Buku "Selfish Mitochondria. Carane njaga kesehatan lan tundha tuwa"

Buku "Selfish Mitochondria. Carane njaga kesehatan lan tundha tuwa" Impen saben wong yaiku tetep enom sabisane. Kita ora pengin tuwa lan lara, kita wedi kabeh - kanker, penyakit Alzheimer, serangan jantung, stroke ... Wektu kanggo mangerteni saka ngendi kanker asale, apa ana hubungane antara gagal jantung lan Alzheimer. penyakit, infertilitas lan gangguan pangrungu. Napa suplemen antioksidan kadhangkala luwih mbebayani tinimbang apik? Lan sing paling penting: apa kita bisa urip dawa lan tanpa penyakit, lan yen ya, kepiye?

Awak kita ngandhut "stasiun energi" cilik sing disebut mitokondria. Dheweke tanggung jawab kanggo kesehatan lan kesejahteraan kita. Nalika padha kerjane kanthi apik, kita ora kekurangan energi. Lan nalika iku ala, kita nandhang sangsara marga saka penyakit. Dr Lee Know mbukak rahasia: penyakit sing katon ora ana hubungane ing pandang sepisanan: diabetes, kanker, skizofrenia, kesel kronis, penyakit Parkinson lan liya-liyane - duwe sifat umum.

Saiki kita ngerti carane nambah fungsi mitokondria, sing nyedhiyakake awak kanthi 90% energi. Buku iki bakal menehi sampeyan informasi paling anyar babagan nutrisi, gaya urip, diet ketogenik, lan suplemen sing bakal mulihake mitokondria sehat, lan mulane kita.

Kutipan. Sindrom mitokondria

Aku isin ngakoni iki, nanging aku dadi penonton reality show "The Bachelor." Aku kesengsem banget karo episode kaping telu ing Season 17 (Januari 2013), ing ngendi Sin (Sarjana) lan Ashley (Contender) ketemu bocah wadon loro sing nandhang penyakit mitokondria. Kanggo akeh sampeyan, yen sampeyan nonton episode kasebut, iki minangka introduksi pisanan kanggo sindrom mitokondria (sindrom mitokondria minangka kompleks penyakit sing ana gandhengane karo karusakan kongenital ing mitokondria). Nanging, klompok penyakit iki tambah akeh diteliti amarga tes genetik lan teknologi urutan genetik dadi luwih gampang, luwih murah lan luwih gampang diakses.

Nganti wiwitan taun 80-an, nalika génom mitokondria manungsa wis rampung diurutake, laporan penyakit mitokondria arang banget. Kahanan wis diganti kanthi kemampuan kanggo decipher mtDNA saka akeh pasien. Iki nyebabake tambah akeh pasien sing dilaporake nandhang penyakit mitokondria sing diwarisake. Jumlahe kalebu kira-kira siji saka limang (utawa malah loro setengah) ewu wong. Ing kene kita ora nganggep individu sing duwe penyakit mitokondria sing entheng. Kajaba iku, dhaptar tandha-tandha sindrom mitokondria wis akeh banget, sing nuduhake sifat kacau saka penyakit kasebut.

Penyakit mitokondria ditondoi kanthi gambar genetik lan klinis sing rumit banget, sing nuduhake campuran saka macem-macem kategori diagnostik sing wis ana. Pola pusaka ing kene kadhangkala manut lan kadhangkala ora manut marang hukum Mendel. Mendel nggambarake pola warisan sipat liwat gen DNA nuklir normal. Kemungkinan munculé sipat genetis utawa penyakit turun temurun gampang diwilang adhedhasar prediksi kuantitatif saka asil pamisahan turunan dadi sipat kualitatif sing beda-beda liwat warisan acak saka siji saka rong salinan gen sing padha saka saben gen. tuwane (minangka asil, saben turunane nampa rong salinan saben gen). Ing kasus sindrom mitokondria disebabake cacat ing gen nuklir, pola warisan sing cocog tindakake aturan Mendelian. Nanging, ana rong jinis génom sing ngidini mitokondria bisa tumindak: DNA mitokondria (mung diwarisake liwat garis ibu) lan DNA nuklir (diwarisake saka wong tuwa). Akibaté, pola warisan beda-beda saka dominan autosomal nganti resesif autosomal, uga transmisi materi genetik saka ibu.

Kahanan kasebut luwih rumit amarga kasunyatan manawa interaksi kompleks dumadi antarane mtDNA lan nDNA ing sel. Akibaté, mutasi mtDNA sing padha bisa nyebabake gejala sing beda banget kanggo sedulur sing manggon ing kulawarga sing padha (bisa uga duwe DNA nuklir sing beda nanging duwe mtDNA sing padha), dene mutasi bisa nyebabake gejala sing padha. Malah kembar kanthi diagnosis sing padha bisa duwe gambar klinis sing beda banget saka penyakit kasebut (gejala spesifik gumantung saka jaringan sing kena pengaruh proses patogen), dene wong sing mutasi bisa nandhang gejala sing padha sing cocog karo gambar penyakit sing padha.

Dadi, ana akeh variasi mtDNA ing endhog ibu, lan kasunyatan iki mbatalake kabeh prediksi babagan asil warisan genetik. Sifat saka klompok penyakit iki dadi semrawut yen gejala sing cocog karo penyakit kasebut bisa beda-beda saka dasawarsa nganti dasawarsa lan beda-beda sanajan ing antarane sedulur sing duwe mutasi DNA mitokondria sing padha. Kajaba iku, kadhangkala sindrom mitokondria bisa ilang, sanajan kasunyatane (utawa mesthine) diwarisake. Nanging kasus seneng kaya langka, lan paling asring penyakit mitokondria berkembang. Ing meja Tabel 2.2 lan 2.3 nampilake penyakit lan gejala sing gegandhèngan karo disfungsi mitokondria, uga faktor genetik sing ana ing sangisoré penyakit kasebut. Saiki, ilmu ngerti luwih saka 200 jinis mutasi mitokondria. Panliten nuduhake manawa akeh penyakit degeneratif sing disebabake dening mutasi jinis iki (sing tegese kita kudu ngklasifikasi ulang akeh penyakit minangka penyakit mitokondria).

Kaya sing wis dingerteni, mutasi kasebut bisa nyebabake mitokondria mandheg ngasilake energi, sing bisa nyebabake sel mati utawa mati. Kabeh sel (kajaba sel getih abang) ngandhut mitokondria, lan, miturut, sindrom mitokondria mengaruhi sistem awak multikomponen lan beda banget (bebarengan utawa sequentially).

Tabel 2.2. Tandha, gejala lan penyakit sing disebabake dening disfungsi mitokondria

Buku "Selfish Mitochondria. Carane njaga kesehatan lan tundha tuwa"
Tabel 2.3. Penyakit kongenital sing disebabake dening disfungsi mitokondria

Buku "Selfish Mitochondria. Carane njaga kesehatan lan tundha tuwa"
Mesthi, sawetara organ utawa jaringan mbutuhake energi luwih akeh tinimbang liyane. Nalika kabutuhan energi saka organ tartamtu ora bisa dicukupi kanthi lengkap, gejala sindrom mitokondria wiwit katon. Kaping pisanan, dheweke mengaruhi fungsi otak, sistem saraf, otot, jantung, ginjel lan sistem endokrin, yaiku kabeh organ sing mbutuhake energi sing akeh kanggo fungsi normal.

Penyakit sing dipikolehi amarga disfungsi mitokondria

Nalika pangerten babagan fungsi lan disfungsi mitokondria saya tambah akeh, kita wiwit nggawe dhaptar penyakit sing dawa amarga disfungsi mitokondria lan kanggo njlentrehake mekanisme penyakit kasebut muncul lan berkembang. Sawetara panaliten anyar nuduhake yen sindrom mitokondria mengaruhi saben 2500 wong. Nanging, yen sampeyan sinau kanthi teliti dhaptar ing ngisor iki, sampeyan bakal setuju yen kanthi kemungkinan dhuwur, penyakit mitokondria (kongenital utawa dipikolehi) bakal dicathet ing saben rong puluh lima utawa malah saben sepuluh penduduk negara Barat.

  • Diabetes jinis II
  • Penyakit kanker
  • Penyakit Alzheimer
  • Penyakit Parkinson
  • Gangguan afektif bipolar
  • Skizofrenia
  • Aging lan decrepitude
  • Kelainan kuatir
  • Steatohepatitis non-alkohol
  • Penyakit kardiovaskular
  • Sarcopenia (ilang massa otot lan kekuatan)
  • Ngleksanani intoleransi
  • Kelelahan, kalebu sindrom lemes kronis, fibromyalgia lan nyeri myofascial

Ing tingkat genetik, proses sing rumit banget digandhengake karo kabeh iki. Kekuwatan energi saka wong tartamtu bisa ditemtokake kanthi mriksa kelainan kongenital DNA mitokondria. Nanging iki mung titik wiwitan. Sajrone wektu, cacat mtDNA sing dipikolehi nglumpukake ing awak, lan sawise siji utawa organ liyane ngliwati ambang tartamtu, mula tumindak utawa dadi rentan kanggo degenerasi (saben organ duwe batesan sabar dhewe, sing bakal kita pirembagan kanthi luwih rinci. ).

Komplikasi liyane yaiku saben mitokondria ngemot nganti sepuluh salinan mtDNA, lan saben sel, saben jaringan, lan saben organ nduweni akeh mitokondria. Dadi ana cacat sing ora kaetung ing salinan mtDNA ing awak kita. Disfungsi organ tartamtu diwiwiti nalika persentase mitokondria sing rusak sing manggon ing njerone ngluwihi nilai tartamtu. Fenomena iki diarani efek threshold36. Saben organ lan jaringan tundhuk mutasi tartamtu lan ditondoi dening ambang mutasi dhewe, syarat energi lan tahan kanggo radikal bebas. Kombinasi faktor kasebut nemtokake persis apa reaksi sistem urip marang kelainan genetis.

Yen mung 10% saka mitokondria sing rusak, 90% saka generator energi seluler normal sing isih bisa ngimbangi disfungsi "rekan kerja". Utawa, contone, yen mutasi ora serius banget nanging mengaruhi nomer akeh mitokondria, sel isih bisa mlaku normal.

Ana uga konsep pemisahan mitokondria sing rusak: nalika sel dibagi, mitokondria kasebut disebarake kanthi acak ing antarane rong sel putri. Salah siji saka sel kasebut bisa nampa kabeh mitokondria sing mutasi, dene sing liyane bisa entuk kabeh "pembangkit listrik" sing lengkap (mesthi, opsi penengah luwih akeh). Sèl karo mitokondria dysfunctional bakal mati liwat apoptosis, nalika sel sehat bakal terus nindakake tugas (salah siji panjelasan kanggo ilang dadakan lan ora dikarepke saka sindrom mitokondria). Fenomena beda ing urutan DNA mitokondria (utawa plastida) ing organisme sing padha, asring malah ing sel sing padha, nalika sawetara mitokondria, contone, bisa ngemot sawetara mutasi patologis, dene liyane ora, diarani heteroplasmy. Tingkat heteroplasma beda-beda sanajan ing antarane anggota kulawarga sing padha. Kajaba iku, tingkat heteroplasma bisa beda-beda sanajan ing organisme sing padha gumantung saka organ utawa sel tartamtu, sing ndadékaké macem-macem manifestasi lan gejala penyakit mitokondria tartamtu.

Ing awak embrio sing tuwuh, nalika sel dibagi, mitokondria kanthi mutasi ngisi organ lan jaringan sing beda-beda saka siji liyane babagan kabutuhan energi. Lan yen mitokondria mutasi manggoni sel kanthi jumlah gedhe, sing pungkasane dadi struktur sing aktif sacara metabolik (umpamane, otak utawa jantung), banjur organisme sing cocog banjur duwe masalah karo kualitas urip (yen sregep). Ing tangan liyane, yen massa mitokondria disfungsional akumulasi utamane ing sel kanthi tingkat metabolisme sing kurang (umpamane, ing sel kulit sing ngganti siji liyane), mula operator mitokondria kasebut ora bakal ngerti babagan predisposisi genetik kanggo sindrom mitokondria. Ing episode saka The Bachelor kasebut ing ndhuwur, salah sawijining bocah wadon sing nandhang penyakit mitokondria katon normal, dene sing liyane jelas nandhang penyakit serius.

Sawetara mutasi mitokondria berkembang sacara spontan kanthi umur minangka asil saka produksi radikal bebas sajrone metabolisme normal. Apa sing kedadeyan sabanjure gumantung saka sawetara faktor. Contone, yen sel sing kapenuhan mitokondria dysfunctional dibagi kanthi cepet, kaya sel stem sing nindakake karya regenerasi jaringan, mula generator energi sing rusak bakal aktif nindakake ekspansi kasebut. Yen sel weakened ora dibagi maneh (ayo nganggep kita ngomong bab neuron), mutasi bakal tetep mung ing sel iki, sing, Nanging, ora ngilangi kamungkinan mutasi acak sukses. Mangkono, kerumitan basis genetik sindrom mitokondria sing nerangake kasunyatan manawa kekurangan sumber daya bioenergetik awak, sing disebabake dening mutasi mitokondria, diwujudake ing macem-macem penyakit lan gejala sing maneka warna lan kompleks.

Kita uga kudu eling yen ana akeh gen ing njaba mtDNA sing tanggung jawab kanggo fungsi normal mitokondria. Yen mutasi mengaruhi gen enkoding RNA, jalaran biasane serius banget. Ing kasus nalika bocah nampa faktor transkripsi mitokondria sing mutasi nalika konsepsi saka salah siji wong tuwa (elinga yen faktor transkripsi minangka protein sing ngontrol proses sintesis mRNA ing matriks DNA kanthi ngiket menyang bagean spesifik DNA), banjur kabeh mitokondria bakal kena pengaruh pathogenic awak. Nanging, yen mutasi mung ana hubungane karo faktor transkripsi tartamtu sing mung diaktifake ing organ utawa jaringan tartamtu utawa kanggo nanggepi pelepasan hormon tartamtu, mula efek patogen sing cocog bakal dadi lokal.

Macem-macem penyakit mitokondria lan manifestasi kasebut minangka masalah serius kanggo dokter (loro teoretis lan praktis), kalebu impossibility virtual kanggo prédhiksi perkembangan sindrom mitokondria. Ana akeh penyakit mitokondria sing angel dijenengi kabeh, lan akeh sing durung ditemokake. Malah sawetara penyakit degeneratif sing kondhang (penyakit sistem kardiovaskuler, kanker, bentuk demensia tartamtu, lan liya-liyane) sing disebabake dening ilmu modern amarga disfungsi mitokondria.

Penting kanggo nyadari yen sanajan ora ana obat kanggo penyakit mitokondria, akeh wong sing duwe kondisi kasebut (utamane sing duwe penyakit entheng utawa moderat) bisa urip dawa lan kepenak. Nanging, kanggo iki kita kudu bisa kanthi sistematis, nggunakake kawruh sing wis katon ing pembuangan kita.

Babagan penulis

Lee Ngerti minangka dokter naturopatik sing dilisensi saka Kanada, sing menang sawetara penghargaan. Kolega ngerti dheweke minangka pengusaha, ahli strategi lan dokter sing visioner. Lee wis nyekel jabatan minangka konsultan medis, pakar ilmiah, lan direktur riset lan pangembangan kanggo organisasi utama. Saliyane karya ilmiah perusahaane, dheweke uga dadi konsultan ing bidang produk kesehatan alami lan suplemen diet, lan dadi dewan penasehat editor majalah Alive, majalah kesehatan sing paling akeh diwaca ing Kanada. Dheweke nelpon ing Greater Toronto Area ngarep, ngendi dheweke manggon karo bojoné lan anak lanang loro, lan utamané kasengsem ing promosi kesehatan alam lan lingkungan.

» Rincian liyane babagan buku bisa ditemokake ing situs web penerbit
» Daftar Isi
» Kutipan

Kanggo Khabrozhiteley diskon 25% nggunakake kupon - Mitokondria

Sawise mbayar versi kertas buku kasebut, buku elektronik bakal dikirim liwat e-mail.

Source: www.habr.com

Add a comment