Jehrên herî kêm tirsnak

Dîsa silav, %username%!

Spas ji bo her kesê ku nirxand opusa min "Jêhrên herî xedar".

Xwendina şîroveyan pir balkêş bû, ew çi bûn, bersivdana pir balkêş bû.

Kêfxweş im ku te ji hit parade hez kir. Ger min jê hez nedikir, baş e, min her tiştê ku ji destê min hat, kir.

Ev şîrove û çalakiyê bû ku min îlhama nivîsandina beşa duyemîn da.

Ji ber vê yekê, ez deh mirinên din pêşkêşî we dikim!

Cihê dehem

Spî

Erê, ez dizanim, %username%, ku naha hûn ê tavilê biqîrin: "Hurray, di dawiyê de klor, ya mezin û tirsnak!" Lê ne wisa ye.

Yekem, spîçol ne klorê, lê hîpochlorite sodyûmê dihewîne. Erê, ew di dawiyê de di klorê de perçe dibe, lê dîsa jî ew ne klor e.

Ya duyemîn, tevî vê rastiyê ku klor di dîroka mirovahiyê ya xêrxwaz de di bingeh de yekem ajalê şerê kîmyewî bû (ew yekem car di sala 1915-an de di dema Şerê Ypresê de hate bikar anîn - erê, ew ew e, ne gaza xerdelê, her çend nav ji wir tê) , yekser "nehêle em herin."

Pirsgirêk ev e ku mirov berî ku mirov bi jehrê bibe bêhna klorê distîne. Û piçek paşê direve.

Ji xwe re dadbar bikin: bêhna klorê dê ji hêla her kesê bê sinusît ve bi 0,1-0,3 ppm were hîs kirin (her çend ew dibêjin ku ew di heman demê de sinusît jî diqetîne). Kêmbûna 1-3 ppm bi gelemperî ji saetekê zêdetir nayê tolerans kirin - şewatek bêserûber di çavan de dibe sedema ramanên ku we gelek tiştên girîng hene ku bikin, lê ji ber hin sedeman, ji vir dûr e. Di 30 ppm de, hêsir dê tavilê diherikin (û ne di saetekê de), û kuxek hîsterîk dê xuya bibe. Di 40-60 ppm de, dê pirsgirêkên pişikê dest pê bikin.

Ji bo nîv saetê mayîna di atmosferek bi rêjeya klorê ya 400 ppm de kujer e. Belê, an çend hûrdeman - bi giraniya 1000 ppm.

Di Şerê Cîhanê yê Yekem de, wan ji vê yekê sûd wergirt ku klor ji hewayê du caran zêdetir giran e - û ji ber vê yekê ew hişt ku ew li seranserê deştê bifire, dijmin ji xendekan bikişîne. Û li wir wan jixwe bi awayê kevn û ceribandin û ceribandinê fîlim dikirin.

Bê guman, heke hûn di sazgehek hilberîna klorê de bixebitin û ew we li wir nêzî tankek klorê girêdin, sedemek xemgîniyê heye. Lê divê hûn li bendê nebin ku hûn di dema şuştina tuwaletê de an ji ber elektrolîza ava şor bi klorê jehrî bibin.

Belê, erê, heke hûn hîn jî bextreş in, ji kerema xwe bala xwe bidinê: ji klorê re antidot tune; derman hewaya paqij e. Welê, û vejandina tevna şewitî, bê guman.

cihê nehan

Vîtamîn A - an, bi zimanê hevpar, retinol

Her kes vîtamînan bi bîr tîne. Belê, feydeya wan. Hin kes vexwarin û cixarê bi vîtamînan re tevlihev dikin, lê wusa ye.

Di zarokatiyê de, dapîrên her kesî ji wan re digotin ku sêv û gêzeran bixwin. Wê ji min re got. Min tenê ji paqijiya gêzerê ya Sovyetê ya kevn di wan firaxên piçûk de hez kir!

Lê retînola dijwar bi karotenê xwezayî re tevlihev nekin (ev e ya ku di melon û gêzeran de tê dîtin): bi vexwarina zêde ya karotenes, zerbûna destan, lingên lingan û perdeya mukozê mimkun e (bi awayê, ev yek çêbûye. ez zarok bûm!), lê di rewşên giran de jî nîşanên serxweşiyê nayên dîtin.

Ji ber vê yekê, LD50 ya retinol di mişkên ku ew xwarin de 2 g/kg e. Bihesibînin ku vîtamîn di rûn de çareser dibe, heke hûn hin goşt bixwin, hûn ê kêm bibin. Mişkan ji hişê xwe winda kirin, bi ser ketin û mirin.

Di mirovan de, bûyer balkêştir bûn: dozek vîtamîn A ya 25 IU/kg dibe sedema jehrîbûna tûj, û karanîna rojane ya dozek 000 IU/kg ji bo 4000-6 mehan dibe sedema jehrîbûna kronîk (ji bo referansê: bijîjk pir dijwar in. mirov fêm bikin, û ev ne tenê ji ber destnivîsê - ew vîtamîna A di IU de dihejmêrin - yekîneyên bijîjkî; yekîneyek IU bi 15 mcg retinol hate girtin).

Di mirovan de jehrîbûn bi van îşaretan tê xuyang kirin: iltîhaba kornea, kêmbûna mêşê, gêjbûn, mezinbûna kezebê, êşa movikan. Jehrbûna kronîk a vîtamîna A bi vexwarina birêkûpêk a dozên bilind ên vîtamînê û mîqdarên mezin rûnê masî pêk tê.

Bûyerên jehrîbûna akût bi encamek kujer mimkun e dema ku kezeba kezebê, hirçê polar, ajalên behrê, an zozanan bixwin (eşkenceya kûçikan nekin!). Ewropî ji kêmasî ve ji sala 1597-an vir ve vê yekê dijîn, dema ku endamên sefera sêyemîn a Barents piştî xwarina kezeba hirçê polar bi giranî nexweş ketin.

Şêweya tûj a jehrîbûnê xwe bi şiklê konvulsîyon û felcê nîşan dide. Di forma kronîk a zêdedozê de, zexta intracranial zêde dibe, ku bi serêş, gêjbûn û vereşînê re têkildar e. Di heman demê de, werimîna macula û kêmbûna dîtbarî ya têkildar çêdibe. Hemorrajî xuya dibin, hem jî nîşanên bandorên hepato- û nefrotoksîkî yên dozên mezin ên vîtamîn A. Dibe ku şikestinên hestî yên xwebexş çêbibin. Zêdebûna vîtamîn A dikare bibe sedema kêmasiyên jidayikbûnê û ji ber vê yekê divê ji xwarina rojane ya pêşniyarkirî derbas nebe, û çêtir e ku ji bo jinên ducanî qet neyê girtin.

Ji bo rakirina jehrê, manitol tête diyar kirin, ku zexta intracranial kêm dike û nîşanên meningîzmê, glukokortîkoidan, ku metabolîzma vîtamînê di kezebê de bileztir dike û membranên lîzozomên di kezeb û gurçikan de aram dike. Vîtamîn E jî parzûnên hucreyê stabîl dike.

Ji ber vê yekê, %navê bikarhêner%, ji bîr mekin: ne her tiştê ku saxlem e di mîqdarên mezin de saxlem e.

Cihê heştan

Iron

Hesinek ku dikeve mejî bê guman jehr e, lê belê ev nerast e.

Lê bi giranî, rewşa hesin bi vîtamîna A re pir nêzîk e.

Ji hin kesan re hesin tê derman kirin da ku anemiya kêmasiya hesin ji holê rakin. Dapîra min a herdem jibîrkirî her gav şîret li xwarina sêvan dikir - ew gelek hesin hene (û her kes vê henekê bi rîh dizane).

Berê, wan bi wateya rasteqîn hesin dixwarin - di wêneyê jor de hesinê karbonîl heye - lewra wan ew dixwar: zik tijî asîda hîdrochlorîk e, ji ber vê yekê hesinê bi hûrgulî li wir belav bû û bes bû.

Dûre dest bi dermankirina sulfatên hesin û laktatên hesin kirin. Di derbarê hesin de tişta xweş ev e ku pêdivî ye ku ew duvalent be: laş nikare hesinê ferîk tehemûl bike, ji bilî vê, ew bi dilxweşî di pH-ya jor 4 de radibe.

7-35 gr hesin dê bi rastî ji we re, %username%, bişîne cîhana din. Û naha ez behsa tiştek metalî nakim ku li cîhê rast di laş de hatî danîn - ez behsa xwêyên hesin dikim. Bi zarokan re hîn dijwartir e (zarok her gav dijwar in): 3 gram hesin ji bo zarokên di bin 3 salî re kujer e. Bi awayê, li gorî statîstîkan, ev forma herî gelemperî ya jehrîbûna zaroktiya bi tesadufî ye.

Tevgera hesinê zêde pir dişibe jehrkirina metalên giran (û bi awayê, hema hema bi heman awayî tê dermankirin. Hesin dikare di laş de, mîna metalên giran - lê bi hin nexweşiyên îrsî û kronîk an bi vexwarina zêde ji Li derve Kesên ku hesinê zêde hene qelsiya laşî dikişînin, kîloyan winda dikin, pir caran nexweş dikevin. Di heman demê de ji holê rakirina hesinê zêde gelek caran ji rakirina kêmasiya wê dijwartir e.

Di jehrîbûna hesin a giran de mûkoza rovî xera dibe, têkçûna kezebê çêdibe, gêjbûn û vereşîn çêdibe. Diarrhea û bi navê "çîkên reş" tîpîk in - hûn vê ramanê digirin. Ger hûn dev jê berdin - formên giran ên zirara kezebê, koma, hevdîtina bi xizmên dirêj-mirin re.

Cihê heftemîn

Aspirîn

Ji ber hin sedeman, niha ez hemû fîlmên Amerîkî yên ku tê de karakter, gava serê wan diêşe, bi tenê pakêtên heban dixwin, tên bîra min. Xwedê!

Acetylsalicylic acid an aspirin - wekî ku Felix Hoffman jê re gotiye, ku di laboratîfên Bayer AG-ê de di 10-ê Tebaxa 1897-an de ev hilbera jiyanê dide sentez kir, di mişkan de 50 mg/kg LD200 heye. Erê, ev pir e, hûn nikarin ewqas heban bixwin, lê mîna her derman, aspirin jî bandorên aliyî hene. Û ew wusa ne: pirsgirêkên bi riya gastrointestinal û werimîna tevnvîsê. Lêbelê, heke hûn bi rastî têr aspîrînê distînin, wê hingê bi dozek akût (ev yek car e - lê gerîdok) rêjeya mirinê %2 ye. Doza zêde ya kronîk (ev dema ku dozên bilind ji bo demek dirêj têne bikar anîn) bi gelemperî kujer e, rêjeya mirinê %25 e û mîna hesin, zêdedoza kronîk dikare bi taybetî di zarokan de giran be.

Di dema jehrîbûna aspîrînê de, nexweşiya mîdeyê ya tûj, tevlihevî, psîkoz, gêjbûn, zengila di guh û xew de têne dîtin.

Mîna her dozek zêde derman bikin: komirê çalak, dekstroza intravenous û saline normal, bîkarbonat sodyûm, û dialîz.

Sendroma Reye bala taybetî heq dike - nexweşiyek kêm lê giran ku bi encefalopatiya akût û depoyên rûn ên di kezebê de tête diyar kirin. Ev tişt dibe ku dema ku zarok an ciwanan ji bo tayê an nexweşiyek din an enfeksiyonê aspirin tê dayîn çêbibe. Ji 1981 heta 1997, 1207 bûyerên sendroma Reye di mirovên ji 18 salî biçûktir de ji Navenda Kontrolkirin û Pêşîlêgirtina Nexweşan a Dewletên Yekbûyî re hatine ragihandin. Ji van, 93% ragihandin ku di sê hefteyên berî destpêkirina sendroma Reye de, bi piranî bi enfeksiyonek nefesê, çîçeka mirîşkan, an îshal, nexweş bûne.

Ev wisa xuya dike:

• 5-6 roj piştî destpêkirina nexweşiya vîrusê (bi mirîşkê - 4-5 roj piştî xuyabûna pîvazê), ji nişkê ve gêjbûn û vereşîna bêkontrol çêdibe, ku bi guhertina rewşa derûnî re têkildar e (ji bêhaliya sivik heya komaya kûr û beşên bêahengiyê, ajîtasyona psîkomotor).
• Di zarokên di bin 3 salî de, nîşanên sereke yên nexweşiyê dibe ku têkçûna nefesê, xewbûn û konvulsîyon be, û di zarokên sala yekem a jiyanê de, tansiyon di fontanelê mezin de tê destnîşan kirin.
• Di nebûna dermankirina têr de, rewşa nexweş zû xirab dibe: pêşveçûna bilez a koma, konvulsîyon, û girtina nefesê.
• Di %40 bûyeran de mezinbûna kezebê tê dîtin, lê zerik kêm e.
• Zêdebûna AST, ALT û amonyak di seruma xwînê ya nexweşan de tîpîk e.

Meriv çawa ji vê yekê dûr dikeve? Ew hêsan e: Ger zarokê xwe bi grîp, sorik an jî mirîşkê hebe divê hûn aspîrîn nedin. Dema ku asîda acetylsalicylic di germahiyên bilind de li zarokên di bin 12 saliyê de tê derman kirin, baldar bin. Di vê rewşê de, tê pêşniyar kirin ku acetylsalicylic acid bi paracetamol an ibuprofen veguherîne. Heger zarokê we nîşanek nîşan bide, tavilê gazî doktorê xwe bikin: vereşîn, serêşiya giran, bêhalî, acizbûn, dilriyûm, tengasiya nefesê, dest û lingên hişk, koma.

Bala xwe bidin zarokan, her çi qas ew mîrateya me ne.

Cihê şeşemîn

Karbona dîoksîdê

Erê, erê, em hemî nefes digirin û heman karbondîoksîtê derdixin. Lê laş dê tiştek bikêr ewqas bi hêsanî bavêje! Bi awayê, di hewayê de bi qasî 0,04% karbondîoksîtê heye - ji bo berhevdanê, di hewayê de 20 carî zêdetir argon heye.

Ji xeynî we û heywanên din, karbondîoksît di dema şewitandina tam de tê berdan û di hemî vexwarinên gazkirî de - hem ne-alkolîk û hem jî yên balkêştir (li ser wan bêtir li jêr) tê dîtin.

Bi giraniya jixwe 0,1% (ev asta karbondîoksîtê carinan di hewaya megabajaran de tê dîtin), mirov dest bi qelsî, xewê dikin - bînin bîra xwe ku we çawa xwestekek bêkontrol hîs kir ku hûn guh bidin hev? Dema ku ji% 7-10 zêde bibe, nîşanên xeniqandinê çêdibin, ku di forma serêş, gêjbûn, windabûna bihîstinê û windakirina hişê (nîşanên mîna yên nexweşiya bilindbûnê) de têne xuyang kirin, ev nîşanan, li gorî konsantasyonê, di heyamekê de pêşve diçin. ji çend deqeyan heya saetekê.

Dema ku hewaya bi giraniya gazê ya pir zêde tê hilmijandin, mirin pir zû ji asfîksiya ku ji hêla hîpoksiyê ve çêdibe pêk tê.

Nefehmkirina hewaya bi tansiyona zêde ya vê gazê ji bo demdirêj pirsgirêkên tenduristiyê dernakeve. Piştî derxistina mexdûr ji atmosferek bi giraniya karbondîoksîtê bilind, bi lez û bez sererastkirina bêkêmasî ya tenduristî û başbûnê pêk tê.

Karbondîoksîta di heman demê de 1,5 carî ji hewayê girantir e - û divê ev yek di warê berhevkirina li nişk û jêrzemînan de were hesibandin.

Odeya xwe hewa bikin, %username%!

Cihê pêncemîn

Şekir

Her kes dizane şekir çawa xuya dike. Em ê li ser holivar neaxivin - çi bi şekir vexwe û çi bêyî: qehwe an çay, ew pir zêde jiyana xwe ji dest da.

Di rastiyê de, şekir (bi rastî, glukoz) yek ji pêkhateyên bingehîn ên xwarinê ye - û yekane ya ku ji hêla tevna nervê ve tê vegirtin. Bê şekir, hûn ê nikaribin vê nivîsê bifikirin an bixwînin, %username%!

Lêbelê, şekir xwedan dozek jehrîn e - 50% ji mişkan dema ku 30 g/kg şekir dixwin dimirin (nepirsin ka ew çawa tê xwarin). Ez hîn jî di sala 2014-an de li New York-ê gerîdeyek metroyê tê bîra min, ku hemî nexweşî li ser şekir têne tawanbar kirin: ji bêhêziyê bigire heya krîza dil. Min wê demê jî fikirî: çawa mirovahî bêyî şîrînkerên kîmyewî dijî?

Bi rengekî din, şekir bi giranî jehrîn e (wek ku we dît - dozên pir mezin). Nîşaneyên jehrê bi nisbî kêm in:

• dewleta depresîv
• Nexweşiyên Gastrointestinal.

Lê bi rastî di nav me de gelek kes hene ku şekir ji bo wan bi rastî jehr e. Ev nexweşên şekir in. Ez kîmyazan im, ez ne doktor im, lê dizanim. ku şekir ji ber sedemên cûda cûreyên cûda, giraniya cûda cûda dibe û bi rengek cûda tê derman kirin. Ji ber vê yekê, %username%, heke we dît:

• Polyuria zêdebûna mîzê ye ku ji ber zêdebûna zexta osmotîk a mîzê ji ber glukoza ku di nav wê de belav bûye (bi gelemperî di mîzê de glukoz tune ye) çêdibe. Bi mîzkirina pir caran, pir zêde, bi şev jî tê xuyang kirin.
• Polydipsiya (tîbûna domdar a nevemirandî) ji ber windabûna girîng a avê di mîzê de û zêdebûna zexta osmotîk a xwînê pêk tê.
• Polyphagia - birçîbûna bêserûber a domdar. Ev nîşan ji ber nexweşiyek metabolîk a di diyabetê de ye, ango nekarbûna hucreyan ku di nebûna însulînê de glukozê bikişîne û pêvajoyê bike (birçîbûn di nav pirbûnê de).
• Kêmbûna giran (bi taybetî ji bo şekirê şekir XNUMX tîpîk) nîşanek hevpar a diyabetê ye, ku tevî zêdebûna îhtîmala nexweşan pêş dikeve. Kêmbûna giran (û tewra westandin) ji ber zêdebûna katabolîzma proteîn û rûn ji ber dûrxistina glukozê ji metabolîzma enerjiyê ya hucreyan pêk tê.
• Nîşaneyên duyemîn: xişbûna çerm û mûkoz, devê zuwa, qelsiya masûlkeya giştî, serêş, birînên çerm ên înflamatuar ên ku dermankirina wan dijwar e, nerînek dîtinê.

- here nexweşxanê û ji bo şekirê xwînê bide!

Nexweşiya şekir ji cezayê îdamê dûr e, dikare were dermankirin, lê heke hûn wê derman nekin û şîrîn nexwin, wê hingê ya ku li benda we ye nexweşiya dil, korbûn, zirara gurçikan, zirara nervê, bi navê lingê şekir e - Google it , hûn ê jê hez bikin.

Cihê çaremîn

Xwê şîrîn

"Xwê û şekir dijminên me yên spî ne," rast? Belê, loma xwê li pey şekir tê.

Zehmet e ku meriv xwarina xwe bêyî xwê xeyal bike, û bi awayê, em wê tenê ji ber vebijarkên kesane bikar tînin: hilber bi sodyûm û klorê tije ne, çavkaniyek zêde ne hewce ye.

Tevî vê rastiyê ku xwê fonksiyona herî girîng a domandina balansa av-xwê di laş de pêk tîne, hema hema hema hema her tiştî bi rêkûpêk kar dike - ji xwînê bigire heya gurçikan, 3 g/kg mişk an 12,5 g/kg mirov dikare bikuje. .

Sedem tam binpêkirina heman hevsengiya av-xwê ye, ku dibe sedema têkçûna gurçikê, zêdebûna tansiyona xwînê û mirinê.

Ez nafikirim ku kes nikaribe ew qas xwê bixwe (ji bilî cesaretek - baş e, vebijarkek baş e ji bo Xelata Darwîn), lê tewra "zêdedozên" xwê yên piçûk jî bandorên xirab hene: tê zanîn ku kêmkirina xwê Rojê 1 kevçîyê çayê rojê an kêmtir tansiyona xwînê dadixe 8 mm Hg. Li hemberî vê rastiyê ku hîpertansiyon ji AIDS û penceşêrê xerabtir bandorê li mirovan dike, Ez nafikirim ku kêmkirina xwê tedbîrek zindîbûnê ew qas ne girîng e.

Xelata sêyem! Cihê sêyemîn

Caffeine

Niha em ê li ser vexwarinê biaxivin. Qehwe, çay, cola, vexwarinên enerjiyê - hemî caffeine hene. Te îro çend fincan qehwe vexwar? Dema ku ez van hemîyan dinivîsim, yeka min tune, lê ez bi rastî dixwazim ...

Bi awayê, 1,3,7-trimethylxanthine, guaranine, caffeine, mateine, methyltheobromine, theine - di profîlê de heman tişt heye, tenê navên cihêreng, pir caran têne îcad kirin ku dibêjin: "Çi, gramek qehweîn tê de tune ye. ev vexwarin - li wir ... "Ew bi tevahî cûda ye û pir bikêrtir e!" Ji hêla dîrokî ve, wusa bû: di sala 1819-an de, kîmyazanê Alman Ferdinand Runge, ku pir xewa bû, alkaloidek ku jê re digotin caffeine veqetand (bi awayê, ew zilamek mezin bû: wî quinine veqetand, ramana klorê wekî dezenfektant bikar anîn, û dîroka boyaxên anilînê dest pê kir). Dûv re di 1827 de, Udri alkaloidek nû ji pelên çayê veqetand û jê re got theine. Û di 1838 de, Jobst û G. Ya. Mulder ji her kesî aciz kirin û nasnameya theine û caffeine îspat kirin. Struktura caffeine di dawiya sedsala 1902-an de ji hêla Hermann Emil Fischer ve hate ronî kirin, ku di heman demê de yekem kes bû ku bi awayekî sûnî kafeinê çêkir. Wî di sala XNUMX de Xelata Nobelê ya Kîmyayê stend, ku ew beşek ji bo vê xebatê wergirt - şerê bi xewê re di dawiyê de bi ser ket!

50% ji kûçikan dimirin, eger ew 140 mg/kg caffeine bi xwarinê bixwin. Di heman demê de, ew bi têkçûna gurçikê ya akût, gêjbûn, vereşîn, hemorrajiyên hundurîn, têkçûna rîtma dil, û konvulsîyon re rû bi rû dimînin. Mirinek ne xweş, erê.

Di mirovan de, di dozên piçûk de, caffeine li ser pergala nervê bandorek teşwîq dike - baş e, her kes vê yekê li ser xwe ceriband. Bi karanîna dirêj ve, ew dikare bibe sedema girêdana sivik - teîzm.

Di bin bandora kafeinê de, çalakiya dil bileztir dibe, tansiyona xwînê bilind dibe, û bi qasî 40 hûrdemî ji ber berdana dopamînê rewş hinekî baştir dibe, lê piştî 3-6 demjimêran bandora kafeînê ji holê radibe: westandin, bêhalî, û kêmbûna şiyan. ji bo xebatê xuya.

Mekanîzmayek bêzar a ku bandorên kafeînê rave dike.Bandora psîkostimulasyona kafeînê li ser bingeha kapasîteya wê ya tepeserkirina çalakiya receptorên adenosine navendî (A1 û A2) di kortika mêjî û avabûnên subkortîkal ên pergala nerva navendî de ye. Naha hate destnîşan kirin ku adenosine di pergala nerva navendî de rola neurotransmitterek dilîze, bi agonîstî bandorê li receptorên adenosine yên ku li ser membranên sîtoplazmî yên neuronan hene dike. Heyecana receptorên adenozînê yên tîpa I (A1) ji hêla adenosine ve dibe sedema kêmbûna avakirina cAMP di hucreyên mêjî de, ku di dawiyê de dibe sedema astengkirina çalakiya wan a fonksiyonê. Astengkirina receptorên A1-adenosine ji bo rawestandina bandora astengker a adenosine, ku ji hêla klînîkî ve bi zêdebûna performansa giyanî û laşî ve tê xuyang kirin dibe alîkar.

Lêbelê, caffeine xwedan şiyana hilbijartî nîne ku tenê receptorên A1-adenosine di mêjî de asteng bike, û di heman demê de receptorên A2-adenosine jî asteng dike. Hatiye îsbat kirin ku aktîvkirina receptorên A2-adenosine di pergala nerva navendî de bi tepisandina çalakiya fonksiyonel a receptorên dopamine D2 re têkildar e. Astengkirina receptorên A2-adenosine ji hêla caffeine ve dibe alîkar ku çalakiya fonksiyonel a receptorên dopamine D2 vegere, ku di heman demê de beşdarî bandora psîkostimulasyona dermanê jî dibe.

Bi kurtasî, kafeîn li wir tiştek asteng dike. Opiat jî wisa ne. Mîna LSD. Ji ber vê yekê, dê narkotîk hebe, lê ji ber ku astengkirin ne ew qas xurt e, û receptor jî ne ew qas girîng in, teîzm ne narkotîkek e (her çend gelek evîndarên qehweyê dê nîqaş bikin).

Nîşaneyên zêdexwarina kafeînê - êşa zik, ajîtasyon, fikar, ajîtasyona derûnî û motorê, tevlihevî, deliryum (cudakirin), dehydration, tachycardia, arrhythmia, hyperthermia, gelek caran mîzkirin, serêş, zêdebûna hestiyariya taktîl an êşê, lerzîn an hejandina masûlkan; gêjbûn û vereşîn, carinan bi xwînê; zengil di guhên xwe de, destgirtinên epîleptîk (di bûyera zêde dozek akût de - girtina tonîk-klonîk).

Kafeîn di dozên ji 300 mg zêdetir rojê de (di nav de li hember paşdegirtina qehweyê - zêdetirî 4 fincan qehweya xwezayî, her yek 150 ml) dikare bibe sedema fikar, serêş, lerz, tevlihevî, û xerabûna dil.

Di dozên 150-200 mg serê kîloyek giraniya laşê mirov, kafeîn dibe sedema mirinê. Mîna kûçikan.

Îcar, lanet, qehweya min li ku ye?

Duyemîn

Nîkotîn

Welê, her kes li ser xetereyên cixarê dizane. Û di derbarê vê yekê de ku nîkotîn jehr e jî. Lê em vê yekê bihesibînin.

Zehrîbûna nîkotînê bi bûyerek jehrîbûnê ya hestiyar re li Belçîkayê di sala 1850 de, dema ku Count Bocarme bi jehrîkirina birayê jina xwe tawanbar kir. Kîmyavanê Belçîkî Jean Servais Stas wekî şêwirmend tevdigere û bi analîzek dijwar, ne tenê destnîşan kir ku jehrîbûn ji ber nîkotînê ye, lê di heman demê de rêbazek ji bo tespîtkirina alkaloids jî pêş xist, ku bi guhertinên piçûk, îro jî di kîmya analîtîk de tê bikar anîn. .

Piştî wê, nîkotîn tenê ji hêla lazan ve nehat lêkolîn û destnîşankirin. Vê gavê jêrîn tê zanîn.

Dema ku nîkotîn bikeve laş, zû bi xwînê belav dibe û dibe astenga xwîn-mejî derbas bike. Yanî rasterast diçe mejî. Bi navînî, 7 saniye piştî nefeskirina dûmana titûnê bes e ku nîkotîn bigihîje mêjî. Nîv-jiyana nîkotînê ji laş bi qasî du saetan e. Nîkotîna ku di dema kişandina cixarê de bi dûmana titûnê tê kişandin, perçeyek piçûk a nîkotîn e ku di pelên tûtinê de heye (piraniya maddeyê dişewite, mixabin). Rêjeya nîkotîna ku ji hêla laş ve di dema cixarê de tê kişandin bi gelek faktoran ve girêdayî ye, di nav de celebê titûnê, gelo hemî dûman tê kişandin an na, û gelo parzûnek tê bikar anîn. Bi titûna cûtinê û tîrêjê, ku di dev de têne danîn û bi poz têne xwarkirin an jî bi poz ve têne kişandin, mîqdara nîkotînê ya ku dikeve laş ji titûna kişandinê pir zêdetir e. Nîkotîn di kezebê de bi enzîma cytochrome P450 (bi giranî CYP2A6, lê di heman demê de CYP2B6) tê metabolîzekirin. Metabolîta sereke kotînîn e.

Bandora nîkotînê li ser pergala nervê baş tê lêkolîn û nîqaş e. Nîkotîn li ser receptorên acetilkolîn ên nîkotînî tevdigere: atoma nîtrojenê ya protonkirî ya zengila pyrrolidine ya di nîkotînê de atoma nîtrojena çaralî ya di acetilkolînê de teqlîd dike, û atoma nîtrojena pyridine xwedan karakterek bingehek Lewis e, mîna oksîjena koma ketolîn a acetyl. Di hûrgelên kêm de, ew çalakiya van receptoran zêde dike, ku di nav tiştên din de, dibe sedema zêdebûna asta hormona teşwîqkar adrenaline (epinephrine). Serbestberdana adrenalînê dibe sedema zêdebûna rêjeya dil, zêdebûna tansiyona xwînê û zêdebûna nefesê û her weha asta glukoza xwînê bilind dike.

Pergala demarî ya sempatîk, ku bi navgînên splanchnîkî yên li ser medulla adrenal tevdigere, serbestberdana adrenalînê teşwîq dike. Acetylcholine ku ji hêla fîberên sempatîk ên preganglionîk ên van nervan ve têne hilberandin li ser receptorên acetilkolîn ên nîkotînî tevdigere, dibe sedema depolarîzasyona hucreyê û ketina kalsiyûmê di nav kanalên kalsiyûmê yên voltajê de. Kalsiyûm exosîtoza granulên kromafîn çêdike, bi vî rengî berdana adrenalîn (û norepinephrine) di xwînê de pêşve dike.

Ma min berê xwe ji nîkotînê xerabtir xistiye mejiyê te? Erê? Baş e, em li ser tiştên xweş bipeyivin.

Di nav tiştên din de, nîkotîn asta dopamînê di navendên xelata mêjî de zêde dike. Hat destnîşan kirin ku cixarekêşana monoamine oxidase, enzîmek ku berpirsiyarê şikandina neurotransmitterên monoamine (wek dopamîn) di mêjî de ye, asteng dike. Tê bawer kirin ku nîkotîn bixwe hilberîna monoamine oxidase tepeser nake; pêkhateyên din ên dûmana tutunê ji vê yekê berpirsiyar in. Zêdebûna naveroka dopamînê navendên kêfê yên mêjî dilşewat dike; heman navendên mejî berpirsiyarê "Bava êşa laş" in; ji ber vê yekê, pirsa gelo kesê cixare kêfê werdigire vekirî dimîne.

Tevî toksîbûna wê ya bihêz, dema ku di dozên piçûk de tê vexwarin (mînakî, bi cixarekêşanê), nîkotîn wekî psîkostimulant tevdigere. Bandorên nîkotînê li ser moodê cûda dibe. Bi derxistina glukozê ji kezebê û adrenaline (epinephrine) ji medulla adrenal, ew dibe sedema heyecanê. Ji nihêrînek subjektîf, ev bi hestên rihetbûn, aramî û zindîbûnê, û hem jî bi rewşek nermî ya dilşewat diyar dibe.

Xwarina nîkotînê dibe sedema kêmbûna giraniyê, kêmkirina îştê wekî encama teşwîqkirina wê ya neuronên POMC û zêdebûna asta glukozê ya xwînê (glukoz, ku li ser navendên têrbûn û birçîbûnê di hîpotalamusa mêjî de tevdigere, hesta birçîbûnê dişewitîne). Rast e, parêzek gihîştî, têgihîştî û tendurist "zêde nexwe" hîn bi bandortir dixebite.

Wekî ku em dibînin, bandora nîkotînê li ser laş pir tevlihev e. Divê ji vê yekê çi were girtin:

• Nîkotîn maddeyek e ku bi receptorên nervê re têkildar e
• Mîna gelek maddeyên dişibin hev, nîkotîn jî tiryak û tiryak e.

Bi awayê, nexweşên bi nexweşiyên derûnî ve girêdayîbûna cixareyê zêde ne (tu cixareyê dikişînî? - Bifikirin û biçin cem psîkiyatrîst: mirovên saxlem nînin - yên kêm-muayene hene). Gelek lêkolînên li çaraliyê cîhanê îdia dikin ku kesên bi şîzofreniyê bi îhtîmala cixarekêşanê zêdetir in (20 welatên cihê bi tevahî 7593 nexweşên bi şîzofreniyê lêkolîn kirin, ji wan %62 cixarekêş bûn). Di sala 2006 de, 80% an zêdetir ji mirovên bi şîzofreniya li Dewletên Yekbûyî cixareyê dikişînin, li gorî 20% ji nifûsa giştî ya necixarekêşan (li gorî NCI). Di derbarê sedemên vê tiryakê de gelek hîpotez hene, ku wê hem wekî xwestek li hember nîşanên nexweşiyê hem jî wekî xwestekek li hember bandorên neyînî yên antîpsîkotîkê rave dikin. Li gorî hîpotezekê, nîkotîn bi xwe psîkolojiyê têk dide.

Nîkotîn ji bo heywanên xwînsar zehf jehr e. Wekî neurotoxin tevdigere, dibe sedema felcbûna pergala nervê (girtina nefesê, sekinandina çalakiya dil, mirin). Doza kujer a navîn ji bo mirovan 0,5-1 mg/kg, ji ​​bo mişkan - 140 mg/kg bi çerm, ji bo mişkan - 0,8 mg/kg intravenous û 5,9 mg/kg dema ku di hundurê perîtonê de tê bikar anîn. Nîkotîn ji hin kêzikan re jehrî ye, ji ber vê yekê ew berê bi berfirehî wekî kêzikek dihat bikar anîn, û niha jî derûvên nîkotînê, wek mînak, imidacloprid, bi heman kapasîteyê têne bikar anîn.

Bikaranîna demdirêj dikare bibe sedema nexweşî û xetimandinên wekî hîperglycemia, hîpertansiyona arterial, atherosclerosis, tachycardia, arrhythmia, angina pectoris, nexweşiya dil koroner, û têkçûna dil.

Di rastiyê de, jehrîbûna nîkotînê bi pratîkî ne tiştek e ku li gorî xweşikiya wê ya mayî, bi navê:

• Tîrêjên cixareyê dibin sedema pêşkeftina penceşêrê, di nav de kansera pişikê, ziman, larynx, esophagus, mîde û hwd.
• Cixarekêşiya nehijyenîk dibe sedema pêşveçûna gingivitis û stomatitis.
• Berhemên şewitandina bêkêmasî (monoksîdê karbonê) - baş e, zelal e, xebata min a berê bixwînin
• Di pişikê de rûnkirina tar - kuxuka sibê ya çixarekêş, bronşît, emfîzem û kansera pişikê.

Heya nuha, yek ji awayên cixarekêşanê nikare we 100% ji encaman xilas bike - û ji ber vê yekê hemî fîlter, nargis û hwd., nexebitin.

Divê vaper jî rehet nebin - û sedem jî hêsan e:

• Tevî vê rastiyê ku hêmanên bêzerar ên wekî glycerin têne bikar anîn - ew ji bo pîşesaziya xwarinê bê zirar in! Kes li ser encamên rûdanê û, bi gelemperî, li ser pêkhateya gazên ku di dema pirolîzê de di dema vapkirinê de têne berdan nizane. Xebatên lêkolînê niha didomin (carekê mînakek и du mînak), û encam jixwe bandorker in.
  Lêkolîn
• Min berê jî got ku nîkotîn wekî dermanek derman tê bikar anîn. Ji sala 2014-an vir ve, ew bi pratîkî li Dewletên Yekbûyî nayê bikar anîn; li Yekîtiya Ewropî ji 2009-an vir ve bi tevahî qedexe ye. Lêbelê, ev rê nade ku ew li Chinaînê were bikar anîn ...
  Heya nuha, nîkotîna pola dermansaziyê (Pharma Grade, USP / PhEur an USP / EP) li sûkê heye. Lê kêzikek jî heye ku li Çînê tê hilberandin. Baldarî: kîjan erzantir e? Dîsa, ez ne vaper im, lê tenê ji bo kêfê, ez ê li google-ê bigerim û bihayê tiştê ku we di vê jar de kirî bi qasê ku divê lêçûn bide berhev bikim. Wekî din, carinan hûn dikarin xwe wekî dîk hîs bikin û bi tevahî ji nepakiyên di nîkotîna kêm-kalîteyê de kêfxweş bibin.

Bi kurtasî, mirovahî niha rêyên bi tevahî ewledar ji bo vexwarina nîkotîn bikar nayîne. Ma hewce ye?

Û serketiya me! Lihevrasthatin! Cihê yekem

EthanolChapaeviyan qereqolên ji Spî vegerandin.
Dema ku trofeyan lêkolîn kirin, Vasily Ivanovich û Petka tankek alkolê vedîtin.
Ji bo ku şervan pir serxweş nebin, wan bi hêviya C2N5-ON îmze kirin
ku zanîna şervanan kêm ji kîmyayê heye. Serê sibê her kes "di nav çolê de" bû.
Çapaev yekî hejand û jê pirsî:
- Te çawa dît?
- Belê sade. Em geriyan û geriyan, û ji nişkê ve me tiştek li ser tankê nivîsî dît - û dûv re dash û "OH". Me ew ceriband - ew tam ew e!

Bi gelemperî, tewra toksîkolojiya etanolê jî heye - qadek dermanê ku maddeya jehrîn etanol (alkol) û her tiştê ku pê ve girêdayî ye lêkolîn dike. Ji ber vê yekê li hêviya min nebin ku ez bikaribim tevahiya beşê dermanê di çend paragrafan de bigirim.

Bi rastî, mirovahî ji demek pir, pir dirêj ve bi etanolê re nas e. Keştiyên Serdema Kevir ên hatine keşifkirin bi bermahiyên vexwarinên feqîrkirî destnîşan dikin ku hilberandin û vexwarina vexwarinên alkolê jixwe di serdema neolîtîkê de hebûye. Bîr û şerab ji vexwarinên herî kevn in. Şerab ji bo gelên cihêreng ên Deryaya Navîn bû yek ji sembolên çandî yên herî girîng, û di mîtolojî û rîtuelên wan de, û paşê di perestiya xiristiyan de cîhek girîng girt (binihêre Eucharist). Di nav gelên ku dexl ( ceh , genim , ceh ) diçandin, bîra vexwarina sereke ya cejnê bû.

Bi awayê, ku wekî hilberek metabolîzma glukozê ye, xwîna kesek tendurist dikare heya 0,01% etanolê endojen hebe.

Û tevî van hemûyan, zanist hîn jî bi rastî ne piştrast e:

• mekanîzmaya bandora etanolê li ser pergala nerva navendî - serxweşbûn
• mekanîzma û sedemên xetimandinê

Bandora etanolê li ser laş ew qas pirreng e ku ew gotarek cûda heq dike. Lê ji ber ku min dest pê kir ...

Tê bawer kirin ku etanol, ku xwedan organotropiyek eşkere ye, ji xwînê bêtir di mêjî de kom dibe. Tewra dozên hindik ên alkolê çalakiya pergalên astengdar ên GABA di mejî de çêdike, û ev pêvajo ye ku dibe sedema bandorek sedatîf, ku bi rehetbûna masûlkan, xew û eufhoriya (hestek serxweşiyê) re têkildar e. Guhertoyên genetîkî yên di receptorên GABA de dibe ku bandorê li hestiyariya alkolîzmê bike.

Bi taybetî aktîvkirina diyarkirî ya receptorên dopamine di nucleus accumbens û li deverên tegmental ên ventral ên mêjî de tê dîtin. Reaksiyona van deveran bi dopamîna ku di bin bandora etanolê de hatî berdan e ku dibe sedema euphoria, ku dibe ku bi îhtîmala girêdana alkolê re têkildar be. Etanol di heman demê de dibe sedema berdana peptîdên opioîd (mînak, beta-endorphin), ku di encamê de bi serbestberdana dopamînê re têkildar in. Peptîdên opioîd jî di hilberîna euphoria de rolek dileyzin.

Di dawiyê de, alkol pergala serotonergîk a mêjî teşwîq dike. Di hestiyariya alkolê de, bi alelên genên proteîna veguhezkarê serotonin ve girêdayî, cûdahiyên genetîkî diyarkirî hene.

Heya nuha, bandorên alkolê li ser receptorên din û pergalên navbeynkar ên mêjî bi aktîvî têne lêkolîn kirin, di nav de adrenalîn, cannabinol, receptorên acetilcholine, adenosine û pergalên stres-rêkûpêk (mînak, hormona serbestberdana kortîkotropîn).

Bi kurtasî, her tişt pir tevlihev e û ji bo çalakiya zanistî ya serxweş qadek hêja temsîl dike.

Jehrîbûna alkola etîl ji bo demek dirêj di nav jehrîbûna malbatan de di warê hejmara mutleq a mirinan de cîhek pêşeng girtiye. Zêdetirî 60% ji hemî jehrînên kujer ên li Rûsyayê ji alkolê têne çêkirin. Lêbelê, di derbarê giranbûn û dozek kujer de, her tişt ne ew çend hêsan e. Tê bawer kirin ku giraniya kujer a alkolê di xwînê de 5-8 g/l e, yek dozek kujer 4-12 g/kg e (nêzîkî 300 ml 96% etanol), lê di kesên bi alkolîzma kronîk de, tolerans heye. ji alkolê dikare pir zêde be.

Ev hemî ji hêla biyokîmyayên cihêreng ve têne rave kirin: rêjeya serxweşiyê û tundiya wê hem di neteweyên cûda de û hem jî di mêr û jinan de cûda ye (ev ji ber vê yekê ye ku spektura îzoenzîma enzîma alkol dehydrogenase (ADH an ADH I) ji hêla genetîkî ve ye. diyar kir - çalakiya isoformên cihêreng ên ADH-ê ji mirovên cihêreng cûdahiyên zelal diyar kiriye). Digel vê yekê, taybetmendiyên serxweşiyê jî bi giraniya laş, bilindbûn, mîqdara alkola ku tê vexwarin û celebê vexwarinê ve girêdayî ye (hebûna şekir an tannin, naveroka karbondîoksîtê, hêza vexwarinê, xwarinê).

Di laş de, ADH etanolê vedike acetaldehyde û, heke her tişt baş be, ew asîda acetîk a ewledar û pir kalorî ye - erê, erê, ez henekan nakim: "tiştek dest pê kir ku sar bibe - ma ne wext e ji bo ku em dev jê berdin" xwedan rastdariyek biyokîmyewî bi tevahî heye: etanol hilberek pir kalorî ye. Di pratîkê de, her tişt an ji ber kêmbûna oksîjenê ya ji bo oksîjenê (odeyek bi dûman, hewaya rawestayî - ev hemî ji vir e), an zêdebûna etanolê, an neçalakiya ADH-ê - encama pêşgotinek genetîkî an vexwarina bingehîn e. . Di dawiyê de, her tişt li ser acetaldehyde - ku maddeyek jehrîn, mutajen û kanserojen e - disekine. Delîl hene ku acetaldehyde di ceribandinên heywanan de kanserojen e û acetaldehyde zirarê dide DNA.

Tevahiya pirsgirêka etanolê hema hema bi tevahî bi acetaldehyde ve girêdayî ye, lê bi gelemperî, bandora toksîkî bi bingehîn bêhempa û berfireh e. Bi xwe dadbar bikin:

• Nexweşiyên pergala gastrointestinal. Ew xwe wek êşa akût di zik û îshal de nîşan didin. Ew bi giranî di nexweşên bi alkolîzmê de têne dîtin. Êşa li herêma mîdeyê ji ber zirara mûkoza mîde û rûviya biçûk, bi taybetî di duodenum û jejunumê de çêdibe. Îshal, encama kêmbûna laktazê ya bi lez û kêmbûna tolerasyona laktozê, û her weha kêmbûna girtina av û elektrolîtan ji rûviya piçûk e. Tewra yek vexwarinek dozên mezin ên alkolê jî dikare bibe sedema pêşkeftina pankreatîtê nekrotîze, ku pir caran kujer e. Vexwarina zêde ya alkolê îhtîmala peydabûna gastrit û ulcera mîdeyê û kansera mîdeyê zêde dike.
• Her çend kezeb beşek ji tîrêjê gastrointestinal e, maqûl e ku meriv zirara alkolê li vê organê ji hev cuda binirxîne, ji ber ku biyotransformasyona etanolê bi piranî di kezebê de pêk tê - li vir ADH rûniştiye. Di vê wateyê de ez bi awayekî ji kezebê re jî xemgîn dibim. Tewra bi yek dozek alkolê re, dibe ku fenomena nekroza derbasbûyî ya hepatocytes were dîtin. Bi destdirêjiya demdirêj, steatohepatitis alkolî dikare pêşve bibe. Zêdebûna "berxwedana" li hember alkolê (ev ji ber zêdebûna hilberîna enzîma alkol dehydrogenase (ADH) wekî reaksiyona parastinê ya laş) di qonaxa dîstrofiya kezeba alkolîk de pêk tê - ji ber vê yekê dilxweş nebin, %username%, ger hûn ji nişka ve bibin şampiyonê vexwarinê! Dûv re, bi çêbûna hepatît a alkol û sîroza kezebê re, çalakiya giştî ya enzîma ADH kêm dibe, lê di nav kezebên nûjen de berdewam dimîne. Gelek navendên nekrozê dibe sedema fibrosis û, di dawiyê de, cirroza kezebê. Sîroza herî kêm di %10ê kesên bi steatohepatît de çêdibe. Lê mirov bê kezeb nikare bijî...
• Etanol jehra hemolîtîk e. Ji ber vê yekê, etanol di tansiyonên bilind de, ku dikeve nav xwînê, dikare hucreyên xwînê yên sor hilweşîne (sebebê hemolîzasyona patholojîkî), ku dikare bibe sedema anemiya hemolîtîk a jehrîn. Gelek lêkolînan têkiliyek zelal di navbera doza alkolê û zêdebûna xetera pêşkeftina hîpertansiyonê de destnîşan kirin. Vexwarinên alkolê bandorek jehrîn li ser masûlkeyên dil heye, pergala sempathoadrenal çalak dike, bi vî rengî dibe sedema berdana katecholamines, dibe sedema spazma damarên koronar û têkbirina rîtma dil. Vexwarina zêde ya alkolê LDL (kolesterola "xirab") zêde dike û dibe sedema pêşkeftina cardiomyopathiya alkolîk û cûrbecûr aritmiyan (ev guhertin bi navînî dema ku rojê zêdetirî 30 g etanol vedixwe têne dîtin). Alkol dikare metirsiya felcê zêde bike, li gorî mîqdara alkola ku tê vexwarin û celebê felcê, û pir caran dibe sedema mirina ji nişka ve di mirovên bi nexweşiya damarên koroner de.
• Xwarina etanolê dikare bibe sedema zirara oksîtîf ​​a noyronên mêjî, û her weha mirina wan ji ber zirara astengiya xwîn-mêjî. Alkolîzma kronîk dikare bibe sedema kêmbûna mêjûya mêjî - lê ev qet ne ew qasê ku bikêr e. Bi vexwarina alkolê ya dirêj re, guhertinên organîk ên di neuronan de li ser rûyê kortika mêjî têne dîtin. Ev guhertin di deverên xwînrêjî û nekroza deverên maddeya mêjî de çêdibin. Dema vexwarina miqdarek mezin a alkolê, dibe ku kapilaran di mejî de biqelişe - ji ber vê yekê mejî "mezin dibe".
• Dema ku alkol dikeve laş, tansiyonên bilind ên etanolê di derzên prostatê, testîk û spermê de jî tê dîtin, ku bandorek jehrîn li ser şaneyên germ dike. Etanol di heman demê de pir bi hêsanî di nav placenta re derbas dibe, di nav şîr de derbas dibe, û xetera bûyîna zarokek bi anormaliyên zikmakî yên pergala nervê û kêmbûna gengaz a mezinbûnê zêde dike.

Phew. Tiştekî baş e ku min konyak li qehweya xwe zêde nekir, ne wisa? Bi kurtî, pir vexwarin zirar e. Ger tu venexwe?

Dema ku delîlên zanistî yên nû berhev dibin, pênase "vexwarina nerm" tê ber çavan. Pênaseya heyî ya Dewletên Yekbûyî ji bo piraniya mêrên mezin rojane ji 24 g etanol û ji bo piraniya jinan ji 12 g zêdetir nîne.

Pirsgirêk ev e ku hema hema ne gengaz e ku meriv ceribandinek "paqij" were çêkirin - ne gengaz e ku meriv li cîhanê nimûneyek mirovên ku qet venexwarine bibînin. Û heke gengaz be jî, ne gengaz e ku meriv bandora faktorên din - heman ekolojî - ji holê rake. Û heger mimkûn be jî, ne mimkûn e ku merivên ku nexweşiya hepatît nebin, dilê wan sax be û hwd.

Û mirov jî derewan dike. Ev bi rastî her tiştî tevlihev dike.

Ma hûn difikirin ku hûn holîvaran nas dikin? Gotarên Googling ên li ser bandorên alkolê ji Fillmore, Harris û komek zanyarên din ên ku xwe dane lêkolîna vê pirsgirêkê biceribînin! Li ser feydeyên şeraba sor tenê gelek nakokî hene, mînakî, vê dawiyê derket holê ku polîfenol - û bi wan re ye ku feydeyên şeraba sor bi hev ve girêdayî ne - di şeraba spî de bi qasî hev in.

Û eger hûn ji zanistê dûr bikevin, di wêjeya gelêrî de di derbarê feydeyên alkolê de bi qasî zerarê jî bêaqilî heye (hormonên zayenda jinê tenê di bîrayê de hêjayî tiştekî ne).

Heta ku ev mijar neyên zelalkirin, şîreta herî maqûl dê ev be:

• Ji bo kesên ku ne vexwarinên heyî ne, vexwarina alkolê tenê ji bo mebestên tenduristiyê nayê pêşniyar kirin, ji ber ku alkol bixwe wekî faktorek sedemek di baştirkirina tenduristiyê de nehatiye destnîşan kirin.
• Kesên ku alkolê vedixwin û ne di xetereya pirsgirêkên alkolê de ne (jinên ducanî an şîrmij dikin, ajokarên otomobîlan an makîneyên din ên potansiyel xeternak, dermanên ku alkolê bi wan re berevajîkirî digirin digirin, kesên ku dîroka malbatê wan alkolîzmê heye an kesên ku ji alkolîzmê xelas dibin) divê nebin. Li gorî ku ji hêla Rêbernameyên Xwarinê yên Dewletên Yekbûyî ve tê pêşniyar kirin, rojê zêdetirî 12-24 g etanol vexwin.
• Kesên ku ji dozên nerm zêdetir alkol vedixwin divê were şîret kirin ku vexwarina xwe kêm bikin.

Bi awayê, zanyar li ser yek tiştî li hev dikin - ya ku jê re tê gotin kulîlka mirinê ya J-shaped. Têkiliya di navbera mîqdara alkolê vexwarî û mirinê de di nav mêrên navsere û pîr de dişibihe tîpa "J" di rewsa supine de: dema ku rêjeya mirinê ya dev ji alkolê berdaye û vexwarinên giran bi girîngî zêde bû, rêjeya mirinê (bi tevahî ji hemî sedeman) di nav vexwarinên sivik de (15-18 yekîneyên rojê) 1-2% kêmtir bû ji yên ne-vexwarinan. Sedemên cihêreng hatin dayîn - ji biyokîmya kûr û derman, ku şeytan bixwe dê lingê xwe bişkîne - heya rewşa civakî ya çêtir û kalîteya tenduristiya vexwarinên nerm, lê rastî rastiyek dimîne (tewra lêkolîn hebûn ku nîşan didin ku parêza kesên ku vexwin kêmtir rûn û kolesterolê heye li gorî yên ne-vexwarin, ku vexwarinên nerm pir caran werzişê dilîzin û ji hêla fizîkî ve çalaktir in ji yên ku bi tevahî nexwe vedixwin - bi kurtî, her kes fêm dike ku tewra zanyar jî naxwazin bi tevahî dev ji alkolê berdin, ku ew bi her awayî hewl didin rewa bikin).

Bê guman guman e û her kes dipejirîne ku vexwarina alkolê bi mîqdarên mezin dibe sedema zêdebûnek girîng a mirinê. Mînakî, lêkolînek Dewletên Yekbûyî diyar kir ku mirovên ku di rojên vexwarinê de 5 an zêdetir yekeyên alkol vedixwin ji yên ku tenê yek yekîneyek vedixwarin rêjeya mirinê ji sedî 30 zêdetir bûn. Li gorî lêkolînek din, vexwarinên ku şeş an zêdetir yekeyên alkolê vedixwin (di yek carî de) rêjeya mirinê ji sedî 57 zêdetir ji vexwarinên ku kêmtir vedixwin hene.

Bi awayê, lêkolînek li ser têkiliya di navbera mirinê û karanîna tutunê de destnîşan kir ku bi tevahî sekinandina tutunê ligel vexwarina alkolê ya nerm di mirinê de kêmbûnek girîng peyda dike.

Qadek din a nakokî rola celebê vexwarina alkolê ya bijartî bû. Paradoksa Fransî (rêjeya mirina kêm ji nexweşiya koronerê li Fransayê) destnîşan kir ku şeraba sor bi taybetî ji bo tenduristiyê bikêr e. Ev bandora taybetî dikare bi hebûna antîoksîdanên di şerabê de were ravekirin. Lê lêkolînan nekarîn cûdahiyên girîng di navbera xetereya nexweşiya dil a koroner û celebê vexwarinên alkol ên bijartî de nîşan bidin. Û çima sor û ne spî? Çima ne konyak? Bi kurtasî, her tişt tevlihev e.

Tiştê ku bê guman divê hûn nekin ev e ku hûn dema ku derman digirin vexwin.

Wekî ku li jor hatî destnîşan kirin, bandora alkolê li ser laş pir tevlihev e, û li hin deveran bi tevahî nayê fêm kirin. Gava ku hin dermanên dermansaziyê di vê şorbê de tê tevlihev kirin, qet tiştek ne diyar e.

• Pêşîn, bandora derman dikare biguhere - di her alî de. Em êdî behsa dosageê nakin.
• Ya duyemîn, tevliheviya biyokîmyayî ya ku ji hêla etanol ve hatî çêkirin nayê zanîn ka ew ê çawa bandorê li derman bike. Dibe ku bandorên alî zêde bike. Ew dikare wê bi tevahî bêkêr bike (bê guman bandorên alî nehesibîne). An jî dibe ku bikujin. Kes nizane.
• Ya sêyem, kezeba ku jixwe bi hilberandina kezebên nenas ên dermansaz re mijûl e, dê ji hewcedariya ku alkolê jî bişopîne pir kêfxweş nebe. Dibe ku ew bi tevahî dev jê berde.

Bi gelemperî di rêwerzan de (kî wan dixwîne?) Ji bo narkotîkan ew li ser îhtîmala karanîna bi alkolê re dinivîsin - heke ew hatibe kontrol kirin. An jî hûn dikarin xwe biceribînin û dûv re ji her kesî re behsa serpêhatiya xwe bikin. Welê, ew e ku heke we laşek din li stokê hebe.

Ji tiştê ku min berê li jor nivîsî:

• Bikaranîna hevdem a aspîrîn (asîda acetylsalicylic) û alkolê dikare bibe sedema ulsera mûkoza mîdeyê û xwînrijandinê.
• Vexwarina alkolê bandorek neyînî li ser encamên terapiya vîtamînê dike. Bi taybetî, zirara tîrêjê gastrointestinal rê li ber vê yekê vedike ku vîtamînên ku bi devkî têne girtin kêm têne vegirtin û asîmîlekirin, û dibe sedema binpêkirina veguheztina wan di forma çalak de. Ev bi taybetî ji bo vîtamînên B1, B6, PP, B12, C, A û asîda folîk rast e.
• Cixare bandora jehrî ya alkolê zêde dike - hem ji hêla tepeserkirina pêvajoyên oksîjenê yên ji ber birçîbûna oksîjenê (ji bîr mekin acetaldehyde. Erê), hem jî ji hêla bandora astengkirina hevbeş a li ser receptorên nîkotîn û alkolê.

Bi kurtasî, alkol ne hêsan e. Baş e an xirab e, kes bi guman nizane, lê ew lez nakin ku ew bi tevahî dev jê berdin.

Tê ji wê hez bikin.

Li ser vê nota xweşbîn, ez ê dev ji xwe berdim. Ez hêvî dikim ku min ew dîsa balkêş dît.

Şerab hevalê me ye, lê xapandin tê de heye:
Pir vexwe - jehr, hindik vexwe - derman.
Bi zêdeyî xwe neêşînin
Bi nermî vexwin û padîşahiya we wê bimîne...

- Ebû Elî Huseyn ibn Abdullah ibn el-Hasan ibn Ali ibn Sina (Avicenna)

Tenê bikarhênerên qeydkirî dikarin beşdarî anketê bibin. Têketinji kerema xwe.

Kîjan beşê herî baş te eciband?

• Jehrên herî xedar

• Jehrên herî kêm tirsnak

4 bikarhêneran deng dan. 1 bikarhêner jî betal bûn.

Source: www.habr.com