🥇Vismazāk bīstamie indīgi

Atkal sveiks, %username%!

Paldies visiem, kas novērtēja manu opusu „Visbīstamākie indes”.

Man bija ļoti interesanti lasīt komentārus, kādi tie būtu, un arī atbildēt.

Es priecājos, ka „topā” patika. Ja nepatika — nu, ko darīt, es izdarīju visu, ko varēju.

Otrā daļa manī tieši radīja iedvesmu komentāri un aktivitāte.

Tātad, piedāvāju jums vēl vienu nāvējošo desmitnieku!

Desmitā vieta

Balinātājs

Jā, es zinu, %username%, ka tu tūlīt teiksi: „Horejas, beidzot hlor, lielais un briesmīgais!” Bet tas nav viss.

Pirmkārt, balinātājā ir nevis hloru, bet nātrija hipohlorītu. Jā, tas galu galā sabrūk līdz hloram, bet tomēr tas nav hloru.

Otrkārt — neraugoties uz to, ka hloru būtībā bija pirmais kaujas indīgo vielu vēsturē (pirmo reizi izmantots 1915. gadā Iepres kaujas laikā — jā, tas, nevis iprits, kaut gan nosaukums nāk no turienes), tas uzreiz „neizdevās”.

Problēma ir tāda, ka cilvēks jūt hloru jau pirms saindēšanās. Un bēg nedaudz vēlāk.

Spried pats: hloru sajutīs jebkurš cilvēks bez sinusīta pie 0,1-0,3 ppm (lai gan saka, ka sinusīts to arī pārvar). Koncentrāciju 1-3 ppm parasti iztur ne ilgāk par stundu — neizturamā dedzināšana acīs rada domas, ka tev ir daudz svarīgu lietu, bet kaut kādā veidā tālāk šeit. Pie 30 ppm uzreiz (nevis pēc stundas) sāks plūst asaras, parādīsies sauss klepus. Pie 40-60 ppm sāksies problēmas ar plaušām.

Lielākais risks ir būt atmosfērā ar hloru 400 ppm uz pusstundu. Vai arī dažas minūtes — pie 1000 ppm.

Pirmajā pasaules karā izmantoja to, ka hloru ir nedaudz vairāk nekā divreiz smagāks par gaisu — un tādēļ to palaida pa zemju, izsmidzinot pretinieku no ierakumiem. Un tur — jau novērtēja vecajam labajam un pārbaudītajam veidam.

Protams, ja tu strādā hloru ražošanā un tevi tur piesaistīs pie cisternas ar hloru — ir pamats uztraukties. Bet gaidīt, ka tu saindēsies ar hloru, mazgājot tualeti vai no sālsūdens elektroizolācijas — maigi sakot, nebūtu prātīgi.

Nu jā, ja tomēr nekas negāja — ņem vērā: antidota pret hloru nav, izturas ar svaigu gaisu. Un, protams, atjauno apdegušo audu.

Devītais vieta

Vitamīns A — nu vai tautā pazīstams kā retinols

Visi atceras par vitamīniem. Un to labumu. Daži sajauc alkoholu un smēķēšanu ar vitamīniem — bet tas tā.

Visiem bērnībā vecmāmiņas teica, lai ēd ābolus un burkānus. Man — teica. Es vienkārši pielūdzēju veco padomju burkānu biezeni mazās burciņās!

Bet nesajauciet draudīgo retinolu ar dabisko karotīnu (tas, kas ir arbūzā un burkānā): pārmērīgi lietojot karotīnus, var rasties plaukstu, pēdu un gļotādu dzeltenums (man, starp citu, bērnībā tāds bija!), taču pat ekstremālos gadījumos intoksikācijas simptomi netiek novēroti.

Lūk, LD50 retinola ir 2 g/kg žurkām, kas to ēda. Ņemot vērā, ka vitamīns ir taukos šķīstošs, tad, ja uzkost ar speķi, būs mazāk. Pie žurkām novērota samaņas zudums, krampji, nāve.

Cilvēkiem gadījumi bija interesantāki: vitamīna A deva 25 000 ME/kg izraisa akūtu saindēšanos, bet ikdienas deva 4000 ME/kg 6—15 mēnešu garumā izraisa hronisku saindēšanos (informācijai: mediķi — tie ir ļoti sarežģīti cilvēki saprašanai, un tas nav tikai viņu rokraksta dēļ — vitamīnu A viņi skaita ME — medicīniskās vienībās; viena ME vienība ir pieņemta par 0,3 µg retinola).

Saindēšanās gadījumā cilvēkam raksturīgi šādi simptomi: acs radzenes iekaisums, apetītes zudums, slikta dūša, aknu palielināšanās, locītavu sāpes. Hronisku saindēšanos ar vitamīnu A novēro regulāri lietojot augstas devas vitamīna, lielus zivju eļļas daudzumus.

Akūtas saindēšanās gadījumi ar letālu iznākumu var rasties, lietojot haizivs, baltā lāča, jūras dzīvnieku aknas, haskiju (nejauciet suņus!). Eiropieši ar to sāka sastapties vismaz kopš 1597. gada, kad trešās Barenca ekspedīcijas dalībnieki smagi saslima pēc tam, kad ēda balto lāču aknas.

Akūta saindēšanās forma izpaužas kā krampji un paralīze. Hroniskas pārdozēšanas gadījumā palielinās intrakraniālais spiediens, kas var radīt galvassāpes, nelabumu un vemšanu. Tajā pašā laikā rodas dzeltenā plankuma pietūkums un ar to saistīti redzes traucējumi. Izpaužas hemorāģijas, kā arī aknu un nieru toksiskuma pazīmes rezultātā lielām A vitamīna devām. Var rasties spontāni kaulu lūzumi. A vitamīna pārmērība var izraisīt iedzimtus defektus, tāpēc tā deva nedrīkst pārsniegt ieteicamo dienas normu, un grūtniecēm to labāk vispār nelietot.

Saindēšanās novēršanai nosaka mannitolu, kas samazina intrakraniālo spiedienu un novērš meningisma simptomus, glikokortikoīdus, kas paātrina vitamīna metabolismu aknās un stabilizē lizozomu membrānas aknās un nierēs. Arī E vitamīns stabilizē šūnu membrānas.

Tātad, %username%, atceries: ne viss noderīgais ir noderīgs lielos daudzumos.

Astotā vieta

Dzelzs

Noteikti toksisks ir dzelzs stieņa iekļūšana smadzenēs, tomēr tas nav pilnīgi precīzi.

Un ja nopietni, tad situācija ar dzelzi ir ļoti līdzīga A vitamīna situācijai.

Dažiem, lai novērstu dzelzs deficīta anēmiju, ievada dzelzi. Mana vienmēr atmiņā palikusī vecmāmiņa vienmēr ieteica ēst ābolus — tajos ir daudz dzelzs (un visi zina šo izplatīto jokus).

Agrāk dzelzi ēda burtiski — attēlā augšpusē ir karbonila dzelzs — lūk, to arī ēda: kuņģī ir daudz sālsskābes, tāpēc smalki disperģēta dzelzs tur izšķīst, un tā bija pietiekami.

Pēc tam sāka izrakstīt dzelzs sulfātus un dzelzs laktātus. Dzelzs joks ir tāds, ka tam noteikti jābūt divvērtīgai: trīsvērtīgais dzelzs organismam nav noderīgs, turklāt tas draudzīgi osinizē pie pH virs 4.

7-35 g dzelzs absolūti droši parvedīs tevi, %username%, uz to pasauli. Un es tagad nerunāju par metāla priekšmetu attiecīgajā ķermeņa vietā — es runāju par dzelzs sāļiem. Ar bērniem — vēl sarežģītāk (bērni — tas vienmēr ir sarežģīti): 3 grami dzelzs ir letāli bērniem, kas jaunāki par 3 gadiem. Starp citu, statistika liecina, ka tā ir visizplatītākā nejaušu bērnu saindēšanās forma.

Dzelzs pārpalikuma uzvedība ļoti atgādina smago metālu saindēšanos (un, starp citu, tiek ārstēta gandrīz tāpat). Dzelzs var uzkrāties organismā, tāpat kā smagie metāli — bet pie noteiktām iedzimtām un hroniskām slimībām vai pārāk liela patēriņa. Cilvēki ar paaugstinātu dzelzs saturu cieš no fiziskas vājuma, zaudē svaru, biežāk slimo. Tajā pašā laikā tikt vaļā no pārmērīga dzelzs ir bieži daudz sarežģītāk nekā novērst tā trūkumu.

Smagas dzelzs saindēšanās gadījumā tiek bojāta zarnu gļotāda, attīstās aknu nepietiekamība, parādās slikta dūša un vemšana. Raksturīga ir caureja un tā saucamais "melnais izkārnījums" — nu, tu saprati. Ja to ļaus izpalikt — smagas aknu bojājumu formas, koma, tikšanās ar sen mirušiem radiniekiem.

Septītā vieta

Aspirīns

Kaut kāpēc šobrīd atceros visus amerikāņu filmus, kur varoņi pie galvassāpēm vienkārši norij kādas tabletes. Dievs mīlēts!

Acetilsalicilskābe jeb aspirīns — kā to nodēvēja Felikss Hofmans, kurš 1897. gada 10. augustā sintezēja šo dzīvotspējīgo produktu Bayer AG laboratorijās, ir LD50 žurkām līmenī 200 mg/kg. Jā, tas ir daudz, tik daudz tablešu nevar apēst, bet kā jebkuram medikamentam aspirīnam ir blaknes. Un tās nav pārāk labas: problēmas ar GIT un audu tūsku. Tomēr, ja tiešām notiek sasniegt aspirīna pārdozēšanu, akūtā pārdozēšanas gadījumā (tas ir tad, kad vienreiz — bet daudz) mirstība ir 2%. Hroniskā pārdozēšana (tas ir, kad augstas devas — un ilgi) biežāk beidzas ar letāliem iznākumiem, mirstība ir 25%, nu un tāpat kā ar dzelzi, hroniskā pārdozēšana var būt īpaši smaga bērniem.

Saindēšanās ar aspirīnu izraisa akūtas kuņģa traucējumus, apjukumu, psihozes, stuporu, troksni ausīs, miegainību.

Izārstē, kā jebkuru pārdozēšanu: aktīvā ogle, intravenozā dekstroze un normāls fizioloģiskais šķīdums, nātrija bikarbonāts un dialīze.

Ievērības cienīgs ir Reja sindroms — reta, bet smaga slimība, ko raksturo akūta encefalopātija un tauku uzkrāšanās aknās. Šī problēma var rasties, ja bērniem vai pusaudžiem dod aspirīnu drudža vai citas slimības vai infekcijas gadījumā. No 1981. līdz 1997. gadam ASV Slimību kontroles un profilakses centros tika reģistrēti 1207 Reja sindroma gadījumi cilvēkiem, kas jaunāki par 18 gadiem. No tiem 93% ziņoja, ka trīs nedēļas pirms Reja sindroma sākuma slimoja, visbiežāk ar elpceļu infekciju, masalām vai caureju.

Izskatās tas šādi:

Pēc 5-6 dienām pēc vīrusu slimības sākuma (ar masalām — 4-5 dienas pēc izsitumu parādīšanās) pēkšņi attīstās slikta dūša un nekontrolējama vemšana, kam seko izmaiņas garīgajā stāvoklī (no vieglas miegainības līdz dziļai komai un dezorientācijas, psihomotoriskās uzbudinājuma epizodēm).
Bērniem līdz 3 gadu vecumam galvenie slimības simptomi var būt elpošanas traucējumi, miegainība un krampji, bet zīdaiņiem pirmajā dzīves gadā tiek novērots liela fontanela spriedze.
Ja nav adekvātas terapijas, raksturīgs ir straujš pacienta stāvokļa pasliktināšanās: strauja komas, krampju, elpošanas apstāšanās attīstība.
Aknu palielināšanās tiek novērota 40% gadījumu, taču dzelte rodas reti.
Raksturīgs ir AST, ALT, amonjaka līmeņa paaugstināšanās slimnieku asins serumā.

Kā to novērst? Ļoti viegli: nedodiet bērnam aspirīnu, ja viņš slimo ar gripu, masalām vai vēdera pūtēm. Pievērsiet uzmanību acetilsalicilskābes lietošanai bērniem līdz 12 gadiem augstas temperatūras gadījumā. Šajā situācijā ieteicams aizvietot acetilsalicilskābi ar paracetamolu vai ibuprofēnu. Nekavējoties sazinieties ar ārstu, ja jūsu bērnam parādās šādi simptomi: vemšana, stipras galvassāpes, miegainība, uzbudināmība, delīrijs, elpošanas traucējumi, roku un kāju stīvums, koma.

Rūpējieties par bērniem, jo viņi ir mūsu mantojums.

Sestā vieta

Ogļskābā gāze

Jā, visi mēs elpojam un izdalām šo pašu ogļskābo gāzi. Un organisms tā vienkārši neizniekos nekādus noderīgus elementus! Gaisā, starp citu, ogļskābās gāzes ir apmēram 0,04% — salīdzinājumam, argona gaisā ir 20 reizes vairāk.

Tikai tu un citi dzīvnieki, oglekļa dioksīds izdalās pilnīgas degšanas procesā un atrodams visos dzirkstošajos dzērienos — gan bezalkoholiskiem, gan interesantākiem (par tiem — zemāk).

Pie koncentrācijas jau 0,1 % (šāds oglekļa dioksīda daudzums dažkārt novērojams megapolu gaisā), cilvēki sāk just vājumu, miegainību — vai tu atceries, kā tevi nekontrolējami vilka zīlēt? Palielinoties koncentrācijai līdz 7—10 %, attīstās nosmakšanas simptomi, kuri izpaužas kā galvassāpes, reibonis, dzirdes traucējumi un samaņas zudums (simptomi līdzīgi aklimatizācijas slimības simptomiem); šie simptomi attīstās, atkarībā no koncentrācijas, laika periodā no dažām minūtēm līdz vienai stundai.

Ieelpojot gaisu ar ļoti augstām gāzes koncentrācijām, nāve notiek ļoti ātri no nosmakšanas, ko izraisa hipoksija.

Ieelpošana gaisā ar paaugstinātu šīs gāzes koncentrāciju nenoved pie ilgtermiņa veselības traucējumiem. Pēc pacienta izņemšanas no augstas oglekļa dioksīda koncentrācijas atmosfēras, veselība un labsajūta ātri atjaunojas.

Turklāt oglekļa dioksīds ir 1,5 reizes smagāks par gaisu — to ir jāņem vērā, plānojot uzkrāšanos nišās un pagrabos.

Izvēdiniet savu istabu, %username%!

Piektā vieta

Cukurs

Kā izskatās cukurs — to visi zina. Par strīdiem — ko dzert ar cukuru, un ko — bez: kafiju vai tēju — neiesim, jo tas ir paņēmis pārāk daudz dzīvību.

Patiesībā cukurs (precīzāk — glikoze) ir viens no galvenajiem uztura savienojumiem — un vienīgais, ko nervu audi apstrādā. Bez cukura tu nespēsi domāt un lasīt šo tekstu, %username%!

Tomēr cukuram ir toksiska deva — 50% žurku mirst, ēdot 30 g/kg cukura (neprasiet, kā viņiem to iebaroja). Es vēl tagad atceros metro vagonu Ņujorkā 2014. gadā, kur par cukuru tika vainoti visi slimību cēloņi: no impotences līdz infarktam. Es toreiz padomāju: kā cilvēce izdzīvoja bez ķīmiskajiem saldinātājiem?

Tā vai citādi, cukurs ir toksisks lielās (kā pamanījāt — ĻOTI lielās) devās. Saindēšanās simptomi ir relatīvi skopi:

Depresīvā stāvoklis
Gremošanas traucējumi.

Bet patiesībā starp mums ir diezgan daudz cilvēku, kuru gadījumā cukurs ir tiešām inde. Tie ir diabētiķi. Es esmu ķīmiķis, nevis ārsts, taču zinu, ka diabēti ir dažādi, ar atšķirīgu smagumu, dažādu iemeslu dēļ un tiek ārstēti dažādi. Tāpēc, %username%, ja tu esi pamanījis pie sevis:

Poliūrija — pastiprināta urinācija, ko izraisa urīna osmotiskā spiediena palielināšanās tajā izšķīdušā glikozes dēļ (normā glikoze urīnā ir neesoša). Izpaužas ar biežu un bagātīgu urinēšanu, tostarp arī naktī.
Polidipsija (pastāvīga neizsmeļama slāpes) — ir saistīta ar ievērojamām ūdens zudumiem ar urīnu un asins osmotiskā spiediena paaugstināšanos.
Polifāgija — pastāvīgs neapmierināts izsalkums. Šis simptoms ir saistīts ar vielmaiņas traucējumiem diabēta gadījumā, proti, šūnu nespēju absorbēt un apstrādāt glikozi insulīna trūkuma dēļ (izsalkums pārpilnības apstākļos).
Svaru zudums (īpaši raksturīgs 1. tipa diabētam) — bieži sastopams simptoms, kas attīstās neskatoties uz paaugstinātu pacientu apetīti. Svara zudumu (un pat izsīkumu) izraisa palielināta olbaltumvielu un tauku katabolisms, jo glikoze tiek izslēgta no šūnu enerģētiskās apmaiņas.
Otrie simptomi: ādas un gļotādu nieze, sausums mutē, vispārēja muskuļu vājināšanās, galvassāpes, iekaisuma ādas bojājumi, kas grūti padodas ārstēšanai, redzes traucējumi.

— skrien uz slimnīcu un nodod asinis cukura līmenim!

Diabēts — tālu ne no sprieduma, tas ir ārstējams, bet, ja to neārstēt un ēst saldumus — tevi gaida: sirds defekti, aklums, nieru bojājumi, nervu bojājumi, tā saucamā diabētiskā pēda — googlē, tev patiks.

Ceturtā vieta

Galda sāls

„Sāls un cukurs ir mūsu baltie ienaidnieki”, vai ne? Tieši tāpēc ar cukuru seko sāls.

Grūti iedomāties mūsu ēdienu bez sāls, bet starp citu, mēs to lietojam tikai personisko preferenču dēļ: nātrija un hlora ir pārpilnībā produktos, papildu avots vienkārši nav nepieciešams.

Neskatoties uz to, ka sāls veic svarīgu funkciju, atbalstot ūdens un sāls līdzsvaru organismā, nodrošinot pareizu vispārējo darbību — no asinīm līdz nierēm, 3 g/kg žurkām vai 12,5 g/kg cilvēkiem spēj nogalināt.

Cēlonis ir tieši šī ūdens-sāls līdzsvara traucējums, kas noved pie nieru darbības traucējumiem, strauja asinsspiediena paaugstināšanās un nāves.

Es šaubos, ka kāds spējētu apēst tik daudz sāls (ja vien tas nav izsists — nu jā, tas ir labs Darvina prēmijas variants), tomēr pat nelieli "pārdozēšanas" gadījumi ietekmē negatīvi: ir zināms, ka sāls patēriņa samazināšana līdz 1 tējkarotei dienā un mazāk samazina asinsspiedienu par 8 mmHg. Ņemot vērā to, ka hipertensija nogalina cilvēkus daudz nopietnāk nekā AIDS un vēzis, es uzskatu, ka sāls patēriņa samazināšana nav tik nenozīmīga izdzīvošanas metode.

Godalgoto trijotne! Trešā vieta

Kofeīns

Tagad mēs runāsim par dzērieniem. Kafija, tēja, kola, enerģētiskie dzērieni — viss tas satur kofeīnu. Cik krūzes kafijas tu jau esi izdzeris šodien? Es, rakstot to visu, ne vienu, bet ļoti gribu...

Starp citu, 1,3,7-trimetilksantīns, guaranīns, kofeīns, mateīns, metilheobromīns, teīns — tas viss ir tas pats, vienkārši ar citiem nosaukumiem, kas bieži vien izdomāti, lai izsauktu: "Jūs domājat, ka šajā dzērienā nav neviena grama kofeīna — nē, tas ir pavisam cits un daudz veselīgāks!" Vēsturiski tas bija tā: 1819. gadā vācu ķīmiķis Ferdinands Rungē ļoti gribēja gulēt un izdalīja alkaloīdu, ko nosauca par kofeīnu (starp citu, viņš bija tiešām izcils: izdalīja hinīnu, izdomāja izmantot hloru kā dezinfekciju un uzsāka anilīna krāsu vēsturi). Pēc tam 1827. gadā Udris izdalīja jaunu alkaloīdu no tējas lapām un nosauca to par teīnu. Un 1838. gadā Iobsts un G. J. Mulders apvainojās uz visiem un pierādīja teīna un kofeīna identiskumu. Kofeīna struktūra tika noskaidrota līdz XIX gadsimta beigām Hermann Emil Fischer, kurš bija arī pirmais cilvēks, kurš mākslīgi sintezēja kofeīnu. Viņš kļuva par Nobela prēmijas ķīmijā 1902. gada laureātu, ko saņēma daļēji par šo darbu — cīņa ar miegu tika galīgi uzvarēta!

50% suņu mirst, ja viņi saņem 140 mg/kg kofeīna kopā ar ēdienu. Tajā pašā laikā viņi piedzīvo akūtu nieru mazspēju, nelabumu, vemšanu, iekšējos asiņojumus, sirdsdarbības traucējumus, krampjus. Nepatīkama nāve, jā.

Cilvēkam nelielās devās kofeīns ietekmē stimulējoši uz nervu sistēmu — nu, to visi ir pārbaudījuši uz sevis. Ilgstoši lietojot, tas var izraisīt vieglu atkarību — teismu.

Kofeīna ietekmē paātrinās sirds darbību, palielinās asinsspiediens, apmēram 40 minūtes nedaudz uzlabojas garastāvoklis, pateicoties dopamīna atbrīvošanai, taču pēc 3—6 stundām kofeīna iedarbība izzūd: parādās nogurums, letarģija, samazinās darba spēja.

Garlaicīga mehānisma skaidrojums kofeīna iedarbībai.Kofeīna psihostimulējošās iedarbības pamatā ir tā spēja nomākt centrālo adenozīna receptoru (A1 un A2) aktivitāti smadzeņu garozā un centrālās nervu sistēmas subkortikālajos veidojumos. Šobrīd ir pierādīts, ka adenozīns centrālajā nervu sistēmā darbojas kā neirotransmiters, agonistiski iedarbojoties uz adenozīna receptoriem, kas atrodas neironu citoplazmatiskajās membrānās. Adenozīna receptoru I tipa (A1) aktivizēšana izraisa smadzeņu šūnās cAMP veidošanās samazināšanos, kas galīgajā rezultātā noved pie to funkcionālās aktivitātes nomākšanas. A1-adenozīna receptoru bloķēšana veicina adenozīna inhibējošās iedarbības pārtraukšanu, kas klīniski izpaužas kā uzlabota garīgā un fiziskā darba spēja.

Tomēr kofeīnam nav selektīvas spējas bloķēt tikai smadzeņu A1-adenozīna receptorus, bet tas bloķē arī A2-adenozīna receptorus. Ir pierādīts, ka A2-adenozīna receptoru aktivizēšana centrālajā nervu sistēmā ir saistīta ar D2 dopamīna receptoru funkcionālās aktivitātes nomākšanu. Kofeīna blokāde A2-adenozīna receptoriem veicina D2 dopamīna receptoru funkcionālās aktivitātes atjaunošanos, kas arī veicina psihostimulējošo efekta veidošanos.

Īsāk sakot, kofeīns kaut ko bloķē. Tāpat kā opioīdi. Tāpat kā LSD. Tādēļ būs atkarība, bet, ņemot vērā, ka bloķēšana nav tik spēcīga un receptori nav tik vitāli svarīgi, teisms — nav narkomānija (lai gan daudzi kofeīna lietotāji ar to strīdēsies).

Kofeīna pārēšanās simptomi ir: sāpes vēderā, uzbudinājums, trauksme, garīgs un motorisks uzbudinājums, apjukums, delīrijs (disociācija), dehidratācija, tahikardija, aritmija, hipertermija, bieža urinēšana, galvassāpes, paaugstināta taustes vai sāpju jutība, tremors vai muskuļu spazmas; slikta dūša un vemšana, dažkārt ar asinīm; troksnis ausīs, epilepsijas lēkmes (akūtā pārdozēšanā — toniski-kloniski krampji).

Kofeīns devās, kas pārsniedz 300 mg dienā (tostarp ņemot vērā kafijas ļaunprātīgu izmantošanu — vairāk nekā 4 tasītes dabīgas kafijas pa 150 ml), var izraisīt trauksmes stāvokli, galvassāpes, tremoru, apjukumu, sirds darbības traucējumus.

Devas 150—200 mg uz kilogramu cilvēka ķermeņa masas kofeīns var izraisīt nāvi. Tieši tāpat kā suņiem.

Nu, kur ir manā kafija?

Otrā vieta

Nikotīns

Visi zina par smēķēšanas kaitīgumu. Un arī par to, ka nikotīns ir inde. Bet noskaidrosim.

Ar nikotīna toksiskumu saistīta apbrīnojama lieta par saindēšanos Beļģijā 1850. gadā, kad grāfs Bokarme tika apsūdzēts sievas brāļa saindēšanā. Konsultants šajā lietā bija beļģu ķīmiķis Žans Servē Stass, kurš grūtā analīzē ne tikai noskaidroja, ka saindēšanās notikusi ar nikotīnu, bet arī izstrādāja alkaloīdu noteikšanas metodi, kas ar nelielām modifikācijām tiek pielietota analītiskajā ķīmijā līdz pat šodienai.

Pēc tam nikotīnu neizpētīja un nenoteica tikai slinks. Šobrīd zināms sekojošais.

Kad nikotīns nonāk organismā, tas ātri izplatās pa asinīm un var pārvarēt hematoencefālisko barjeru. Tas nozīmē, ka tas tieši nonāk smadzenēs. Vidēji pietiek ar 7 sekundēm pēc tabakas dūmu ieelpošanas, lai nikotīns sasniegtu smadzenes. Nikotīna pusizvadīšanas laiks no organisma ir apmēram divas stundas. Nikotīns, kas tiek ieelpots ar tabakas dūmiem, veido nelielu daļu no tabakas lapās esošā nikotīna (lielākā daļa vielas sadegs, diemžēl). Nikotīna daudzums, ko organisms uzsūc smēķējot, ir atkarīgs no daudziem faktoriem, tostarp tabakas veida, no tā, vai viss dūms tiek ieelpots un vai tiek izmantots filtrs. Ar žāvējamo un sniffing tabaku, kas tiek ievietota mutē un ko košļā vai ieelpo caur degunu, nikotīna daudzums, kas nonāk organismā, ir daudz lielāks nekā smēķējot tabaku. Nikotīns tiek metabolizēts aknās, izmantojot P450 citohrroma fermentu (galvenokārt CYP2A6, kā arī CYP2B6). Galvenais metabolites ir kotinīns.

Nikotīna ietekme uz nervu sistēmu ir labi pētīta un neskaidra. Nikotīns iedarbojas uz nikotīna acetilholīna receptoriem: protonu ievadītais slāpekļa atoms nikotīnā imitē ceturto slāpekļa atomu acetilholīnā, bet piridīna slāpekļa atoms izrāda Lūisa bāzes raksturu, tāpat kā acetilholīna ketogrupa. Zemos koncentrācijās tas palielina šo receptoru aktivitāti, kas, starp citu, noved pie stimulējošā hormona adrenalīna (epinefrīna) daudzuma palielināšanās. Adrenalīna izdalīšanās noved pie sirdsdarbības ātruma palielināšanās, asinsspiediena paaugstināšanās un elpošanas frekvences pieauguma, kā arī augstāka glikozes līmeņa asinīs.

Simpatiskā nervu sistēma, iedarbojoties caur zarnu nerviem uz virsnieru smadzenēm, stimulē adrenalīna izdalīšanos. Acetilholīns, ko ražo šo nervu preganglionarās simpātiskās šķiedras, iedarbojas uz nikotīna acetilholīna receptoriem, izraisot šūnu depolarizāciju un kalcija ieplūdi caur potenciālu atkarīgajiem kalcija kanāliem. Kalisijs aktivizē hromafīnu graudu eksocitozi, tādējādi veicinot adrenalīna (un noradrenalīna) izdalīšanos asinīs.

Vai esmu jau norakstījis tavu smadzeņu darbību sliktāk nekā nikotīns? Jā? Nu tad parīkojam patīkamāk.

Turpinot visu citu, nikotīns paaugstina dopamīna līmeni smadzeņu baudas centros. Ir konstatēts, ka tabakas smēķēšana nomāc monoamīnoksidāzi — fermentu, kas atbild par monoamīnu neirotransmitoru (piemēram, dopamīna) sadalīšanu smadzenēs. Tiek uzskatīts, ka pats nikotīns nenomāc monoamīnoksidāzes ražošanu, tādēļ atbildīgi ir citi tabakas dūmu komponenti. Paaugstinātais dopamīna līmenis uztrauc smadzeņu baudas centrus, un šie paši smadzeņu centri ir atbildīgi par „sāpju slieksni”, tāpēc jautājums par to, vai smēķētājs gūst baudu, paliek atklāts.

Neskatoties uz augsto toksicitāti, nikotīns mazos daudzumos (piemēram, pie tabakas smēķēšanas) darbojas kā psihostimulants. Nikotīna ietekme uz garastāvokli ir atšķirīga. Izraisot glikozes izdalīšanos no aknām un adrenalīna (epinefrīna) izdalīšanos no virsnieru smadzeņu vielas, tas rada uztraukumu. No subjektīvā viedokļa tas izpaužas kā relaksācijas, mierīguma un dzīvīguma sajūtas, kā arī mēreni eiforisks stāvoklis.

Nikotīna lietošana noved pie ķermeņa masas samazināšanās, samazinot apetīti, pateicoties tā stimulējošajai ietekmei uz POMC neironiem un paaugstinot glikozes līmeni asinīs (glikoze, iedarbojoties uz sāta un izsalkuma centriem smadzeņu hipotalāmā, nomāc izsalkuma sajūtu). Patiesībā pieejamā, saprotamā un noderīgā diēta „neēst daudz” darbojas vēl efektīvāk.

Kā mēs redzam, nikotīna ietekme uz organismu ir diezgan sarežģīta. Ko no tā izcelt:

Nikotīns ir viela, kas mijiedarbojas ar nervu receptoriem
Kā daudzas līdzīgas vielas, nikotīns izraisa atkarību un atkarību

Starp citu, pacientiem ar garīgām saslimšanām novērojama paaugstināta atkarība no smēķēšanas (tu smēķē? — padomā un ej pie psihiatra: nav veselu, ir tikai nepietiekami izmeklēti). Liels pētījumu skaits visā pasaulē apgalvo, ka cilvēki ar šizofrēniju ir vairāk pakļauti smēķēšanai (20 dažādās valstīs tika izpētīti 7593 pacienti ar šizofrēniju, no kuriem 62 % bija smēķētāji). Līdz 2006. gadam ASV 80 % un vairāk cilvēku ar šizofrēniju smēķēja, salīdzinot ar 20 % nesmēķētāju vispārējā populācijā (saskaņā ar NCI datiem). Pastāv virkne hipotēžu par šo atkarību cēloņiem, izskaidrojot to kā vēlmi pretoties traucējumu simptomiem, kā arī vēlmi pretoties antipsihotisko zāļu negatīvajai ietekmei. Saskaņā ar vienu no hipotēzēm nikotīns pats pārkāpj psihiku.

Nikotīns ir ārkārtīgi toksisks kārdinošajiem dzīvniekiem. Tas darbojas kā neirotoksīns, izraisot nervu sistēmas paralīzi (elpošanas apstāšanās, sirdsdarbības apstāšanās, nāve). Vidējā letālā deva cilvēkam ir 0,5-1 mg/kg, žurkām – 140 mg/kg caur ādu, pelēm – 0,8 mg/kg intravenozi un 5,9 mg/kg intraperitoneālā ievadīšanā. Nikotīns ir indīgs dažiem kukaiņiem, kā rezultātā agrāk plaši izmantoja kā insekticīdu, un mūsdienās kā tādu turpina izmantot nikotīna atvasinājumus, piemēram, imidakloprīdu.

Ilgstoša lietošana var izraisīt tādas slimības un disfunkcijas kā hiperimūna, arteriāla hipertensija, ateroskleroze, tahikardija, aritmija, stenokardija, išēmiska sirds slimība, sirds mazspēja.

Patiesībā nikotīna toksiskums — praktiski nekas, salīdzinot ar pārējām brīnišķībām, proti:

Dūmi smēķējot — veicina onkoloģisko slimību attīstību, tostarp plaušu, mēles, rīkles, barības vada, kuņģa utt. vēzi.
Nehigiēna smēķēšana — veicina gingivīta un stomatīta attīstību.
Nepilnīgas degšanas produkti (oglekļa monoksīds) — nu, te viss ir skaidrs, lasi manu iepriekšējo opusu
Darbināšanas sveķi plaušās — rīta smēķētāja klepus, bronhīti, plaušu emfizēma un plaušu vēzis.

Pašlaik neviena cigarešu smēķēšanas metode nepasargā 100% no sekām — tādēļ visi tie jūsu filtri, ūdenscaurules un citi mehānismi — nen strādā.

Vapejiem arī nevajadzētu atpūsties — un iemesls ir vienkāršs:

Neskatoties uz to, ka tiek izmantoti nekaitīgi komponenti, piemēram, glicerīns — tie ir nekaitīgi pārtikas rūpniecībā.! Neviens nezina par ietekmes sekām un vispār par gāzu sastāvu, kas tiek izdalīts, veicot pirolīzi vapešanas laikā. Pētījumi šobrīd tikai notiek (piemērs viens un piemērs divi), un rezultāti jau ir iespaidīgi.
Iepazīstieties
Es jau teicu, ka nikotīns tika izmantots kā pesticīds. Kopš 2014. gada to praktiski neizmanto ASV, Eiropas Savienībā — tas ir pilnībā aizliegts kopš 2009. gada. Tomēr tas netraucē to izmantot Ķīnā…
Pašlaik tirgū ir nikotīns farmaceitiskās kvalitātes (Pharma Grade, USP / PhEur vai USP / EP). Bet Ķīnā tiek ražots arī insekticīds. Ievērojiet: kas ir lētāks? Atkal saku, es neesmu vapejs, bet es interesēju tevi, lai gūglētu un salīdzinātu cenas tam, ko tu nopirki šajā pudelē ar to, cik tam vajadzētu izmaksāt. Jo tu vari kādā brīdī justies kā tarakāns un pilnībā izbaudīt piemaisījumus zemas kvalitātes nikotīnā.

Citiem vārdiem sakot, pašlaik cilvēce neizmanto pilnīgi drošus nikotīna lietošanas veidus. Vai tas ir nepieciešams?

Un mūsu uzvarētājs! Iepazīstiniet! Pirmā vieta

EtanolsČapaevieši atspieda baltos pie stacijas.
Pārbaudot trofejas, Vasilijs Ivanovičs un Pečka atklāja cisternu ar spirta saturu.
Lai karavīri nenopīpētos, viņi uzrakstīja C2H5-OH, cerot,
ka karavīri ķīmiju zina vāji. No rīta visi bija «mirdzoši».
Čapaev satrakojās ar vienu un jautāja:
— Kā atradāt?
— Jā, vienkārši. Mēs meklējām, meklējām, pēkšņi skatāmies: kaut kas uz cisternas rakstīts — un tad defisks un «OH». Pamēģinājām — tieši viņš!

Vispār, pastāv pat etanola toksikoloģija — medicīnas joma, kas pēta toksisko vielu etanolu (alkoholu) un visu, kas ar to saistīts. Tāpēc negaidiet, ka es varēšu iekļaut vairākus rakstus vienā rakstā.

Patiesībā cilvēci ar etanolu iepazīstina ļoti, ļoti sen. Atklātie akmens laikmeta trauki ar fermentēto dzērienu paliekām liecina, ka alkoholisko dzērienu ražošana un lietošana pastāvēja jau neolīta ēras laikā. Alus un vīns ir viens no senākajiem dzērieniem. Vīns ir kļuvis par vienu no nozīmīgākajiem kultūras simboliem dažādām Vidusjūras tautām un ieņēmis svarīgu vietu viņu mitoloģijā un rituālos, bet vēlāk arī kristīgajā dievkalpojumā (skat. Euharistija). Tautām, kas audzē graudus (miežus, kviešus, rudus), alus bija galvenais svētku dzēriens.

Starp citu, būdams blakusprodukts glikozes metabolismā, veselīga cilvēka asinīs var būt līdz 0,01% endogēnā etanola.

Un, neskatoties uz to, zinātne joprojām nav pārliecināta par:

etanola ietekmes mehānismu uz centrālo nervu sistēmu — reibumu
pārsteiguma mehānismu un cēloņiem

Etanola iedarbība uz organismu ir tik daudzšķautņaina, ka tai veltāma atsevišķa raksta. Bet tā kā esmu sācis…

Uzskata, ka etanols, izceļoties ar izteiktu organotropiju, uzkrājas smadzenēs vairāk nekā asinīs. Pat zemas alkohola devas aktivizē inhibējošo GABA — sistēmu aktivitāti smadzenēs, un tieši šis process izraisa nomierinošo efektu, kas tiek pavadīts ar muskuļu relaksāciju, miegainību un euforiju (reiboņa sajūtu). Ģenētiskās variācijas GABA receptoros var ietekmēt tieksmi uz alkoholu.

Īpaši izteikta dopamīna receptoru aktivācija novērojama blakus kodolā un ventrālajās smadzeņu zonas. Šo zonu reakcija uz etanola ietekmē izdalīto dopamīnu ir atbildīga par euforiju, un tas var būt saistīts ar iespēju attīstīt atkarību no alkohola. Etanols arī veicina opiodu peptīdu (piemēram, beta-endorfīna) izdalīšanos, kas savukārt ir saistīts ar dopamīna izdalīšanos. Opiodu peptīdi arī spēlē noteiktu lomu euforijas veidošanā.

Visbeidzot, alkohols stimulē smadzeņu serotonīnerģisko sistēmu. Pastāv ģenētiski noteiktas atšķirības jutībā pret alkoholu, kas atkarīgas no serotonīna transporta proteīnu gēnu aleliem.

Šobrīd tiek aktīvi pētīta alkohola ietekme uz citiem receptoriem un mediatoru sistēmām smadzenēs, tostarp adrenalīna, kanabinoīdu, acetilholīna receptoriem, adenozīna un stresa regulējošajām (piemēram, kortikotropīnu atbrīvojošā hormona) sistēmām.

Īsumā, viss ir ļoti sarežģīti un veido lielisku zinātniskās darbības laukumu.

Etilspirta saindēšanās ilgstošā laika posmā ieņem vadošo vietu mājsaimniecības saindēšanās gadījumā pēc absolūtā letālo iznākumu skaita. Vairāk nekā 60 % visu nāvējošo saindēšanās gadījumu Krievijā ir saistīti ar alkoholu. Tomēr attiecībā uz nāvējošo koncentrāciju un devu — viss nav tik vienkārši. Tiek uzskatīts, ka alkohola nāvējošā koncentrācija asinīs ir 5–8 g/l, nāvējošā vienreizējā deva — 4–12 g/kg (apmēram 300 ml 96 % etanola), tomēr personām ar hronisku alkoholisma formu tolerance pret alkoholu var būt ievērojami augstāka.

Viss tas izskaidrojams ar dažādu bioķīmiju: reibuma ātrums un intensitāte atšķiras gan dažādu tautību cilvēkiem, gan vīriešiem un sievietēm (to nosaka, ka alkohola dehidrogenāzes (ADG vai ADG I) izoenzīmu spektrs ir ģenētiski noteikts — dažādu ADG izoformu aktivitāte ir izteikti atšķirīga dažādiem cilvēkiem). Turklāt reibuma īpatnības arī ir atkarīgas no ķermeņa masas, auguma, izdzertā alkohola daudzuma un dzēriena veida (cukura vai tannīnu klātbūtne, oglekļa dioksīda saturs, dzēriena stiprums, uzkodas).

A organismā ADG oksidē etanolu līdz acetaldehīdam, un, ja viss norit labi, tad tālāk līdz drošai un ļoti kaloriskai etiķskābei – jā, jā, es nenoziedzu: "kaut kas sāka atdzist – vai nav laiks mums pievērsties" ir pilnīgi biohīmisks pamatojums: etanols – ārkārtīgi kaloriska viela. Praksē viss pasliktinās vai nu skābekļa trūkuma dēļ oksidēšanai (smēķēta telpa, nosmakušais gaiss – tas viss ir no šejienes), vai etanola pārpalikuma dēļ, vai ADG neaktivitātes dēļ – kas var būt ģenētiskas predispozīcijas vai elementāra dzēruma rezultāts. Tā rezultātā viss apstājas pie acetaldehīda – kas ir toksiska, mutagēna un kancerogēna viela. Ir pierādījumi par acetaldehīda kancerogenitāti eksperimentos uz dzīvniekiem, turklāt acetaldehīds bojā DNS.

Visa nelaime, kas saistīta ar etanolu, gandrīz pilnībā saistīta ar acetaldehīdu, bet būtībā, toksiskā iedarbība ir unikāla un visaptveroša. Padomājiet paši:

Traucējumi gremošanas traktā. Tie izpaužas kā asas sāpes kuņģa rajonā un caureja. Visgrūtāk tie norit alkoholiķiem. Sāpes kuņģa rajonā ir saistītas ar gļotādas bojājumiem kuņģī un tievajā zarnā, īpaši divpadsmitpirkstu un tievajās zarnās. Caureja ir strauji attīstoša laktāzes deficīta un ar to saistītās samazinātas laktozes tolerances rezultāts, kā arī traucēta ūdens un elektrolītu uzsūkšanās tievajā zarnā. Pat vienreizēja liela alkohola deva var izraisīt nekrotizējošu pankreatītu ar biežu letālu iznākumu. Pārmērīga alkohola lietošana palielina gastrīta un kuņģa čūlu, kā arī gremošanas trakta vēža slimību attīstības iespējamību.
Lai gan aknas ir daļa no gremošanas sistēmas, ir jēga apskatīt alkohola bojājumus šai orgānai atsevišķi, jo etanola biotransformācija galvenokārt notiek aknās — tieši tur atrodas ADG. Man pat kaut kā žēl aknas šajā ziņā. Pat vienreizēja alkohola lietošana var izraisīt pārejošu hepatocītu nekrozi. Ilgstoša pārmērīga lietošana var izraisīt alkoholisko steatohepatītu.
Etanols ir hemolītisks inde. Tādēļ etanola augstas koncentrācijas, iekļūstot asinīs, var iznīcināt eritrocītus (izraisīt patoloģisku hemolīzi), kas var novest pie toksiskas hemolītiskās anēmijas. Daudzi pētījumi ir parādījuši skaidru saikni starp alkohola devu un paaugstinātu arteriālās hipertensijas risku. Alkohola dzērieni ir toksiski sirds muskulatūrai, aktivizē simpatoadrenālo sistēmu, izraisot kateholamīnu izdalīšanos, kas izraisa koronāro asinsvadu krampjus un traucē sirdsdarbības ritmu. Pārmērīga alkohola lietošana palielina ZBL (“slikto” holesterīnu) un noved pie alkoholiskas kardiomiopātijas un dažādām aritmijām (minētās izmaiņas parasti novērojamas, ja tiek patērēti vairāk nekā 30 g etanola dienā). Alkohols var palielināt insulta risku, atkarībā no alkohola daudzuma un insulta veida, un bieži ir pēkšņas nāves cēlonis cilvēkiem, kuri cieš no išēmiskiem sirds slimībām.
Ethanola lietošana var izraisīt oksidatīvu bojājumu nervu šūnām smadzenēs, kā arī to nāvi, bojājot hematoencefālisko barjeru. Hronisks alkoholisms var izraisīt smadzeņu tilpuma samazināšanos — taču tas nav tas tilpums, kas būtu noderīgs. Ilgstoši lietojot alkoholu, smadzeņu garozā novēro organiskas izmaiņas nervu šūnās. Šīs izmaiņas rodas asiņošanas un nekrōzes vietās. Lielu alkohola devu lietošanas gadījumā var rasties smadzeņu kapilāru plīsumi — tāpēc smadzenes var
Palielināties.

Uff. Labi, ka es neiedevu konjaku savam kafijam, vai ne? Īsumā, pārlieku dzert ir kaitīgi. Bet ko darīt, ja nedzer?

Termins "mērens alkohola patēriņš" tiek pārskatīts atkarībā no jaunākajiem zinātniskajiem datiem. Pašlaik tiek vadīts pēc definīcijas, kas pieņemta ASV: ne vairāk kā 24 g etanola dienā lielākajai daļai pieaugušo vīriešu un ne vairāk kā 12 g lielākajai daļai sieviešu.

Problēma ir tāda, ka praktiski nav iespējams veikt "tīru" eksperimentu — pasaulē nav iespējams atrast tādu cilvēku izlasi, kuri nekad nav dzēruši. Un, ja tāda ir — nav iespējams novērst citu faktoru ietekmi, piemēram, ekoloģiju. Un, ja ir, nav iespējams atrast tādus, kam nav hepatīta, kas būtu ar veselīgu sirdi utt.

Un vēl cilvēki melo. Tas visu sarežģī.

Vai tu domā, ka zini strīdus? Mēģini uzmeklēt rakstus par alkohola ietekmi no Filmora, Harrisa un daudziem citiem zinātniekiem, kuri ir veltījuši sevi alkoholisma pētīšanai! Jau tikai par sarkanā vīna ieguvumiem ir daudz diskusiju, piemēram, nesen noskaidrojās, ka polifenolu — tieši ar to saista sarkanā vīna labumu — baltajā vīnā ir aptuveni tikpat daudz.

Un, ja novirzīsimies no zinātnes — populārajā literatūrā par alkohola lietošanas labumu ir tikpat daudz muļķību, cik par tās kaitīgumu (viena vienīga sieviešu dzimuma hormoni, kas saturas alum, ko vērts pieminēt).

Kamēr šie jautājumi netiek noskaidroti, visracionālākie būs šādi padomi:

Tiem, kas šobrīd vispār nelieto alkoholu, nevajadzētu ieteikt to lietot tikai veselības dēļ, jo nav pierādīts, ka alkohols ir cēlonis veselības uzlabošanai.
Personām, kas lieto alkoholu un nav riska grupā attiecībā uz alkoholisma problēmām (grūtnieces vai barojošās sievietes, autovadītāji vai citu potenciāli bīstamu mehānismu vadītāji, kas lieto zāles, kurām alkohols ir kontrindicēts, cilvēki ar ģimenes vēsturi par alkoholisma problēmām vai tie, kas atveseļojas no alkoholisma), nevajadzētu pārsniegt 12-24 g etanola dienā saskaņā ar ASV Dietoloģijas rokasgrāmatas ieteikumiem.
Personām, kas lieto alkoholu virs mērenām devām, vajadzētu ieteikt samazināt patēriņu.

Pats interesantākais ir tas, ka zinātnieki ir vienisprātis par tā saucamo J-augsto mirstības līkni. Ir konstatēts, ka saistība starp patērēto alkohola daudzumu un mirstību vidēja vecuma un vecākiem vīriešiem līdzīga izgulētai vēstulei «J»: kamēr nebaudot alkoholu un lietojot pārmērīgas devas, mirstība ir ievērojami paaugstināta, mirstība (kopējā no visiem iemesliem) ir par 15-18 % zemāka starp tiem, kas dzer nelielās devās (1-2 vienības dienā), nekā starp nepieredzējušiem. Cēloņi ir dažādi — no dziļas bioķīmijas un medicīnas, kur pat dēmons var iestrēgt — līdz labākai sociālai statusam un veselības kvalitātei tiem, kas lieto alkoholu mērenībā, bet fakts paliek fakts (pat ir bijuši pētījumi, kur pierādīts, ka mēreni dzerjo cilvēku diēta satur mazāk tauku un holesterīna salīdzinājumā ar tiem, kas nedzer, un mēreni dzerjo cilvēki biežāk nodarbojas ar sportu un ir fiziski aktīvāki nekā pilnīgi nedzērušie — īsāk sakot, visiem ir skaidrs, ka pilnīgi atteikties no alkohola nevēlas pat zinātnieki, kuri visādi cenšas attaisnot šo piesardzību).

Pilnīgi skaidrs, un visi par to piekrīt, ka alkohola patēriņš lielos daudzumos izraisa būtisku mirstības pieaugumu. Piemēram, pētījums ASV parādīja, ka cilvēki, kuri dzer piecus vai vairāk alkoholiskos dzērienus dienā, ir par 30% vairāk pakļauti mirstībai nekā tie, kuri patērē tikai vienu vienību. Saskaņā ar citu pētījumu, cilvēki, kas izdzer sešas un vairāk alkoholiskās vienības (vienā reizē), saskaras ar 57% augstāku mirstību nekā tie, kas dzer mazāk.

Interesanti, ka pētījums par saikni starp mirstību un tabakas lietošanu parādīja, ka pilnīga atteikšanās no tabakas kopā ar mērenu alkohola lietošanu nozīmē ievērojamu mirstības samazinājumu.

Cita strīdīga joma bija saistīta ar izvēlētā alkoholiskā dzēriena veidu. Francijas paradokss (zemais mirstības līmenis no sirds išēmiskās slimības Francijā) ļāva pieņemt, ka sarkanais vīns ir īpaši izdevīgs veselībai. Šo specifisko efektu varēja izskaidrot ar antioksidantu klātbūtni vīnā. Tomēr pētījumos neizdevās parādīt būtiskas atšķirības starp sirds išēmiskās slimības risku un izvēlēto alkoholisko dzērienu veidu. Kāpēc sarkanais, nevis baltais? Kāpēc ne konjaks? Īsumā, viss ir sarežģīti.

Ko noteikti nevajadzētu darīt, ir dzert kopā ar medikamentiem.

Kā jau iepriekš parādīts, alkohola iedarbība uz organismu ir ļoti sarežģīta un daļēji — vēl joprojām nav pilnīgi izpētīta. Kad šajā maisījumā tiek pievienots kāds farmaceitisks preparāts, situācija kļūst pavisam neskaidra.

Pirmkārt, zāļu efektivitāte var mainīties — un neprognozējami. Par devām vispār nav runas.
Otrkārt — biohīmiskā svārstība, ko izraisa etanols, nezināms, kā ietekmēs preparātu. Tā var palielināt blakusparādības. Var pilnībā padarīt to nevajadzīgu (nerunājot par blakusparādībām, protams). Un var arī izraisīt nāvi. Neviens to nezina.
Treškārt — aknas, kas jau tā cīnās ar nezināmiem farmaceitiskiem savienojumiem, ļoti neapmierinās ar nepieciešamību arī pārstrādāt alkoholu. Var arī pilnībā atteikties.

Parasti preparātu instrukcijās (kas tās lasa?) min iespēju lietot kopā ar alkoholu — bet tas ir, ja ir pārbaudīts. Bet var mēģināt arī pats — un pēc tam pastāstīt visiem par savu pieredzi. Nu, ja Tev ir vēl viens ķermenis rezervē.

No tā, ko esmu jau iepriekš rakstījis:

Vienlaicīga aspirīna (acetilsalicilskābes) un alkohola lietošana var izraisīt kuņģa gļotādas erozijas un asiņošanu.
Alkohola lietošana negatīvi ietekmē vitamīnu terapijas rezultātus. Īpaši gremošanas trakta bojājumi noved pie tā, ka perorāli uzņemti vitamīni slikti uzsūcas un metabolizējas, kā arī traucē to pārvēršanos aktīvā formā. Tas īpaši attiecas uz vitamīniem B1, B6, PP, B12, C, A, folijskābi.
Smēķēšana pastiprina alkohola toksisko iedarbību — gan no oksidatīvo procesu apspiešanas viedokļa dēļ skābekļa trūkuma (atceramies par acetaldehīdu, jā), gan no nikotīna un alkohola bloķējošās iedarbības viedokļa uz receptoriem.

Īsāk sakot, attiecības ar alkoholu ir sarežģītas. Neviens precīzi nezina, vai tas ir labi vai slikti, bet pilnīgi atteikties no tā neviens nesteidzas.

Izvēle ir tava.

Uz šīs optimistiskās nots — es no jums atvados. Ceru, ka atkal esmu bijis interesants.

Vīns — mūsu draugs, bet tajā slēpjas viltība:
Dzerot daudz — inde, dzerot maz — zāles.
Nepārspīlē ar sevi un nenodari sev pāri,
Dzer mēreni — un ilgs dzīves laiks valdīs…

— Abū Alī Husein ibn Abdullāh ibn al-Hassān ibn Alī ibn Sīnā (Aviceņs)

Tikai reģistrētie lietotāji var piedalīties aptaujā. Pieteikties, lūdzu.