Ар бир адамдын кыялы - мүмкүн болушунча жаш бойдон калуу. Картайгыбыз келбейт, ооруп калгыбыз келбейт, биз баарынан коркобуз – рак, Альцгеймер оорусу, инфаркт, инсульт... Рак кайдан келип чыкканын, жүрөк жетишсиздиги менен Альцгеймердин ортосунда байланыш бар-жогун аныктоого убакыт келди. оору, тукумсуздук жана угуу жоготуу. Эмне үчүн антиоксидант кошулмалары кээде пайдасына караганда көбүрөөк зыян алып келет? Эң негизгиси: биз узак жана оорусуз жашай алабызбы, эгер ошондой болсо, кантип?
Биздин денебизде митохондрия деп аталган кичинекей "энергия станциялары" бар. Алар биздин ден соолугубузга жана жыргалчылыгыбызга жооптуу. Алар жакшы иштегенде бизде энергия жетишпейт. Ал эми жаман болгондо, биз ооруларга чалдыгышат. Доктор Ли Ноу бир сырды ачат: бир караганда бири-бирине байланышы жок көрүнгөн оорулар: кант диабети, рак, шизофрения, өнөкөт чарчоо, Паркинсон оорусу жана башкалар – жалпы мүнөзгө ээ.
Бүгүн биз организмди 90% энергия менен камсыз кылган митохондриялардын иштешин кантип жакшыртууну билебиз. Бул китеп сизге туура тамактануу, жашоо образы, кетогендик диета жана дени сак митохондрияларды калыбына келтирүүчү кошумчалар, демек, биз жөнүндө акыркы маалыматтарды берет.
үзүндү. Митохондриялык синдром
Мен муну моюнга алгандан уялам, бирок мен "Бакалавр" реалити-шоусунун көрүүчүсү элем. 17-сезондун (2013-жылдын январь айы) үчүнчү эпизоду мени абдан таң калтырды, анда Син (бакалавр) жана Эшли (талапкер) митохондриялык оорудан жапа чеккен эки кызга жолугууга кетишкен. Көпчүлүгүңүздөр үчүн, эгер сиз эпизодду көргөн болсоңуз, бул сиздин митохондриялык синдромго биринчи киришүү болдуңуз (митохондриялык синдром — митохондриянын тубаса бузулушу менен байланышкан оорулардын комплекси). Бирок, генетикалык тестирлөө жана генетикалык секвенирлөө технологиялары жөнөкөй, арзан жана жеткиликтүү болуп калгандыктан, оорулардын бул тобу барган сайын изилденип жатат.
80-жылдардын башына чейин, адамдын митохондриялык геному толугу менен секвенирленгенде, митохондриялык оорулар жөнүндө кабарлар сейрек кездешчү. Көптөгөн бейтаптардын mtDNAсын чечмелөө мүмкүнчүлүгү менен кырдаал өзгөрдү. Бул тукум куума митохондриялык оорулардан жапа чеккен бейтаптардын санынын кескин өсүшүнө алып келди. Алардын саны болжол менен беш миңден бир (ал тургай эки жарым) миң адамды камтыйт. Бул жерде биз митохондриялык оорулардын жеңил түрлөрү менен ооруган адамдарды эске албайбыз. Мындан тышкары, митохондриялык синдромдун белгилеринин тизмеси кескин өстү, бул бул оорулардын баш аламан мүнөзүн көрсөтүп турат.
Митохондриялык оорулар өтө татаал генетикалык жана клиникалык сүрөттөр менен мүнөздөлөт, алар учурдагы диагностикалык категориялардын абдан кеңири спектринин аралашмасын билдирет. Бул жердеги тукум куучулуктун үлгүлөрү Менделдин мыйзамдарына кээде баш ийип, кээде баш ийбейт. Мендель кадимки ядролук ДНК гендери аркылуу белгилердин тукум куучулук схемаларын сүрөттөгөн. Генетикалык белгинин же тукум куучулук оорунун пайда болуу ыктымалдыгы бир эле гендин эки нускасынын биринин кокус тукум куулоо аркылуу ар кандай сапаттык белгилерге бөлүнүшүнүн натыйжаларын сандык болжолдоонун негизинде оңой эсептелинет. ата-энелер (натыйжада, тукумдун ар бири ар бир гендин эки нускасын алат). Митохондриялык синдром өзөктүк гендердин кемчилиги менен шартталган учурларда, тукум куучулуктун тиешелүү схемалары Мендел эрежелерин сактайт. Бирок, митохондриянын иштешин камсыз кылган геномдун эки түрү бар: митохондриялык ДНК (энелик линия аркылуу гана өтөт) жана ядролук ДНК (эки ата-энеден тең тукум кууп өткөн). Натыйжада, тукум куучулук үлгүлөрү аутосомалык басымдуулуктан аутосомдук рецессивдикке чейин, ошондой эле генетикалык материалдын энеден өтүшүнө чейин өзгөрөт.
Клеткадагы мтДНК менен нДНКнын ортосунда комплекстүү өз ара аракеттенүүлөрдүн болушу кырдаалды ого бетер татаалдатат. Натыйжада, бир эле mtDNA мутациялары бир үй-бүлөдө жашаган бир туугандарда кескин түрдө ар түрдүү симптомдорду пайда кылышы мүмкүн (алардын өзөктүк ДНКсы ар кандай болушу мүмкүн, бирок mtDNA окшош болушу мүмкүн), ал эми мутациялар окшош симптомдорду жаратышы мүмкүн. Бир эле диагнозу бар эгиздердин да оорунун клиникалык сүрөттөрү түп-тамырынан бери башкача болушу мүмкүн (спецификалык симптомдор патогендик процесс кайсы ткандарга таасир эткенине жараша болот), ал эми мутация менен ооруган адамдар бир эле оорунун сүрөтүнө дал келген окшош симптомдордон жабыркайт.
Кандай болбосун, эненин жумурткасында көп сандагы mtDNA вариациясы бар жана бул чындык генетикалык тукум куучулуктун натыйжалары жөнүндөгү бардык божомолдорду жокко чыгарат. Оорулардын бул тобунун табияты ушунчалык баш аламан болгондуктан, бул ооруларга тиешелүү симптомдордун жыйындысы он жылдан он жылга чейин өзгөрүшү мүмкүн жана митохондриялык ДНК мутациялары бирдей болгон бир туугандардын арасында да айырмаланышы мүмкүн. Анын үстүнө, кээде митохондриялык синдром тукум кууп өткөн (же болушу керек) болгонуна карабастан, жөн эле жоголуп кетиши мүмкүн. Бирок мындай бактылуу учурлар сейрек кездешет жана көбүнчө митохондриялык оорулар өрчүйт. Таблицада 2.2 жана 2.3-таблицаларда митохондриялык дисфункция менен байланышкан оорулар жана симптомдор, ошондой эле бул оорулардын артында турган генетикалык факторлор келтирилген. Учурда илим митохондриялык мутациялардын 200дөн ашык түрүн билет. Изилдөөлөр көрсөткөндөй, көптөгөн дегенеративдик оорулар бул түрдөгү мутациялардан улам пайда болот (бул биз митохондриялык оорулар катары көптөгөн ооруларды кайра классификациялашыбыз керек дегенди билдирет).
Белгилүү болгондой, бул мутациялар митохондриялардын энергия өндүрүшүн токтотушуна алып келиши мүмкүн, бул клеткалардын жабылышына же өлүшүнө алып келиши мүмкүн. Бардык клеткалар (эритроциттерден тышкары) митохондрияларды камтыйт жана, ошого жараша митохондриялык синдром көп компоненттүү жана өтө ар түрдүү дене системаларына (бир эле учурда же ырааттуу) таасир этет.
Таблица 2.2. Митохондриялык дисфункциядан келип чыккан белгилер, симптомдор жана оорулар
Таблица 2.3. Митохондриялык дисфункциядан келип чыккан тубаса оорулар
Албетте, кээ бир органдар же ткандар энергияга башкаларга караганда көбүрөөк муктаж. Белгилүү бир органдын энергияга болгон муктаждыгы толук канааттандырылбай калганда митохондриялык синдромдун белгилери пайда боло баштайт. Биринчиден, алар мээнин, нерв системасынын, булчуңдардын, жүрөктүн, бөйрөктүн жана эндокриндик системанын, башкача айтканда, нормалдуу иштеши үчүн көп энергияны талап кылган бардык органдардын функцияларына таасир этет.
Митохондриялык дисфункциядан улам пайда болгон оорулар
Митохондриялык функция жана дисфункция жөнүндөгү түшүнүгүбүз өскөн сайын, биз митохондриялык дисфункцияга байланыштуу болгон оорулардын узун тизмесин түзө баштайбыз жана бул оорулардын пайда болушунун жана өнүгүшүнүн механизмдерин түшүндүрүп жатабыз. Кээ бир акыркы изилдөөлөр митохондриялык синдрому ар бир 2500 кишиге таасир этет деп көрсөтүп турат. Бирок, эгерде сиз кылдаттык менен төмөндөгү тизмени изилдеп чыксаңыз, анда митохондриялык оорулар (тубаса же пайда болгон) жакын арада Батыш өлкөлөрүнүн ар бир жыйырма бешинчи, атүгүл ар бир онунчу тургунунда катталаарына макул болосуз.
- II типтеги диабет
- Рак оорулары
- Alzheimer оорусу
- Паркинсон оорусу
- Биполярдык аффективдик бузулуу
- шаблон
- Карылык жана эскирүү
- тынчсыздануу бузулуу
- Алкоголсуз стеатогепатит
- Жүрөк-кан тамыр оорулары
- Саркопения (булчуң массасынын жана күчүн жоготуу)
- Көнүгүү сабырсыздык
- Чарчоо, анын ичинде өнөкөт чарчоо синдрому, фибромиалгия жана миофасалдык оору
Мунун баары менен генетикалык деңгээлде өтө татаал процесстер байланыштуу. Белгилүү бир адамдын энергетикалык күчүн анын митохондриялык ДНКсынын тубаса бузулууларын изилдөө аркылуу аныктоого болот. Бирок бул башталгыч чекит гана. Убакыттын өтүшү менен, алынган mtDNA кемчиликтери денеде топтолуп, тигил же бул орган белгилүү бир босогодон өткөндөн кийин, ал иштей баштайт же дегенерацияга дуушар болот (ар бир органдын сабырдуулуктун өзүнүн босогосу бар, ал жөнүндө кененирээк сөз кылабыз. ).
Дагы бир кыйынчылык - ар бир митохондрияда онго чейин mtDNA көчүрмөсү жана ар бир клеткада, ар бир кыртышта жана ар бир органда көптөгөн митохондриялар болот. Демек, денебиздеги mtDNA копияларында сансыз кемчиликтер бар. Белгилүү бир органдын иштешинин бузулушу анда жашаган бузулган митохондриялардын пайызы белгилүү бир мааниден ашып кеткенде башталат. Бул кубулуш босого эффекти деп аталат36. Ар бир орган жана ткань белгилүү мутацияларга дуушар болот жана өзүнүн мутация босогосу, энергияга болгон муктаждыгы жана эркин радикалдарга туруктуулугу менен мүнөздөлөт. Бул факторлордун айкалышы тирүү системанын генетикалык ооруларга реакциясы кандай болорун аныктайт.
Эгерде митохондриялардын 10% гана бузулса, калган кадимки уюлдук энергия генераторлорунун 90% алардын "кесиптештеринин" дисфункциясын компенсациялай алат. Же, мисалы, мутация өтө олуттуу эмес, бирок көп сандагы митохондрияга таасир этсе, клетка дагы эле нормалдуу иштеши мүмкүн.
Кемчиликтүү митохондриялардын бөлүнүү түшүнүгү дагы бар: клетка бөлүнгөндө анын митохондриялары эки кыз клетканын ортосунда туш келди бөлүштүрүлөт. Бул клеткалардын бири бардык мутацияланган митохондрияларды ала алат, ал эми экинчиси бардык толук кандуу "электр станцияларын" ала алат (албетте, ортоңку варианттар көбүрөөк ыктымал). Дисфункционалдуу митохондриялары бар клеткалар апоптоз аркылуу өлүшөт, ал эми дени сак клеткалар өз ишин уланта беришет (митохондриялык синдромдун капысынан жана күтүүсүз жоголушу үчүн бир түшүндүрмө). Бир эле организмдеги митохондриялардын (же пластиддердин) ДНК ырааттуулугунун айырмачылыктарынын кубулушу, мисалы, кээ бир митохондрияларда, мисалы, кандайдыр бир патологиялык мутация болушу мүмкүн, ал эми башкаларында жок, гетероплазмия деп аталат. Гетероплазмиянын даражасы бир үй-бүлө мүчөлөрүнүн арасында да өзгөрөт. Мындан тышкары, гетероплазмиянын деңгээли белгилүү бир органга же клеткага жараша бир эле организмдин ичинде да өзгөрүшү мүмкүн, бул белгилүү бир митохондриялык оорунун көрүнүштөрүнүн жана симптомдорунун өтө кеңири спектрине алып келет.
Өсүп келе жаткан эмбриондун денесинде клеткалар бөлүнгөндө, мутациялары бар митохондриялар энергия муктаждыгы боюнча бири-биринен айырмаланган органдарды жана ткандарды толтурушат. Ал эми мутацияланган митохондриялар клеткаларда көп санда жашаса, алар акырында метаболикалык жактан активдүү структураларга (мисалы, мээ же жүрөк) айланат, анда тиешелүү организмде кийинчерээк жашоонун сапаты менен көйгөйлөр пайда болот (эгер ал дегеле жашоого жөндөмдүү болсо). Экинчи жагынан, эгерде дисфункционалдык митохондриянын массасы биринчи кезекте метаболизми төмөн болгон клеткаларда (мисалы, бири-бирин дайыма алмаштырып турган тери клеткаларында) топтолсо, анда мындай митохондриялардын алып жүрүүчүсү алардын митохондриялык синдромго генетикалык ынгайлуулугу жөнүндө эч качан билбеши мүмкүн. Жогоруда айтылган «Бакалавр» эпизодунда митохондриялык оорусу бар кыздардын бири кадимкидей көрүнсө, экинчиси катуу оорудан жапа чеккени анык.
Кээ бир митохондриялык мутациялар нормалдуу метаболизм учурунда эркин радикалдардын пайда болушунун натыйжасында жаш өткөн сайын өзүнөн-өзү өнүгөт. Андан ары эмне болору бир катар факторлордон көз каранды. Мисалы, иштебей калган митохондриялар менен толтурулган клетка кыртыштарды калыбына келтирүү ишин аткарган өзөк клеткалары сыяктуу жогорку ылдамдыкта бөлүнсө, кемчиликтери бар энергия генераторлору алардын кеңейүүсүн активдүү ишке ашырышат. Алсызданган клетка бөлүнбөй калса (нейрон жөнүндө сөз болуп жатат дейли), анда мутациялар ушул клетканын ичинде гана калат, бирок бул кокустуктун ийгиликтүү болушун жокко чыгарбайт. Ошентип, митохондриялык синдромдун генетикалык негиздеринин татаалдыгы митохондриялык мутациялардан келип чыккан организмдин биоэнергетикалык ресурстарынын түгөнүп калышы ар түрдүү жана татаал оорулардын жана симптомдордун кеңири диапазонунун чегинде көрүнүшүн түшүндүрөт.
Митохондриялардын нормалдуу иштеши үчүн жооптуу болгон mtDNAдан тышкары көптөгөн гендер бар экенин да эстен чыгарбашыбыз керек. Эгерде мутация РНКны коддоочу гендерге таасир этсе, анын кесепети адатта өтө олуттуу. Бала төрөлгөндө ата-энесинин бирөөсүнөн мутацияланган митохондриялык транскрипция факторун алган учурларда (эсте кетсек, транскрипция факторлору ДНКнын белгилүү бир бөлүмдөрү менен байланышуу аркылуу ДНК матрицасында мРНК синтези процессин башкарган белоктор), анда анын бардык митохондриялары патогендик таасирлерге дуушар болуу.организм. Бирок, эгерде мутация белгилүү бир органдарда же ткандарда гана активдештирилген спецификалык транскрипция факторлоруна гана тиешелүү болсо же белгилүү бир гормондун бөлүнүп чыгышына жооп катары, анда тиешелүү патогендик эффект жалаң жергиликтүү болот.
Митохондриялык оорулардын кеңири спектри жана алардын көрүнүштөрү медиктер үчүн олуттуу көйгөй (теориялык да, практикалык да), анын ичинде митохондриялык синдромдун өнүгүшүн алдын ала айтуунун виртуалдык мүмкүн эместиги. Митохондриялык оорулар ушунчалык көп болгондуктан, алардын бардыгын жөн эле атоо кыйын жана алардын көбү ачыла элек. Атүгүл бир катар белгилүү дегенеративдик ооруларды (жүрөк-кан тамыр системасынын оорулары, рак, деменциянын кээ бир формалары ж.б.) азыркы илим митохондриялык дисфункцияга байланыштырат.
Митохондриялык ооруларды айыктыруу жок болсо да, бул шарттар менен ооруган көптөгөн адамдар (айрыкча, жеңил же орточо оорулары бар адамдар) узак жана канааттандырарлык өмүр сүрө аларын түшүнүү маанилүү. Бирок, бул үчүн биз колубузда пайда болгон билимди колдонуп, системалуу иштешибиз керек.
жазуучу тууралуу
Ли Ноу Канададан лицензиясы бар натуропатиялык дарыгер, бир нече сыйлыктардын ээси. Кесиптештери аны көрөгөч ишкер, стратег жана дарыгер катары билишет. Ли медициналык консультант, илимий эксперт жана ири уюмдардын изилдөө жана өнүктүрүү боюнча директору кызматтарын ээлеген. Компаниясынын илимий ишинен тышкары, ал табигый ден соолук продуктылары жана диеталык кошулмалар тармагында консультант болуп саналат жана Канаданын эң көп окулган ден соолук журналы Alive журналынын редакциялык кеңешинде кызмат кылат. Ал аялы жана алардын эки уулу менен жашаган Улуу Торонто аймагын үй деп атайт жана табигый ден соолукту жана айлана-чөйрөнү чыңдоого өзгөчө кызыкдар.
» Китеп тууралуу кененирээк бул жерден тапса болот
»
»
Khabrozhiteley үчүн купонду колдонуу менен 25% арзандатуу - Митохондрия
Китептин кагаз түрүндөгү версиясын төлөгөндөн кийин электрондук китеп электрондук почта аркылуу жөнөтүлөт.
Source: www.habr.com