សៀវភៅ "អាត្មានិយម Mitochondria ។ វិធីថែរក្សាសុខភាព និងពន្យាភាពចាស់"

ក្តីសុបិន្តរបស់មនុស្សគ្រប់រូបគឺចង់នៅក្មេងឱ្យបានយូរតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ យើង​មិន​ចង់​ចាស់​ហើយ​ឈឺ​ទេ យើង​ខ្លាច​គ្រប់​យ៉ាង​ទាំង​មហារីក ជំងឺ​ភ្លេច​ភ្លាំង ជំងឺ​គាំង​បេះដូង ដាច់​សរសៃ​ឈាម​ខួរក្បាល... ដល់​ពេល​ត្រូវ​រក​មើល​ថា​មហារីក​មក​ពី​ណា តើ​មាន​ទំនាក់​ទំនង​រវាង​ជំងឺ​ខ្សោយ​បេះដូង និង​ជំងឺ Alzheimer ជំងឺ ភាពគ្មានកូន និងការបាត់បង់ការស្តាប់។ ហេតុអ្វីបានជាអាហារបំប៉នប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម ពេលខ្លះមានគ្រោះថ្នាក់ជាងផលល្អ? ហើយសំខាន់បំផុត៖ តើយើងអាចរស់នៅបានយូរ និងគ្មានជំងឺ ហើយប្រសិនបើដូច្នេះ តើធ្វើដូចម្តេច?

រាងកាយរបស់យើងមាន "ស្ថានីយ៍ថាមពល" តូចៗហៅថា mitochondria ។ ពួកគេជាអ្នកទទួលខុសត្រូវចំពោះសុខភាព និងសុខុមាលភាពរបស់យើង។ នៅពេលដែលពួកគេធ្វើការបានល្អ យើងមិនខ្វះថាមពលទេ។ ហើយ​នៅ​ពេល​ដែល​វា​អាក្រក់ យើង​មាន​ជំងឺ។ វេជ្ជបណ្ឌិត Lee Know បង្ហាញពីអាថ៌កំបាំងមួយ៖ ជំងឺដែលហាក់ដូចជាមិនទាក់ទងគ្នានៅ glance ដំបូង៖ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ជំងឺមហារីក ជំងឺវិកលចរិក អស់កម្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺផាកឃីនសុន និងជំងឺផ្សេងៗទៀត - មានលក្ខណៈទូទៅ។

សព្វថ្ងៃនេះយើងដឹងពីរបៀបធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងាររបស់ mitochondria ដែលផ្តល់ឱ្យរាងកាយនូវថាមពល 90% ។ សៀវភៅនេះនឹងផ្តល់ឱ្យអ្នកនូវព័ត៌មានថ្មីៗអំពីអាហារូបត្ថម្ភ របៀបរស់នៅ របបអាហារ ketogenic និងអាហារបំប៉នដែលនឹងស្តារ mitochondria ដែលមានសុខភាពល្អ ហើយដូច្នេះពួកយើង។

ដកស្រង់។ រោគសញ្ញា Mitochondrial

ខ្ញុំខ្មាស់អៀនក្នុងការទទួលស្គាល់រឿងនេះ ប៉ុន្តែខ្ញុំជាអ្នកមើលកម្មវិធីពិត "បរិញ្ញាបត្រ"។ ខ្ញុំមានការចាប់អារម្មណ៍យ៉ាងខ្លាំងចំពោះវគ្គទីបីនៃរដូវកាលទី 17 (ខែមករា 2013) ដែលនៅក្នុងនោះ Sin (បរិញ្ញាបត្រ) និង Ashley (អ្នកប្រជែង) បានទៅជួបក្មេងស្រីពីរនាក់ដែលមានជំងឺ mitochondrial ។ សម្រាប់អ្នកជាច្រើន ប្រសិនបើអ្នកបានទស្សនាវគ្គនេះ នេះជាការណែនាំដំបូងរបស់អ្នកចំពោះរោគសញ្ញា mitochondrial (រោគសញ្ញា mitochondrial គឺជាជំងឺស្មុគស្មាញដែលទាក់ទងនឹងការខូចខាតពីកំណើតទៅ mitochondria)។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្រុមនៃជំងឺនេះកំពុងត្រូវបានសិក្សាកាន់តែខ្លាំងឡើង នៅពេលដែលការធ្វើតេស្តហ្សែន និងបច្ចេកវិទ្យាបន្តពូជហ្សែនកាន់តែសាមញ្ញ ថោកជាង និងអាចចូលប្រើប្រាស់បានកាន់តែច្រើន។

រហូតមកដល់ដើមទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 80 នៅពេលដែលហ្សែន mitochondrial របស់មនុស្សត្រូវបានតម្រៀបគ្នាទាំងស្រុង របាយការណ៍នៃជំងឺ mitochondrial គឺកម្រណាស់។ ស្ថានភាពបានផ្លាស់ប្តូរជាមួយនឹងសមត្ថភាពក្នុងការឌិកូដ mtDNA របស់អ្នកជំងឺជាច្រើន។ នេះបាននាំឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃចំនួនអ្នកជំងឺដែលបានរាយការណ៍ថាទទួលរងពីជំងឺ mitochondrial តំណពូជ។ ចំនួនរបស់ពួកគេរួមមានប្រហែលមួយក្នុងចំនោមប្រាំនាក់ (ឬសូម្បីតែពីរកន្លះ) ពាន់នាក់។ នៅទីនេះយើងមិនគិតពីបុគ្គលដែលមានទម្រង់ស្រាលនៃជំងឺ mitochondrial ទេ។ លើសពីនេះទៀតបញ្ជីនៃសញ្ញានៃរោគសញ្ញា mitochondrial បានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងដែលបង្ហាញពីភាពវឹកវរនៃជំងឺទាំងនេះ។

ជំងឺ Mitochondrial ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរូបភាពហ្សែន និងគ្លីនិកដ៏ស្មុគស្មាញ ដែលតំណាងឱ្យការចម្រុះនៃប្រភេទរោគវិនិច្ឆ័យដែលមានស្រាប់។ លំនាំនៃមរតកនៅទីនេះ ពេលខ្លះគោរព ហើយជួនកាលមិនគោរពច្បាប់របស់ Mendel ។ Mendel បានពិពណ៌នាអំពីគំរូនៃការទទួលមរតកនៃលក្ខណៈតាមរយៈហ្សែន DNA នុយក្លេអ៊ែរធម្មតា។ ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការលេចឡើងនៃលក្ខណៈហ្សែនឬជំងឺតំណពូជត្រូវបានគណនាយ៉ាងងាយស្រួលដោយផ្អែកលើការព្យាករណ៍បរិមាណនៃលទ្ធផលនៃការបែងចែកកូនចៅទៅជាលក្ខណៈគុណភាពខុសៗគ្នាតាមរយៈការទទួលមរតកចៃដន្យនៃហ្សែនមួយក្នុងចំណោមពីរច្បាប់ចម្លងនៃហ្សែនដូចគ្នាពីគ្នានៃ ឪពុកម្តាយ (ជាលទ្ធផល កូនចៅនីមួយៗទទួលបានហ្សែនពីរច្បាប់ចម្លងនីមួយៗ)។ ក្នុងករណីដែលរោគសញ្ញា mitochondrial ត្រូវបានបង្កឡើងដោយពិការភាពនៃហ្សែននុយក្លេអ៊ែរ លំនាំនៃការទទួលមរតកដែលត្រូវគ្នាគឺអនុវត្តតាមច្បាប់ Mendelian ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមានហ្សែនពីរប្រភេទដែលអាចឱ្យ mitochondria ដំណើរការបានគឺ mitochondrial DNA (ឆ្លងកាត់តែតាមរយៈបន្ទាត់មាតា) និង DNA នុយក្លេអ៊ែរ (ទទួលមរតកពីឪពុកម្តាយទាំងពីរ) ។ ជាលទ្ធផល លំនាំនៃការទទួលមរតកប្រែប្រួលពី autosomal dominant ទៅ autosomal recessive ក៏ដូចជាការបញ្ជូនមាតានៃសម្ភារៈហ្សែន។

ស្ថានភាពកាន់តែស្មុគស្មាញដោយការពិតដែលថាអន្តរកម្មស្មុគស្មាញកើតឡើងរវាង mtDNA និង nDNA នៅក្នុងកោសិកា។ ជាលទ្ធផល ការផ្លាស់ប្តូរ mtDNA ដូចគ្នាអាចបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាខុសគ្នាយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងបងប្អូនបង្កើតដែលរស់នៅក្នុងគ្រួសារតែមួយ (ពួកគេអាចមាន DNA នុយក្លេអ៊ែរផ្សេងគ្នា ប៉ុន្តែមាន mtDNA ដូចគ្នា) ខណៈពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរអាចបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាដូចគ្នា។ សូម្បីតែកូនភ្លោះដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យដូចគ្នាក៏អាចមានរូបភាពគ្លីនិកខុសគ្នាខ្លាំងនៃជំងឺនេះ (រោគសញ្ញាជាក់លាក់អាស្រ័យលើជាលិកាណាដែលត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយដំណើរការបង្កជំងឺ) ខណៈពេលដែលមនុស្សដែលមានការផ្លាស់ប្តូរអាចទទួលរងនូវរោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នាដែលតម្រង់ជួរជាមួយនឹងរូបភាពជំងឺដូចគ្នា។

ត្រូវហើយតាមដែលអាចធ្វើបាន វាមានបំរែបំរួល mtDNA យ៉ាងច្រើននៅក្នុងស៊ុតរបស់ម្តាយ ហើយការពិតនេះធ្វើឱ្យការព្យាករណ៍ទាំងអស់មានសុពលភាពអំពីលទ្ធផលនៃតំណពូជ។ ធម្មជាតិនៃក្រុមជំងឺនេះគឺមានភាពច្របូកច្របល់ខ្លាំង ដែលសំណុំនៃរោគសញ្ញាដែលត្រូវគ្នានឹងជំងឺទាំងនេះអាចប្រែប្រួលពីមួយទសវត្សរ៍ទៅមួយទសវត្សរ៍ ហើយខុសគ្នាសូម្បីតែក្នុងចំណោមបងប្អូនបង្កើតដែលមានការផ្លាស់ប្តូរ DNA មីតូខនឌ្រីលដូចគ្នា។ លើសពីនេះទៅទៀត ជួនកាលរោគសញ្ញា mitochondrial អាចបាត់ទៅវិញ ទោះបីជាការពិតដែលថាវាត្រូវបាន (ឬគួរតែត្រូវបាន) ទទួលមរតកក៏ដោយ។ ប៉ុន្តែករណីរីករាយបែបនេះគឺកម្រណាស់ ហើយភាគច្រើនជាញឹកញាប់ជំងឺ mitochondrial រីកចម្រើន។ នៅក្នុងតារាង តារាង 2.2 និង 2.3 បង្ហាញពីជំងឺ និងរោគសញ្ញាដែលទាក់ទងនឹងការខូចមុខងារ mitochondrial ក៏ដូចជាកត្តាហ្សែននៅពីក្រោយជំងឺទាំងនេះ។ បច្ចុប្បន្ននេះ វិទ្យាសាស្រ្តដឹងពីការផ្លាស់ប្តូរ mitochondrial ជាង 200 ប្រភេទ។ ការស្រាវជ្រាវបានបង្ហាញថាជំងឺ degenerative ជាច្រើនត្រូវបានបង្កឡើងដោយប្រភេទនៃការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះ (ដែលមានន័យថាយើងត្រូវចាត់ថ្នាក់ជំងឺមួយចំនួនធំឡើងវិញជាជំងឺ mitochondrial) ។

ដូចដែលយើងដឹង ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះអាចបណ្តាលឱ្យ mitochondria បញ្ឈប់ការផលិតថាមពល ដែលអាចបណ្តាលឱ្យកោសិកាបិទ ឬស្លាប់។ កោសិកាទាំងអស់ (លើកលែងតែកោសិកាឈាមក្រហម) មានផ្ទុក mitochondria ហើយអាស្រ័យហេតុនេះ រោគសញ្ញា mitochondrial ប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធរាងកាយជាច្រើន និងខុសគ្នាខ្លាំង (ក្នុងពេលដំណាលគ្នា ឬបន្តបន្ទាប់គ្នា)។

តារាង 2.2 ។ សញ្ញា រោគសញ្ញា និងជំងឺដែលបណ្តាលមកពីការខូចមុខងារ mitochondrial

តារាង 2.3 ។ ជំងឺពីកំណើតដែលបណ្តាលមកពីការខូចមុខងារ mitochondrial

ជាការពិតណាស់ សរីរាង្គ ឬជាលិកាមួយចំនួនត្រូវការថាមពលច្រើនជាងកន្លែងផ្សេងទៀត។ នៅពេលដែលតម្រូវការថាមពលនៃសរីរាង្គជាក់លាក់មួយមិនអាចបំពេញបានពេញលេញ រោគសញ្ញានៃរោគសញ្ញា mitochondrial ចាប់ផ្តើមលេចឡើង។ ជាដំបូង ពួកវាប៉ះពាល់ដល់មុខងាររបស់ខួរក្បាល ប្រព័ន្ធប្រសាទ សាច់ដុំ បេះដូង តម្រងនោម និងប្រព័ន្ធ endocrine ពោលគឺគ្រប់សរីរាង្គទាំងអស់ដែលត្រូវការថាមពលច្រើនសម្រាប់ដំណើរការធម្មតា។

ជំងឺដែលទទួលបានដែលបណ្តាលមកពីការមិនដំណើរការ mitochondrial

នៅពេលដែលការយល់ដឹងរបស់យើងអំពីមុខងារ mitochondrial និង dysfunction រីកចម្រើន យើងកំពុងចាប់ផ្តើមបង្កើតបញ្ជីជំងឺដ៏វែងមួយ ដែលបណ្តាលមកពីការខូចមុខងាររបស់ mitochondrial និងដើម្បីបំភ្លឺយន្តការដែលជំងឺទាំងនេះកើតឡើង និងវិវត្ត។ ការសិក្សាថ្មីៗមួយចំនួនបង្ហាញថារោគសញ្ញា mitochondrial ប៉ះពាល់ដល់មនុស្សរៀងរាល់ 2500 នាក់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើអ្នកសិក្សាដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវបញ្ជីខាងក្រោម អ្នកនឹងយល់ស្របថាជាមួយនឹងកម្រិតខ្ពស់នៃប្រូបាប៊ីលីតេ ជំងឺ mitochondrial (ពីកំណើត ឬទទួលបាន) នឹងត្រូវបានកត់ត្រាក្នុងពេលឆាប់ៗនេះនៅក្នុងរៀងរាល់ម្ភៃប្រាំ ឬសូម្បីតែអ្នករស់នៅភាគដប់នៃប្រទេសលោកខាងលិច។

• ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២
• ជម្ងឺមហារីក
• ជំងឺវង្វេងស្មារតី។
• ជំងឺផាកឃីនសុន
• ជំងឺ Bipolar ប៉ះពាល់
• ជំងឺវិកលចរិក
• ភាពចាស់និងការថយចុះ
• ជំងឺថប់បារម្ភ
• ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ steatohepatitis ដែលគ្មានជាតិអាល់កុល
• ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង
• Sarcopenia (ការបាត់បង់ម៉ាសសាច់ដុំ និងកម្លាំង)
• ការមិនអត់ឱនចំពោះលំហាត់ប្រាណ
• អស់កម្លាំង រួមទាំងរោគសញ្ញាអស់កម្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺ fibromyalgia និងការឈឺចាប់ myofascial

នៅកម្រិតហ្សែនដំណើរការស្មុគ្រស្មាញខ្លាំងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអ្វីៗទាំងអស់នេះ។ កម្លាំងដ៏ស្វាហាប់របស់មនុស្សជាក់លាក់អាចត្រូវបានកំណត់ដោយការពិនិត្យមើលជំងឺពីកំណើតនៃ DNA mitochondrial របស់គាត់។ ប៉ុន្តែនេះគ្រាន់តែជាចំណុចចាប់ផ្តើមប៉ុណ្ណោះ។ យូរ ៗ ទៅ ពិការភាព mtDNA ដែលទទួលបានកកកុញនៅក្នុងខ្លួន ហើយបន្ទាប់ពីសរីរាង្គមួយ ឬសរីរាង្គផ្សេងទៀតឆ្លងកាត់កម្រិតជាក់លាក់មួយ វាចាប់ផ្តើមធ្វើសកម្មភាព ឬងាយនឹងវិវត្តន៍ទៅជាជំងឺ (សរីរាង្គនីមួយៗមានកម្រិតនៃការអត់ធ្មត់រៀងៗខ្លួន ដែលយើងនឹងនិយាយលម្អិតបន្ថែមទៀត។ )

ភាពស្មុគស្មាញមួយទៀតគឺថា mitochondrion នីមួយៗមានផ្ទុក mtDNA រហូតដល់ទៅដប់ច្បាប់ ហើយគ្រប់កោសិកា គ្រប់ជាលិកា និងសរីរាង្គនីមួយៗមាន mitochondria ជាច្រើន។ វាដូចខាងក្រោមថាមានពិការភាពរាប់មិនអស់នៃច្បាប់ចម្លង mtDNA នៅក្នុងខ្លួនរបស់យើង។ ភាពមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គជាក់លាក់មួយចាប់ផ្តើមនៅពេលដែលភាគរយនៃ mitochondria ខូចដែលរស់នៅក្នុងវាលើសពីតម្លៃជាក់លាក់មួយ។ បាតុភូតនេះត្រូវបានគេហៅថា threshold effect36 ។ សរីរាង្គ និងជាលិកានីមួយៗត្រូវទទួលរងការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់ និងត្រូវបានកំណត់ដោយកម្រិតនៃការផ្លាស់ប្តូរផ្ទាល់ខ្លួន តម្រូវការថាមពល និងភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងរ៉ាឌីកាល់សេរី។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាទាំងនេះកំណត់ថាតើប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធរស់នៅចំពោះជំងឺហ្សែននឹងទៅជាយ៉ាងណា។

ប្រសិនបើមានតែ 10% នៃ mitochondria មានបញ្ហានោះ 90% នៃម៉ាស៊ីនបង្កើតថាមពលកោសិកាធម្មតាដែលនៅសេសសល់អាចទូទាត់សងសម្រាប់ភាពមិនដំណើរការនៃ "មិត្តរួមការងារ" របស់ពួកគេ។ ឬឧទាហរណ៍ ប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរមិនធ្ងន់ធ្ងរខ្លាំង ប៉ុន្តែប៉ះពាល់ដល់ mitochondria មួយចំនួនធំ កោសិកាអាចនៅតែដំណើរការជាធម្មតា។

វាក៏មានគំនិតនៃការបំបែក mitochondria ខូចផងដែរ: នៅពេលដែលកោសិកាមួយបែងចែក mitochondria របស់វាត្រូវបានចែកចាយដោយចៃដន្យរវាងកោសិកាកូនស្រីពីរ។ កោសិកាមួយក្នុងចំណោមកោសិកាទាំងនេះអាចទទួលបាន mitochondria ផ្លាស់ប្តូរទាំងអស់ ខណៈពេលដែលកោសិកាផ្សេងទៀតអាចទទួលបាន "រោងចក្រថាមពល" ពេញលេញទាំងអស់ (ជាការពិតណាស់ ជម្រើសកម្រិតមធ្យមទំនងជាមានច្រើនជាងនេះ)។ កោសិកាដែលមាន mitochondria ដែលមិនដំណើរការនឹងស្លាប់តាមរយៈ apoptosis ខណៈពេលដែលកោសិកាដែលមានសុខភាពល្អនឹងបន្តធ្វើការងាររបស់ពួកគេ (ការពន្យល់មួយសម្រាប់ការបាត់ខ្លួនភ្លាមៗនិងមិននឹកស្មានដល់នៃរោគសញ្ញា mitochondrial) ។ បាតុភូតនៃភាពខុសគ្នានៅក្នុងលំដាប់ DNA នៃ mitochondria (ឬ plastids) នៅក្នុងសារពាង្គកាយដូចគ្នា ជារឿយៗសូម្បីតែនៅក្នុងកោសិកាដូចគ្នា នៅពេលដែល mitochondria ខ្លះអាចមានការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រខ្លះ ខណៈពេលដែលអ្នកផ្សេងទៀតមិនមាន ត្រូវបានគេហៅថា heteroplasmy ។ កម្រិតនៃ heteroplasmy ប្រែប្រួលសូម្បីតែក្នុងចំណោមសមាជិកនៃគ្រួសារតែមួយ។ លើសពីនេះទៅទៀត កម្រិតនៃ heteroplasmy អាចប្រែប្រួលសូម្បីតែនៅក្នុងសារពាង្គកាយដូចគ្នា អាស្រ័យលើសរីរាង្គ ឬកោសិកាជាក់លាក់ ដែលនាំទៅដល់ការបង្ហាញ និងរោគសញ្ញាយ៉ាងទូលំទូលាយនៃជំងឺ mitochondrial ជាក់លាក់មួយ។

នៅក្នុងរាងកាយរបស់អំប្រ៊ីយ៉ុងដែលកំពុងលូតលាស់ នៅពេលដែលកោសិកាបានបែងចែក មីតូខនឌ្រី ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរបានបំពេញសរីរាង្គ និងជាលិកាដែលខុសគ្នាពីគ្នាទៅវិញទៅមកទាក់ទងនឹងតម្រូវការថាមពលរបស់ពួកគេ។ ហើយប្រសិនបើ mitochondria ផ្លាស់ប្តូររស់នៅក្នុងកោសិកាក្នុងចំនួនដ៏ច្រើនដែលនៅទីបំផុតប្រែទៅជារចនាសម្ព័ន្ធសកម្មមេតាប៉ូលីស (ឧទាហរណ៍ខួរក្បាលឬបេះដូង) បន្ទាប់មកសារពាង្គកាយដែលត្រូវគ្នាមានបញ្ហាជាមួយនឹងគុណភាពនៃជីវិត (ប្រសិនបើវាអាចដំណើរការបានទាំងអស់) ។ ម៉្យាងវិញទៀត ប្រសិនបើម៉ាសនៃ mitochondria ដែលមិនដំណើរការបានប្រមូលផ្តុំជាចម្បងនៅក្នុងកោសិកាដែលមានអត្រាមេតាបូលីសទាប (និយាយថានៅក្នុងកោសិកាស្បែកដែលជំនួសគ្នាទៅវិញទៅមកជាទៀងទាត់) នោះអ្នកផ្ទុកនៃ mitochondria បែបនេះប្រហែលជាមិនដែលដឹងអំពីទំនោរហ្សែនរបស់ពួកគេចំពោះរោគសញ្ញា mitochondrial នោះទេ។ នៅក្នុងវគ្គនៃ The Bachelor ដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ ក្មេងស្រីម្នាក់ដែលមានជំងឺ mitochondrial ហាក់ដូចជាធម្មតា ខណៈដែលម្នាក់ទៀតបានទទួលរងពីជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ។

ការផ្លាស់ប្តូរ mitochondrial មួយចំនួនមានការវិវឌ្ឍន៍ដោយឯកឯងតាមអាយុដែលជាលទ្ធផលនៃការផលិតរ៉ាឌីកាល់សេរីក្នុងអំឡុងពេលការរំលាយអាហារធម្មតា។ តើមានអ្វីកើតឡើងបន្ទាប់អាស្រ័យលើកត្តាមួយចំនួន។ ឧទាហរណ៍ ប្រសិនបើកោសិកាដែលពោរពេញទៅដោយ mitochondria ខូចមុខងារបែងចែកក្នុងល្បឿនលឿន ដូចកោសិកាដើមដែលដំណើរការការបង្កើតឡើងវិញជាលិកា នោះម៉ាស៊ីនបង្កើតថាមពលដែលខូចនឹងអនុវត្តការពង្រីករបស់វាយ៉ាងសកម្ម។ ប្រសិនបើកោសិកាខ្សោយលែងបែងចែក (ឧបមាថាយើងកំពុងនិយាយអំពីណឺរ៉ូន) នោះការផ្លាស់ប្តូរនឹងនៅតែមាននៅក្នុងកោសិកានេះប៉ុណ្ណោះ ដែលទោះជាយ៉ាងណា វាមិនរាប់បញ្ចូលលទ្ធភាពនៃការផ្លាស់ប្តូរចៃដន្យដោយជោគជ័យនោះទេ។ ដូច្នេះវាគឺជាភាពស្មុគស្មាញនៃមូលដ្ឋានហ្សែននៃរោគសញ្ញា mitochondrial ដែលពន្យល់ពីការពិតដែលថាការថយចុះនៃធនធានជីវសាស្ត្ររបស់រាងកាយដែលបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរ mitochondrial បង្ហាញខ្លួនវានៅក្នុងជួរដ៏ធំទូលាយនៃជំងឺចម្រុះ និងស្មុគស្មាញ និងរោគសញ្ញា។

យើងត្រូវតែចងចាំផងដែរថាមានហ្សែនជាច្រើននៅខាងក្រៅ mtDNA ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះដំណើរការធម្មតារបស់ mitochondria ។ ប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរប៉ះពាល់ដល់ហ្សែនដែលបំប្លែង RNA នោះ ជាធម្មតាផលវិបាកគឺធ្ងន់ធ្ងរណាស់។ ក្នុងករណីដែលកុមារទទួលបានកត្តាចម្លង mitochondrial ផ្លាស់ប្តូរនៅពេលមានគភ៌ពីឪពុកម្តាយទាំងពីរ (សូមចាំថាកត្តាចម្លងគឺជាប្រូតេអ៊ីនដែលគ្រប់គ្រងដំណើរការនៃការសំយោគ mRNA នៅលើម៉ាទ្រីស DNA ដោយភ្ជាប់ទៅនឹងផ្នែកជាក់លាក់នៃ DNA) បន្ទាប់មក mitochondria ទាំងអស់របស់គាត់នឹង ត្រូវបានប៉ះពាល់ទៅនឹងឥទ្ធិពលបង្កជំងឺ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរទាក់ទងនឹងកត្តាចម្លងជាក់លាក់ដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មតែនៅក្នុងសរីរាង្គ ឬជាលិកាមួយចំនួន ឬជាការឆ្លើយតបទៅនឹងការបញ្ចេញអរម៉ូនជាក់លាក់មួយ នោះឥទ្ធិពលនៃធាតុបង្កជំងឺដែលត្រូវគ្នានឹងមានលក្ខណៈក្នុងស្រុកទាំងស្រុង។

ជួរដ៏ធំទូលាយនៃជំងឺ mitochondrial និងការបង្ហាញរបស់ពួកគេគឺជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរសម្រាប់គ្រូពេទ្យ (ទាំងទ្រឹស្តីនិងការអនុវត្ត) រួមទាំងភាពមិនអាចទៅរួចនៃនិម្មិតនៃការទស្សន៍ទាយការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា mitochondrial ។ មានជំងឺ mitochondrial ជាច្រើនដែលវាពិបាកក្នុងការដាក់ឈ្មោះវាទាំងអស់ ហើយភាគច្រើននៃពួកគេមិនទាន់ត្រូវបានរកឃើញនៅឡើយ។ សូម្បីតែជំងឺ degenerative ល្បីៗមួយចំនួន (ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង មហារីក ទម្រង់មួយចំនួននៃជំងឺវង្វេង។

វាជាការសំខាន់ដែលត្រូវដឹងថា ទោះបីជាមិនមានការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺ mitochondrial ក៏ដោយ ក៏មនុស្សជាច្រើនដែលមានលក្ខខណ្ឌទាំងនេះ (ជាពិសេសអ្នកដែលមានជំងឺស្រាល ឬមធ្យម) អាចរស់នៅបានយូរ និងបំពេញជីវិតបាន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយសម្រាប់បញ្ហានេះយើងត្រូវធ្វើការជាប្រព័ន្ធដោយប្រើចំណេះដឹងដែលបានបង្ហាញខ្លួននៅក្នុងការចោលរបស់យើង។

អំពីអ្នកនិពន្ធ

លីដឹង គឺជាគ្រូពេទ្យធម្មជាតិដែលមានអាជ្ញាប័ណ្ណពីប្រទេសកាណាដា អ្នកឈ្នះពានរង្វាន់ជាច្រើន។ មិត្តរួមការងារស្គាល់គាត់ថាជាសហគ្រិនដែលមានចក្ខុវិស័យ អ្នកយុទ្ធសាស្ត្រ និងជាគ្រូពេទ្យ។ លោក Lee បានកាន់តំណែងជាអ្នកប្រឹក្សាផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ អ្នកជំនាញវិទ្យាសាស្ត្រ និងជានាយកផ្នែកស្រាវជ្រាវ និងអភិវឌ្ឍន៍សម្រាប់អង្គការធំៗ។ ក្រៅពីការងារផ្នែកវិទ្យាសាស្ត្ររបស់ក្រុមហ៊ុន គាត់ក៏ជាទីប្រឹក្សាផ្នែកផលិតផលសុខភាពធម្មជាតិ និងអាហារបំប៉នផងដែរ ហើយបម្រើការនៅក្នុងក្រុមប្រឹក្សាភិបាលវិចារណកថានៃទស្សនាវដ្តី Alive ដែលជាទស្សនាវដ្តីសុខភាពដែលពេញនិយមបំផុតរបស់ប្រទេសកាណាដា។ គាត់ហៅផ្ទះ Greater Toronto Area ជាកន្លែងដែលគាត់រស់នៅជាមួយប្រពន្ធ និងកូនប្រុសពីរនាក់របស់គាត់ ហើយគាត់ចាប់អារម្មណ៍ជាពិសេសក្នុងការលើកកម្ពស់សុខភាពធម្មជាតិ និងបរិស្ថាន។

» ព័ត៌មានលំអិតអំពីសៀវភៅ អាចរកបាននៅ គេហទំព័ររបស់អ្នកបោះពុម្ពផ្សាយ
» តារាងមាតិកា
» សម្រង់

សម្រាប់ Khabrozhiteley ការបញ្ចុះតម្លៃ 25% ដោយប្រើប័ណ្ណ - មីតូខន់ឌ្រី

នៅពេលបង់ថ្លៃក្រដាស សៀវភៅអេឡិចត្រូនិចនឹងត្រូវបានផ្ញើតាមអ៊ីមែល។

ប្រភព: www.habr.com