Racun paling medeni

Halo maneh, %username%!

Thanks kanggo kabeh sing ngormati my opus "Racun paling elek".

Iku banget menarik kanggo maca komentar, apa wae, iku menarik banget kanggo nanggapi.

Aku bungah sampeyan seneng parade hit. Yen aku ora seneng, aku nindakake kabeh sing aku bisa.

Komentar lan kegiatan sing menehi inspirasi kanggo nulis bagean kapindho.

Dadi, aku menehi sampeyan sepuluh liyane sing mateni!

Panggonan sepuluh

Putih

Ya, aku ngerti, %username%, saiki sampeyan bakal langsung nguwuh: "Hurray, pungkasane klorin, sing apik banget lan nggegirisi!" Nanging ora kaya ngono.

Kaping pisanan, pemutih ora ngemot klorin, nanging natrium hipoklorit. Ya, pungkasane dadi klorin, nanging isih ora klorin.

Kapindho, senadyan kasunyatan manawa klorin minangka agen perang kimia pisanan ing sajarah kamanungsan filantropis (iki pisanan digunakake ing taun 1915 nalika Pertempuran Ypres - ya, iku, dudu gas mustard, sanajan saka endi jenenge) , langsung "ora ayo."

Masalahe yaiku wong sing mambu klorin dawa sadurunge keracunan. Lan dheweke mlayu sethithik mengko.

Ngadili dhewe: mambu klorin bakal dirasakake dening sapa wae tanpa sinusitis ing 0,1-0,3 ppm (sanajan dheweke ujar manawa uga ngrusak sinusitis). Konsentrasi 1-3 ppm biasane ditrima ora luwih saka siji jam - sensasi kobong sing ora bisa ditahan ing mripat ndadékaké pikiran-pikiran yen sampeyan duwe akeh perkara penting sing kudu dilakoni, nanging sakperangan alesan, adoh saka kene. Ing 30 ppm, luh bakal mili langsung (lan ora sajrone jam), lan batuk histeris bakal katon. Ing 40-60 ppm, masalah karo paru-paru bakal diwiwiti.

Tetep ing atmosfer kanthi konsentrasi klorin 400 ppm sajrone setengah jam bisa nyebabake. Inggih, utawa sawetara menit - ing konsentrasi 1000 ppm.

Ing Perang Donya I, padha njupuk kauntungan saka kasunyatan sing klorin rada luwih saka kaping pindho minangka abot saka udhara - lan mulane padha supaya mabur tengen ing dhataran, udud mungsuh metu saka trenches. Lan ing kana dheweke wis syuting kanthi cara sing lawas lan dicoba lan dites.

Mesthine, yen sampeyan kerja ing fasilitas produksi klorin lan sampeyan diikat ing cedhak tank klorin, ana alesan kanggo kuwatir. Nanging sampeyan ora kudu nyana yen sampeyan bakal keracunan klorin nalika ngumbah jamban utawa amarga elektrolisis banyu asin.

Inggih, ya, yen sampeyan isih apes, catheten: ora ana penangkal klorin, obat kasebut yaiku hawa seger. Inggih, lan pemugaran saka tissue obaran, mesthi.

panggonan sanga

Vitamin A - utawa, ing parlance umum, retinol

Saben uwong ngelingi vitamins. Inggih, keuntunganipun. Sawetara wong mbingungake minuman keras lan ngrokok karo vitamin, nanging kaya ngono.

Minangka bocah, mbah putri kabeh ngandhani supaya mangan apel lan wortel. Dheweke ngandhani aku. Aku mung tresna wortel Soviet lawas puree ing lodhong cilik!

Nanging aja bingung retinol sing nggegirisi karo karoten alami (iki sing ditemokake ing melon lan wortel): kanthi konsumsi karoten sing berlebihan, telapak tangan kuning, tlapak sikil lan membran mukus bisa uga (kanthi cara, iki kedadeyan. Aku minangka bocah!), nanging sanajan ing kasus sing ekstrem ora ana gejala mabuk sing diamati.

Dadi, LD50 saka retinol yaiku 2 g / kg ing tikus sing mangan. Ngelingi yen vitamin kasebut larut ing lemak, yen sampeyan mangan lemak babi, sampeyan bakal entuk kurang. Tikus kasebut ngalami kelangan eling, kejang, lan mati.

Ing manungsa, kasus kasebut luwih menarik: dosis vitamin A 25 IU / kg nyebabake keracunan akut, lan nggunakake dosis saben dina 000 IU / kg kanggo 4000-6 sasi nyebabake keracunan kronis (kanggo referensi: dokter angel banget. wong ngerti, lan iki ora mung amarga tulisan tangan - padha ngetung vitamin A ing IU - unit medis; siji unit IU dijupuk nganggo 15 mcg retinol).

Keracunan ing manungsa ditondoi kanthi gejala ing ngisor iki: inflamasi kornea, mundhut napsu, mual, ati sing luwih gedhe, nyeri sendi. Keracunan vitamin A kronis dumadi kanthi konsumsi biasa dosis vitamin lan minyak iwak sing akeh.

Kasus keracunan akut kanthi asil fatal bisa uga nalika mangan ati hiu, beruang kutub, kewan laut, utawa huskies (aja nyiksa asu!). Wong Eropa wis ngalami iki wiwit paling ora 1597, nalika anggota ekspedisi katelu Barents lara banget sawise mangan ati beruang kutub.

Bentuk keracunan akut diwujudake kanthi bentuk kejang lan lumpuh. Ing wangun overdosis kronis, tekanan intrakranial mundhak, sing diiringi sirah, mual, lan muntah. Ing wektu sing padha, pembengkakan makula lan gangguan visual sing ana gandhengane. Hemorrhages katon, uga pratandha efek hepato- lan nefrotoksik saka dosis gedhe vitamin A. Fraktur balung spontan bisa kedadeyan. Keluwihan vitamin A bisa nyebabake cacat lair lan mulane ora kudu ngluwihi asupan saben dina sing disaranake, lan luwih becik ora njupuk kanggo wanita ngandhut.

Kanggo ngilangi keracunan, mannitol diwènèhaké, sing nyuda tekanan intrakranial lan ngilangi gejala meningisme, glukokortikoid, sing nyepetake metabolisme vitamin ing ati lan nyetabilake membran lisosom ing ati lan ginjel. Vitamin E uga nyetabilake membran sel.

Dadi, %username%, elinga: ora kabeh sing sehat iku sehat ing jumlah gedhe.

Panggonan kaping wolu

Wesi

Batang wesi sing mlebu ing otak mesthi beracun, nanging iki ora akurat.

Nanging serius, kahanan karo wesi banget cedhak karo vitamin A.

Sawetara wong diwenehi wesi kanggo ngilangi anemia kekurangan zat besi. Mbahku sing ora bisa dilalekake mesthi menehi saran mangan apel - ngemot wesi sing akeh (lan kabeh wong ngerti guyon janggut iki).

Sadurungé, padha mangan wesi ing pangertèn harfiah - ing gambar ndhuwur ana wesi karbonil - supaya padha mangan iku: weteng kebak asam hidroklorat, supaya sacoro apik dispersed wesi dipun bibaraken ana lan iku cukup.

Banjur padha miwiti resep sulfat wesi lan laktat wesi. Sing lucu babagan wesi yaiku kudu divalen: awak ora bisa ngidinke wesi ferric, saliyane, kanthi seneng endapan ing pH ndhuwur 4.

7-35 g wesi pancen bisa dipercaya ngirim sampeyan, %username%, menyang jagad sabanjure. Lan saiki aku ora ngomong babagan obyek logam sing diselehake ing panggonan sing bener ing awak - aku ngomong babagan uyah wesi. Kanthi bocah-bocah malah luwih angel (bocah-bocah mesthi angel): 3 gram wesi bisa mateni kanggo bocah-bocah ing umur 3 taun. Miturut cara, miturut statistik, iki minangka wangun sing paling umum saka keracunan bocah sing ora disengaja.

Prilaku keluwihan wesi meh padha karo keracunan logam abot (lan, kanthi cara, dianggep kanthi cara sing padha. Wesi bisa nglumpukake ing awak, kaya logam abot - nanging kanthi sawetara penyakit turun temurun lan kronis utawa kanthi asupan sing berlebihan saka Wong sing keluwihan wesi nandhang kekirangan fisik, ilang bobot, lara luwih kerep. Ing wektu sing padha, nyingkirake keluwihan wesi asring luwih angel tinimbang ngilangi kekurangane.

Ing keracunan wesi sing abot, mukosa usus rusak, gagal ati berkembang, lan mual lan muntah. Diare lan sing diarani "bangku ireng" khas - sampeyan entuk ide. Yen sampeyan ngeculake - bentuk karusakan ati sing abot, koma, ketemu karo sederek sing wis mati.

Panggonan kapitu

Aspirin

Kanggo sawetara alasan, saiki aku ngelingi kabeh film Amerika sing karakter, nalika padha duwe sirah, mung mangan paket pil. Pengeran!

Asam asetilsalisilat utawa aspirin - kaya sing diarani Felix Hoffman, sing nggawe sintesis produk sing menehi urip iki ing laboratorium Bayer AG tanggal 10 Agustus 1897, duwe LD50 ing tikus 200 mg / kg. Ya, iki akeh banget, sampeyan ora bisa mangan akeh pil, nanging kaya obat apa wae, aspirin duwe efek samping. Lan padha kaya-kaya: masalah karo saluran gastrointestinal lan pembengkakan jaringan. Nanging, yen sampeyan pancene entuk cukup aspirin, banjur kanthi overdosis akut (iki mung siji wektu - nanging mobil) tingkat kematian 2%. Overdosis kronis (yaiku nalika dosis dhuwur digunakake kanggo wektu sing suwe) asring nyebabake fatal, tingkat kematian 25%, lan kaya wesi, overdosis kronis bisa dadi abot banget ing bocah-bocah.

Ing kasus keracunan aspirin, gangguan lambung akut, kebingungan, psikosis, stupor, muni ing kuping, lan ngantuk diamati.

Nambani minangka overdosis apa wae: arang aktif, dextrose intravena lan normal saline, natrium bikarbonat, lan dialisis.

Sindrom Reye kudu diwenehi perhatian khusus - penyakit langka nanging serius sing ditondoi dening encephalopathy akut lan celengan lemak ing ati. Bab iki bisa kedadeyan nalika bocah utawa remaja diwenehi aspirin kanggo demam utawa penyakit utawa infeksi liyane. Saka 1981 nganti 1997, 1207 kasus sindrom Reye ing wong sing umure luwih enom saka 18 taun dilaporake menyang Pusat Kontrol lan Pencegahan Penyakit AS. Saka jumlah kasebut, 93% dilaporake lara sajrone telung minggu sadurunge wiwitan sindrom Reye, sing paling asring kena infeksi pernapasan, cacar air, utawa diare.

Katon kaya mangkene:

• 5-6 dina sawise wiwitan penyakit virus (kanthi cacar air - 4-5 dina sawise munculé ruam), mual lan muntah sing ora bisa dikendhaleni dumadakan berkembang, diiringi owah-owahan status mental (beda-beda saka lesu entheng nganti koma jero lan episode disorientasi, agitasi psikomotor).
• Ing bocah-bocah ing umur 3 taun, pratandha utama penyakit kasebut bisa dadi gagal ambegan, rasa ngantuk lan konvulsi, lan ing bocah-bocah ing taun pisanan urip, ketegangan ing fontanel gedhe dicathet.
• Tanpa anané terapi sing nyukupi, kondisi pasien kanthi cepet rusak: perkembangan koma kanthi cepet, konvulsi, lan penahanan ambegan.
• Pembesaran ati diamati ing 40% kasus, nanging jaundice arang banget.
• Peningkatan AST, ALT, lan amonia ing serum getih pasien khas.

Carane supaya iki? Iku prasaja: sampeyan ora kudu menehi aspirin anak yen dheweke kena flu, campak utawa cacar. Ati-ati nalika menehi resep asam acetylsalicylic ing suhu dhuwur ing bocah-bocah ing umur 12 taun. Ing kahanan iki, dianjurake kanggo ngganti asam acetylsalicylic karo paracetamol utawa ibuprofen. Nelpon dhokter sampeyan langsung yen anak sampeyan nuduhake pratandha: muntah, sirah abot, lesu, irritability, delirium, alangan ambegan, tangan lan sikil kaku, koma.

Ngrawat bocah-bocah, sawise kabeh, iku warisan kita.

Panggonan enem

Karbon dioksida

Ya, ya, kita kabeh ambegan lan ngetokake karbon dioksida sing padha. Nanging awak ora bakal mbuwang apa-apa sing migunani kanthi gampang! Miturut cara, ana kira-kira 0,04% karbon dioksida ing udhara - kanggo comparison, ana 20 kaping luwih argon ing udhara.

Saliyane sampeyan lan kewan liyane, karbon dioksida dibebasake sajrone pembakaran lengkap lan ditemokake ing kabeh minuman bersoda - sing ora alkohol lan sing luwih menarik (liyane babagan ing ngisor iki).

Ing konsentrasi wis 0,1% (tingkat karbon dioksida iki kadhangkala diamati ing udhara megacities), wong wiwiti kroso lemes, ngantuk - elinga carane sampeyan felt nggusah uncontrollable kanggo nguap? Nalika tambah dadi 7-10%, gejala sesak napas berkembang, diwujudake ing wangun sirah, pusing, gangguan pangrungu lan kelangan eling (gejala sing padha karo penyakit altitude), gejala kasebut berkembang, gumantung saka konsentrasi, sajrone wektu. sawetara menit nganti siji jam.

Nalika hawa kanthi konsentrasi gas sing dhuwur banget dihirup, pati cepet banget amarga sesak napas sing disebabake dening hipoksia.

Nghirup udara kanthi konsentrasi gas sing dhuwur iki ora nyebabake masalah kesehatan jangka panjang. Sawise ngilangi korban saka atmosfer kanthi konsentrasi karbon dioksida sing dhuwur, pemulihan kesehatan lan kesejahteraan lengkap kanthi cepet.

Karbon dioksida uga 1,5 kaping luwih abot tinimbang udhara - lan iki kudu digatekake babagan akumulasi ing ceruk lan ruang paling ngisor.

Ventilasi kamar sampeyan, %username%!

Panggonan kaping lima

Gula

Saben uwong ngerti kaya apa gula. Kita ora bakal ngomong babagan holivar - apa sing kudu diombe karo gula lan apa sing kudu diombe tanpa: kopi utawa tèh, wis nyebabake akeh nyawa.

Nyatane, gula (luwih tepat, glukosa) minangka salah sawijining senyawa nutrisi utama - lan siji-sijine sing diserap dening jaringan saraf. Tanpa gula, sampeyan ora bakal bisa mikir utawa maca teks iki, %username%!

Nanging, gula duwe dosis beracun - 50% tikus mati nalika mangan 30 g / kg gula (aja takon kepiye panganan). Aku isih ngelingi mobil subway ing New York ing 2014, ing ngendi kabeh penyakit disalahake ing gula: saka impotensi nganti serangan jantung. Aku uga mikir: kepiye manungsa bisa urip tanpa pemanis kimia?

Siji cara utawa liyane, gula beracun kanthi gedhe (kaya sing sampeyan ngerteni - dosis sing gedhe banget). Gejala keracunan relatif langka:

• negara depresi
• Gangguan Gastrointestinal.

Nanging nyatane, ana sawetara wong ing antarane kita sing gula pancen dadi racun. Iki minangka diabetes. Aku iki ahli kimia, aku dudu dokter, nanging aku ngerti. sing diabetes teka ing macem-macem jinis, keruwetan beda, amarga macem-macem panyebab lan dianggep beda. Mulane, %username%, yen sampeyan ngerteni:

• Poliuria yaiku tambah output urin sing disebabake dening paningkatan tekanan osmotik urin amarga glukosa sing larut ing urine (biasane ora ana glukosa ing urine). Diwujudake kanthi urination sing kerep banget, kalebu ing wayah wengi.
• Polydipsia (ngrasa ngelak terus-terusan) disebabake mundhut banyu sing signifikan ing urin lan tambah tekanan osmotik getih.
• Polyphagia - keluwen insatiable pancet. Gejala kasebut disebabake dening kelainan metabolisme ing diabetes, yaiku ora bisa nyerep lan ngolah glukosa tanpa insulin (keluwen ing tengah-tengah keluwen).
• Mundhut bobot (utamane khas kanggo diabetes jinis XNUMX) minangka gejala umum diabetes, sing berkembang sanajan napsu pasien tambah akeh. Mundhut bobot (lan malah kesel) disebabake tambah katabolisme protein lan lemak amarga ora ana glukosa saka metabolisme energi sel.
• Gejala sekunder: gatal ing kulit lan membran mukus, tutuk garing, kelemahan otot umum, sirah, lesi kulit inflamasi sing angel diobati, penglihatan kabur.

- menyang rumah sakit lan nyumbang getih kanggo gula!

Diabetes adoh saka ukuman pati, bisa ditambani, nanging yen sampeyan ora nambani lan mangan manisan, sing nunggu sampeyan yaiku penyakit jantung, wuta, karusakan ginjel, karusakan saraf, sing diarani sikil diabetes - Google it , sampeyan bakal seneng.

Panggonan papat

Tabel uyah

"Uyah lan gula iku mungsuh putih kita," bener? Nah, mulane uyah ngetutake gula.

Iku angel mbayangno panganan tanpa uyah, lan kanthi cara, kita nggunakake mung amarga pilihan pribadi: produk kebak sodium lan klorin, sumber tambahan mung ora perlu.

Senadyan kasunyatan manawa uyah nindakake fungsi sing paling penting kanggo njaga keseimbangan banyu-uyah ing awak, njamin fungsi sing bener saka meh kabeh - saka getih nganti ginjel, 3 g / kg tikus utawa 12,5 g / kg wong bisa mateni. .

Alesane yaiku nglanggar keseimbangan banyu-uyah sing padha, sing nyebabake gagal ginjel, paningkatan tekanan getih lan pati.

Aku ora mikir yen ana sing bisa mangan uyah sing akeh (kajaba wani - ok, pilihan sing apik kanggo Penghargaan Darwin), nanging sanajan "overdosis" uyah cilik duwe efek ala: dikenal yen nyuda asupan uyah dadi 1 sendok teh saben dina saben dina utawa kurang nyuda tekanan getih nganti 8 mm Hg. Ing latar mburi kasunyatan sing hipertensi mengaruhi wong luwih elek tinimbang AIDS lan kanker, Aku ora mikir yen ngurangi asupan uyah minangka ukuran kaslametané sing ora pati penting.

Hadiah telu! Panggonan katelu

Kafein

Saiki kita bakal ngomong babagan minuman. Kopi, teh, cola, omben-omben energi - kabeh ngandhut kafein. Pira cangkir kopi sampeyan wis ngombe dina iki? Nalika aku nulis kabeh iki, aku ora duwe, nanging aku pengin ...

Miturut cara, 1,3,7-trimethylxanthine, guaranine, kafein, mateine, methyltheobromine, theine - ana bab sing padha ing profil, mung jeneng beda, asring banget nemokke kanggo nyebut: "Apa, ora ana gram kafein ing. ngombe iki - ana ... "Iku temen beda lan luwih migunani!" Secara historis, kaya mangkene: ing taun 1819, ahli kimia Jerman Ferdinand Runge, sing ngantuk banget, ngisolasi alkaloid, sing diarani kafein (kanthi cara, dheweke dadi wong sing apik: dheweke ngisolasi kina, nggawe ide nggunakake klorin minangka disinfektan, lan wiwit sajarah pewarna anilin). Banjur ing taun 1827, Udri ngisolasi alkaloid anyar saka godhong tèh lan diarani theine. Lan ing taun 1838, Jobst lan G. Ya. Mulder nyerang kabeh wong lan mbuktekake identitas theine lan kafein. Struktur kafein dijlentrehake ing pungkasan abad kaping 1902 dening Hermann Emil Fischer, sing uga wong pisanan sing nggawe sintesis kafein sacara artifisial. Dheweke menangake Bebungah Nobel Kimia ing taun XNUMX, sing ditampa sebagian kanggo karya iki - perang karo turu pungkasane menang!

50% asu mati yen njupuk 140 mg / kg kafein karo panganan. Ing wektu sing padha, dheweke ngalami gagal ginjal akut, mual, muntah, pendarahan internal, gangguan irama jantung, lan konvulsi. Pati sing ora nyenengake, ya.

Ing manungsa, ing dosis cilik, kafein duweni efek stimulasi ing sistem saraf - uga, kabeh wong nyoba iki ing awake dhewe. Kanthi panggunaan sing dawa, bisa nyebabake katergantungan entheng - teisme.

Ing pangaruh kafein, aktivitas jantung nyepetake, tekanan getih mundhak, lan kira-kira 40 menit swasana ati rada apik amarga ngeculake dopamin, nanging sawise 3-6 jam efek kafein ilang: lemes, lemes, lan nyuda kemampuan. kanggo karya katon.

Mekanisme mboseni kanggo nerangake efek kafein.Efek psikostimulasi kafein adhedhasar kemampuan kanggo nyuda aktivitas reseptor adenosin pusat (A1 lan A2) ing korteks serebral lan formasi subkortikal saka sistem saraf pusat. Saiki wis ditampilake yen adenosin nduweni peran minangka neurotransmitter ing sistem saraf pusat, kanthi agonis mengaruhi reseptor adenosin sing ana ing membran sitoplasma neuron. Eksitasi reseptor adenosin tipe I (A1) dening adenosin nyebabake nyuda pembentukan cAMP ing sel otak, sing pungkasane nyebabake inhibisi aktivitas fungsional. Blokade saka reseptor A1-adenosin mbantu kanggo mungkasi efek nyandhet saka adenosin, kang klinis dicethakaké dening Tambah ing kinerja mental lan fisik.

Nanging, kafein ora nduweni kemampuan selektif kanggo mblokir mung reseptor A1-adenosin ing otak, lan uga mblokir reseptor A2-adenosin. Wis dibuktekake yen aktivasi reseptor A2-adenosin ing sistem saraf pusat diiringi penekanan aktivitas fungsional reseptor dopamin D2. Blokade reseptor A2-adenosin dening kafein mbantu mulihake aktivitas fungsional reseptor dopamin D2, sing uga nyumbang kanggo efek psikostimulasi obat kasebut.

Ing cendhak, kafein ngalangi soko ana. Semono uga opiates. Kaya LSD. Mulane, bakal ana kecanduan, nanging amarga pamblokiran ora kuwat, lan reseptor ora pati penting, teisme ora dadi kecanduan (sanajan akeh penyayang kopi bakal mbantah).

Gejala overeating kafein - nyeri weteng, agitasi, kuatir, agitasi mental lan motor, kebingungan, delirium (dissociative), dehidrasi, tachycardia, arrhythmia, hyperthermia, asring urination, sirah, tambah sensitivitas tactile utawa pain, tremor utawa twitching otot; mual lan muntah, kadhangkala nganggo getih; muni ing kuping, kejang epilepsi (ing kasus overdosis akut - kejang tonik-klonik).

Kafein ing dosis luwih saka 300 mg saben dina (kalebu ing latar mburi penyalahgunaan kopi - luwih saka 4 cangkir kopi alami, 150 ml saben) bisa nimbulaké kuatir, sirah, tremor, kebingungan, lan disfungsi jantung.

Ing dosis 150-200 mg saben kilogram bobot awak manungsa, kafein nyebabake pati. Kaya asu.

Dadi, sial, ngendi kopiku?

Panggonan kaloro

Nikotin

Nah, kabeh wong ngerti babagan bahaya udud. Lan babagan kasunyatan manawa nikotin uga racun. Nanging ayo dipikirake.

Toksisitas nikotin digandhengake karo kasus keracunan sensasional ing Belgia ing taun 1850, nalika Count Bocarme dituduh meracuni sedulure bojone. Kimiawan Belgia Jean Servais Stas tumindak minangka konsultan lan, liwat analisis sing angel, ora mung nemtokake manawa keracunan kasebut disebabake dening nikotin, nanging uga ngembangake cara kanggo ndeteksi alkaloid, sing, kanthi modifikasi cilik, isih digunakake saiki ing kimia analitis. .

Sawise iku, nikotin ora diteliti lan ditemtokake mung dening wong sing kesed. Ing wayahe ing ngisor iki dikenal.

Sawise nikotin lumebu ing awak, cepet nyebar liwat getih lan bisa ngliwati alangan getih-otak. Yaiku, langsung menyang otak. Rata-rata, 7 detik sawise nghirup asap rokok cukup kanggo nikotin tekan otak. Setengah umur nikotin saka awak kira-kira rong jam. Nikotin sing dihirup liwat asap rokok nalika ngrokok minangka bagian cilik saka nikotin sing ana ing godhong tembakau (sebagéan gedhé zat kasebut kobong, sedhih). Jumlah nikotin sing diserap dening awak nalika ngrokok gumantung ing akeh faktor, kalebu jinis tembakau, apa kabeh asap dihirup, lan apa saringan digunakake. Kanthi ngunyah rokok lan snuff, sing dilebokake ing tutuk lan dikunyah utawa dihirup liwat irung, jumlah nikotin sing mlebu ing awak luwih gedhe tinimbang karo rokok. Nikotin dimetabolisme ing ati dening enzim sitokrom P450 (utamane CYP2A6, nanging uga CYP2B6). Metabolit utama yaiku cotinine.

Efek nikotin ing sistem saraf diteliti kanthi apik lan kontroversial. Nikotin tumindak ing reseptor asetilkolin nikotinik: atom nitrogen sing diprotonasi saka cincin pyrrolidine ing nikotin niru atom nitrogen kuartener ing asetilkolin, lan atom nitrogen piridin nduweni sifat basa Lewis, kaya oksigen saka gugus keto asetilkolin. Ing konsentrasi sing kurang, nambah kegiatan reseptor kasebut, sing, antara liya, nyebabake paningkatan jumlah adrenalin hormon stimulasi (epinefrin). Pelepasan adrenalin ndadékaké kanggo nambah denyut jantung, nambah tekanan getih lan ambegan, uga tingkat glukosa getih sing luwih dhuwur.

Sistem saraf simpatik, tumindak liwat saraf splanchnic ing medulla adrenal, ngrangsang pelepasan adrenalin. Acetylcholine sing diprodhuksi dening serat simpatik preganglionik saka syaraf kasebut tumindak ing reseptor asetilkolin nikotinik, nyebabake depolarisasi sel lan influx kalsium liwat saluran kalsium sing ditutupi voltase. Kalsium micu eksositosis granula kromafin, saéngga ningkatake pelepasan adrenalin (lan norepinefrin) menyang getih.

Apa aku wis nabrak otakmu luwih elek tinimbang nikotin? iya ta? Dadi, ayo ngomong babagan sing nyenengake.

Antarane liyane, nikotin nambah tingkat dopamin ing pusat ganjaran otak. Rokok wis ditampilake bisa nyandhet monoamine oxidase, sawijining enzim sing tanggung jawab kanggo ngrusak neurotransmiter monoamine (kayata dopamin) ing otak. Dipercaya manawa nikotin dhewe ora nyuda produksi monoamine oxidase, komponen liyane saka asap rokok sing tanggung jawab kanggo iki. Isi dopamin sing tambah excites pusat kesenengan otak; pusat otak sing padha iki tanggung jawab kanggo "ambang pain awak"; Mulane, pitakonan apa wong ngrokok nampa kesenengan tetep mbukak.

Senadyan keracunan sing kuat, nalika dikonsumsi ing dosis cilik (umpamane, liwat udud), nikotin tumindak minangka psikostimulan. Efek nikotin ing swasana ati beda-beda. Kanthi nyebabake pelepasan glukosa saka ati lan adrenalin (epinefrin) saka medulla adrenal, nyebabake kasenengan. Saka sudut pandang subyektif, iki diwujudake kanthi raos santai, tenang lan semangat, uga kahanan sing cukup euphoric.

Konsumsi nikotin nyebabake bobot awak, nyuda napsu minangka akibat saka stimulasi neuron POMC lan paningkatan tingkat glukosa getih (glukosa, tumindak ing pusat kenyang lan keluwen ing hipotalamus otak, nyuda rasa keluwen). Bener, diet sing bisa diakses, dingerteni lan sehat "aja mangan akeh" luwih efektif.

Kaya sing kita deleng, efek nikotin ing awak cukup rumit. Apa sing kudu dijupuk saka iki:

• Nikotin minangka zat sing berinteraksi karo reseptor saraf
• Kaya akeh zat sing padha, nikotin iku gawe ketagihan lan gawe ketagihan.

Miturut cara, pasien sing nandhang gangguan mental duwe kecanduan udud sing tambah (apa sampeyan ngrokok? - mikir babagan iki lan pindhah menyang psikiater: ora ana wong sing sehat - ana sing ora ditliti). Akeh panaliten ing saindenging jagad ngaku manawa wong sing ngalami skizofrenia luwih seneng ngrokok (20 negara sing beda-beda nyinaoni total 7593 pasien skizofrenia, sing 62% yaiku perokok). Ing taun 2006, 80% utawa luwih wong sing nandhang skizofrenia ing Amerika Serikat ngrokok, dibandhingake karo 20% saka populasi umum sing ora ngrokok (miturut NCI). Ana sawetara hipotesis babagan panyebab kecanduan iki, sing nerangake loro minangka kepinginan kanggo nolak gejala kelainan kasebut lan minangka kepinginan kanggo nolak efek negatif saka antipsikotik. Miturut salah sawijining hipotesis, nikotin dhewe ngganggu psyche.

Nikotin arang banget beracun kanggo kewan berdarah dingin. Tumindak minangka neurotoksin, nyebabake kelumpuhan sistem saraf (pencegahan ambegan, penghentian aktivitas jantung, pati). Dosis mateni rata-rata kanggo manungsa yaiku 0,5-1 mg / kg, kanggo tikus - 140 mg / kg liwat kulit, kanggo tikus - 0,8 mg / kg intravena lan 5,9 mg / kg nalika diterbitake intraperitoneal. Nikotin beracun kanggo sawetara serangga, minangka asil sing sadurunge digunakake minangka insektisida, lan saiki turunan nikotin, kayata, contone, imidacloprid, terus digunakake ing kapasitas sing padha.

Panggunaan jangka panjang bisa nyebabake penyakit lan disfungsi kayata hiperglikemia, hipertensi arteri, aterosklerosis, tachycardia, arrhythmia, angina pectoris, penyakit jantung koroner, lan gagal jantung.

Nyatane, keracunan nikotin meh ora ana apa-apa dibandhingake karo pesona liyane, yaiku:

• Tar udud nyumbang kanggo pangembangan kanker, kalebu kanker paru-paru, ilat, laring, esophagus, weteng, lsp.
• Rokok sing ora higienis nyumbang kanggo pangembangan gingivitis lan stomatitis.
• Produk pembakaran sing ora lengkap (karbon monoksida) - uga, jelas, waca karya sadurunge
• Deposisi tar ing paru-paru - batuk esuk perokok, bronchitis, emfisema lan kanker paru-paru.

Saiki, ora ana cara ngrokok sing bisa nylametake sampeyan 100% saka akibat - lan mulane kabeh saringan, hookah, lan liya-liyane, ora bisa digunakake.

Vapers uga ora santai - lan alesane gampang:

• Senadyan kasunyatan manawa komponen sing ora mbebayani kayata gliserin digunakake - padha ora mbebayani kanggo industri pangan! Ora ana sing ngerti babagan akibat saka paparan lan, umume, babagan komposisi gas sing dibebasake sajrone pirolisis sajrone vaping. Karya riset saiki lagi ditindakake (sapisan conto и contone loro), lan asil wis nyengsemaken.
  Deloken
• Aku wis ngomong yen nikotin digunakake minangka pestisida. Wiwit 2014, meh ora digunakake ing Amerika Serikat; ing Uni Eropa wis dilarang kabeh wiwit 2009. Nanging, iki ora nyegah panggunaan ing China ...
  Saiki, nikotin kelas farmasi (Pharma Grade, USP /PhEur utawa USP/EP) kasedhiya ing pasar. Nanging ana uga insektisida sing diprodhuksi ing China. Manungsa waé: sing luwih murah? Maneh, aku dudu vaper, nanging mung kanggo seneng-seneng, aku bakal google lan mbandhingake rega sing sampeyan tuku ing jar iki kanthi regane. Yen ora, ing sawetara titik sampeyan bisa aran kaya kecoak lan kebak impurities ing nikotin kualitas kurang.

Singkatnya, manungsa saiki ora nggunakake cara sing aman kanggo ngonsumsi nikotin. Apa perlu?

Lan pemenang kita! Ketemu! Panggonan pisanan

EtanolThe Chapaevites ngrebut stasiun saka Putih.
Nalika mriksa piala, Vasily Ivanovich lan Petka nemokake tank karo alkohol.
Kanggo nyegah para pejuang saka mabuk banget, padha mlebu C2N5-ON, ngarep-arep
bilih pejuang wis sethitik kawruh kimia. Esuke kabeh wong "ing insole".
Chapaev ngojok-ojoki siji lan takon:
- Kepiye carane sampeyan nemokake?
- Ya, prasaja. Kita nggolèki lan nggolèki, lan dumadakan kita weruh ana sing ditulis ing tank - banjur mlayu lan "OH." Kita nyoba - iku persis dheweke!

Umumé, malah ana toksikologi etanol - bidang kedokteran sing nyinaoni zat beracun etanol (alkohol) lan kabeh sing ana gandhengane. Dadi, aja ngarep-arep yen aku bisa nglumpukake kabeh bagean obat dadi sawetara paragraf.

Nyatane, manungsa wis kenal karo etanol kanggo wektu sing suwe banget. Kapal Zaman Batu sing ditemokake kanthi sisa-sisa minuman fermentasi nuduhake manawa produksi lan konsumsi omben-omben alkohol wis ana ing jaman Neolitikum. Bir lan anggur kalebu ombenan paling tuwa. Anggur dadi salah siji saka simbol budaya paling pinunjul kanggo macem-macem bangsa ing Mediterania, lan manggoni panggonan penting ing mitologi lan ritual, lan salajengipun ing ibadah Kristen (ndeleng Ekaristi). Ing antarane wong sing tuwuh sereal (barley, gandum, rye), bir minangka minuman liburan utama.

Miturut cara, minangka produk sampingan saka metabolisme glukosa, getih wong sing sehat bisa ngemot etanol endogen nganti 0,01%.

Lan senadyan kabeh iki, ilmu isih durung yakin babagan:

• mekanisme efek etanol ing sistem saraf pusat - mabuk
• mekanisme lan nimbulaké hangover

Efek etanol ing awak dadi macem-macem sing pantes artikel kapisah. Nanging wiwit aku miwiti ...

Dipercaya yen etanol, kanthi organotropi sing diucapake, akumulasi luwih akeh ing otak tinimbang ing getih. Malah dosis alkohol sing sithik nyebabake aktivitas sistem penghambatan GABA ing otak, lan proses iki nyebabake efek sedative, diiringi relaksasi otot, ngantuk lan euforia (rasa mabuk). Variasi genetik ing reseptor GABA bisa mengaruhi kerentanan kanggo alkoholisme.

Aktivasi reseptor dopamin sing diucapake utamane diamati ing accumbens nukleus lan ing wilayah tegmental ventral otak. Reaksi zona kasebut marang dopamin sing dibebasake ing pangaruh etanol sing nyebabake euforia, sing bisa uga ana gandhengane karo kemungkinan katergantungan alkohol. Etanol uga nyebabake pelepasan peptida opioid (contone, beta-endorphin), sing banjur digandhengake karo pelepasan dopamin. Peptida opioid uga nduweni peran kanggo ngasilake euforia.

Pungkasan, alkohol ngrangsang sistem serotonergik otak. Ana beda genetis ditemtokake ing sensitivitas kanggo alkohol, gumantung ing alel saka gen protein transporter serotonin.

Saiki, efek alkohol ing reseptor lan sistem mediator liyane ing otak lagi aktif ditliti, kalebu adrenalin, cannabinol, reseptor asetilkolin, adenosin lan sistem sing ngatur stres (umpamane, sistem hormon pelepas kortikotropin).

Ing cendhak, kabeh banget mbingungake lan nggambarake lapangan sing apik kanggo kegiatan ilmiah sing mabuk.

Keracunan etil alkohol wis suwe ngenggoni papan utama ing antarane keracunan rumah tangga ing babagan jumlah pati sing mutlak. Luwih saka 60% kabeh keracunan fatal ing Rusia disebabake alkohol. Nanging, babagan konsentrasi lan dosis sing bisa nyebabake, kabeh ora gampang. Dipercaya yen konsentrasi alkohol sing bisa nyebabake ing getih yaiku 5-8 g / l, dosis siji sing bisa nyebabake 4-12 g / kg (udakara 300 ml etanol 96%), nanging ing wong sing ngalami alkoholisme kronis, toleransi. kanggo alkohol bisa luwih dhuwur.

Iki kabeh diterangake dening biokimia sing beda: tingkat mabuk lan intensitas beda-beda ing negara sing beda-beda lan ing lanang lan wadon (iki amarga kasunyatan manawa spektrum isoenzim enzim alkohol dehidrogenase (ADH utawa ADH I) sacara genetis. ditemtokake - aktivitas isoform ADH sing beda-beda wis jelas beda-beda saka wong sing beda-beda). Kajaba iku, karakteristik mabuk uga gumantung saka bobot awak, dhuwur, jumlah alkohol sing dikonsumsi lan jinis minuman (anane gula utawa tanin, kandungan karbon dioksida, kekuatan minuman, cemilan).

Ing awak, ADH ngoksidasi etanol dadi asetaldehida lan, yen kabeh apik, luwih cepet dadi asam asetat sing aman lan kalori dhuwur banget - ya, ya, aku ora guyon: "ana wis mulai adhem - dudu wektune? kanggo kita nyerah" nduweni kabeneran biokimia sing lengkap: etanol minangka produk kalori sing dhuwur banget. Ing praktik, kabeh dadi tambah amarga kekurangan oksigen kanggo oksidasi (kamar berasap, hawa basi - kabeh saka kene), utawa keluwihan etanol, utawa ora aktif ADH - asil saka predisposisi genetis utawa ngombé binge dhasar. . Pungkasane, kabeh mandheg ing asetaldehida - yaiku zat beracun, mutagenik lan karsinogenik. Ana bukti yen asetaldehida iku karsinogenik ing eksperimen kewan, lan asetaldehida ngrusak DNA.

Masalah kabeh babagan etanol meh kabeh ana hubungane karo asetaldehida, nanging umume, efek beracun pancen unik lan komprehensif. Hakim dhewe:

• Kelainan saluran pencernaan. Dheweke nyata minangka nyeri akut ing weteng lan diare. Iki kedadeyan paling abot ing pasien alkoholisme. Nyeri ing wilayah weteng disebabake karusakan ing membran mukosa lambung lan usus cilik, utamane ing duodenum lan jejunum. Diare minangka akibat saka kekurangan laktase kanthi cepet lan nyuda toleransi laktosa, uga gangguan panyerepan banyu lan elektrolit saka usus cilik. Malah konsumsi siji dosis alkohol sing gedhe bisa nyebabake pangembangan pankreatitis necrotizing, sing asring fatal. Konsumsi alkohol sing berlebihan nambah kemungkinan ngembangake gastritis lan ulkus weteng, lan kanker gastrointestinal.
• Senajan ati minangka bagéan saka saluran pencernaan, iku ndadekake pangertèn kanggo nimbang karusakan alkohol ing organ iki dhewe, amarga biotransformasi etanol utamané ana ing ati - iki ngendi ADH lenggah. Aku malah piye wae melas ati ing pangertèn iki. Malah kanthi dosis siji alkohol, fenomena nekrosis transien saka hepatosit bisa diamati. Kanthi penyalahgunaan sing berpanjangan, steatohepatitis alkohol bisa berkembang. Tambah "resistance" kanggo alkohol (iki kedadeyan amarga paningkatan produksi enzim alkohol dehidrogenase (ADH) minangka reaksi protèktif awak) dumadi ing tahap distrofi ati alkohol - dadi aja seneng, %username%, yen sampeyan dumadakan dadi juara ing ngombe! Banjur, kanthi pembentukan hepatitis alkohol lan sirosis ati, aktivitas sakabèhé enzim ADH nyuda, nanging tetep dhuwur ing regenerasi hepatosit. Multiple fokus nekrosis nyebabake fibrosis lan, pungkasane, sirosis ati. Sirosis berkembang ing paling ora 10% wong sing nandhang steatohepatitis. Nanging wong ora bisa urip tanpa ati ...
• Etanol minangka racun hemolitik. Mulane, etanol ing konsentrasi dhuwur, mlebu getih, bisa numpes sel getih abang (nyebabake hemolisis patologis), sing bisa nyebabake anemia hemolitik beracun. Akeh panaliten nuduhake hubungan sing jelas antarane dosis alkohol lan risiko hipertensi sing tambah. Minuman beralkohol duweni efek beracun ing otot jantung, ngaktifake sistem sympathoadrenal, saéngga nyebabake pelepasan katekolamin, nyebabake spasme pembuluh koroner lan gangguan irama jantung. Konsumsi alkohol sing berlebihan nambah kolesterol LDL ("ala") lan nyebabake pangembangan kardiomiopati alkohol lan macem-macem jinis aritmia (owah-owahan kasebut diamati rata-rata nalika ngonsumsi luwih saka 30 g etanol saben dina). Alkohol bisa nambah risiko stroke, gumantung saka jumlah alkohol sing dikonsumsi lan jinis stroke, lan asring nyebabake pati dadakan ing wong sing nandhang penyakit arteri koroner.
• Konsumsi etanol bisa nyebabake karusakan oksidatif ing neuron otak, uga pati amarga karusakan ing alangi getih-otak. Alkohol kronis bisa nyebabake nyuda volume otak - nanging iki dudu volume sing migunani. Kanthi konsumsi alkohol sing berpanjangan, owah-owahan organik ing neuron diamati ing permukaan korteks serebral. Owah-owahan kasebut dumadi ing wilayah perdarahan lan nekrosis saka wilayah inti otak. Nalika ngombe alkohol sing akeh, kapiler ing otak bisa pecah - mulane otak "tuwuh".
• Nalika alkohol mlebu ing awak, konsentrasi etanol sing dhuwur uga diamati ing sekresi prostat, testis lan sperma, duweni efek beracun ing sel kuman. Etanol uga gampang banget liwat plasenta, nembus menyang susu, lan nambah risiko duwe bayi karo kelainan kongenital saka sistem syaraf lan bisa retardation wutah.

Phew. Iku apik aku ora nambah cognac ing kopiku, ta? Cekakipun, ngombe kathah mbebayani. Apa yen sampeyan ora ngombe?

Dhéfinisi "ngombé moderat" tundhuk revisi amarga akumulasi bukti ilmiah anyar. Definisi AS saiki ora luwih saka 24 g etanol saben dina kanggo umume wong diwasa lan ora luwih saka 12 g kanggo umume wanita.

Masalah iku meh mokal kanggo mbangun eksperimen "murni" - ora bisa nemokake sampel wong ing donya sing durung tau ngombe. Lan sanajan bisa, ora bisa ngilangi pengaruh faktor liya - ekologi sing padha. Lan sanajan bisa, ora bisa ditemokake sing ora kena hepatitis, jantung sehat, lan liya-liyane.

Lan wong uga ngapusi. Iki bener complicates kabeh.

Apa sampeyan ngerti holivars? Coba artikel Googling babagan efek alkohol saka Fillmore, Harris lan akeh ilmuwan liyane sing wis nyinaoni masalah iki! Ana akeh kontroversi karo keuntungan saka anggur abang mung, contone, bubar ternyata polifenol - lan iku karo wong-wong mau sing keuntungan saka anggur abang digandhengake - meh padha ing anggur putih.

Lan yen sampeyan adoh saka ilmu pengetahuan, ing literatur populer ana akeh omong kosong babagan mupangat alkohol kaya sing mbebayani (hormon seks wanita ing bir mung ana regane).

Nganti masalah kasebut dijlentrehake, saran sing paling masuk akal yaiku:

• Kanggo wong sing ora ngombe alkohol saiki, konsumsi alkohol ora dianjurake mung kanggo tujuan kesehatan, amarga alkohol dhewe durung ditampilake minangka faktor penyebab kanggo ningkatake kesehatan.
• Wong sing ngombe alkohol lan ora ana risiko kanggo masalah alkohol (wanita ngandhut utawa nyusoni, sopir mobil utawa mesin liyane sing duweni potensi mbebayani, njupuk obat-obatan sing dikontraindikasi alkohol, wong sing duwe riwayat alkoholisme ing kulawarga utawa sing wis pulih saka alkoholisme) ngonsumsi luwih saka 12-24 g etanol saben dina kaya sing disaranake dening Pedoman Diet AS.
• Wong sing ngombe alkohol luwih saka dosis moderat kudu disaranake nyuda konsumsi.

Miturut cara, ilmuwan setuju ing siji bab - supaya disebut-J-shaped mortality kurva. Hubungan antarane jumlah alkohol sing dikonsumsi lan kematian ing antarane wong lanang setengah baya lan wong tuwa ditemokake meh padha karo huruf "J" ing negara supine: nalika tingkat kematian wong sing mandheg lan wong sing ngombe abot saya tambah akeh, tingkat kematian (total saka kabeh nimbulaké) ana 15-18% kurang antarane drinkers cahya (1-2 Unit saben dina) saka antarane non-drinkers. Macem-macem alasan diwenehake - saka biokimia lan obat-obatan sing jero, ing ngendi setan dhewe bakal ngrusak sikile - kanggo status sosial sing luwih apik lan kualitas kesehatan para peminum moderat, nanging kasunyatane tetep dadi kasunyatan (malah ana studi sing nuduhake yen diet drinkers Moderate ngandhut kurang lemak lan kolesterol dibandhingake non-ngombé, sing drinkers Moderate muter olahraga luwih asring lan luwih aktif fisik saka rampung non-ngombé - ing cendhak, everyone mangerténi sing malah ilmuwan ora pengin rampung nyerah alkohol, kang padha nyoba mbenerake kanthi cara apa wae).

Pancen mesthi lan kabeh wong setuju yen ngombe alkohol kanthi jumlah akeh nyebabake peningkatan kematian sing signifikan. Contone, panaliten AS nemokake yen wong sing ngonsumsi 5 utawa luwih unit alkohol nalika ngombe dina duwe tingkat kematian 30% luwih dhuwur tinimbang sing mung nggunakake siji unit. Miturut panaliten liyane, wong ngombe sing ngombe enem utawa luwih unit alkohol (ing siji wektu) duwe tingkat kematian 57% luwih dhuwur tinimbang wong ngombe sing ngombe kurang.

Miturut cara, panaliten babagan hubungan antara kematian lan panggunaan tembakau nuduhake yen mandheg lengkap rokok bebarengan karo konsumsi alkohol moderat nyebabake nyuda kematian sing signifikan.

Wilayah kontroversi liyane yaiku peran jinis minuman beralkohol sing disenengi. Paradoks Prancis (angka kematian sing kurang saka penyakit jantung koroner ing Prancis) nyaranake yen anggur abang utamane migunani kanggo kesehatan. Efek khusus iki bisa diterangake kanthi anané antioksidan ing anggur. Nanging panliten kasebut ora bisa nuduhake bedane sing signifikan antarane risiko penyakit jantung koroner lan jinis minuman beralkohol sing disenengi. Lan kenapa abang lan ora putih? Apa ora cognac? Ing cendhak, kabeh iku rumit.

Sing mesthine ora kudu ditindakake yaiku ngombe nalika njupuk obat.

Kaya sing dituduhake ing ndhuwur, efek alkohol ing awak rumit banget, lan ing sawetara panggonan ora dimangerteni kanthi lengkap. Nalika sawetara obat farmasi dicampur ing sup iki, ora ana sing jelas.

• Kaping pisanan, efektifitas obat kasebut bisa diganti - ing sembarang arah. Kita ora ngomong maneh babagan dosis.
• Kapindho, gangguan biokimia sing disebabake dening etanol ora dingerteni kepiye pengaruhe obat kasebut. Bisa nambah efek samping. Bisa nggawe ora ana gunane (ora ngetung efek samping, mesthi). Utawa bisa mateni. Ora ana sing ngerti.
• Katelu, ati, sing wis sibuk ngolah omong kosong sing ora dingerteni saka apoteker, ora bakal seneng banget babagan kabutuhan uga ngolah alkohol. Dheweke bisa uga nyerah kanthi lengkap.

Biasane ing pandhuan (sing maca?) Kanggo obat-obatan sing ditulis babagan kemungkinan nggunakake alkohol - iki yen wis dicenthang. Utawa sampeyan bisa nyoba dhewe lan banjur ngandhani kabeh wong babagan pengalaman sampeyan. Inggih, yen sampeyan duwe siji awak liyane ing saham.

Saka apa sing wis daktulis ing ndhuwur:

• Panggunaan aspirin (asam acetylsalicylic) lan alkohol kanthi simultan bisa nyebabake ulkus mukosa lambung lan getihen.
• Konsumsi alkohol duwe pengaruh negatif marang asil terapi vitamin. Utamane, karusakan ing saluran pencernaan nyebabake kasunyatan manawa vitamin sing dijupuk kanthi lisan kurang diserap lan diasimilasi, lan nyebabake pelanggaran konversi dadi bentuk aktif. Iki utamané bener kanggo vitamins B1, B6, PP, B12, C, A, lan asam folat.
• Rokok nambah efek beracun alkohol - loro saka sudut pandang nyuda proses oksidatif amarga keluwen oksigen (elinga babagan asetaldehida. Ya), lan saka sudut pandang efek pamblokiran gabungan ing reseptor saka nikotin lan alkohol.

Ing cendhak, alkohol ora gampang. Apa apik utawa ala, ora ana sing ngerti, nanging ora cepet-cepet ninggalake kabeh.

Terserah sampeyan.

Ing cathetan optimis iki, aku bakal ninggalake. Mugi aku ketemu menarik maneh.

Anggur iku kanca kita, nanging ana cidra.
Ngombe akeh - racun, ngombe sethithik - obat.
Aja nglarani awak kanthi keluwihan
Ngombe ing moderat lan kerajaan sampeyan bakal tetep ...

- Abu Ali Hussein bin Abdullah bin al-Hasan bin Ali bin Sina (Avicenna)

Mung pangguna pangguna sing bisa melu survey. mlebunggih.

Bagian endi sing sampeyan senengi?

• Racun paling elek

• Racun paling medeni

4 pangguna milih. 1 pangguna abstain.

Source: www.habr.com