ភាពស៊ាំក្នុងវ័យកុមារភាព៖ ប្រភពដើមនៃការការពារប្រឆាំងនឹងមេរោគ

យើងស្ទើរតែទាំងអស់បានឮ ឬអានព័ត៌មានអំពីការរីករាលដាលនៃមេរោគឆ្លង។ ដូចទៅនឹងជំងឺដទៃទៀតដែរ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងមានសារៈសំខាន់ក្នុងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងមេរោគថ្មី។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ មិនមែនអ្នកឆ្លងមេរោគទាំងអស់បង្ហាញរោគសញ្ញាដូចគ្នានោះទេ ហើយសូម្បីតែម៉ាស៊ីនស្កេនអាកាសយានដ្ឋានដែលត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីរកមើលសញ្ញានៃការឆ្លងក៏មិនតែងតែអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកជំងឺបានដោយជោគជ័យក្នុងចំណោមហ្វូងអ្នកដំណើរដែរ។ សំណួរកើតឡើង៖ ហេតុអ្វីបានជាមេរោគដូចគ្នាបង្ហាញខ្លួនវាខុសពីមនុស្សផ្សេងគ្នា? តាមធម្មជាតិ ចម្លើយដំបូងគឺអភ័យឯកសិទ្ធិ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនេះមិនមែនជាប៉ារ៉ាម៉ែត្រសំខាន់តែមួយគត់ដែលមានឥទ្ធិពលលើភាពប្រែប្រួលនៃរោគសញ្ញានិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនោះទេ។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រមកពីសាកលវិទ្យាល័យកាលីហ្វ័រញ៉ា និងអារីហ្សូណា (សហរដ្ឋអាមេរិក) បានរកឃើញថា ភាពខ្លាំងនៃភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងមេរោគគឺអាស្រ័យមិនត្រឹមតែលើប្រភេទរងនៃជំងឺផ្តាសាយដែលមនុស្សម្នាក់មានពេញមួយជីវិតរបស់គាត់ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏អាស្រ័យលើលំដាប់របស់វាផងដែរ។ តើ​អ្នក​វិទ្យាសាស្ត្រ​បាន​រក​ឃើញ​អ្វី​ឱ្យ​ប្រាកដ វិធីសាស្ត្រ​អ្វី​ខ្លះ​ត្រូវ​បាន​គេ​ប្រើ​ក្នុង​ការ​សិក្សា ហើយ​តើ​ការងារ​នេះ​អាច​ជួយ​ក្នុង​ការ​ប្រយុទ្ធ​ប្រឆាំង​នឹង​ជំងឺ​រាតត្បាត​ដោយ​របៀប​ណា? យើងនឹងស្វែងរកចម្លើយចំពោះសំណួរទាំងនេះនៅក្នុងរបាយការណ៍របស់ក្រុមស្រាវជ្រាវ។ ទៅ។

មូលដ្ឋានស្រាវជ្រាវ

ដូចដែលយើងដឹងហើយ ជំងឺគ្រុនផ្តាសាយបង្ហាញរាងវាខុសគ្នានៅក្នុងមនុស្សផ្សេងគ្នា។ បន្ថែមពីលើកត្តាមនុស្ស (ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ការប្រើថ្នាំប្រឆាំងមេរោគ វិធានការបង្ការ។ ប្រភេទរងនីមួយៗមានលក្ខណៈផ្ទាល់ខ្លួនរបស់វា រួមទាំងវិសាលភាពដែលក្រុមប្រជាសាស្រ្តផ្សេងៗគ្នាត្រូវបានប៉ះពាល់។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រកត់សំគាល់ថា វីរុស H1N1 ("ជំងឺផ្តាសាយជ្រូក") និង H3N2 (ជំងឺផ្តាសាយហុងកុង) ដែលបានក្លាយជាជំងឺទូទៅបំផុតនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ ប៉ះពាល់ដល់មនុស្សដែលមានអាយុខុសគ្នា៖ H3N2 បណ្តាលឱ្យករណីធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃជំងឺនេះចំពោះមនុស្សចាស់។ ហើយ​ក៏​ត្រូវ​បាន​កំណត់​ថា​ជា​ការ​ស្លាប់​ភាគ​ច្រើន​ផង​ដែរ ; H1N1 មិន​សូវ​ស្លាប់​ទេ ប៉ុន្តែ​ច្រើន​តែ​ប៉ះពាល់​ដល់​មនុស្ស​វ័យ​កណ្តាល និង​មនុស្ស​វ័យ​ក្មេង។

ភាពខុសគ្នាបែបនេះអាចបណ្តាលមកពីភាពខុសគ្នានៃអត្រានៃការវិវត្តន៍នៃមេរោគខ្លួនឯង និងភាពខុសគ្នានៅក្នុង ការបោះពុម្ពភាពស៊ាំ * នៅក្នុងកុមារ។

ការបោះពុម្ពភាពស៊ាំ * - ប្រភេទនៃការចងចាំរយៈពេលវែងនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃការវាយប្រហារដោយមេរោគដែលមានបទពិសោធន៍លើរាងកាយនិងប្រតិកម្មរបស់វាចំពោះពួកគេ។

នៅក្នុងការសិក្សានេះ អ្នកស្រាវជ្រាវបានវិភាគទិន្នន័យរោគរាតត្បាតដើម្បីកំណត់ថាតើការបោះពុម្ពលើកុមារមានឥទ្ធិពលលើរោគរាតត្បាតនៃជំងឺគ្រុនផ្តាសាយតាមរដូវដែរឬទេ ហើយប្រសិនបើដូច្នេះ តើវាដំណើរការជាចម្បងតាមរយៈ ប្រភេទដូចគ្នា* ការចងចាំភាពស៊ាំឬតាមរយៈទូលំទូលាយ ប្រភេទតំណពូជ* ការចងចាំ។

អភ័យឯកសិទ្ធិ homosubtypic * - ការឆ្លងមេរោគជាមួយមេរោគគ្រុនផ្តាសាយតាមរដូវ A ជំរុញការអភិវឌ្ឍនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំប្រឆាំងនឹងប្រភេទរងជាក់លាក់នៃមេរោគ។

អភ័យឯកសិទ្ធិ Heterosubtypic * - ការឆ្លងមេរោគជាមួយមេរោគគ្រុនផ្តាសាយតាមរដូវ A ជំរុញការអភិវឌ្ឍនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំប្រឆាំងនឹងប្រភេទរងដែលមិនទាក់ទងនឹងវីរុសនេះ។

ម្យ៉ាងវិញទៀត អភ័យឯកសិទ្ធិរបស់កុមារ និងអ្វីៗគ្រប់យ៉ាងដែលគាត់ជួបប្រទះបានបន្សល់ទុកនូវសញ្ញារបស់វានៅលើប្រព័ន្ធការពារសម្រាប់ជីវិត។ ការសិក្សាពីមុនបានបង្ហាញថាមនុស្សពេញវ័យមានភាពស៊ាំខ្លាំងជាងប្រឆាំងនឹងប្រភេទមេរោគដែលពួកគេឆ្លងកាលពីកុមារ។ ការបោះពុម្ពក៏ត្រូវបានបង្ហាញផងដែរនាពេលថ្មីៗនេះដើម្បីការពារប្រឆាំងនឹងប្រភេទរងនៃមេរោគគ្រុនផ្តាសាយបក្សីថ្មីនៃក្រុម hemagglutinin phylogenetic ដូចគ្នា (hemagglutinin, HA) ដូចជាការឆ្លងដំបូងក្នុងវ័យកុមារភាព។

រហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះ អភ័យឯកសិទ្ធិការពារឆ្លងតូចចង្អៀតជាក់លាក់ចំពោះវ៉ារ្យ៉ង់នៃប្រភេទរង HA មួយត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារបៀបសំខាន់នៃការការពារប្រឆាំងនឹងជំងឺគ្រុនផ្តាសាយតាមរដូវ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមានភស្តុតាងថ្មីដែលបង្ហាញថាការបង្កើតភាពស៊ាំក៏អាចត្រូវបានជះឥទ្ធិពលដោយការចងចាំនៃអង់ទីករផ្តាសាយដទៃទៀត (ឧទាហរណ៍ neuraminidase, NA) ។ ចាប់តាំងពីឆ្នាំ 1918 ប្រភេទរងចំនួនបីនៃ AN ត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណនៅក្នុងមនុស្ស: H1, H2 និង H3 ។ លើសពីនេះទៅទៀត H1 និង H2 ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុម phylogenetic 1 និង H3 ទៅក្រុម 2 ។

ដោយសារការពិតដែលថាការបោះពុម្ពទំនងជាបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរជាច្រើននៅក្នុងការចងចាំភាពស៊ាំ វាអាចត្រូវបានសន្មត់ថាការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះមានឋានានុក្រមជាក់លាក់មួយ។

អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រកត់សម្គាល់ថាចាប់តាំងពីឆ្នាំ 1977 ជំងឺផ្តាសាយប្រភេទរងចំនួនពីរប្រភេទ A-H1N1 និង H3N2- បានរីករាលដាលតាមរដូវក្នុងចំណោមប្រជាជន។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរ ភាពខុសគ្នានៃប្រជាសាស្រ្តនៃការឆ្លងមេរោគ និងរោគសញ្ញាគឺច្បាស់ណាស់ ប៉ុន្តែត្រូវបានសិក្សាយ៉ាងលំបាក។ ភាពខុសគ្នាទាំងនេះអាចបណ្តាលមកពីការបោះពុម្ពកុមារជាពិសេស៖ មនុស្សចាស់ស្ទើរតែត្រូវបានប៉ះពាល់នឹង H1N1 ក្នុងវ័យកុមារ (ពីឆ្នាំ 1918 ដល់ឆ្នាំ 1975 វាគឺជាប្រភេទរងតែមួយគត់ដែលចរាចរលើមនុស្ស)។ ហេតុដូច្នេះហើយ មនុស្សទាំងនេះឥឡូវនេះត្រូវបានការពារបានប្រសើរជាងមុនពីវ៉ារ្យ៉ង់តាមរដូវកាលទំនើបនៃមេរោគនៃប្រភេទរងនេះ។ ដូចគ្នានេះដែរ ក្នុងចំណោមមនុស្សវ័យជំទង់ លទ្ធភាពខ្ពស់បំផុតនៃការបោះពុម្ពកុមារភាពគឺសម្រាប់ H3N2 ថ្មីៗនេះ (រូបភាពទី 1) ដែលស្របនឹងចំនួនករណីដែលបានរាយការណ៍តាមគ្លីនិកតិចតួចនៃ H3N2 នៅក្នុងប្រជាសាស្រ្តនេះ។

រូបភាពទី 1៖ គំរូបំរែបំរួលនៃការពឹងផ្អែកនៃភាពស៊ាំលើការបោះពុម្ពក្នុងវ័យកុមារភាព និងកត្តានៃការវិវត្តន៍នៃមេរោគ។

ម៉្យាងវិញទៀត ភាពខុសប្លែកគ្នាទាំងនេះអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃប្រភេទរងនៃមេរោគខ្លួនឯង។ ដូច្នេះ H3N2 បង្ហាញឱ្យឃើញកាន់តែលឿន រសាត់ * phenotype អង់ទីហ្សែនរបស់វាជាង H1N1 ។

អង់ទីហ្សែនរសាត់ * - ការប្រែប្រួលនៃកត្តាផ្ទៃនៃមេរោគ។

សម្រាប់ហេតុផលនេះ H3N2 អាចនឹងល្អប្រសើរជាងមុនដើម្បីគេចចេញពីភាពស៊ាំដែលមានពីមុននៅក្នុងមនុស្សពេញវ័យដែលមានបទពិសោធន៍ខាងភាពស៊ាំ ចំណែក H1N1 អាចមានកម្រិតតិចតួចនៅក្នុងឥទ្ធិពលរបស់វាចំពោះតែកុមារដែលមានភាពស៊ាំនឹងភាពស៊ាំប៉ុណ្ណោះ។

ដើម្បីសាកល្បងសម្មតិកម្មដែលអាចជឿទុកចិត្តបានទាំងអស់ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានវិភាគទិន្នន័យរោគរាតត្បាតដោយបង្កើតមុខងារលទ្ធភាពសម្រាប់ការប្រែប្រួលនីមួយៗនៃគំរូស្ថិតិ ដែលត្រូវបានប្រៀបធៀបដោយប្រើលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យព័ត៌មាន Akaike (AIC) ។

ការវិភាគបន្ថែមក៏ត្រូវបានធ្វើឡើងផងដែរលើសម្មតិកម្មដែលភាពខុសគ្នាមិនមែនដោយសារតែការបោះពុម្ពនៅក្នុងការវិវត្តនៃមេរោគនោះទេ។

ការរៀបចំការសិក្សា

ការធ្វើគំរូសម្មតិកម្មបានប្រើទិន្នន័យពីនាយកដ្ឋានសេវាសុខភាពរដ្ឋអារីហ្សូណា (ADHS) នៃករណីជំងឺផ្តាសាយបក្សីតាមរដូវចំនួន 9510 នៅទូទាំងរដ្ឋនៃករណី H1N1 និង H3N2 ។ ប្រហែល 76% នៃករណីដែលបានរាយការណ៍ត្រូវបានកត់ត្រានៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ និងមន្ទីរពិសោធន៍ ករណីដែលនៅសល់មិនត្រូវបានបញ្ជាក់នៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍។ វាត្រូវបានគេដឹងផងដែរថាប្រហែលពាក់កណ្តាលនៃករណីដែលត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយមន្ទីរពិសោធន៍គឺធ្ងន់ធ្ងរគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីនាំទៅដល់មន្ទីរពេទ្យ។

ទិន្នន័យ​ដែល​បាន​ប្រើ​ក្នុង​ការ​សិក្សា​នេះ​គ្រប​ដណ្តប់​លើ​រយៈ​ពេល 22 ឆ្នាំ​ចាប់​ពី​រដូវ​ផ្តាសាយ​ឆ្នាំ 1993-1994 ដល់​រដូវ​កាល 2014-2015។ គួរកត់សម្គាល់ថាទំហំគំរូបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងបន្ទាប់ពីជំងឺរាតត្បាតឆ្នាំ 2009 ដូច្នេះរយៈពេលនេះត្រូវបានដកចេញពីគំរូ (តារាងទី 1) ។

តារាងទី 1៖ ទិន្នន័យរោគរាតត្បាតពីឆ្នាំ 1993 ដល់ឆ្នាំ 2015 ទាក់ទងនឹងករណីដែលបានកត់ត្រានៃមេរោគ H1N1 និង H3N2 ។

វាក៏សំខាន់ផងដែរក្នុងការពិចារណាថាចាប់តាំងពីឆ្នាំ 2004 មក មន្ទីរពិសោធន៍ពាណិជ្ជកម្មនៅសហរដ្ឋអាមេរិកត្រូវបានតម្រូវឱ្យបញ្ជូនទិន្នន័យទាំងអស់ទាក់ទងនឹងការឆ្លងមេរោគរបស់អ្នកជំងឺទៅកាន់អាជ្ញាធរសុខាភិបាលរដ្ឋាភិបាល។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ភាគច្រើននៃករណីដែលបានវិភាគ (9150/9451) បានកើតឡើងពីរដូវកាល 2004-2005 បន្ទាប់ពីច្បាប់ចូលជាធរមាន។

ក្នុងចំណោម 9510 ករណីទាំងអស់ 58 ត្រូវបានដកចេញដោយសារតែពួកគេជាមនុស្សដែលមានឆ្នាំកំណើតមុនឆ្នាំ 1918 (ស្ថានភាពនៃការបោះពុម្ពរបស់ពួកគេមិនអាចកំណត់បានច្បាស់លាស់) និង 1 ករណីផ្សេងទៀតដោយសារតែឆ្នាំកំណើតត្រូវបានបញ្ជាក់មិនត្រឹមត្រូវ។ ដូច្នេះ 9541 ករណីត្រូវបានរួមបញ្ចូលនៅក្នុងគំរូវិភាគ។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការធ្វើគំរូ ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការបោះពុម្ពចំពោះមេរោគ H1N1, H2N2 ឬ H3N2 ជាក់លាក់ចំពោះឆ្នាំកំណើតត្រូវបានកំណត់។ ប្រូបាប៊ីលីតេទាំងនេះឆ្លុះបញ្ចាំងពីគំរូនៃការប៉ះពាល់នឹងជំងឺគ្រុនផ្តាសាយ A ចំពោះកុមារ និងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់របស់វាតាមឆ្នាំ។

មនុស្សភាគច្រើនដែលកើតនៅចន្លោះឆ្នាំ 1918 និងឆ្នាំ 1957 បានឆ្លងមេរោគ H1N1 ជាលើកដំបូង។ មនុស្សដែលកើតនៅចន្លោះឆ្នាំ 1957 និង 1968 ជំងឺរាតត្បាតស្ទើរតែទាំងអស់ត្រូវបានឆ្លងមេរោគប្រភេទរង H2N2 (1A) ហើយចាប់តាំងពីឆ្នាំ 1968 មក ប្រភេទរងសំខាន់នៃមេរោគគឺ H3N2 ដែលបានក្លាយជាមូលហេតុនៃការឆ្លងនៃមនុស្សភាគច្រើនមកពីក្រុមប្រជាសាស្រ្តវ័យក្មេង។

ទោះបីជាមានអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃ H3N2 ក៏ដោយក៏ H1N1 នៅតែរីករាលដាលតាមរដូវកាលនៅក្នុងប្រជាជនចាប់តាំងពីឆ្នាំ 1977 ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបោះពុម្ពនៅក្នុងសមាមាត្រនៃមនុស្សដែលកើតតាំងពីពាក់កណ្តាលទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1970 (1A).

ប្រសិនបើការបោះពុម្ពនៅកម្រិតប្រភេទរង AN បង្ហាញពីលទ្ធភាពនៃការឆ្លងមេរោគអំឡុងពេលគ្រុនផ្តាសាយតាមរដូវនោះ ការប៉ះពាល់នឹងប្រភេទរង H1 ឬ ​​H3 AN ក្នុងវ័យកុមារភាពគួរតែផ្តល់នូវភាពស៊ាំពេញមួយជីវិតចំពោះការប្រែប្រួលថ្មីៗនៃប្រភេទរង AN ដូចគ្នា។ ប្រសិនបើអភ័យឯកសិទ្ធិ imprinting ដំណើរការក្នុងកម្រិតធំជាងប្រឆាំងនឹងប្រភេទជាក់លាក់នៃ NA (neuraminidase) នោះការការពារពេញមួយជីវិតនឹងជាលក្ខណៈនៃ N1 ឬ N2 (1B).

ប្រសិនបើការបោះពុម្ពគឺផ្អែកលើ NA ទូលំទូលាយ, i.e. ការការពារប្រឆាំងនឹងប្រភេទរងដ៏ធំទូលាយមួយកើតឡើង បន្ទាប់មកបុគ្គលដែលត្រូវបានបោះពុម្ពពី H1 និង H2 គួរតែត្រូវបានការពារពី H1N1 តាមរដូវកាលទំនើប។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ មនុស្សដែលបានបោះត្រាទៅ H3 នឹងត្រូវបានការពារតែពី H3N2 តាមរដូវកាលទំនើបប៉ុណ្ណោះ (1B).

អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រកត់សំគាល់ថា ភាពស្របគ្នា (និយាយប្រហែល ភាពស្របគ្នា) នៃការព្យាករណ៍នៃគំរូបោះពុម្ពផ្សេងៗ (1D-1I) គឺជៀសមិនរួចដោយសារភាពចម្រុះមានកំណត់នៃប្រភេទរងអង់ទីហ្សែនរបស់គ្រុនផ្តាសាយដែលកំពុងចរាចរនៅក្នុងប្រជាជនក្នុងសតវត្សកន្លងមកនេះ។

តួនាទីដ៏សំខាន់បំផុតក្នុងការបែងចែករវាងការបោះពុម្ពនៅប្រភេទរង HA ប្រភេទរង NA ឬកម្រិតក្រុម HA ត្រូវបានលេងដោយមនុស្សវ័យកណ្តាលដែលបានឆ្លងមេរោគ H2N2 ដំបូង (1B).

គំរូនីមួយៗដែលបានធ្វើតេស្តបានប្រើការរួមបញ្ចូលលីនេអ៊ែរនៃការឆ្លងមេរោគទាក់ទងនឹងអាយុ (1C) និងការឆ្លងមេរោគដែលទាក់ទងនឹងឆ្នាំកំណើត (1D-1F) ដើម្បីទទួលបានការចែកចាយករណី H1N1 ឬ H3N2 (1G - 1I).

គំរូសរុបចំនួន 4 ត្រូវបានបង្កើតឡើង៖ ម៉ូដែលសាមញ្ញបំផុតមានតែកត្តាអាយុប៉ុណ្ណោះ ហើយគំរូស្មុគស្មាញបន្ថែមទៀតបានបន្ថែមកត្តាបោះពុម្ពនៅកម្រិតប្រភេទរង HA នៅកម្រិតប្រភេទរង NA ឬនៅកម្រិតក្រុម HA ។

ខ្សែកោងកត្តាអាយុមានទម្រង់នៃមុខងារជំហានដែលហានិភ័យទាក់ទងនៃការឆ្លងត្រូវបានកំណត់ទៅ 1 ក្នុងក្រុមអាយុ 0-4 ។ បន្ថែមពីលើក្រុមអាយុបឋមក៏មានផងដែរ៖ ៥–១០, ១១–១៧, ១៨–២៤, ២៥–៣១, ៣២–៣៨, ៣៩–៤៥, ៤៦–៥២, ៥៣–៥៩, ៦០–៦៦, ៦៧–៧៣, ៧៤–៨០, ៨១+។

នៅក្នុងគំរូដែលរួមបញ្ចូលផលប៉ះពាល់នៃការបោះពុម្ព សមាមាត្រនៃបុគ្គលក្នុងឆ្នាំកំណើតនីមួយៗជាមួយនឹងការបោះពុម្ពការពារកុមារភាពត្រូវបានគេសន្មត់ថាសមាមាត្រទៅនឹងការកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការឆ្លងមេរោគ។

កត្តានៃការវិវត្តន៍នៃមេរោគក៏ត្រូវបានគេយកមកពិចារណាផងដែរនៅក្នុងការធ្វើគំរូ។ ដើម្បីធ្វើដូច្នេះ យើងបានប្រើទិន្នន័យដែលពិពណ៌នាអំពីវឌ្ឍនភាពនៃអង់ទីហ្សែនប្រចាំឆ្នាំ ដែលត្រូវបានកំណត់ថាជាចម្ងាយអង់ទីហ្សែនជាមធ្យមរវាងខ្សែនៃពូជមេរោគជាក់លាក់មួយ (H1N1 មុនឆ្នាំ 2009 H1N1 បន្ទាប់ពីឆ្នាំ 2009 និង H3N2)។ "ចម្ងាយអង់ទីហ្សែន" រវាងប្រភេទជំងឺគ្រុនផ្តាសាយពីរត្រូវបានគេប្រើជាសូចនាករនៃភាពស្រដៀងគ្នានៃប្រភេទអង់ទីហ្សែន និងការការពារឆ្លងនៃភាពស៊ាំដែលមានសក្តានុពល។

ដើម្បីវាយតម្លៃផលប៉ះពាល់នៃការវិវត្តន៍អង់ទីហ្សែនលើការចែកចាយអាយុនៃមេរោគឆ្លង ការផ្លាស់ប្តូរសមាមាត្រនៃករណីចំពោះកុមារត្រូវបានធ្វើតេស្តក្នុងអំឡុងពេលរដូវដែលការផ្លាស់ប្តូរអង់ទីហ្សែនខ្លាំងបានកើតឡើង។

ប្រសិនបើកម្រិតនៃការរសាត់អង់ទីហ្សែនគឺជាកត្តាសំខាន់ក្នុងហានិភ័យនៃការឆ្លងមេរោគទាក់ទងនឹងអាយុ នោះសមាមាត្រនៃករណីដែលបានសង្កេតឃើញលើកុមារគួរត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាអវិជ្ជមានជាមួយនឹងការវិវត្តនៃអង់ទីហ្សែនប្រចាំឆ្នាំ។ ម្យ៉ាងវិញទៀត ពូជដែលមិនបានឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរអង់ទីហ្សែនសំខាន់ៗពីរដូវកាលមុន គួរតែមិនអាចគេចផុតពីភាពស៊ាំដែលមានពីមុននៅក្នុងមនុស្សពេញវ័យដែលមានបទពិសោធន៍ខាងភាពស៊ាំនោះទេ។ មេរោគបែបនេះនឹងកាន់តែសកម្មក្នុងចំណោមប្រជាជនដែលគ្មានបទពិសោធន៍ខាងភាពស៊ាំ ពោលគឺក្នុងចំណោមកុមារ។

លទ្ធផលស្រាវជ្រាវ

ការវិភាគទិន្នន័យពីមួយឆ្នាំទៅមួយឆ្នាំបានបង្ហាញថា H3N2 តាមរដូវកាលគឺជាមូលហេតុនាំមុខគេនៃការឆ្លងក្នុងចំណោមប្រជាជនវ័យចំណាស់ ខណៈពេលដែល H1N1 ប៉ះពាល់ដល់មនុស្សវ័យកណ្តាល និងមនុស្សវ័យក្មេង (រូបភាពទី 2) ។

រូបភាពទី 2៖ ការចែកចាយជំងឺគ្រុនផ្តាសាយ H1N1 និង H3N2 តាមអាយុក្នុងរយៈពេលខុសៗគ្នា។

គំរូនេះមានវត្តមានទាំងនៅក្នុងទិន្នន័យមុនការរាតត្បាតឆ្នាំ 2009 និងបន្ទាប់ពីវា។

ទិន្នន័យបានបង្ហាញថាការបោះពុម្ពនៅកម្រិតប្រភេទរង NA គ្របដណ្តប់លើការបោះពុម្ពនៅកម្រិតប្រភេទរង HA (ΔAIC = 34.54) ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ស្ទើរតែអវត្តមានទាំងស្រុងនៃការបោះពុម្ពនៅកម្រិតនៃក្រុម HA (ΔAIC = 249.06) ក៏ដូចជាអវត្តមានពេញលេញនៃការបោះពុម្ព (ΔAIC = 385.42) ។

រូបភាពទី 3៖ ការវាយតម្លៃភាពសមស្របនៃគំរូទៅនឹងទិន្នន័យស្រាវជ្រាវ។

ការវាយតម្លៃដែលមើលឃើញនៃសមភាពគំរូ (3C и 3D) បានបញ្ជាក់ថា គំរូដែលមានផលប៉ះពាល់នៃការបោះពុម្ពនៅកម្រិតតូចចង្អៀតនៃប្រភេទរង NA ឬ HA ផ្តល់នូវសមបំផុតទៅនឹងទិន្នន័យដែលបានប្រើក្នុងការសិក្សា។ ការពិតដែលថាគំរូដែលការបោះពុម្ពអវត្តមានមិនអាចត្រូវបានគាំទ្រដោយទិន្នន័យបង្ហាញថាការបោះពុម្ពគឺជាទិដ្ឋភាពសំខាន់នៃការអភិវឌ្ឍនៃភាពស៊ាំក្នុងមនុស្សពេញវ័យទាក់ទងនឹងប្រភេទរងនៃជំងឺផ្តាសាយតាមរដូវ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការបោះពុម្ពធ្វើការក្នុងឯកទេសតូចចង្អៀតខ្លាំង ពោលគឺវាធ្វើសកម្មភាពទាំងស្រុងលើប្រភេទរងជាក់លាក់មួយ ហើយមិនមែនលើវិសាលគមទាំងមូលនៃប្រភេទរងជំងឺគ្រុនផ្តាសាយនោះទេ។

តារាងទី 2: ការវាយតម្លៃសមភាពនៃគំរូទៅនឹងទិន្នន័យស្រាវជ្រាវ។

បន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងការបែងចែកអាយុប្រជាសាស្រ្ត ហានិភ័យដែលទាក់ទងនឹងអាយុប៉ាន់ស្មានគឺខ្ពស់បំផុតចំពោះកុមារ និងមនុស្សចាស់ ដែលស្របនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃអង្គចងចាំក្នុងវ័យកុមារភាព និងមុខងារភាពស៊ាំចុះខ្សោយចំពោះមនុស្សចាស់ (នៅ 3A ខ្សែកោងប្រហាក់ប្រហែលពីគំរូល្អបំផុតត្រូវបានបង្ហាញ) ។ ការប៉ាន់ប្រមាណប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃការបោះពុម្ពគឺតិចជាងមួយ ដែលបង្ហាញពីការថយចុះតិចតួចនៃហានិភ័យដែលទាក់ទង (តារាង 2) ។ នៅក្នុងគំរូដ៏ល្អបំផុត ការកាត់បន្ថយហានិភ័យដែលទាក់ទងគ្នាដែលបានប៉ាន់ប្រមាណពីការបោះពុម្ពកុមារគឺធំជាងសម្រាប់ H1N1 (0.34, 95% CI 0.29–0.42) ជាងសម្រាប់ H3N2 (0.71, 95% CI 0.62–0.82) ។

ដើម្បីសាកល្បងឥទ្ធិពលនៃការវិវត្តន៍នៃមេរោគលើការចែកចាយអាយុនៃហានិភ័យនៃការឆ្លង អ្នកស្រាវជ្រាវបានស្វែងរកការថយចុះនៃសមាមាត្រនៃការឆ្លងមេរោគក្នុងចំណោមកុមារក្នុងអំឡុងពេលដែលទាក់ទងនឹងការផ្លាស់ប្តូរអង់ទីហ្សែន នៅពេលដែលប្រភេទដែលមានអង់ទីហ្សែនខ្ពស់មានប្រសិទ្ធភាពជាងក្នុងការឆ្លងដល់មនុស្សពេញវ័យដែលមានបទពិសោធន៍ខាងភាពស៊ាំ។

ការវិភាគទិន្នន័យបានបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានតិចតួច ប៉ុន្តែមិនសំខាន់រវាងការកើនឡើងប្រចាំឆ្នាំនៃសកម្មភាពអង់ទីហ្សែន និងសមាមាត្រនៃករណី H3N2 ដែលសង្កេតឃើញលើកុមារ (4A).

រូបភាពទី 4៖ ឥទ្ធិពលនៃការវិវត្តន៍នៃមេរោគលើកត្តាហានិភ័យទាក់ទងនឹងអាយុសម្រាប់ការឆ្លងមេរោគ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ គ្មានទំនាក់ទំនងច្បាស់លាស់ណាមួយត្រូវបានរកឃើញរវាងការផ្លាស់ប្តូរអង់ទីហ្សែន និងសមាមាត្រនៃករណីដែលបានសង្កេតឃើញលើកុមារអាយុលើសពី 10 ឆ្នាំ និងចំពោះមនុស្សពេញវ័យនោះទេ។ ប្រសិនបើការវិវត្តន៍នៃមេរោគបានដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការចែកចាយនេះ លទ្ធផលនឹងក្លាយជាភស្តុតាងកាន់តែច្បាស់នៃឥទ្ធិពលវិវត្តន៍ក្នុងចំណោមមនុស្សពេញវ័យ មិនត្រឹមតែនៅពេលប្រៀបធៀបមនុស្សពេញវ័យ និងកុមារអាយុក្រោម 10 ឆ្នាំប៉ុណ្ណោះទេ។

លើសពីនេះទៅទៀត ប្រសិនបើកម្រិតនៃការផ្លាស់ប្តូរការវិវត្តន៍នៃមេរោគមានភាពលេចធ្លោសម្រាប់ភាពខុសគ្នាជាក់លាក់នៃប្រភេទរងក្នុងការចែកចាយអាយុនៃការរីករាលដាលនោះ នៅពេលដែលប្រភេទរង H1N1 និង H3N2 បង្ហាញអត្រាស្រដៀងគ្នានៃការរីករាលដាលនៃអង់ទីហ្សែនប្រចាំឆ្នាំ ការចែកចាយអាយុនៃការឆ្លងគួរតែមានលក្ខណៈស្រដៀងគ្នា។

សម្រាប់អ្នកស្គាល់គ្នាលម្អិតបន្ថែមទៀតជាមួយ nuances នៃការសិក្សានេះ ខ្ញុំសូមណែនាំឱ្យមើល អ្នកវិទ្យាសាស្ត្ររាយការណ៍.

Epilogue

នៅក្នុងការងារនេះ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានវិភាគទិន្នន័យរោគរាតត្បាតលើករណីឆ្លងមេរោគ H1N1, H3N2 និង H2N2 ។ ការវិភាគទិន្នន័យបានបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងច្បាស់លាស់រវាងការបោះពុម្ពក្នុងវ័យកុមារភាព និងហានិភ័យនៃការឆ្លងមេរោគក្នុងវ័យពេញវ័យ។ ម្យ៉ាងវិញទៀត ប្រសិនបើកុមារក្នុងទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 50 ត្រូវបានឆ្លងនៅពេលដែល H1N1 កំពុងចរាចរ ហើយ H3N2 មិនមានវត្តមានទេនោះ នៅពេលពេញវ័យ លទ្ធភាពនៃការឆ្លងមេរោគ H3N2 នឹងមានច្រើនជាងលទ្ធភាពនៃការចាប់ H1N1 ។

ការសន្និដ្ឋានសំខាន់នៃការសិក្សានេះគឺថាវាមានសារៈសំខាន់មិនត្រឹមតែអ្វីដែលមនុស្សម្នាក់ទទួលរងពីកុមារភាពប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងនៅក្នុងលំដាប់អ្វីផងដែរ។ ការចងចាំនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលអភិវឌ្ឍពេញមួយជីវិត យ៉ាងសកម្ម "កត់ត្រា" ទិន្នន័យពីការឆ្លងមេរោគដំបូង ដែលរួមចំណែកដល់ការប្រឆាំងកាន់តែមានប្រសិទ្ធភាពចំពោះពួកគេក្នុងវ័យពេញវ័យ។

អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រសង្ឃឹមថា ការងាររបស់ពួកគេនឹងធ្វើឱ្យវាអាចទស្សន៍ទាយបានកាន់តែច្បាស់ថាតើក្រុមអាយុណាដែលងាយនឹងរងឥទ្ធិពលនៃប្រភេទរងនៃជំងឺផ្តាសាយ។ ចំណេះដឹងនេះអាចជួយទប់ស្កាត់ការរីករាលដាលនៃជំងឺរាតត្បាត ជាពិសេសប្រសិនបើចំនួនវ៉ាក់សាំងមានកំណត់ចាំបាច់ត្រូវចែកចាយដល់ប្រជាជន។

ការស្រាវជ្រាវនេះមិនមានគោលបំណងក្នុងការស្វែងរកវិធីព្យាបាលដ៏អស្ចារ្យសម្រាប់ជំងឺគ្រុនផ្តាសាយប្រភេទណាមួយនោះទេ ទោះបីជាវាល្អក៏ដោយ។ វាមានគោលបំណងទៅលើអ្វីដែលពិតប្រាកដ និងសំខាន់ជាងនេះទៅទៀត - ការការពារការរីករាលដាលនៃការឆ្លងមេរោគ។ ប្រសិនបើយើងមិនអាចកម្ចាត់មេរោគភ្លាមៗបានទេនោះ យើងត្រូវតែមានឧបករណ៍ដែលអាចធ្វើបានទាំងអស់ដើម្បីកំចាត់វា។ សម្ព័ន្ធមិត្តដ៏ស្មោះត្រង់បំផុតមួយនៃជំងឺរាតត្បាតណាមួយគឺអាកប្បកិរិយាមិនចេះខ្វល់ខ្វាយចំពោះវាទាំងផ្នែកនៃរដ្ឋជាទូទៅ និងបុគ្គលម្នាក់ៗជាពិសេស។ ពិតណាស់ ការភ័យស្លន់ស្លោគឺមិនចាំបាច់ទេ ព្រោះវាអាចធ្វើឱ្យរឿងកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ប៉ុន្តែការប្រុងប្រយ័ត្នមិនដែលឈឺចាប់ឡើយ។

អរគុណសម្រាប់ការអាន ចង់ដឹងចង់ឃើញ ថែរក្សាខ្លួនអ្នក និងមនុស្សជាទីស្រលាញ់របស់អ្នក ហើយរីករាយចុងសប្តាហ៍! 🙂

ការផ្សាយពាណិជ្ជកម្មមួយចំនួន🙂

សូមអរគុណចំពោះការស្នាក់នៅជាមួយពួកយើង។ តើអ្នកចូលចិត្តអត្ថបទរបស់យើងទេ? ចង់មើលខ្លឹមសារគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍បន្ថែមទៀតទេ? គាំទ្រយើងដោយការបញ្ជាទិញឬណែនាំដល់មិត្តភក្តិ, cloud VPS សម្រាប់អ្នកអភិវឌ្ឍន៍ចាប់ពី $4.99, analogue តែមួយគត់នៃម៉ាស៊ីនមេកម្រិតធាតុ ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយពួកយើងសម្រាប់អ្នក៖ ការពិតទាំងមូលអំពី VPS (KVM) E5-2697 v3 (6 Cores) 10GB DDR4 480GB SSD 1Gbps ចាប់ពី $19 ឬរបៀបចែករំលែកម៉ាស៊ីនមេ? (អាចប្រើបានជាមួយ RAID1 និង RAID10 រហូតដល់ 24 cores និងរហូតដល់ 40GB DDR4)។

Dell R730xd 2x ថោកជាងនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលទិន្នន័យ Equinix Tier IV នៅទីក្រុង Amsterdam? នៅទីនេះ 2 x Intel TetraDeca-Core Xeon 2x E5-2697v3 2.6GHz 14C 64GB DDR4 4x960GB SSD 1Gbps 100 TV ចាប់ពី $199 នៅប្រទេសហូឡង់! Dell R420 - 2x E5-2430 2.2Ghz 6C 128GB DDR3 2x960GB SSD 1Gbps 100TB - ចាប់ពី $99! អាន​អំពី របៀបបង្កើតក្រុមហ៊ុនហេដ្ឋារចនាសម្ព័ន្ធ ថ្នាក់ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ម៉ាស៊ីនមេ Dell R730xd E5-2650 v4 ដែលមានតម្លៃ 9000 អឺរ៉ូសម្រាប់មួយកាក់?

ប្រភព: www.habr.com