレナリン（およびノルアドレナリン）の放出を促進します。

私はすでにニコチンよりもあなたの脳に悪影響を及ぼしていますか？ はい？ さて、楽しいことについて話しましょう。

とりわけ、ニコチンは脳の報酬中枢のドーパミンレベルを増加させます。 タバコの喫煙は、脳内のモノアミン神経伝達物質（ドーパミンなど）の分解に関与する酵素であるモノアミンオキシダーゼを阻害することが示されています。 ニコチン自体はモノアミンオキシダーゼの生成を抑制しないと考えられており、タバコの煙の他の成分がこれに関与していると考えられています。 ドーパミン含有量の増加は脳の快楽中枢を興奮させます;これらの同じ脳中枢が「体の痛みの閾値」を担当しているため、喫煙者が快楽を感じるかどうかという問題は未解決のままです。

強力な毒性にもかかわらず、ニコチンは少量（喫煙など）で摂取すると精神興奮剤として作用します。 ニコチンが気分に与える影響はさまざまです。 肝臓からのグルコースの放出と副腎髄質からのアドレナリン（エピネフリン）の放出を引き起こすことにより、興奮を引き起こします。 主観的な観点から見ると、これはリラックス、穏やかさ、活気の感覚、そして適度な多幸感によって表れます。

ニコチンの摂取は体重減少につながり、POMCニューロンの刺激と血糖値の上昇の結果として食欲が減退します（ブドウ糖は脳の視床下部にある満腹中枢と空腹中枢に作用し、空腹感を鈍らせます）。 確かに、理解しやすく、健康的な「食べすぎない」食事法はさらに効果的です。

ご覧のとおり、ニコチンが体に及ぼす影響は非常に複雑です。 このことから何を学ばなければなりません:

• ニコチンは神経受容体と相互作用する物質です
• 多くの同様の物質と同様に、ニコチンには依存性と中毒性があります。

ちなみに、精神障害のある患者は喫煙依存症が増加しています（喫煙しますか？よく考えて精神科医に行ってください。健康な人はいません。十分に検査されていない人がいます）。 世界中の多数の研究で、統合失調症患者は喫煙する可能性が高いと主張されています（20か国で合計7593人の統合失調症患者を研究し、そのうち62％が喫煙者でした）。 2006 年の時点で、米国の統合失調症患者の 80% 以上が喫煙者であるのに対し、非喫煙者は一般人口の 20% です (NCI による)。 この依存症の原因については多くの仮説があり、依存症の症状に抵抗したいという欲求と、抗精神病薬の悪影響に抵抗したいという欲求の両方として説明されています。 ある仮説によると、ニコチン自体が精神を混乱させます。

ニコチンは変温動物にとって非常に有毒です。 神経毒として作用し、神経系の麻痺（呼吸停止、心臓活動の停止、死）を引き起こします。 ヒトの平均致死量は0,5～1 mg/kg、ラットの場合は皮膚経由で140 mg/kg、マウスの場合は静脈内投与で0,8 mg/kg、腹腔内投与の場合は5,9 mg/kgです。 ニコチンは一部の昆虫にとって有毒であるため、以前は殺虫剤として広く使用されていましたが、現在ではイミダクロプリドなどのニコチン誘導体が同様の用途で使用され続けています。

長期使用すると、高血糖、動脈性高血圧、アテローム性動脈硬化、頻脈、不整脈、狭心症、冠状動脈性心臓病、心不全などの病気や機能不全を引き起こす可能性があります。

実際、ニコチンの毒性は、その魅力の残りの部分に比べれば、ほとんど何もありません。

• 喫煙タールは、肺、舌、喉頭、食道、胃などのがんを含むがんの発生に寄与します。
• 不衛生な喫煙は歯肉炎や口内炎の発症につながります。
• 不完全燃焼の生成物（一酸化炭素） - まあ、それは明らかです、私の以前の作品を読んでください
• 肺へのタールの沈着 - 喫煙者の朝の咳、気管支炎、肺気腫、肺がん。

現時点では、どの喫煙方法もその影響を 100% 防ぐことはできません。したがって、フィルターや水タバコなどはすべて機能しません。

Vapers もリラックスすべきではありません。その理由は簡単です。

• グリセリンなど無害な成分を使用しているにも関わらず、 食品業界にとっては無害です！ 曝露の影響については誰も知りませんし、一般に、蒸気を吸う際の熱分解中に放出されるガスの組成についても知りません。 研究作業は現在進行中です（一度例として и XNUMXつの例)、その結果はすでに印象的です。
  チェックアウト
• ニコチンは農薬として使用されているとすでに述べました。 2014年以降、米国では事実上使用されておらず、欧州連合では2009年から全面的に禁止されている。 ただし、中国での使用を妨げるものではありません...
  現在、医薬品グレードのニコチン (ファーマグレード、USP /PhEur または USP/EP) が市場で入手可能です。 しかし、中国で生産された殺虫剤もあります。 注意：どちらが安いですか？ 繰り返しますが、私はベイパーではありませんが、ただの楽しみのためにグーグルで検索して、この瓶で購入したものの価格と、本来の価格を比較してみます。 そうしないと、ある時点でゴキブリになったような気分になり、低品質のニコチンに含まれる不純物を満喫することになるかもしれません。

つまり、人類は現在、完全に安全なニコチン摂取方法を採用していないのです。 それは必要ですか？

そして私たちの勝者！ 会う！ 最初の場所

エタノールチャパエビ人は白軍から駅を奪還した。
トロフィーを調べていると、ヴァシリー・イワノビッチとペトカはアルコールのタンクを発見した。
戦闘員が酔いすぎないように、彼らはC2N5-ONに署名した。
戦闘機は化学の知識がほとんどない。 翌朝、全員が「中敷きに入っていた」のです。
チャパエフは人を煽ってこう尋ねた。
- どうやって分かったの？
- はい、簡単です。 私たちは探して探しましたが、突然タンクに何か書かれているのが目に入りました - そしてダッシュと「OH」。 試してみましたが、まさに彼です！

一般に、エタノール毒性学という、有毒物質エタノール（アルコール）とそれに関連するあらゆるものを研究する医学分野もあります。 したがって、医学のセクション全体をいくつかの段落に詰め込むことができるとは期待しないでください。

実際、人類は非常に長い間エタノールに精通してきました。 発酵飲料の残骸が入った石器時代の容器が発見されたことは、新石器時代にアルコール飲料の生産と消費がすでに存在していたことを示唆しています。 ビールとワインは最も古い飲み物の一つです。 ワインは地中海のさまざまな民族にとって最も重要な文化的象徴の XNUMX つとなり、彼らの神話と儀式、そしてその後のキリスト教の礼拝において重要な位置を占めました (聖体を参照)。 穀物（大麦、小麦、ライ麦）を栽培している人々の間では、ビールが休日の主な飲み物でした。

ちなみに、グルコース代謝の副産物であるため、健康な人の血液には最大0,01%の内因性エタノールが含まれる可能性があります。

これらすべてにもかかわらず、科学は次のことについてまだ正確にはわかっていません。

• 中枢神経系に対するエタノールの影響のメカニズム - 中毒
• 二日酔いのメカニズムと原因

エタノールの体への影響は非常に多面的であるため、別の記事に記載する価値があります。 でも、始めた時から...

エタノールは顕著な器官向性を有しており、血液中よりも脳に多く蓄積すると考えられています。 たとえ低用量のアルコールでも脳内の GABA 阻害システムの活動が引き起こされ、このプロセスが筋肉の弛緩、傾眠、多幸感（酩酊感）を伴う鎮静効果をもたらします。 GABA 受容体の遺伝的変異は、アルコール依存症への感受性に影響を与える可能性があります。

ドーパミン受容体の特に顕著な活性化は、側坐核と脳の腹側被蓋領域で観察されます。 エタノールの影響下で放出されるドーパミンに対するこれらのゾーンの反応が多幸感を引き起こし、これはアルコール依存症の可能性と関連している可能性があります。 エタノールはまた、オピオイドペプチド（例えば、ベータエンドルフィン）の放出を引き起こし、これがドーパミンの放出に関連します。 オピオイドペプチドは多幸感を生み出す役割も果たします。

最後に、アルコールは脳のセロトニン系を刺激します。 アルコールに対する感受性には、セロトニントランスポータータンパク質遺伝子の対立遺伝子に応じて遺伝的に決定された違いがあります。

現在、アドレナリン、カンナビノール、アセチルコリン受容体、アデノシン、ストレス調節系（副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンなど）系など、脳の他の受容体やメディエーター系に対するアルコールの影響が活発に研究されています。

要するに、すべてが非常に混乱しており、酔っぱらった科学活動の優れた分野を表しています。

エチルアルコール中毒は、死亡絶対数の点で家庭中毒の中で長い間主要な位置を占めてきた。 ロシアにおける中毒死の60％以上はアルコールが原因です。 しかし、致死濃度と致死量に関しては、すべてがそれほど単純ではありません。 血中のアルコールの致死濃度は 5 ～ 8 g/l、致死量は 4 回あたり 12 ～ 300 g/kg (96% エタノール約 XNUMX ml) であると考えられていますが、慢性アルコール依存症の人では耐性がありません。アルコールの量がはるかに多くなる可能性があります。

これはすべて、さまざまな生化学によって説明されます。酩酊の速度とその強さは、国が違えば、男性と女性でも異なります（これは、酵素アルコールデヒドロゲナーゼ（ADHまたはADH I）のアイソザイムスペクトルが遺伝的に異なるという事実によるものです）決定 - ADH のさまざまなアイソフォームの活性により、さまざまな人々との違いが明確に定義されています）。 さらに、酩酊の特徴は、体重、身長、消費したアルコールの量、飲み物の種類（砂糖やタンニンの存在、二酸化炭素含有量、飲み物の強さ、スナック）によっても異なります。

体内では、ADH はエタノールをアセトアルデヒドに酸化し、すべてが順調であれば、さらに安全で非常に高カロリーの酢酸に酸化します。はい、はい、冗談ではありません。エタノールは非常に高カロリーの製品であるため、完全に生化学的な正当性があります。 実際には、酸化のための酸素不足（煙っぽい部屋、よどんだ空気 - ここからはすべてです）、エタノールの過剰、または遺伝的素因または基本的な暴飲暴食の結果である ADH の不活性によって、すべてが悪化します。 。 最終的には、すべてがアセトアルデヒドに行き着きます。アセトアルデヒドは有毒で、変異原性があり、発がん性のある物質です。 アセトアルデヒドには発がん性があることが動物実験で証明されており、アセトアルデヒドは DNA に損傷を与えます。

エタノールの問題全体は、ほぼ完全にアセトアルデヒドに関連していますが、一般に、その毒性効果は本質的に独特で包括的です。 自分で判断してください:

• 消化管の疾患。 それらは、胃の激しい痛みや下痢として現れます。 それらはアルコール依存症患者で最も重度に発生します。 胃領域の痛みは、胃と小腸、特に十二指腸と空腸の粘膜の損傷によって引き起こされます。 下痢は、急速に起こるラクターゼ欠乏症とそれに伴う乳糖耐性の低下、および小腸からの水と電解質の吸収障害の結果です。 たとえ一度でも大量のアルコールを摂取すると、壊死性膵炎を発症する可能性があり、これは多くの場合致命的です。 過度のアルコール摂取は、胃炎や胃潰瘍、消化器がんを発症する可能性を高めます。
• 肝臓は消化管の一部ですが、エタノールの生体内変化は主に肝臓で起こり、ここが ADH の存在場所であるため、この臓器へのアルコールによる損傷を個別に考えるのは理にかなっています。 そういう意味では肝臓がなんだか可哀想にさえ思えます。 アルコールを単回摂取した場合でも、肝細胞の一過性壊死現象が観察されることがあります。 長期にわたる乱用により、アルコール性脂肪性肝炎が発症する可能性があります。 アルコールに対する「耐性」の増加（これは体の保護反応として酵素アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）の生成が増加するために起こります）は、アルコール性肝ジストロフィーの段階で起こります。だから喜ぶ必要はありません。 %username% さん、もしあなたが突然お酒の達人になったら! その後、アルコール性肝炎や肝硬変が形成されると、ADH 酵素の全体的な活性は低下しますが、再生中の肝細胞では高いままの状態が続きます。 壊死の複数の病巣は線維症を引き起こし、最終的には肝硬変を引き起こします。 脂肪性肝炎患者の少なくとも 10% で肝硬変が発症します。 しかし、人間は肝臓がなければ生きていけません。
• エタノールは溶血性の毒です。 したがって、高濃度のエタノールが血液に入ると、赤血球を破壊し（病的溶血を引き起こす）、中毒性溶血性貧血を引き起こす可能性があります。 多くの研究は、アルコールの摂取量と高血圧の発症リスク増加との間に明確な関係があることを示しています。 アルコール飲料は心筋に有毒な影響を及ぼし、交感副腎系を活性化してカテコールアミンの放出を引き起こし、冠状血管のけいれんや心拍リズムの乱れを引き起こします。 過度のアルコール摂取は LDL (「悪玉」コレステロール) を増加させ、アルコール性心筋症やさまざまな種類の不整脈の発症につながります (これらの変化は、30 日あたり平均 XNUMX g 以上のエタノールを摂取した場合に観察されます)。 アルコールは、摂取量と脳卒中の種類に応じて脳卒中のリスクを高める可能性があり、冠動脈疾患のある人の突然死の原因となることがよくあります。
• エタノールの摂取は、脳ニューロンに酸化的損傷を引き起こしたり、血液脳関門の損傷によるニューロンの死滅を引き起こす可能性があります。 慢性的なアルコール依存症は脳の容積の減少につながる可能性がありますが、これは決して有用な容積ではありません。 アルコールを長期間摂取すると、大脳皮質の表面にニューロンの器質的な変化が観察されます。 これらの変化は、脳物質の領域の出血および壊死の領域で発生します。 大量のアルコールを摂取すると、脳の毛細血管が破裂する可能性があります。これが脳が「成長」する理由です。
• アルコールが体内に入ると、前立腺分泌物、精巣、精子にも高濃度のエタノールが観察され、生殖細胞に有毒な影響を及ぼします。 また、エタノールは胎盤を非常に容易に通過して母乳に浸透し、神経系の先天異常や発育遅延の可能性のある赤ちゃんが生まれるリスクを高めます。

ふー。 コーヒーにコニャックを入れなくて良かったですね。 要するに、大量の飲酒は有害です。 飲まなかったらどうするの？

「適度な飲酒」の定義は、新たな科学的証拠が蓄積されるにつれて改訂される可能性があります。 現在の米国の定義では、ほとんどの成人男性の場合、24日あたりのエタノールの摂取量は12 g以下、ほとんどの女性の場合はXNUMX g以下です。

問題は、「純粋な」実験を構築するのがほぼ不可能であることです。飲酒したことのない人々のサンプルを世界中で見つけることは不可能です。 そして、たとえそれが可能だとしても、他の要因、つまり同じ生態系の影響を排除することは不可能です。 そして、たとえそれが可能だったとしても、肝炎に罹患しておらず、健康な心臓を持っている人などを見つけることは不可能です。

そして人は嘘をつくこともあります。 これは実際、すべてを複雑にします。

ホリヴァールを知っていると思いますか？ フィルモア、ハリス、そ​​の他この問題の研究に専念している多くの科学者による、アルコールの影響に関する記事をグーグルで検索してみてください。 赤ワイン単独の利点については多くの議論があります。たとえば、最近、ポリフェノールが白ワインとほぼ同じであることが判明しました。ポリフェノールは赤ワインの利点と関連しています。

そして、科学から離れると、一般的な文献には、アルコールの害についてと同じくらい、アルコールの利点についてのナンセンスがたくさんあります（ビールに含まれる女性ホルモンだけでも価値があります）。

これらの問題が明確になるまで、最も合理的なアドバイスは次のとおりです。

• アルコール自体が健康増進の原因となることは証明されていないため、現在飲酒をしていない人には、健康目的のみでアルコール摂取を推奨すべきではありません。
• アルコールを飲んでおり、アルコール問題のリスクがない人（妊娠中または授乳中の女性、車やその他の潜在的に危険な機械の運転手、アルコールが禁忌である薬を服用している人、アルコール依存症の家族歴がある人、またはアルコール依存症から回復している人）は、アルコール依存症を避けるべきです。米国の食事ガイドラインで推奨されているように、12 日あたり 24 ～ XNUMX g 以上のエタノールを摂取してください。
• 適量を超えてアルコールを摂取する人には、飲酒量を減らすようアドバイスする必要があります。

ところで、科学者たちは、いわゆるJ字型の死亡率曲線という点で同意しています。 中年以上の男性の飲酒量と死亡率の関係は、仰臥位の「J」の字に似ていることがわかりました。禁煙者と大量飲酒者の死亡率は大幅に上昇しましたが、死亡率（飲酒者と飲酒者の合計）は上昇しました。すべての原因）、少量飲酒者（15 日あたり 18 ～ 1 ユニット）では、非飲酒者よりも 2 ～ XNUMX% 低かった。 悪魔自身が足を骨折するような深い生化学や医学から、適度な飲酒者のより良い社会的地位と健康の質まで、さまざまな理由が挙げられていますが、事実は依然として事実です（飲酒者の食生活が悪化することを示した研究さえありました）適度に飲酒する人は非飲酒者に比べて脂肪とコレステロールが少なく、適度に飲酒する人は完全に飲酒しない人に比べてより頻繁にスポーツをし、より身体活動的であること、つまり、科学者ですらアルコールを完全にやめることを望んでいないことを誰もが理解しています。あらゆる方法で正当化しようとしている）。

アルコールの大量摂取が死亡率の大幅な増加につながることは絶対に確実であり、誰もが同意します。 たとえば、米国の研究では、飲酒日に5ユニット以上のアルコールを摂取した人の死亡率は、30ユニットのみを摂取した人よりも57％高いことがわかりました。 別の研究によると、（一度に）XNUMX単位以上のアルコールを飲む飲酒者は、飲酒量の少ない飲酒者よりも死亡率がXNUMX％高いそうです。

ちなみに、死亡率と喫煙の関係を調べた研究では、適度なアルコール摂取とともにタバコを完全にやめると、死亡率が大幅に減少することが示されました。

論争のもう一つの領域は、好まれるアルコール飲料の種類の役割でした。 フレンチパラドックス（フランスにおける冠状動脈性心疾患による死亡率の低さ）は、赤ワインが特に健康に有益であることを示唆しています。 この特定の効果は、ワインに含まれる抗酸化物質の存在によって説明される可能性があります。 しかし、これらの研究では、冠状動脈性心疾患のリスクと好まれるアルコール飲料の種類との間に有意な差があることを証明することはできなかった。 そしてなぜ白ではなく赤なのでしょうか？ なぜコニャックではないのでしょうか？ 一言で言えば、すべてが複雑です。

絶対にやってはいけないのは、薬を服用しながらの飲酒です。

上記のように、アルコールが身体に及ぼす影響は非常に複雑で、完全には理解されていない部分もあります。 このスープに何らかの医薬品が混入されている場合、まったく明らかではありません。

• まず、薬の有効性はあらゆる方向に変化する可能性があります。 私たちはもう投与量について話していません。
• 第二に、エタノールによって引き起こされる生化学的障害が薬剤にどのような影響を与えるかは不明です。 副作用が増加する可能性があります。 それは完全に役に立たなくなる可能性があります（もちろん副作用は考慮しません）。 あるいは殺すかもしれない。 誰も知らない。
• 第三に、肝臓は薬剤師からの未知のくだらない情報を処理することにすでに夢中になっており、アルコールも処理する必要があることにあまり満足していません。 完全に諦めてしまうこともあるかもしれません。

通常、薬の説明書には（誰が読むのでしょうか？）アルコールとの併用の可能性について書かれていますが、これは確認済みの場合です。 あるいは、自分で試して、その経験をみんなに伝えることもできます。 まあ、あとXNUMX体在庫があればの話だが。

私がすでに上で書いたことから:

• アスピリン（アセチルサリチル酸）とアルコールを同時に使用すると、胃粘膜の潰瘍形成や出血を引き起こす可能性があります。
• アルコール摂取はビタミン療法の結果に悪影響を及ぼします。 特に、胃腸管の損傷は、経口摂取されたビタミンの吸収と同化が不十分になるという事実につながり、活性型への変換の違反につながります。 これは、ビタミン B1、B6、PP、B12、C、A、葉酸に特に当てはまります。
• 喫煙は、酸素欠乏による酸化プロセスを抑制するという観点から（アセトアルデヒドについて思い出してください。そうです）、またニコチンとアルコールからの受容体に対する共同ブロック効果の観点から、アルコールの毒性効果を高めます。

要するに、アルコールは簡単ではありません。 それが良いのか悪いのかは誰にもわかりませんが、急いで完全に放棄するつもりはありません。

Резать тебе.

この楽観的な考えに基づいて、私は休暇を取ることにします。 また面白いと思っていただければ幸いです。

ワインは私たちの友人ですが、そこには欺瞞があります。
たくさん飲むと毒、少し飲むと薬。
過剰に自分を傷つけないでください
適度にお酒を飲めばあなたの王国は続くでしょう...

— アブ・アリ・フセイン・イブン・アブドラ・イブン・アル＝ハサン・イブン・アリ・イブン・シーナ（アヴィチェンナ）

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出所： habr.com