Kiekvieno žmogaus svajonė – kuo ilgiau išlikti jaunam. Nenorime senti ir sirgti, bijome visko – vėžio, Alzheimerio ligos, infarkto, insulto... Laikas išsiaiškinti, iš kur atsiranda vėžys, ar yra ryšys tarp širdies nepakankamumo ir Alzheimerio ligos. liga, nevaisingumas ir klausos praradimas. Kodėl antioksidantų papildai kartais daro daugiau žalos nei naudos? Ir svarbiausia: ar galime gyventi ilgai ir be ligų, o jei taip, tai kaip?
Mūsų kūne yra mažytės „energijos stotys“, vadinamos mitochondrijomis. Jie yra atsakingi už mūsų sveikatą ir gerovę. Kai jie dirba gerai, energijos mums netrūksta. O kai blogai, kenčiame nuo ligų. Daktaras Lee Know atskleidžia paslaptį: ligos, kurios iš pirmo žvilgsnio atrodo nesusijusios: diabetas, vėžys, šizofrenija, lėtinis nuovargis, Parkinsono liga ir kitos – turi bendrą prigimtį.
Šiandien žinome, kaip pagerinti mitochondrijų, kurios aprūpina organizmą 90 % energijos, funkcionavimą. Ši knyga suteiks jums naujausios informacijos apie mitybą, gyvenimo būdą, ketogeninę dietą ir papildus, kurie atkurs sveikas mitochondrijas, taigi ir mus.
Ištrauka. Mitochondrijų sindromas
Man gėda tai prisipažinti, bet buvau realybės šou „Bakalauras“ žiūrovas. Mane labai sužavėjo trečioji 17-ojo sezono serija (2013 m. sausio mėn.), kurioje Sin (bakalauras) ir Ashley (pretenduolis) susitiko su dviem merginomis, sergančiomis mitochondrijų liga. Daugeliui iš jūsų, jei žiūrėjote serialą, tai buvo pirmoji pažintis su mitochondrijų sindromu (mitochondrijų sindromas yra ligų, susijusių su įgimtu mitochondrijų pažeidimu, kompleksas). Tačiau ši ligų grupė vis labiau tiriama, nes genetinių tyrimų ir genetinės sekos nustatymo technologijos tampa paprastesnės, pigesnės ir prieinamesnės.
Iki devintojo dešimtmečio pradžios, kai žmogaus mitochondrijų genomas buvo visiškai sekvenuotas, pranešimai apie mitochondrijų ligas buvo reti. Situacija pasikeitė, kai pavyko iššifruoti daugelio pacientų mtDNR. Dėl to smarkiai išaugo pacientų, sergančių paveldėtomis mitochondrijų ligomis, skaičius. Jų skaičius apima maždaug kas penktą (ar net du su puse) tūkstančio žmonių. Čia neatsižvelgiame į asmenis, sergančius lengvomis mitochondrijų ligų formomis. Be to, smarkiai išaugo mitochondrijų sindromo požymių sąrašas, o tai rodo šių ligų chaotiškumą.
Mitochondrijų ligoms būdingi itin sudėtingi genetiniai ir klinikiniai paveikslai, atspindintys labai platų esamų diagnostinių kategorijų mišinį. Paveldėjimo modeliai čia kartais paklūsta, o kartais nepaklūsta Mendelio dėsniams. Mendelis aprašė bruožų paveldėjimo modelius per normalius branduolinės DNR genus. Genetinio požymio ar paveldimos ligos atsiradimo tikimybę nesunku apskaičiuoti remiantis kiekybine palikuonių padalijimo į skirtingus kokybinius požymius rezultatų prognozė, atsitiktinai paveldėjus vieną iš dviejų to paties geno kopijų iš kiekvieno tėvai (dėl to kiekvienas palikuonis gauna po dvi kiekvieno geno kopijas). Tais atvejais, kai mitochondrijų sindromą sukelia branduolinių genų defektas, atitinkami paveldėjimo modeliai atitinka Mendelio taisykles. Tačiau yra dviejų tipų genomai, leidžiantys veikti mitochondrijoms: mitochondrijų DNR (perduodama tik per motinos liniją) ir branduolinė DNR (paveldėta iš abiejų tėvų). Dėl to paveldėjimo modeliai skiriasi nuo autosominio dominuojančio iki autosominio recesyvinio, taip pat genetinės medžiagos perdavimo iš motinos.
Situaciją dar labiau apsunkina tai, kad ląstelėje tarp mtDNR ir nDNR vyksta sudėtingos sąveikos. Dėl to tos pačios mtDNR mutacijos gali sukelti labai skirtingus simptomus toje pačioje šeimoje gyvenantiems broliams ir seserims (jie gali turėti skirtingą branduolinę DNR, bet turėti identišką mtDNR), o mutacijos gali sukelti identiškus simptomus. Netgi dvyniams, kuriems nustatyta ta pati diagnozė, klinikinis ligos vaizdas gali būti radikaliai skirtingas (specifiniai simptomai priklauso nuo to, kokius audinius paveikė patogeninis procesas), o mutacijų turintys žmonės gali nukentėti nuo panašių simptomų, kurie atitinka tą patį ligos vaizdą.
Kad ir kaip būtų, motinos kiaušinėlyje yra daug mtDNR variacijų, ir šis faktas paneigia visas prognozes apie genetinio paveldėjimo rezultatus. Šios ligų grupės pobūdis toks chaotiškas, kad šias ligas atitinkančių simptomų rinkinys gali skirtis nuo dešimtmečio iki dešimtmečio ir skirtis net tarp brolių ir seserų, turinčių identiškas mitochondrijų DNR mutacijas. Be to, kartais mitochondrijų sindromas gali tiesiog išnykti, nepaisant to, kad jis buvo (ar turėjo būti) paveldėtas. Tačiau tokie laimingi atvejai reti, o dažniausiai mitochondrijų ligos progresuoja. Lentelėje 2.2 ir 2.3 lentelėse pateikiamos ligos ir simptomai, susiję su mitochondrijų disfunkcija, taip pat šių ligų genetiniai veiksniai. Šiuo metu mokslas žino daugiau nei 200 mitochondrijų mutacijų tipų. Tyrimai rodo, kad daugelį degeneracinių ligų sukelia šios mutacijos (tai reiškia, kad daugybę ligų turime perkvalifikuoti į mitochondrijų ligas).
Kaip žinome, dėl šių mutacijų mitochondrijos gali nustoti gaminti energiją, todėl ląstelės gali išsijungti arba mirti. Visose ląstelėse (išskyrus raudonuosius kraujo kūnelius) yra mitochondrijų, todėl mitochondrijų sindromas paveikia daugiakomponentes ir labai skirtingas organizmo sistemas (vienu metu arba paeiliui).
2.2 lentelė. Mitochondrijų disfunkcijos požymiai, simptomai ir ligos
2.3 lentelė. Įgimtos ligos, kurias sukelia mitochondrijų disfunkcija
Žinoma, kai kuriems organams ar audiniams energijos reikia labiau nei kitiems. Kai konkretaus organo energijos poreikiai negali būti visiškai patenkinti, pradeda ryškėti mitochondrijų sindromo simptomai. Visų pirma, jie veikia smegenų, nervų sistemos, raumenų, širdies, inkstų ir endokrininės sistemos funkcijas, tai yra visus organus, kuriems normaliam funkcionavimui reikia daug energijos.
Įgytos ligos, kurias sukelia mitochondrijų disfunkcija
Augant mūsų supratimui apie mitochondrijų funkciją ir disfunkciją, pradedame kurti ilgą sąrašą ligų, kurios gali būti priskiriamos mitochondrijų disfunkcijai, ir išsiaiškinti mechanizmus, kuriais šios ligos atsiranda ir vystosi. Kai kurie naujausi tyrimai rodo, kad mitochondrijų sindromas pasireiškia kas 2500 žmonių. Tačiau atidžiai išstudijavę žemiau esantį sąrašą, sutiksite, kad su didele tikimybe mitochondrijų ligos (įgimtos ar įgytos) netrukus bus fiksuojamos kas dvidešimt penktam ar net kas dešimtam Vakarų šalių gyventojui.
- II tipo diabeto
- Vėžio ligos
- Alzheimerio liga
- Parkinsono liga
- Bipolinis afektinis sutrikimas
- Šizofrenija
- Senėjimas ir nuosmukis
- Nerimo sutrikimas
- Nealkoholinis steatohepatitas
- Širdies ir kraujagyslių ligos
- Sarkopenija (raumenų masės ir jėgos praradimas)
- Pratimų netoleravimas
- Nuovargis, įskaitant lėtinio nuovargio sindromą, fibromialgiją ir miofascialinį skausmą
Genetiniu lygmeniu su visa tai susiję labai sudėtingi procesai. Konkretaus žmogaus energetinę jėgą galima nustatyti ištyrus įgimtus jo mitochondrijų DNR sutrikimus. Bet tai tik išeities taškas. Laikui bėgant organizme kaupiasi įgyti mtDNR defektai, o vienam ar kitam organui peržengus tam tikrą slenkstį, jis pradeda veikti arba tampa imlus degeneracijai (kiekvienas organas turi savo kantrybės slenkstį, apie kurį pakalbėsime plačiau ).
Kita komplikacija yra ta, kad kiekvienoje mitochondrijoje yra iki dešimties mtDNR kopijų, o kiekviena ląstelė, kiekvienas audinys ir kiekvienas organas turi daug mitochondrijų. Iš to išplaukia, kad mūsų kūne yra daugybė mtDNR kopijų defektų. Tam tikro organo disfunkcija prasideda, kai jame gyvenančių defektinių mitochondrijų procentas viršija tam tikrą vertę. Šis reiškinys vadinamas slenksčio efektu36. Kiekvienas organas ir audinys yra veikiami specifinių mutacijų ir pasižymi savo mutacijų slenksčiu, energijos poreikiu ir atsparumu laisviesiems radikalams. Šių veiksnių derinys lemia, kokia tiksliai bus gyvos sistemos reakcija į genetinius sutrikimus.
Jei tik 10% mitochondrijų yra sugedusios, 90% likusių normalių ląstelių energijos generatorių gali kompensuoti savo „kolegų“ disfunkciją. Arba, pavyzdžiui, jei mutacija nėra labai rimta, bet paveikia daug mitochondrijų, ląstelė vis tiek gali normaliai funkcionuoti.
Taip pat egzistuoja defektinių mitochondrijų segregacijos samprata: kai ląstelė dalijasi, jos mitochondrijos atsitiktinai pasiskirsto tarp dviejų dukterinių ląstelių. Viena iš šių ląstelių gali priimti visas mutavusias mitochondrijas, o kita – visas pilnavertes „elektrines“ (žinoma, labiau tikėtini tarpiniai variantai). Ląstelės su disfunkcinėmis mitochondrijomis mirs dėl apoptozės, o sveikos ląstelės ir toliau dirbs savo darbą (vienas iš staigaus ir netikėto mitochondrijų sindromo išnykimo paaiškinimų). Mitochondrijų (arba plastidų) DNR sekos skirtumų reiškinys tame pačiame organizme, dažnai net toje pačioje ląstelėje, kai, pavyzdžiui, kai kuriose mitochondrijose gali būti tam tikrų patologinių mutacijų, o kitose jų nėra, vadinamas heteroplazmija. Heteroplazmijos laipsnis skiriasi net tarp tos pačios šeimos narių. Be to, heteroplazmijos lygis gali skirtis net tame pačiame organizme, priklausomai nuo konkretaus organo ar ląstelės, o tai lemia labai platų konkrečios mitochondrijų ligos apraiškų ir simptomų spektrą.
Augančio embriono kūne, ląstelėms dalijantis, mitochondrijos su mutacijomis užpildo organus ir audinius, kurie skiriasi vienas nuo kito savo energijos poreikiais. Ir jei mutavusios mitochondrijos gausiai gyvena ląstelėse, kurios ilgainiui virsta metaboliškai aktyviomis struktūromis (pavyzdžiui, smegenimis ar širdimi), tada atitinkamas organizmas vėliau turi problemų su gyvenimo kokybe (jei jis apskritai yra gyvybingas). Kita vertus, jei disfunkcinių mitochondrijų masė pirmiausia kaupiasi ląstelėse, kurių medžiagų apykaita yra maža (tarkime, odos ląstelėse, kurios reguliariai keičia viena kitą), tada tokių mitochondrijų nešiotojas gali niekada nežinoti apie jų genetinį polinkį į mitochondrijų sindromą. Aukščiau minėtame „Bakalauro“ epizode viena iš mitochondrijų liga sergančių merginų atrodė visai normali, o kita aiškiai sirgo sunkia liga.
Kai kurios mitochondrijų mutacijos spontaniškai išsivysto su amžiumi dėl laisvųjų radikalų susidarymo normalios medžiagų apykaitos metu. Kas bus toliau, priklauso nuo daugelio veiksnių. Pavyzdžiui, jei ląstelė, užpildyta disfunkcinėmis mitochondrijomis, dalijasi dideliu greičiu, kaip ir kamieninės ląstelės, atliekančios audinių regeneracijos darbą, tada sugedę energijos generatoriai aktyviai vykdys savo plėtrą. Jei susilpnėjusi ląstelė nebesiskirsto (tarkime, kad kalbame apie neuroną), tai mutacijos liks tik šioje ląstelėje, tačiau tai neatmeta sėkmingos atsitiktinės mutacijos galimybės. Taigi mitochondrijų sindromo genetinio pagrindo sudėtingumas paaiškina tai, kad mitochondrijų mutacijų sukeltas organizmo bioenergetinių išteklių išeikvojimas pasireiškia įvairiausiomis ir sudėtingomis ligomis bei simptomais.
Taip pat turime prisiminti, kad už mtDNR ribų yra daug genų, atsakingų už normalų mitochondrijų funkcionavimą. Jei mutacija paveikia genus, koduojančius RNR, pasekmės dažniausiai būna labai rimtos. Tais atvejais, kai vaikas pastojant iš bet kurio iš tėvų gauna mutavusį mitochondrijų transkripcijos faktorių (prisiminkime, kad transkripcijos faktoriai yra baltymai, kurie kontroliuoja mRNR sintezę DNR matricoje, prisijungdami prie konkrečių DNR dalių), tada visos jo mitochondrijos būti veikiami patogeninio poveikio.kūnui. Tačiau jei mutacija susijusi tik su specifiniais transkripcijos faktoriais, kurie aktyvuojami tik tam tikruose organuose ar audiniuose arba reaguojant į konkretaus hormono išsiskyrimą, atitinkamas patogeninis poveikis bus išskirtinai vietinis.
Platus mitochondrijų ligų ir jų pasireiškimų spektras yra rimta gydytojų problema (tiek teorinė, tiek praktinė), įskaitant ir virtualų negalėjimą numatyti mitochondrijų sindromo išsivystymo. Mitochondrijų ligų yra tiek daug, kad sunku jas tiesiog įvardyti, o daugelis jų dar neatrasta. Net nemažai gerai žinomų degeneracinių ligų (širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, vėžys, tam tikros demencijos formos ir kt.) šiuolaikinio mokslo priskiria mitochondrijų disfunkcijai.
Svarbu suvokti, kad nors mitochondrijų ligos nėra išgydomos, daugelis šiomis ligomis sergančių žmonių (ypač sergančių lengva ar vidutinio sunkumo liga) gali gyventi ilgą ir visavertį gyvenimą. Tačiau tam turime dirbti sistemingai, pasitelkdami žinias, kurios atsirado mūsų žinioje.
Apie Autorius:
Lee Know yra licencijuotas gydytojas natūropatas iš Kanados, kelių apdovanojimų laureatas. Kolegos jį žino kaip verslininką, strategą ir gydytoją. Lee užėmė medicinos konsultanto, mokslinio eksperto ir pagrindinių organizacijų tyrimų ir plėtros direktoriaus pareigas. Be savo įmonės mokslinio darbo, jis taip pat yra konsultantas natūralių sveikatos produktų ir maisto papildų srityse, taip pat yra skaitomiausio Kanados sveikatos žurnalo „Alive“ redakcinėje patariamojoje taryboje. Jis vadina Greater Toronto Area namais, kur gyvena su žmona ir jųdviejų sūnumis, ir ypač domisi gamtos sveikatos ir aplinkos puoselėjimu.
» Daugiau informacijos apie knygą rasite adresu
»
»
Khabrozhiteley 25% nuolaida naudojant kuponą - Mitochondrijos
Apmokėjus popierinę knygos versiją, elektroninė knyga bus atsiųsta el.
Šaltinis: www.habr.com