ProHoster > Blogs > interneta ziņas > Grāmata ā€œSavtÄ«gie mitohondriji. Kā saglabāt veselÄ«bu un aizkavēt vecumdienas"

Grāmata ā€œSavtÄ«gie mitohondriji. Kā saglabāt veselÄ«bu un aizkavēt vecumdienas"

Grāmata ā€œSavtÄ«gie mitohondriji. Kā saglabāt veselÄ«bu un aizkavēt vecumdienas" Katra cilvēka sapnis ir palikt jaunam pēc iespējas ilgāk. Mēs nevēlamies novecot un slimot, baidāmies no visa - vēža, Alcheimera slimÄ«bas, infarkta, insulta... Ir pienācis laiks saprast, no kurienes nāk vēzis, vai ir saistÄ«ba starp sirds mazspēju un Alcheimera slimÄ«bu. slimÄ«bas, neauglÄ«ba un dzirdes zudums. Kāpēc antioksidantu piedevas dažreiz nodara vairāk ļauna nekā laba? Un pats galvenais: vai mēs varam dzÄ«vot ilgi un bez slimÄ«bām, un, ja jā, tad kā?

MÅ«su Ä·ermenÄ« ir mazas "enerÄ£ijas stacijas", ko sauc par mitohondrijiem. Viņi ir atbildÄ«gi par mÅ«su veselÄ«bu un labklājÄ«bu. Kad viņi strādā labi, mums enerÄ£ijas netrÅ«kst. Un, kad ir slikti, mēs cieÅ”am no slimÄ«bām. Doktors LÄ« Kns atklāj noslēpumu: slimÄ«bām, kas no pirmā acu uzmetiena Ŕķiet nesaistÄ«tas: cukura diabēts, vēzis, Å”izofrēnija, hronisks nogurums, Parkinsona slimÄ«ba un citas ā€“ tām ir kopÄ«gs raksturs.

Å odien mēs zinām, kā uzlabot mitohondriju darbÄ«bu, kas nodroÅ”ina organismu ar 90% enerÄ£ijas. Å Ä« grāmata sniegs jums jaunāko informāciju par uzturu, dzÄ«vesveidu, ketogēno diētu un uztura bagātinātājiem, kas atjaunos veselÄ«gus mitohondrijus un lÄ«dz ar to arÄ« mÅ«s.

Izvilkums. Mitohondriju sindroms

Man ir neērti to atzÄ«t, bet es biju realitātes Å”ova ā€œBakalaursā€ skatÄ«tājs. Mani ļoti iespaidoja 17. sezonas treŔā sērija (2013. gada janvāris), kurā Sin (bakalaurs) un EÅ”lija (pretende) devās satikt divas meitenes, kuras cieÅ” no mitohondriju slimÄ«bas. Daudziem no jums, ja skatÄ«jāties Å”o epizodi, Ŕī bija jÅ«su pirmā iepazÄ«Å”anās ar mitohondriju sindromu (mitohondriju sindroms ir slimÄ«bu komplekss, kas saistÄ«ts ar iedzimtiem mitohondriju bojājumiem). Tomēr Ŕī slimÄ«bu grupa tiek arvien vairāk pētÄ«ta, jo Ä£enētiskās testÄ“Å”anas un Ä£enētiskās sekvencÄ“Å”anas tehnoloÄ£ijas kļūst vienkārŔākas, lētākas un pieejamākas.

LÄ«dz 80. gadu sākumam, kad cilvēka mitohondriju genoms tika pilnÄ«bā sekvencēts, ziņojumi par mitohondriju slimÄ«bām bija reti. Situācija ir mainÄ«jusies lÄ«dz ar spēju atÅ”ifrēt daudzu pacientu mtDNS. Tas ir izraisÄ«jis strauju to pacientu skaita pieaugumu, par kuriem ziņots, ka cieÅ” no iedzimtām mitohondriju slimÄ«bām. Viņu skaitā ir aptuveni katrs piektais (vai pat divarpus) tÅ«kstotis cilvēku. Å eit mēs neņemam vērā personas ar vieglām mitohondriju slimÄ«bu formām. Turklāt mitohondriju sindroma pazÄ«mju saraksts ir strauji pieaudzis, kas liecina par Å”o slimÄ«bu haotisko raksturu.

Mitohondriju slimÄ«bām ir raksturÄ«gi ārkārtÄ«gi sarežģīti Ä£enētiski un klÄ«niski attēli, kas pārstāv ļoti plaÅ”u esoÅ”o diagnostikas kategoriju sajaukumu. Mantojuma modeļi Å”eit dažreiz pakļaujas un dažreiz nepakļaujas Mendeļa likumiem. Mendels aprakstÄ«ja pazÄ«mju pārmantoÅ”anas modeļus, izmantojot normālus kodola DNS gēnus. Ä¢enētiskas pazÄ«mes vai iedzimtas slimÄ«bas parādÄ«Å”anās iespējamÄ«bu ir viegli aprēķināt, pamatojoties uz kvantitatÄ«vu prognozi par pēcnācēju sadalÄ«Å”anas rezultātiem dažādās kvalitatÄ«vās pazÄ«mēs, nejauÅ”i pārmantojot vienu no divām viena un tā paÅ”a gēna kopijām no katras vecāki (tā rezultātā katrs no pēcnācējiem saņem divas katra gēna kopijas). GadÄ«jumos, kad mitohondriju sindromu izraisa kodola gēnu defekts, attiecÄ«gie mantojuma modeļi atbilst Mendeļa noteikumiem. Tomēr ir divu veidu genomi, kas nodroÅ”ina mitohondriju darbÄ«bu: mitohondriju DNS (nodod tikai caur mātes lÄ«niju) un kodola DNS (mantota no abiem vecākiem). Rezultātā mantojuma modeļi atŔķiras no autosomāli dominējoÅ”a lÄ«dz autosomāli recesÄ«vam, kā arÄ« Ä£enētiskā materiāla pārneÅ”anai no mātes.

Situāciju vēl vairāk sarežģī fakts, ka Ŕūnā notiek sarežģītas mijiedarbÄ«bas starp mtDNS un nDNS. Rezultātā vienas un tās paÅ”as mtDNS mutācijas var izraisÄ«t krasi atŔķirÄ«gus simptomus vienā Ä£imenē dzÄ«vojoÅ”iem brāļiem un māsām (viņiem var bÅ«t atŔķirÄ«ga kodola DNS, bet identiska mtDNS), savukārt mutācijas var izraisÄ«t identiskus simptomus. Pat dvīņiem ar vienu un to paÅ”u diagnozi var bÅ«t radikāli atŔķirÄ«gas slimÄ«bas klÄ«niskās ainas (specifiski simptomi ir atkarÄ«gi no tā, kādus audus skar patogēnais process), savukārt cilvēki ar mutācijām var ciest no lÄ«dzÄ«giem simptomiem, kas sakrÄ«t ar vienu un to paÅ”u slimÄ«bas attēlu.

Lai kā arÄ« bÅ«tu, mātes olŔūnā ir daudz mtDNS variāciju, un Å”is fakts atceļ visas prognozes par Ä£enētiskās mantoÅ”anas rezultātiem. Å Ä«s slimÄ«bu grupas raksturs ir tik haotisks, ka simptomu kopums, kas atbilst Ŕīm slimÄ«bām, var atŔķirties no desmit gadiem un atŔķirties pat starp brāļiem un māsām ar identiskām mitohondriju DNS mutācijām. Turklāt dažreiz mitohondriju sindroms var vienkārÅ”i izzust, neskatoties uz to, ka tas bija (vai tam vajadzēja bÅ«t) iedzimts. Bet Ŕādi priecÄ«gi gadÄ«jumi ir reti, un visbiežāk mitohondriju slimÄ«bas progresē. Tabulā 2.2. un 2.3. tabulā ir parādÄ«tas slimÄ«bas un simptomi, kas saistÄ«ti ar mitohondriju disfunkciju, kā arÄ« Å”o slimÄ«bu Ä£enētiskie faktori. PaÅ”laik zinātne zina vairāk nekā 200 mitohondriju mutāciju veidu. PētÄ«jumi liecina, ka daudzas deÄ£eneratÄ«vas slimÄ«bas izraisa Ŕāda veida mutācijas (tas nozÄ«mē, ka mums ir jāpārklasificē liels skaits slimÄ«bu kā mitohondriju slimÄ«bas).

Kā mēs zinām, Ŕīs mutācijas var izraisÄ«t mitohondriju pārtraukÅ”anu enerÄ£ijas ražoÅ”anā, kas var izraisÄ«t Ŕūnu slēgÅ”anu vai nāvi. Visas Ŕūnas (izņemot sarkanās asins Ŕūnas) satur mitohondrijus, un attiecÄ«gi mitohondriju sindroms ietekmē daudzkomponentu un ļoti dažādas Ä·ermeņa sistēmas (vienlaicÄ«gi vai secÄ«gi).

2.2. tabula. Pazīmes, simptomi un slimības, ko izraisa mitohondriju disfunkcija

Grāmata ā€œSavtÄ«gie mitohondriji. Kā saglabāt veselÄ«bu un aizkavēt vecumdienas"
2.3. tabula. Iedzimtas slimības, ko izraisa mitohondriju disfunkcija

Grāmata ā€œSavtÄ«gie mitohondriji. Kā saglabāt veselÄ«bu un aizkavēt vecumdienas"
Protams, dažiem orgāniem vai audiem enerÄ£ija ir nepiecieÅ”ama vairāk nekā citiem. Ja konkrēta orgāna enerÄ£ijas vajadzÄ«bas nevar pilnÄ«bā apmierināt, sāk parādÄ«ties mitohondriju sindroma simptomi. Pirmkārt, tie ietekmē smadzeņu, nervu sistēmas, muskuļu, sirds, nieru un endokrÄ«nās sistēmas funkcijas, tas ir, visus orgānus, kuru normālai darbÄ«bai nepiecieÅ”ams liels enerÄ£ijas daudzums.

Iegūtas slimības, ko izraisa mitohondriju disfunkcija

Pieaugot mÅ«su izpratnei par mitohondriju funkciju un disfunkciju, mēs sākam veidot garu slimÄ«bu sarakstu, kas ir attiecināmas uz mitohondriju disfunkciju, un noskaidrot mehānismus, ar kuriem Ŕīs slimÄ«bas rodas un attÄ«stās. Daži jaunākie pētÄ«jumi liecina, ka mitohondriju sindroms skar ik pēc 2500 cilvēkiem. Tomēr, rÅ«pÄ«gi izpētot zemāk esoÅ”o sarakstu, jÅ«s piekritÄ«sit, ka ar lielu varbÅ«tÄ«bas pakāpi mitohondriju slimÄ«bas (iedzimtas vai iegÅ«tas) drÄ«zumā tiks reÄ£istrētas katrā divdesmit piektajā vai pat katrā desmitajā Rietumu valstu iedzÄ«votājā.

  • II tipa cukura diabēts
  • Vēža slimÄ«bas
  • Alcheimera slimÄ«ba
  • Parkinsona slimÄ«ba
  • Bipolāri afektÄ«vi traucējumi
  • Å izofrēnija
  • NovecoÅ”ana un vājums
  • Trauksmes traucējumi
  • Bezalkoholiskais steatohepatÄ«ts
  • Sirds un asinsvadu slimÄ«bas
  • Sarkopēnija (muskuļu masas un spēka zudums)
  • Vingrojumu nepanesamÄ«ba
  • Nogurums, tostarp hroniska noguruma sindroms, fibromialÄ£ija un miofasciālas sāpes

Ä¢enētiskā lÄ«menÄ« ar to visu ir saistÄ«ti ļoti sarežģīti procesi. Konkrētā cilvēka enerģētisko spēku var noteikt, izmeklējot viņa mitohondriju DNS iedzimtos traucējumus. Bet tas ir tikai sākuma punkts. Laika gaitā organismā uzkrājas iegÅ«tie mtDNS defekti, un pēc tam, kad viens vai otrs orgāns Ŕķērso noteiktu slieksni, tas sāk darboties vai kļūst uzņēmÄ«gs pret deÄ£enerāciju (katram orgānam ir savs pacietÄ«bas slieksnis, par kuru mēs runāsim sÄ«kāk ).

Vēl viena komplikācija ir tā, ka katrā mitohondrijā ir lÄ«dz desmit mtDNS kopijām, un katrā Ŕūnā, katrā audā un katrā orgānā ir daudz mitohondriju. No tā izriet, ka mÅ«su organismā ir neskaitāmi mtDNS kopiju defekti. Konkrēta orgāna disfunkcija sākas, kad tajā dzÄ«vojoÅ”o defektÄ«vo mitohondriju procentuālais daudzums pārsniedz noteiktu vērtÄ«bu. Å o parādÄ«bu sauc par sliekŔņa efektu36. Katrs orgāns un audi ir pakļauti Ä«paŔām mutācijām, un to raksturo savs mutāciju slieksnis, enerÄ£ijas prasÄ«bas un izturÄ«ba pret brÄ«vajiem radikāļiem. Å o faktoru kombinācija nosaka, kāda tieÅ”i bÅ«s dzÄ«vās sistēmas reakcija uz Ä£enētiskiem traucējumiem.

Ja tikai 10% mitohondriju ir bojāti, 90% atlikuÅ”o normālo Ŕūnu enerÄ£ijas Ä£eneratoru var kompensēt savu "kolēģu" disfunkciju. Vai, piemēram, ja mutācija nav ļoti nopietna, bet ietekmē lielu skaitu mitohondriju, Ŕūna joprojām var darboties normāli.

Pastāv arÄ« defektÄ«vu mitohondriju segregācijas jēdziens: kad Ŕūna sadalās, tās mitohondriji tiek nejauÅ”i sadalÄ«ti starp divām meitas Ŕūnām. Viena no Ŕīm Ŕūnām var uzņemt visas mutācijas mitohondrijas, bet otra var iegÅ«t visas pilnvērtÄ«gas ā€œelektrostacijasā€ (protams, lielāka iespēja ir starpposma iespējas). Å Å«nas ar disfunkcionāliem mitohondrijiem mirs apoptozes rezultātā, bet veselās Ŕūnas turpinās darÄ«t savu darbu (viens izskaidrojums pēkŔņai un negaidÄ«tai mitohondriju sindroma izzuÅ”anai). AtŔķirÄ«bu parādÄ«bu mitohondriju (vai plastidu) DNS secÄ«bā vienā un tajā paŔā organismā, bieži vien pat vienā Ŕūnā, kad daži mitohondriji, piemēram, var saturēt kādu patoloÄ£isku mutāciju, bet citi to nedara, sauc par heteroplazmiju. Heteroplazmas pakāpe atŔķiras pat starp vienas Ä£imenes locekļiem. Turklāt heteroplazmas lÄ«menis var atŔķirties pat vienā un tajā paŔā organismā atkarÄ«bā no konkrēta orgāna vai Ŕūnas, kas izraisa ļoti plaÅ”u konkrētas mitohondriju slimÄ«bas izpausmju un simptomu klāstu.

AugoÅ”a embrija Ä·ermenÄ«, Ŕūnām daloties, mitohondriji ar mutācijām aizpilda orgānus un audus, kas atŔķiras viens no otra pēc to enerÄ£ijas vajadzÄ«bām. Un, ja mutācijas mitohondriji apdzÄ«vo Ŕūnas lielā skaitā, kas galu galā pārvērÅ”as metaboliski aktÄ«vās struktÅ«rās (piemēram, smadzenēs vai sirdÄ«), tad attiecÄ«gajam organismam pēc tam rodas problēmas ar dzÄ«ves kvalitāti (ja tas vispār ir dzÄ«votspējÄ«gs). No otras puses, ja disfunkcionālu mitohondriju masa galvenokārt uzkrājas Ŕūnās ar zemu vielmaiņas ātrumu (teiksim, ādas Ŕūnās, kas regulāri nomaina viena otru), tad Ŕādu mitohondriju nesējs var nekad nezināt par to Ä£enētisko noslieci uz mitohondriju sindromu. IepriekÅ” minētajā Bakalaura epizodē viena no meitenēm ar mitohondriju slimÄ«bu Ŕķita gluži normāla, bet otra nepārprotami cieta no nopietnas slimÄ«bas.

Dažas mitohondriju mutācijas attÄ«stās spontāni lÄ«dz ar vecumu brÄ«vo radikāļu ražoÅ”anas rezultātā normālas metabolisma laikā. Tālākais ir atkarÄ«gs no vairākiem faktoriem. Piemēram, ja Ŕūna, kas piepildÄ«ta ar disfunkcionāliem mitohondrijiem, sadalās lielā ātrumā, tāpat kā cilmes Ŕūnas, kas veic audu reÄ£enerācijas darbu, tad bojāti enerÄ£ijas Ä£eneratori aktÄ«vi veiks savu ekspansiju. Ja novājinātā Ŕūna vairs nedalās (pieņemsim, ka runa ir par neironu), tad mutācijas paliks tikai Å”ajā Ŕūnā, kas tomēr neizslēdz veiksmÄ«gas nejauÅ”as mutācijas iespēju. Tādējādi tieÅ”i mitohondriju sindroma Ä£enētiskās bāzes sarežģītÄ«ba izskaidro faktu, ka mitohondriju mutāciju izraisÄ«tais organisma bioenerģētisko resursu izsÄ«kums izpaužas visdažādāko un sarežģītu slimÄ«bu un simptomu ietvaros.

Mums arÄ« jāatceras, ka ārpus mtDNS ir daudz gēnu, kas ir atbildÄ«gi par normālu mitohondriju darbÄ«bu. Ja mutācija ietekmē gēnus, kas kodē RNS, sekas parasti ir ļoti nopietnas. GadÄ«jumos, kad bērns ieņemÅ”anas brÄ«dÄ« no jebkura no vecākiem saņem mutētu mitohondriju transkripcijas faktoru (atgādiniet, ka transkripcijas faktori ir proteÄ«ni, kas kontrolē mRNS sintēzes procesu uz DNS matricas, saistoties ar noteiktām DNS sekcijām), visi viņa mitohondriji pakļauti patogēnai iedarbÄ«bai.Ä·ermenis. Tomēr, ja mutācija attiecas tikai uz specifiskiem transkripcijas faktoriem, kas tiek aktivizēti tikai noteiktos orgānos vai audos vai kā reakcija uz konkrēta hormona izdalÄ«Å”anos, tad atbilstoŔā patogēnā iedarbÄ«ba bÅ«s tikai lokāla.

PlaÅ”ais mitohondriju slimÄ«bu un to izpausmju klāsts ir nopietna problēma mediÄ·iem (gan teorētiska, gan praktiska), tajā skaitā arÄ« virtuālā neiespējamÄ«ba paredzēt mitohondriju sindroma attÄ«stÄ«bu. Mitohondriju slimÄ«bu ir tik daudz, ka ir grÅ«ti tās visas vienkārÅ”i nosaukt, un daudzas no tām vēl nav atklātas. Pat vairākas labi zināmas deÄ£eneratÄ«vas slimÄ«bas (sirds un asinsvadu sistēmas slimÄ«bas, vēzis, noteiktas demences formas u.c.) mÅ«sdienu zinātne saista ar mitohondriju disfunkciju.

Ir svarÄ«gi apzināties, ka, lai gan mitohondriju slimÄ«bas nevar izārstēt, daudzi cilvēki ar Å”iem stāvokļiem (Ä«paÅ”i ar vieglu vai vidēji smagu slimÄ«bu) var dzÄ«vot ilgu un pilnvērtÄ«gu dzÄ«vi. Taču tam jāstrādā sistemātiski, izmantojot zināŔanas, kas parādÄ«juŔās mÅ«su rÄ«cÄ«bā.

Par Autors

Lee Know ir licencēts naturopātiskais ārsts no Kanādas, vairāku balvu ieguvējs. Kolēģi viņu pazÄ«st kā uzņēmēju, stratēģi un ārstu. LÄ« ir ieņēmis amatus kā medicÄ«nas konsultants, zinātniskais eksperts un pētniecÄ«bas un attÄ«stÄ«bas direktors lielākajās organizācijās. Papildus sava uzņēmuma zinātniskajam darbam viņŔ ir arÄ« konsultants dabisko veselÄ«bas produktu un uztura bagātinātāju jomā, kā arÄ« darbojas Kanādas vislasÄ«tākā veselÄ«bas žurnāla Alive redakcionālajā padomē. ViņŔ sauc Lielā Toronto apgabalu, kur dzÄ«vo kopā ar sievu un abiem dēliem, un ir Ä«paÅ”i ieinteresēts dabiskās veselÄ«bas un vides veicināŔanā.

Ā» SÄ«kāku informāciju par grāmatu var atrast vietnē izdevēja vietne
Ā» Satura
Ā» Izraksts

Par Khabrozhiteley 25% atlaide, izmantojot kuponu - Mitohondriji

Apmaksājot grāmatas papīra versiju, pa e-pastu tiks nosūtīta elektroniskā grāmata.

Avots: www.habr.com

Pievieno komentāru