Xewna her mirovî ew e ku heta ku dibe ciwan bimîne. Em naxwazin pîr bibin û nexweş bikevin, em ji her tiştî ditirsin - kanser, nexweşiya Alzheimer, krîza dil, felc... Dem hatiye ku em bizanin ka penceşêr ji ku tê, gelo têkiliyek di navbera têkçûna dil û Alzheimer de heye. nexweşî, bêzarbûn û kêmbûna bihîstinê. Çima lêzêdekirina antîoksîdan carinan ji qenciyê bêtir zirarê dike? Û ya herî girîng: em dikarin dirêj û bê nexweşî bijîn, û heke wusa be, çawa?
Di laşê me de "stasyonên enerjiyê" yên piçûk hene ku jê re mitochondria têne gotin. Yên ku ji tenduristî û xweşiya me berpirsiyar in. Dema ku ew baş dixebitin, em enerjiyê kêm nakin. Û gava ku ew xirab e, em ji nexweşiyan dikişînin. Dr.
Îro em dizanin ka meriv çawa karûbarê mitochondria, ku ji sedî 90% enerjiyê dide laş çêtir dike. Ev pirtûk dê agahdariya nûjen li ser xwarin, şêwaza jiyanê, parêza ketogenîk, û pêvekên ku dê mîtokondrîya saxlem û ji ber vê yekê me sererast bikin peyda bike.
Excerpt. sendroma mitochondrial
Ez şerm dikim ku vê yekê qebûl bikim, lê ez temaşevanek pêşandana rastîn "The Bachelor" bûm. Ez ji beşa sêyemîn a Demsala 17-ê (Çile 2013) pir bandor bûm, ku tê de Sin (Bachelor) û Ashley (Mêvber) çûne du keçên ku ji nexweşiya mîtokondrîal diêşin bibînin. Ji bo gelek ji we, heke we li beşê temaşe kir, ev danasîna weya yekem bû ji sendroma mitochondrial re (sendroma mîtokondrial tevliheviyek nexweşiyên ku bi zirara zikmakî ya mîtokondriyayê ve girêdayî ye). Lêbelê, ev koma nexweşiyan her ku diçe bêtir tê lêkolîn kirin ji ber ku ceribandina genetîkî û teknolojiyên rêzgirtina genetîkî hêsan, erzan û gihîştîtir dibin.
Heya destpêka salên 80-an, dema ku genoma mîtokondrî ya mirovî bi tevahî hate rêz kirin, raporên nexweşiyên mîtokondrî kêm bûn. Bi şiyana deşîfrekirina mtDNA ya gelek nexweşan re rewş guherî. Vê yekê rê li ber zêdebûnek berbiçav di hejmara nexweşên ragihandinê yên ku ji nexweşiyên mîtokondrî yên mîratî dikişînin. Hejmara wan ji pênc (an jî du û nîv) hezar kes bi qasî yek in. Li vir em kesên ku bi formên sivik ên nexweşiyên mîtokondrîyê ne hesab nakin. Wekî din, navnîşa nîşanên sendroma mitochondrial bi tundî mezin bûye, ku xwezaya kaotîk a van nexweşiyan destnîşan dike.
Nexweşiyên mitochondrial bi wêneyên genetîkî û klînîkî yên zehf tevlihev têne diyar kirin, ku tevliheviyek pir berfireh a kategoriyên tespîtkirinê yên heyî temsîl dikin. Şêweyên mîratê li vir carna guh didin qanûnên Mendel û carinan jî guh nadin qanûnên Mendel. Mendel şêweyên mîrasbûna taybetmendiyan bi genên DNA yên nukleerî yên normal vegot. Îhtîmala xuyangkirina taybetmendiyek genetîkî an nexweşiyek mîrasî bi hêsanî li ser bingeha pêşbîniyek mîqdar a encamên dabeşkirina neslê li taybetmendiyên kalîteyê yên cihêreng tê hesibandin bi riya mîrata rasthatî ya yek ji du kopiyên heman genê ji her yekê. dêûbav (di encamê de, her yek ji dûndana du kopiyên her genê distîne). Di rewşên ku sendroma mitochondrial ji ber kêmasiyek di genên nukleer de çêdibe, qaîdeyên mîrasî yên têkildar li pey qaîdeyên Mendelî ne. Lêbelê, du celeb genom hene ku mitochondria kar dikin: ADNya mitokondrî (tenê di xeta zikmakî de derbas dibe) û DNA-ya nukleerî (ji her du dêûbavan mîras e). Wekî encamek, şêwazên mîrasiyê ji otosomal serdest heya otosomal recessive, û her weha veguhestina zikmakî ya materyalê genetîkî diguhere.
Rewş ji ber vê yekê tevlihevtir dibe ku di nav şaneyê de di navbera mtDNA û nDNA de têkiliyên tevlihev çêdibin. Wekî encamek, heman mutasyonên mtDNA dikarin di xwişk û birayên ku di heman malbatê de dijîn de bibin sedema nîşanên berbiçav ên cihêreng (dibe ku wan DNA-ya nukleerî ya cihêreng lê mtDNA-ya yeksan hebe), dema ku mutasyon dikarin bibin sedema nîşanên yeksan. Tewra cêwîyên xwedan heman teşhîsê dikarin xwedan wêneyên klînîkî yên radîkal ên cûda yên nexweşiyê bin (nîşanên taybetî bi vê yekê ve girêdayî ye ku li kîjan tevnvîsê bandorê li pêvajoya pathogenîk dike), dema ku mirovên bi mutasyon dikarin ji nîşanên heman rengî yên ku bi heman wêneya nexweşiyê re têkildar in, bibin.
Werhasilî kelam, di hêka dayikê de guhertoya mtDNA ya mezin heye û ev rastî hemî pêşbîniyên derbarê encamên mîrasiya genetîkî de pûç dike. Xwezaya vê koma nexweşiyan ew qas kaotîk e ku komek nîşaneyên ku bi van nexweşiyan re têkildar in dikare ji dehsalê heya dehsalê cûda bibe û di nav xwişk û birayan de jî bi mutasyonên DNA yên mîtokondrî yên yeksan cûda bibe. Wekî din, carinan sendroma mitochondrial dikare bi hêsanî winda bibe, tevî vê rastiyê ku ew mîras bû (an jî diviya bû). Lê rewşên weha kêfxweş kêm in, û pir caran nexweşiyên mitochondrial pêşve diçin. Di tabloyê de Tabloyên 2.2 û 2.3 nexweşî û nîşaneyên ku bi xerabûna mîtokondrî ve girêdayî ne, û her weha faktorên genetîkî yên li pişt van nexweşiyan pêşkêş dikin. Heya nuha, zanist zêdetirî 200 cûreyên mutasyonên mitokondrial dizane. Lêkolîn pêşniyar dike ku gelek nexweşiyên dejenerasyonê ji hêla van celebên mutasyonan ve têne çêkirin (ku tê vê wateyê ku divê em hejmareke mezin a nexweşiyan wekî nexweşiyên mîtokondrial ji nû ve binav bikin).
Wekî ku em dizanin, ev mutasyon dikarin bibin sedem ku mitochondria hilberîna enerjiyê rawestîne, ku ev dikare bibe sedema girtina hucreyan an jî bimirin. Hemî hucre (ji bilî hucreyên xwînê yên sor) mîtokondrî dihewîne, û, li gorî vê, sendroma mîtokondrîal bandorê li pergalên laşê pir pêkhatî û pir cûda dike (hemdem an bi rêz).
Tablo 2.2. Nîşan, nîşan û nexweşiyên ku ji ber xerabûna mitochondrial ve têne çêkirin
Tablo 2.3. Nexweşiyên zikmakî yên ku ji ber xerabûna mitochondrial çêdibin
Bê guman, hin organ an tevn ji yên din bêtir hewceyê enerjiyê ne. Dema ku hewcedariyên enerjiyê yên organek taybetî nekarin bi tevahî têr bibin, nîşanên sendroma mitochondrial dest pê dikin. Berî her tiştî, ew bandorê li fonksiyonên mêjî, pergala nervê, masûlkeyan, dil, gurçikan û pergala endokrîn dikin, ango hemî organên ku ji bo xebata normal hewceyê enerjiyek mezin in.
Nexweşiyên bidestxistî yên ku ji ber bêserûberiya mîtokondrial ve têne çêkirin
Her ku têgihîştina me ya fonksiyon û bêserûberiya mitochondrial mezin dibe, em dest pê dikin ku navnîşek dirêj a nexweşiyên ku bi xerabûna mîtokondrial ve girêdayî ne biafirînin û mekanîzmayên ku bi wan nexweşiyan çêdibin û pêşve diçin ronî dikin. Hin lêkolînên dawî destnîşan dikin ku sendroma mitochondrial her 2500 kesan bandor dike. Lêbelê, heke hûn navnîşa jêrîn bi baldarî bixwînin, hûn ê bipejirînin ku bi îhtimalek mezin, nexweşiyên mîtokondrî (jidayikbûn an bidestxistî) dê di demek nêzîk de li her bîst û pêncemîn an jî her dehemîn niştecîhên welatên rojavayî bêne tomar kirin.
- Nexweşiya şekir II
- Nexweşiyên pençeşêrê
- Nexweşiya Alzheimer
- Nexweşiya Parkinson
- Nexweşiya hestyarî ya bipolar
- Schizophrenia
- Pîrîbûn û kêmbûn
- Bêhntengî êş
- Steatohepatitis ne-alkolîk
- Nexweşiya dil û dil
- Sarcopenia (windabûna girseya masûlkeyê û hêzê)
- Bêtoleransê bikin
- Westiyayî, di nav de sendroma westandina kronîk, fibromyalgia û êşa myofascial
Di asta genetîkî de, pêvajoyên pir tevlihev bi van hemûyan re têkildar in. Hêza enerjî ya kesek taybetî dikare bi vekolîna nexweşiyên zikmakî yên DNAya wî ya mîtokondrîal were destnîşankirin. Lê ev tenê xala destpêkê ye. Bi demê re, kêmasiyên mtDNA yên bidestxistî di laş de têne berhev kirin, û piştî ku yek an organek din sînorek derbas dike, ew dest bi tevgerê dike an jî dibe sedema dejenerasyonê (her organ xwedan bendek bîhnfirehiya xwe ye, ku em ê bi hûrgulî li ser biaxivin ).
Tevliheviyek din jî ev e ku her mîtokondrî heya deh kopiyên mtDNA-yê dihewîne û her şaneyek, her tevnek û her organek gelek mîtokondrî hene. Ji ber vê yekê di laşê me de di kopiyên mtDNA de bêhejmar kêmasî hene. Kêmasiya organek taybetî dema ku rêjeya mîtokondrîyên nebaş ên ku tê de dijîn ji nirxek diyar derbas bibe dest pê dike. Ji vê diyardeyê re bandûra boriyê36 tê gotin. Her organ û tevnek di bin mutasyonên taybetî de ye û ji hêla sînorê xweya mutasyonê, hewcedariyên enerjiyê û berxwedana li dijî radîkalên azad ve tê destnîşan kirin. Kombûna van faktoran diyar dike ku dê bi rastî reaksiyona pergalek zindî ya li hember nexweşiyên genetîkî çi be.
Ger tenê 10% ji mîtokondrîyan kêmasî bin, 90% ji hilberînerên enerjiya hucreyî yên normal ên mayî dikarin bêserûberiya "hevalên" xwe telafî bikin. An jî, wek nimûne, heke mutasyon ne pir ciddî be lê bandorê li hejmareke mezin a mîtokondrî bike, dibe ku xaneyê hîn jî bi rengek normal bixebite.
Di heman demê de têgîna veqetandina mîtokondrîyên xerabûyî jî heye: dema şaneyek dabeş dibe, mîtokondrîyên wê bi rasthatinî di navbera du şaneyên keç de têne belav kirin. Yek ji van hucreyan dikare hemî mîtokondrîyên mutated werbigire, dema ku ya din dikare hemî "santralên elektrîkê" yên bêkêmasî bidest bixe (bê guman, vebijarkên navîn îhtîmal e). Hucreyên bi mîtokondrîyên bêfonksîyonel dê bi apoptozê bimirin, di heman demê de şaneyên saxlem dê karê xwe bidomînin (yek ravekirinek ji bo windabûna ji nişka ve û neçaverêkirî ya sendroma mitochondrial). Diyardeya cudahiya rêza DNA ya mîtokondrîyan (an jî plastîdên) di heman organîzmê de, bi gelemperî di heman xaneyê de jî, dema ku hin mîtokondrî, wek nimûne, dibe ku hin mutasyonek patholojîkî hebe, lê yên din nebin, jê re heteroplasmî tê gotin. Asta heteroplasmiyê di nav endamên heman malbatê de jî diguhere. Wekî din, asta heteroplasmiyê dikare di hundurê heman organîzmê de jî bi organek an şaneyek taybetî ve girêdayî be, ku rê li ber cûrbecûr diyardeyek û nîşanên nexweşiyek mîtokondrîal a taybetî vedike.
Di laşê embrîyoyek ku mezin dibe de, dema ku xaneyên dabeş dibin, mîtokondrî bi mutasyonan organ û tevnên ku di warê hewcedariyên wan ên enerjiyê de ji hev cûda ne tijî dikin. Û heke mîtokondrîyên mutated bi hejmareke mezin li hucreyan rûdinin, ku di dawiyê de vediguherin strukturên metabolîkî yên çalak (mînakî, mêjî an dil), wê hingê organîzma têkildar di dûv re bi kalîteya jiyanê re pirsgirêkek çêdibe (heke ew bi tevahî zindî be). Ji hêla din ve, heke girseyek mîtokondrîyên bêfonksîyon di serî de di şaneyên bi rêjeyek metabolîk kêm de kom bibe (dibêjin, di şaneyên çermê de ku bi rêkûpêk li şûna hevûdu diguhezin), wê hingê dibe ku hilgirê mîtokondrîyên weha qet nizane li ser pêşdîtina wan a genetîkî ya ji bo sendroma mîtokondrial. Di beşa The Bachelor de ku li jor hatî behs kirin, yek ji wan keçên bi nexweşiya mîtokondrîal pir normal xuya bû, lê ya din bi eşkere ji nexweşiyek giran êş kişand.
Hin mutasyonên mîtokondrî bi temen re di encama hilberîna radîkalên azad de di dema metabolîzma normal de xweber çêdibin. Dûv re çi diqewime bi çend faktoran ve girêdayî ye. Mînakî, heke şaneyek ku bi mîtokondrîya nefunctional tije ye bi lezek mezin dabeş bibe, wekî şaneyên stem ên ku karê nûjenkirina tevneyê pêk tînin, wê hingê jeneratorên enerjiyê yên xelet dê bi awayekî çalak berfirehbûna xwe pêk bînin. Ger şaneya qelsbûyî êdî dabeş nebe (em bihesibînin ku em li ser neuronek diaxivin), wê hingê mutasyon dê tenê di hundurê vê şaneyê de bimînin, ku, lêbelê, îhtîmala mutasyonek serketî ya serketî ji holê ranake. Ji ber vê yekê, ew tevliheviya bingeha genetîkî ya sendroma mîtokondrî ye ku vê rastiyê rave dike ku kêmbûna çavkaniyên biyoenerjîk ên laş, ku ji ber mutasyonên mitochondrial pêk tê, xwe di nav cûrbecûr nexweşî û nîşaneyên cihêreng û tevlihev de diyar dike.
Di heman demê de divê em ji bîr mekin ku li derveyî mtDNA gelek gen hene ku ji xebata normal ya mîtokondriyayê berpirsiyar in. Ger mutasyon li ser genên ku RNA kod dikin bandor bike, encam bi gelemperî pir giran in. Di rewşên ku zarokek di têgihîştina xwe de faktorek veguheztina mîtokondrî ya mutated ji her du dêûbavan werdigire (bi bîr bînin ku faktorên veguheztinê proteîn in ku pêvajoya senteza mRNA li ser matrixek DNA-yê bi girêdana bi beşên taybetî yên ADN-yê ve kontrol dikin), wê hingê hemî mîtokondrîya wî dê li ber bandorên pathogenîk be. Lêbelê, heke mutasyon tenê bi faktorên veguheztinê yên taybetî re têkildar be ku tenê di hin organ an tevnhev de têne çalak kirin an jî di bersiva berdana hormonek taybetî de têne çalak kirin, wê hingê bandora pathogenîk a têkildar dê bi taybetî herêmî be.
Rêzeya berfireh a nexweşiyên mîtokondrî û diyardeyên wan ji bo bijîjkan pirsgirêkek ciddî ye (hem teorîk û hem jî pratîkî), di nav de nemumkiniya virtual ya pêşbînkirina pêşkeftina sendroma mitochondrial. Gelek nexweşiyên mîtokondrî hene ku bi hêsanî navê wan hemûyan zehmet e û gelek ji wan hîn nehatine keşfkirin. Tewra çend nexweşiyên dejeneratîf ên naskirî (nexweşiyên pergala dil, kanser, hin formên dementia, hwd.) ji hêla zanistiya nûjen ve ji xerabûna mîtokondrîyayê têne hesibandin.
Girîng e ku meriv zanibe ku her çend dermanek ji nexweşiyên mitochondrial re tune be jî, gelek mirovên bi van şertan (nemaze yên bi nexweşiya sivik an nerm) dikarin jiyanek dirêj û têr bijîn. Lêbelê, ji bo vê yekê divê em bi rêkûpêk bixebitin, zanyariyên ku di destê me de derketine bikar bînin.
Li ser nivîskarê
Lee Know bijîjkek naturopatîkî ya destûrdar ji Kanada ye, ku xwediyê gelek xelatan e. Heval wî wekî karsazek dîtbar, stratejîst û bijîjk nas dikin. Lee wekî şêwirmendek bijîjkî, pisporê zanistî, û rêvebirê lêkolîn û pêşkeftinê ji bo rêxistinên mezin cih girtiye. Digel xebatên zanistî yên pargîdaniya wî, ew di warên hilberên tenduristiya xwezayî û pêvekên parêzê de jî şêwirmendek e, û di desteya şêwirmendiya redaksiyonê ya kovara Alive de, ku kovara tenduristiyê ya herî zêde tê xwendin li Kanadayê, kar dike. Ew gazî Mala Mezin a Torontoya Mezin dike, ku ew bi jina xwe û du kurên wan re dijî, û bi taybetî bi pêşvebirina tenduristiya xwezayî û jîngehê re eleqedar e.
» Agahiyên bêtir li ser pirtûkê dikarin li vir bibînin
»
»
Ji bo Khabrozhiteley 25% erzanî bi karanîna kupon - Mîtokondrî
Li ser dayîna guhertoya kaxezê ya pirtûkê, dê pirtûkek elektronîkî bi e-nameyê were şandin.
Source: www.habr.com