ການພິມພູມຕ້ານທານໃນໄວເດັກ: ຕົ້ນກໍາເນີດຂອງການປ້ອງກັນໄວຣັດ

ເກືອບທັງໝົດຂອງພວກເຮົາເຄີຍໄດ້ຍິນ ຫຼືອ່ານຂ່າວກ່ຽວກັບການແຜ່ລະບາດຂອງໄວຣັສໂຄໂຣນາ. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດອື່ນໆ, ການບົ່ງມະຕິເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນໃນການຕໍ່ສູ້ຕ້ານເຊື້ອໄວຣັສໃຫມ່. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ແມ່ນຜູ້ຕິດເຊື້ອທຸກຄົນສະແດງອາການດຽວກັນ, ແລະແມ້ແຕ່ເຄື່ອງສະແກນສະຫນາມບິນທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອກວດຫາອາການຂອງການຕິດເຊື້ອກໍ່ບໍ່ໄດ້ກໍານົດຕົວຄົນເຈັບຢ່າງສໍາເລັດຜົນໃນຝູງຜູ້ໂດຍສານ. ຄໍາຖາມທີ່ເກີດຂື້ນ: ເປັນຫຍັງເຊື້ອໄວຣັສດຽວກັນສະແດງຕົວຂອງມັນເອງແຕກຕ່າງກັນໃນຄົນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ? ຕາມທໍາມະຊາດ, ຄໍາຕອບທໍາອິດແມ່ນພູມຕ້ານທານ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ນີ້ບໍ່ແມ່ນຕົວກໍານົດທີ່ສໍາຄັນເທົ່ານັ້ນທີ່ມີອິດທິພົນຕໍ່ການປ່ຽນແປງຂອງອາການແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດ. ນັກວິທະຍາສາດຈາກມະຫາວິທະຍາໄລຄາລິຟໍເນຍແລະອາຣິໂຊນາ (ສະຫະລັດ) ໄດ້ພົບວ່າຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງການຕໍ່ຕ້ານກັບໄວຣັສບໍ່ພຽງແຕ່ຂຶ້ນກັບຊະນິດຍ່ອຍຂອງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ທີ່ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງມີຕະຫຼອດຊີວິດຂອງລາວ, ແຕ່ຍັງຢູ່ໃນລໍາດັບຂອງມັນ. ນັກວິທະຍາສາດຄົ້ນພົບອັນໃດແນ່, ວິທີການໃດທີ່ໃຊ້ໃນການສຶກສາ, ແລະວຽກງານນີ້ສາມາດຊ່ວຍແນວໃດໃນການຕໍ່ສູ້ກັບການລະບາດ? ພວກເຮົາຈະຊອກຫາຄໍາຕອບສໍາລັບຄໍາຖາມເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນບົດລາຍງານຂອງກຸ່ມຄົ້ນຄ້ວາ. ໄປ.

ພື້ນຖານການຄົ້ນຄວ້າ

ດັ່ງທີ່ພວກເຮົາຮູ້, ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ສະແດງຕົວມັນເອງແຕກຕ່າງກັນໃນຄົນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ນອກເຫນືອຈາກປັດໃຈຂອງມະນຸດ (ລະບົບພູມຕ້ານທານ, ການກິນຢາຕ້ານໄວຣັດ, ມາດຕະການປ້ອງກັນ, ແລະອື່ນໆ), ລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນແມ່ນເຊື້ອໄວຣັສຂອງມັນເອງ, ຫຼືແທນທີ່ຈະເປັນປະເພດຍ່ອຍຂອງມັນ, ເຊິ່ງຕິດເຊື້ອຄົນເຈັບໂດຍສະເພາະ. ແຕ່ລະປະເພດຍ່ອຍມີລັກສະນະຂອງຕົນເອງ, ລວມທັງຂອບເຂດທີ່ກຸ່ມປະຊາກອນທີ່ແຕກຕ່າງກັນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ນັກວິທະຍາສາດສັງເກດເຫັນວ່າ: ເຊື້ອໄວຣັສ H1N1 (“ໄຂ້ຫວັດໝູ”) ແລະ H3N2 (ໄຂ້ຫວັດຮົງກົງ) ເຊິ່ງກາຍເປັນພະຍາດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນປັດຈຸບັນ, ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນໃນໄວທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: H3N2 ເຮັດໃຫ້ເກີດກໍລະນີຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງພະຍາດໃນຜູ້ສູງອາຍຸ, ແລະ ຍັງ ເປັນ ສ່ວນ ໃຫຍ່ ຂອງ ການ ເສຍ ຊີ ວິດ ; H1N1 ມີ​ການ​ຕາຍ​ໜ້ອຍ​ລົງ ແຕ່​ສ່ວນ​ຫຼາຍ​ແມ່ນ​ມີ​ຜົນ​ກະທົບ​ຕໍ່​ຄົນ​ໄວ​ກາງ​ຄົນ​ແລະ​ໄວ​ໜຸ່ມ.

ຄວາມແຕກຕ່າງດັ່ງກ່າວອາດເປັນຍ້ອນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງອັດຕາວິວັດທະນາການຂອງໄວຣັດເອງ ແລະຄວາມແຕກຕ່າງໃນ ການ​ພິມ​ພູມ​ຕ້ານ​ທານ * ໃນເດັກນ້ອຍ.

ການ​ພິມ​ພູມ​ຕ້ານ​ທານ * - ປະເພດຂອງຄວາມຊົງຈໍາໃນໄລຍະຍາວຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນບົນພື້ນຖານຂອງການໂຈມຕີໄວຣັສທີ່ມີປະສົບການໃນຮ່າງກາຍແລະປະຕິກິລິຍາກັບພວກມັນ.

ໃນການສຶກສານີ້, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ວິເຄາະຂໍ້ມູນການລະບາດຂອງພະຍາດເພື່ອກໍານົດວ່າການພິມໃນໄວເດັກມີອິດທິພົນຕໍ່ການລະບາດຂອງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ຕາມລະດູການແລະ, ຖ້າເປັນດັ່ງນັ້ນ, ມັນປະຕິບັດຕົ້ນຕໍໂດຍຜ່ານ. homosubtypic * ຄວາມຊົງຈໍາຂອງພູມຕ້ານທານຫຼືໂດຍຜ່ານກວ້າງ heterosubtypic * ຄວາມຊົງຈໍາ.

ພູມຕ້ານທານ homosubtypic * — ການ​ຕິດ​ເຊື້ອ​ໄວຣ​ັ​ສ​ໄຂ້​ຫວັດ​ລະ​ດູ​ການ A ສົ່ງ​ເສີມ​ການ​ພັດ​ທະ​ນາ​ການ​ປ້ອງ​ກັນ​ພູມ​ຕ້ານ​ທານ​ຕໍ່​ກັບ​ຊະ​ນິດ​ຍ່ອຍ​ສະ​ເພາະ​ຂອງ​ເຊື້ອ​ໄວຣ​ັ​ສ.

ພູມ​ຕ້ານ​ທານ Heterosubtypic * — ການ​ຕິດ​ເຊື້ອ​ໄວຣ​ັ​ສ​ໄຂ້​ຫວັດ​ລະ​ດູ​ການ A ສົ່ງ​ເສີມ​ການ​ພັດ​ທະ​ນາ​ການ​ປ້ອງ​ກັນ​ພູມ​ຕ້ານ​ທານ​ຕໍ່​ສາຍ​ພັນ​ຍ່ອຍ​ທີ່​ບໍ່​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ກັບ​ເຊື້ອ​ໄວຣ​ັ​ສ​ນີ້.

ເວົ້າອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, ພູມຕ້ານທານຂອງເດັກແລະທຸກສິ່ງທີ່ລາວປະສົບເຮັດໃຫ້ລະບົບພູມຕ້ານທານຕະຫຼອດຊີວິດ. ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜູ້ໃຫຍ່ມີພູມຕ້ານທານທີ່ເຂັ້ມແຂງຕໍ່ກັບປະເພດຂອງເຊື້ອໄວຣັສທີ່ເຂົາເຈົ້າຕິດເຊື້ອໃນເດັກນ້ອຍ. ບໍ່ດົນມານີ້, ການພິມເຜີຍແຜ່ຍັງໄດ້ຮັບການສະແດງໃຫ້ເຫັນເພື່ອປ້ອງກັນພະຍາດໄຂ້ຫວັດສັດປີກຊະນິດຍ່ອຍຂອງກຸ່ມ hemagglutinin phylogenetic ດຽວກັນ (hemagglutinin, HA), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຕິດເຊື້ອຄັ້ງທໍາອິດໃນໄວເດັກ.

ຈົນກ່ວາບໍ່ດົນມານີ້, ພູມຕ້ານທານຂ້າມແຄບສະເພາະກັບຕົວແປຂອງຊະນິດຍ່ອຍ HA ຊະນິດຫນຶ່ງໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນຮູບແບບຕົ້ນຕໍຂອງການປ້ອງກັນໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ຕາມລະດູການ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີຫຼັກຖານໃຫມ່ທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການສ້າງພູມຕ້ານທານອາດຈະໄດ້ຮັບອິດທິພົນຈາກຄວາມຊົງຈໍາຂອງ antigens ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ອື່ນໆ (ຕົວຢ່າງ, neuraminidase, NA). ນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1918, ສາມປະເພດຍ່ອຍຂອງ AN ໄດ້ຖືກລະບຸໄວ້ໃນມະນຸດ: H1, H2 ແລະ H3. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, H1 ແລະ H2 ເປັນຂອງກຸ່ມ phylogenetic 1, ແລະ H3 ກັບກຸ່ມ 2.

ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າການພິມສ່ວນຫຼາຍອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຫຼາຍໃນຄວາມຊົງຈໍາຂອງພູມຕ້ານທານ, ມັນສາມາດສົມມຸດວ່າການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ມີລໍາດັບຊັ້ນທີ່ແນ່ນອນ.

ນັກວິທະຍາສາດສັງເກດເຫັນວ່າຕັ້ງແຕ່ປີ 1977, ສອງຊະນິດຍ່ອຍຂອງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ A-H1N1 ແລະ H3N2-ໄດ້ແຜ່ລາມຕາມລະດູການໃນບັນດາປະຊາກອນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມແຕກຕ່າງທາງດ້ານປະຊາກອນຂອງການຕິດເຊື້ອແລະອາການແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຈະແຈ້ງ, ແຕ່ການສຶກສາບໍ່ດີ. ຄວາມແຕກຕ່າງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເປັນຍ້ອນການພິມເດັກນ້ອຍໂດຍສະເພາະ: ຜູ້ສູງອາຍຸເກືອບແນ່ນອນໄດ້ສໍາຜັດກັບ H1N1 ເມື່ອເປັນເດັກນ້ອຍ (ແຕ່ປີ 1918 ຫາ 1975 ມັນເປັນປະເພດຍ່ອຍດຽວທີ່ແຜ່ລາມຢູ່ໃນມະນຸດ). ດັ່ງນັ້ນ, ປະຈຸບັນນີ້, ປະຊາຊົນເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຮັບການປົກປ້ອງດີກວ່າຈາກຊະນິດຂອງໄວຣັສຕາມລະດູການທີ່ທັນສະ ໄໝ ຂອງຊະນິດຍ່ອຍນີ້. ເຊັ່ນດຽວກັນ, ໃນບັນດາໄວຫນຸ່ມ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງທີ່ສຸດຂອງການພິມເດັກນ້ອຍແມ່ນສໍາລັບ H3N2 ທີ່ຜ່ານມາ (ຮູບ # 1), ເຊິ່ງສອດຄ່ອງກັບຈໍານວນກໍລະນີທີ່ຖືກລາຍງານທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າຂອງ H3N2 ໃນປະຊາກອນນີ້.

ຮູບພາບສະບັບທີ 1: ຕົວແບບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງການເພິ່ງພາອາໄສຂອງພູມຕ້ານທານກ່ຽວກັບການ imprinting ໃນໄວເດັກແລະປັດໄຈຂອງ evolution ໄວຣັສ.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຄວາມແຕກຕ່າງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການວິວັດທະນາການຂອງຊະນິດຍ່ອຍຂອງໄວຣັດດ້ວຍຕົນເອງ. ດັ່ງນັ້ນ, H3N2 ສະແດງໃຫ້ເຫັນໄວຂຶ້ນ ລອຍ * phenotype antigenic ຂອງມັນຫຼາຍກວ່າ H1N1.

Antigen drift * — ການ​ປ່ຽນ​ແປງ​ໃນ​ປັດ​ໄຈ​ດ້ານ​ພູມ​ຕ້ານ​ທານ​ຂອງ​ເຊື້ອ​ໄວຣ​ັ​ສ​.

ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, H3N2 ອາດຈະດີກວ່າທີ່ຈະຫລີກລ້ຽງພູມຕ້ານທານທີ່ມີຢູ່ແລ້ວໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີປະສົບການທາງດ້ານພູມຕ້ານທານ, ໃນຂະນະທີ່ H1N1 ອາດຈະຖືກຈໍາກັດໃນຜົນກະທົບຂອງມັນພຽງແຕ່ຕໍ່ເດັກນ້ອຍທີ່ບໍ່ມີພູມຕ້ານທານເທົ່ານັ້ນ.

ເພື່ອທົດສອບສົມມຸດຕິຖານທີ່ສົມມຸດຕິຖານທັງຫມົດ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ວິເຄາະຂໍ້ມູນການລະບາດຂອງພະຍາດໂດຍການສ້າງຫນ້າທີ່ຄວາມເປັນໄປໄດ້ສໍາລັບແຕ່ລະຕົວແປຂອງຕົວແບບສະຖິຕິ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກປຽບທຽບໂດຍໃຊ້ Akaike Information Criterion (AIC).

ການວິເຄາະເພີ່ມເຕີມຍັງໄດ້ຖືກປະຕິບັດກ່ຽວກັບສົມມຸດຕິຖານທີ່ຄວາມແຕກຕ່າງບໍ່ແມ່ນຍ້ອນການພິມເຜີຍແຜ່ໃນວິວັດທະນາການຂອງໄວຣັສ.

ການກະກຽມການສຶກສາ

ການສ້າງແບບຈໍາລອງສົມມຸດຕິຖານໄດ້ນໍາໃຊ້ຂໍ້ມູນຈາກພະແນກບໍລິການສຸຂະພາບ Arizona (ADHS) ຂອງ 9510 ກໍລະນີ H1N1 ແລະ H3N2 ຕາມລະດູການໃນທົ່ວປະເທດ. ປະມານ 76% ຂອງກໍລະນີທີ່ຖືກລາຍງານໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ໃນໂຮງຫມໍແລະຫ້ອງທົດລອງ, ກໍລະນີທີ່ຍັງເຫຼືອແມ່ນບໍ່ໄດ້ກໍານົດຢູ່ໃນຫ້ອງທົດລອງ. ມັນຍັງເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າປະມານເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງກໍລະນີທີ່ກວດພົບໃນຫ້ອງທົດລອງແມ່ນຮ້າຍແຮງພຽງພໍທີ່ຈະສົ່ງຜົນໃຫ້ເຂົ້າໂຮງຫມໍ.

ຂໍ້ມູນທີ່ໃຊ້ໃນການສຶກສາກວມເອົາໄລຍະເວລາ 22 ປີຈາກລະດູການໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ 1993-1994 ຫາລະດູການ 2014-2015. ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າຂະຫນາດຕົວຢ່າງເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກໂລກລະບາດປີ 2009, ດັ່ງນັ້ນໄລຍະເວລານີ້ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນຈາກຕົວຢ່າງ (ຕາຕະລາງ 1).

ຕາຕະລາງ 1: ຂໍ້ມູນການລະບາດຂອງປີ 1993 ຫາ 2015 ກ່ຽວກັບກໍລະນີທີ່ບັນທຶກໄວ້ຂອງໄວຣັສ H1N1 ແລະ H3N2.

ມັນຍັງມີຄວາມສໍາຄັນທີ່ຈະພິຈາລະນາວ່ານັບຕັ້ງແຕ່ປີ 2004, ຫ້ອງທົດລອງການຄ້າໃນສະຫະລັດໄດ້ຖືກຮຽກຮ້ອງໃຫ້ສົ່ງຂໍ້ມູນທັງຫມົດກ່ຽວກັບການຕິດເຊື້ອໄວຣັດຂອງຄົນເຈັບໄປຫາເຈົ້າຫນ້າທີ່ສາທາລະນະສຸກຂອງລັດຖະບານ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກໍລະນີສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ວິເຄາະ (9150/9451) ເກີດຂຶ້ນຈາກລະດູການ 2004-2005, ຫຼັງຈາກກົດລະບຽບມີຜົນບັງຄັບໃຊ້.

ໃນຈໍານວນທັງໝົດ 9510 ກໍລະນີ, ມີ 58 ກໍລະນີຖືກຍົກເວັ້ນຍ້ອນເປັນຄົນທີ່ມີປີເກີດກ່ອນປີ 1918 (ສະຖານະພາບການພິມຂອງເຂົາເຈົ້າບໍ່ສາມາດກໍານົດຢ່າງຊັດເຈນ), ແລະອີກ 1 ກໍລະນີເນື່ອງຈາກວ່າມີການກໍານົດປີເກີດບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ດັ່ງນັ້ນ, 9541 ກໍລະນີໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນຕົວແບບການວິເຄາະ.

ໃນຂັ້ນຕອນທໍາອິດຂອງການສ້າງແບບຈໍາລອງ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພິມອອກໄປຫາເຊື້ອໄວຣັສ H1N1, H2N2 ຫຼື H3N2, ສະເພາະກັບປີເກີດ, ໄດ້ຖືກກໍານົດ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ເຫຼົ່ານີ້ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຮູບແບບການສໍາຜັດກັບໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ A ໃນເດັກນ້ອຍ ແລະອັດຕາການແຜ່ລະບາດຂອງມັນໃນປີ.

ຄົນສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ເກີດໃນລະຫວ່າງປີ 1918 ແລະ 1957 ແມ່ນໄດ້ຕິດເຊື້ອພະຍາດຊະນິດຍ່ອຍ H1N1 ເປັນຄັ້ງທຳອິດ. ຄົນທີ່ເກີດໃນລະຫວ່າງປີ 1957 ຫາ 1968 ເກືອບທັງໝົດແມ່ນຕິດເຊື້ອ H2N2 ຊະນິດຍ່ອຍ (1A). ແລະນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1968, ຊະນິດຍ່ອຍທີ່ເດັ່ນຊັດຂອງເຊື້ອໄວຣັສແມ່ນ H3N2, ເຊິ່ງໄດ້ກາຍເປັນສາເຫດຂອງການຕິດເຊື້ອຂອງປະຊາຊົນສ່ວນໃຫຍ່ຈາກກຸ່ມປະຊາກອນຫນຸ່ມ.

ເຖິງວ່າຈະມີການແຜ່ລະບາດຂອງ H3N2, H1N1 ຍັງຄົງແຜ່ລາມຕາມລະດູການໃນປະຊາກອນນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1977, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການພິມເຜີຍແຜ່ໃນອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນທີ່ເກີດຕັ້ງແຕ່ກາງຊຸມປີ 1970 (1A).

ຖ້າການພິມຢູ່ໃນລະດັບປະເພດຍ່ອຍຂອງ AN ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຕິດເຊື້ອໃນໄລຍະເປັນໄຂ້ຫວັດຕາມລະດູການ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການສໍາຜັດກັບຊະນິດຍ່ອຍ H1 ຫຼື H3 AN ໃນໄວເດັກຄວນໃຫ້ພູມຕ້ານທານຕະຫຼອດຊີວິດໃຫ້ກັບຕົວແປຂອງຊະນິດຍ່ອຍ AN ດຽວກັນທີ່ຜ່ານມາ. ຖ້າພູມຕ້ານທານ imprinting ເຮັດວຽກໃນລະດັບຫຼາຍຕໍ່ກັບບາງປະເພດຂອງ NA (neuraminidase), ການປົກປ້ອງຕະຫຼອດຊີວິດຈະເປັນລັກສະນະຂອງ N1 ຫຼື N2 (1B).

ຖ້າການພິມແມ່ນອີງໃສ່ NA ທີ່ກວ້າງກວ່າ, i.e. ການປົກປ້ອງຕໍ່ກັບປະເພດຍ່ອຍທີ່ກວ້າງຂວາງເກີດຂຶ້ນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນບຸກຄົນທີ່ຖືກພິມຈາກ H1 ແລະ H2 ຄວນໄດ້ຮັບການປົກປ້ອງຈາກ H1N1 ຕາມລະດູການທີ່ທັນສະໄຫມ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄົນທີ່ຖືກພິມໄປຫາ H3 ຈະໄດ້ຮັບການປົກປ້ອງພຽງແຕ່ຈາກ H3N2 ຕາມລະດູການທີ່ທັນສະໄຫມ (1B).

ນັກວິທະຍາສາດສັງເກດວ່າຄວາມສອດຄ່ອງ (ເວົ້າປະມານ, ຂະຫນານ) ຂອງການຄາດຄະເນຂອງຮູບແບບການພິມຕ່າງໆ (1D-1I) ເປັນສິ່ງທີ່ຫຼີກລ່ຽງບໍ່ໄດ້ເນື່ອງຈາກຄວາມຫຼາກຫຼາຍຂອງຊະນິດຍ່ອຍຂອງພູມຕ້ານທານຂອງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ທີ່ແຜ່ລາມຢູ່ໃນປະຊາກອນໃນສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ.

ບົດບາດສໍາຄັນທີ່ສຸດໃນການຈໍາແນກລະຫວ່າງການພິມຢູ່ໃນປະເພດຍ່ອຍ HA, ປະເພດຍ່ອຍ NA ຫຼືລະດັບກຸ່ມ HA ແມ່ນມີຄົນຫຼິ້ນໃນໄວກາງຄົນທີ່ຕິດເຊື້ອ H2N2 ຄັ້ງທໍາອິດ (1B).

ແຕ່​ລະ​ແບບ​ທີ່​ທົດ​ສອບ​ໄດ້​ນໍາ​ໃຊ້​ການ​ປະ​ສົມ​ເສັ້ນ​ຊື່​ຂອງ​ການ​ຕິດ​ເຊື້ອ​ທີ່​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ກັບ​ອາ​ຍຸ​ສູງ​ສຸດ (1), ແລະການຕິດເຊື້ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບປີເກີດ (1D-1F), ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບການແຜ່ກະຈາຍຂອງກໍລະນີ H1N1 ຫຼື H3N2 (1G - 1I).

ຈໍານວນທັງຫມົດ 4 ແບບໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນ: ແບບທີ່ງ່າຍດາຍທີ່ສຸດມີພຽງແຕ່ປັດໃຈອາຍຸ, ແລະແບບຈໍາລອງທີ່ສັບສົນຫຼາຍໄດ້ເພີ່ມປັດໃຈການພິມຢູ່ໃນລະດັບ HA, ລະດັບຍ່ອຍຂອງ NA, ຫຼືໃນລະດັບກຸ່ມ HA.

ເສັ້ນ​ໂຄ້ງ​ປັດ​ໄຈ​ອາ​ຍຸ​ມີ​ຮູບ​ແບບ​ຂອງ​ການ​ທໍາ​ງານ​ຂັ້ນ​ຕອນ​ທີ່​ຄວາມ​ສ່ຽງ​ຂອງ​ການ​ຕິດ​ເຊື້ອ​ໄດ້​ຖືກ​ກໍາ​ນົດ​ໄວ້ 1 ໃນ​ກຸ່ມ​ອາ​ຍຸ 0-4​. ນອກ​ເຫນືອ​ໄປ​ຈາກ​ກຸ່ມ​ອາ​ຍຸ​ຂັ້ນ​ຕົ້ນ​, ຍັງ​ມີ​ດັ່ງ​ຕໍ່​ໄປ​ນີ້: 5–10, 11–17, 18–24, 25–31, 32–38, 39–45, 46–52, 53–59, 60–66, 67–73, 74– 80, 81+.

ໃນແບບຈໍາລອງທີ່ລວມເອົາຜົນກະທົບຂອງການພິມ, ອັດຕາສ່ວນຂອງບຸກຄົນໃນແຕ່ລະປີເກີດທີ່ມີການພິມປ້ອງກັນໃນໄວເດັກແມ່ນສົມມຸດວ່າອັດຕາສ່ວນກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອ.

ປັດໄຈຂອງວິວັດທະນາການໄວຣັສຍັງຖືກພິຈາລະນາໃນແບບຈໍາລອງ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ນໍາໃຊ້ຂໍ້ມູນທີ່ອະທິບາຍຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ antigenic ປະຈໍາປີ, ເຊິ່ງຖືກກໍານົດເປັນໄລຍະຫ່າງ antigenic ສະເລ່ຍລະຫວ່າງສາຍພັນຂອງເຊື້ອໄວຣັດສະເພາະ (H1N1 ກ່ອນ 2009, H1N1 ຫຼັງຈາກ 2009, ແລະ H3N2). "ໄລຍະຫ່າງ antigenic" ລະຫວ່າງສອງສາຍພັນຂອງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນຕົວຊີ້ວັດຂອງຄວາມຄ້າຍຄືກັນໃນ phenotype antigenic ແລະທ່າແຮງຂອງພູມຕ້ານທານຂ້າມ.

ເພື່ອປະເມີນຜົນກະທົບຂອງວິວັດທະນາການຂອງ antigenic ຕໍ່ການແຜ່ກະຈາຍຂອງອາຍຸການລະບາດ, ການປ່ຽນແປງອັດຕາສ່ວນຂອງກໍລະນີໃນເດັກນ້ອຍໄດ້ຖືກທົດສອບໃນລະຫວ່າງລະດູການທີ່ມີການປ່ຽນແປງ antigenic ທີ່ເຂັ້ມແຂງ.

ຖ້າລະດັບຂອງ antigenic drift ເປັນປັດໃຈສໍາຄັນຕໍ່ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອຕາມອາຍຸ, ຫຼັງຈາກນັ້ນອັດຕາສ່ວນຂອງກໍລະນີທີ່ສັງເກດເຫັນໃນເດັກນ້ອຍຄວນຈະມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງ antigenic ປະຈໍາປີ. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ສາຍພັນທີ່ບໍ່ໄດ້ຜ່ານການປ່ຽນແປງ antigenic ທີ່ສໍາຄັນຈາກລະດູການທີ່ຜ່ານມາຄວນຈະບໍ່ສາມາດຫນີຈາກພູມຕ້ານທານທີ່ມີຢູ່ແລ້ວໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີປະສົບການທາງດ້ານພູມຕ້ານທານ. ສາຍພັນດັ່ງກ່າວຈະມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍຂຶ້ນໃນບັນດາປະຊາກອນທີ່ບໍ່ມີປະສົບການທາງດ້ານພູມຕ້ານທານ, ນັ້ນແມ່ນ, ໃນບັນດາເດັກນ້ອຍ.

ຜົນການຄົ້ນຄວ້າ

ການວິເຄາະຂໍ້ມູນໃນແຕ່ລະປີສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ H3N2 ຕາມລະດູການເປັນສາເຫດຂອງການຕິດເຊື້ອໃນບັນດາປະຊາກອນຜູ້ສູງອາຍຸ, ໃນຂະນະທີ່ H1N1 ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ໄວກາງຄົນແລະໄວຫນຸ່ມ (ຮູບທີ 2).

ຮູບພາບທີ 2: ການແຜ່ກະຈາຍຂອງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ H1N1 ແລະ H3N2 ຕາມອາຍຸໃນໄລຍະເວລາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ຮູບ​ແບບ​ນີ້​ມີ​ຢູ່​ທັງ​ໃນ​ຂໍ້​ມູນ​ກ່ອນ​ການ​ແຜ່​ລະ​ບາດ​ຂອງ​ປີ 2009 ແລະ​ຫຼັງ​ຈາກ​ມັນ​.

ຂໍ້ມູນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການພິມຢູ່ໃນລະດັບປະເພດຍ່ອຍຂອງ NA ເດັ່ນກວ່າການພິມຢູ່ໃນລະດັບປະເພດຍ່ອຍ HA (ΔAIC = 34.54). ໃນຂະນະດຽວກັນ, ເກືອບວ່າບໍ່ມີການພິມເຕັມທີ່ຢູ່ໃນລະດັບຂອງກຸ່ມ HA (ΔAIC = 249.06), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຂາດການພິມຢ່າງສົມບູນ (ΔAIC = 385.42).

ຮູບພາບ #3: ການປະເມີນຄວາມເໝາະສົມຂອງຕົວແບບຕໍ່ກັບຂໍ້ມູນການຄົ້ນຄວ້າ.

ການ​ປະ​ເມີນ​ຜົນ​ຂອງ​ຮູບ​ແບບ​ທີ່​ເຫມາະ​ສົມ (3C и 3D) ໄດ້ຢືນຢັນວ່າແບບຈໍາລອງທີ່ບັນຈຸຜົນກະທົບຂອງການພິມຢູ່ໃນລະດັບແຄບຂອງປະເພດຍ່ອຍ NA ຫຼື HA ສະຫນອງການທີ່ເຫມາະສົມທີ່ສຸດກັບຂໍ້ມູນທີ່ນໍາໃຊ້ໃນການສຶກສາ. ຄວາມຈິງທີ່ວ່າຕົວແບບທີ່ບໍ່ມີການພິມອອກແມ່ນບໍ່ສາມາດສະຫນັບສະຫນູນໄດ້ໂດຍຂໍ້ມູນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການພິມເປັນລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂອງການພັດທະນາພູມຕ້ານທານໃນປະຊາກອນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຊະນິດຍ່ອຍຂອງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ຕາມລະດູການ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, imprinting ເຮັດວຽກຢູ່ໃນພິເສດແຄບຫຼາຍ, ນັ້ນແມ່ນ, ມັນປະຕິບັດສະເພາະກັບປະເພດຍ່ອຍສະເພາະ, ແລະບໍ່ແມ່ນຢູ່ໃນ spectrum ທັງຫມົດຂອງຊະນິດຍ່ອຍຂອງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່.

ຕາຕະລາງ 2: ການປະເມີນຄວາມເໝາະສົມຂອງຕົວແບບຕໍ່ກັບຂໍ້ມູນການຄົ້ນຄວ້າ.

ຫຼັງຈາກການຄວບຄຸມການແຈກຢາຍອາຍຸທາງດ້ານປະຊາກອນ, ຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸທີ່ຄາດຄະເນແມ່ນສູງທີ່ສຸດໃນເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ສູງອາຍຸ, ສອດຄ່ອງກັບການສະສົມຂອງຄວາມຊົງຈໍາຂອງພູມຕ້ານທານໃນໄວເດັກແລະການເຮັດວຽກຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ອ່ອນແອໃນຜູ້ສູງອາຍຸ (ທີ່. 3A ເສັ້ນໂຄ້ງໂດຍປະມານຈາກຕົວແບບທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນ). ການຄາດຄະເນພາລາມິເຕີການພິມແມ່ນຫນ້ອຍກວ່າຫນຶ່ງ, ສະແດງເຖິງການຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍໃນຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (ຕາຕະລາງ 2). ໃນຮູບແບບທີ່ດີທີ່ສຸດ, ການຄາດຄະເນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຈາກການພິມເດັກນ້ອຍແມ່ນຫຼາຍກວ່າສໍາລັບ H1N1 (0.34, 95% CI 0.29–0.42) ຫຼາຍກວ່າ H3N2 (0.71, 95% CI 0.62–0.82).

ເພື່ອທົດສອບອິດທິພົນຂອງວິວັດທະນາການຂອງໄວຣັດຕໍ່ການແຜ່ກະຈາຍຂອງອາຍຸຂອງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອ, ນັກຄົ້ນຄວ້າຊອກຫາການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາສ່ວນການຕິດເຊື້ອຂອງເດັກນ້ອຍໃນໄລຍະເວລາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງ antigenic, ເມື່ອສາຍພັນທີ່ມີ antigenic ສູງແມ່ນມີປະສິດທິຜົນຫຼາຍໃນການຕິດເຊື້ອຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີປະສົບການທາງດ້ານພູມຕ້ານທານ.

ການ​ວິ​ເຄາະ​ຂໍ້​ມູນ​ສະ​ແດງ​ໃຫ້​ເຫັນ​ການ​ເຊື່ອມ​ໂຍງ​ທາງ​ລົບ​ເລັກ​ນ້ອຍ​ແຕ່​ບໍ່​ສໍາ​ຄັນ​ລະ​ຫວ່າງ​ການ​ເພີ່ມ​ຂຶ້ນ​ປະ​ຈໍາ​ປີ​ຂອງ​ກິດ​ຈະ​ກໍາ antigenic ແລະ​ອັດ​ຕາ​ສ່ວນ​ຂອງ​ກໍ​ລະ​ນີ H3N2 ສັງ​ເກດ​ເຫັນ​ໃນ​ເດັກ​ນ້ອຍ (4A).

ຮູບພາບທີ 4: ອິດທິພົນຂອງວິວັດທະນາການໄວຣັສຕໍ່ກັບປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຕິດພັນກັບອາຍຸຂອງການຕິດເຊື້ອ.

ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ພົບຄວາມສໍາພັນທີ່ຊັດເຈນລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງຂອງ antigenic ແລະອັດຕາສ່ວນຂອງກໍລະນີທີ່ສັງເກດເຫັນໃນເດັກນ້ອຍອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 10 ປີແລະໃນຜູ້ໃຫຍ່. ຖ້າວິວັດທະນາການໄວຣັສມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການແຜ່ກະຈາຍນີ້, ຜົນໄດ້ຮັບຈະເປັນຫຼັກຖານທີ່ຊັດເຈນກວ່າຂອງອິດທິພົນວິວັດທະນາຂອງຜູ້ໃຫຍ່, ບໍ່ພຽງແຕ່ເມື່ອປຽບທຽບຜູ້ໃຫຍ່ແລະເດັກນ້ອຍຕ່ໍາກວ່າ 10 ປີເທົ່ານັ້ນ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຖ້າລະດັບການປ່ຽນແປງວິວັດທະນາການຂອງໄວຣັດແມ່ນເດັ່ນໃນຄວາມແຕກຕ່າງສະເພາະຂອງຊະນິດຍ່ອຍໃນການແຜ່ລະບາດຂອງອາຍຸການແຜ່ລະບາດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນເມື່ອຊະນິດຍ່ອຍ H1N1 ແລະ H3N2 ສະແດງໃຫ້ເຫັນອັດຕາການແຜ່ກະຈາຍຂອງ antigen ປະຈໍາປີທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ການແຜ່ກະຈາຍຂອງອາຍຸຂອງພວກມັນຄວນຈະມີຄວາມຄ້າຍຄືກັນຫຼາຍຂຶ້ນ.

ສໍາລັບການຮູ້ຈັກລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມກັບ nuances ຂອງການສຶກສາ, ຂ້າພະເຈົ້າແນະນໍາໃຫ້ເບິ່ງ ນັກວິທະຍາສາດລາຍງານ.

Epilogue

ໃນວຽກງານນີ້, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ວິເຄາະຂໍ້ມູນການລະບາດຂອງກໍລະນີຕິດເຊື້ອ H1N1, H3N2 ແລະ H2N2. ການວິເຄາະຂໍ້ມູນສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສໍາພັນທີ່ຊັດເຈນລະຫວ່າງການພິມຢູ່ໃນໄວເດັກແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອໃນຜູ້ໃຫຍ່. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ຖ້າເດັກນ້ອຍໃນ 50s ໄດ້ຕິດເຊື້ອໃນເວລາທີ່ H1N1 ແຜ່ລາມແລະ H3N2 ບໍ່ມີ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃນຜູ້ໃຫຍ່, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຕິດເຊື້ອ H3N2 ຈະຫຼາຍກວ່າຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຕິດເຊື້ອ H1N1.

ການສະຫລຸບຕົ້ນຕໍຂອງການສຶກສານີ້ແມ່ນວ່າມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນບໍ່ພຽງແຕ່ສິ່ງທີ່ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍໃນໄວເດັກ, ແຕ່ຍັງຢູ່ໃນລໍາດັບໃດ. ຄວາມຊົງຈໍາຂອງພູມຕ້ານທານ, ເຊິ່ງພັດທະນາຕະຫຼອດຊີວິດ, ຢ່າງຫ້າວຫັນ "ບັນທຶກ" ຂໍ້ມູນຈາກການຕິດເຊື້ອໄວຣັດຄັ້ງທໍາອິດ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຕ້ານທານກັບພວກມັນໃນໄວຜູ້ໃຫຍ່.

ນັກວິທະຍາສາດຫວັງວ່າວຽກງານຂອງພວກມັນຈະເຮັດໃຫ້ສາມາດຄາດຄະເນໄດ້ດີກວ່າວ່າກຸ່ມອາຍຸໃດມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຜົນກະທົບຂອງປະເພດຍ່ອຍຂອງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່. ຄວາມຮູ້ນີ້ສາມາດຊ່ວຍປ້ອງກັນການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດ, ໂດຍສະເພາະຖ້າມີຈໍານວນຈໍາກັດຂອງວັກຊີນຈໍາເປັນຕ້ອງແຈກຢາຍໃຫ້ປະຊາກອນ.

ການຄົ້ນຄວ້ານີ້ບໍ່ໄດ້ແນໃສ່ຊອກຫາວິທີປິ່ນປົວອັນໃຫຍ່ຫຼວງສໍາລັບໄຂ້ຫວັດຊະນິດໃດກໍ່ຕາມ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຈະດີຫຼາຍ. ມັນແມ່ນແນໃສ່ສິ່ງທີ່ເປັນຈິງຫຼາຍແລະມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍໃນປັດຈຸບັນ - ປ້ອງກັນການແຜ່ກະຈາຍຂອງການຕິດເຊື້ອ. ຖ້າພວກເຮົາບໍ່ສາມາດກໍາຈັດເຊື້ອໄວຣັສໄດ້ທັນທີ, ພວກເຮົາຕ້ອງມີເຄື່ອງມືທີ່ເປັນໄປໄດ້ທັງຫມົດເພື່ອບັນຈຸມັນ. ຫນຶ່ງໃນພັນທະມິດທີ່ຊື່ສັດທີ່ສຸດຂອງການລະບາດແມ່ນທັດສະນະຄະຕິທີ່ບໍ່ສົນໃຈຕໍ່ມັນທັງຢູ່ໃນພາກສ່ວນຂອງລັດໂດຍທົ່ວໄປແລະແຕ່ລະຄົນໂດຍສະເພາະ. Panic, ແນ່ນອນ, ແມ່ນບໍ່ຈໍາເປັນ, ເພາະວ່າມັນພຽງແຕ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ສິ່ງທີ່ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ແຕ່ຄວາມລະມັດລະວັງບໍ່ເຄີຍເຈັບປວດ.

ຂອບໃຈສໍາລັບການອ່ານ, ຢູ່ curious, ເບິ່ງແຍງຕົວທ່ານເອງແລະຄົນທີ່ທ່ານຮັກແລະມີ guys ທ້າຍອາທິດທີ່ດີ! 🙂

ບາງໂຄສະນາ🙂

ຂອບໃຈສໍາລັບການຢູ່ກັບພວກເຮົາ. ເຈົ້າມັກບົດຄວາມຂອງພວກເຮົາບໍ? ຕ້ອງການເບິ່ງເນື້ອຫາທີ່ຫນ້າສົນໃຈຫຼາຍບໍ? ສະຫນັບສະຫນູນພວກເຮົາໂດຍການວາງຄໍາສັ່ງຫຼືແນະນໍາໃຫ້ຫມູ່ເພື່ອນ, cloud VPS ສໍາລັບນັກພັດທະນາຈາກ $4.99, ການປຽບທຽບທີ່ເປັນເອກະລັກຂອງເຊີບເວີລະດັບເຂົ້າ, ເຊິ່ງຖືກປະດິດໂດຍພວກເຮົາສໍາລັບທ່ານ: ຄວາມຈິງທັງໝົດກ່ຽວກັບ VPS (KVM) E5-2697 v3 (6 Cores) 10GB DDR4 480GB SSD 1Gbps ຈາກ $19 ຫຼືວິທີການແບ່ງປັນເຄື່ອງແມ່ຂ່າຍ? (ສາມາດໃຊ້ໄດ້ກັບ RAID1 ແລະ RAID10, ສູງສຸດ 24 cores ແລະສູງສຸດ 40GB DDR4).

Dell R730xd 2x ລາຄາຖືກກວ່າຢູ່ໃນສູນຂໍ້ມູນ Equinix Tier IV ໃນ Amsterdam? ທີ່ນີ້ເທົ່ານັ້ນ 2 x Intel TetraDeca-Core Xeon 2x E5-2697v3 2.6GHz 14C 64GB DDR4 4x960GB SSD 1Gbps 100 TV ຈາກ $199 ໃນປະເທດເນເທີແລນ! Dell R420 - 2x E5-2430 2.2Ghz 6C 128GB DDR3 2x960GB SSD 1Gbps 100TB - ຈາກ $99! ອ່ານກ່ຽວກັບ ວິທີການສ້າງໂຄງສ້າງພື້ນຖານຂອງບໍລິສັດ. ຫ້ອງຮຽນທີ່ມີການນໍາໃຊ້ເຄື່ອງແມ່ຂ່າຍຂອງ Dell R730xd E5-2650 v4 ມູນຄ່າ 9000 ເອີໂຣສໍາລັບເງິນບໍ?

ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ: www.habr.com