Impian setiap orang adalah untuk kekal muda selagi mungkin. Kita tidak mahu menjadi tua dan jatuh sakit, kita takut segala-galanya - kanser, penyakit Alzheimer, serangan jantung, strok... Sudah tiba masanya untuk mengetahui dari mana kanser datang, sama ada terdapat kaitan antara kegagalan jantung dan Alzheimer penyakit, kemandulan dan kehilangan pendengaran. Mengapakah suplemen antioksidan kadangkala mendatangkan lebih banyak bahaya daripada kebaikan? Dan yang paling penting: bolehkah kita hidup lama dan tanpa penyakit, dan jika ya, bagaimana?
Badan kita mengandungi "stesen tenaga" kecil yang dipanggil mitokondria. Merekalah yang bertanggungjawab untuk kesihatan dan kesejahteraan kita. Apabila mereka berfungsi dengan baik, kita tidak kekurangan tenaga. Dan apabila ia buruk, kita menderita penyakit. Dr Lee Know mendedahkan rahsia: penyakit yang kelihatan tidak berkaitan pada pandangan pertama: diabetes, kanser, skizofrenia, keletihan kronik, penyakit Parkinson dan lain-lain - mempunyai sifat yang sama.
Hari ini kita tahu bagaimana untuk meningkatkan fungsi mitokondria, yang menyediakan badan dengan 90% tenaga. Buku ini akan memberi anda maklumat terkini tentang pemakanan, gaya hidup, diet ketogenik, dan makanan tambahan yang akan memulihkan mitokondria yang sihat, dan oleh itu kita.
Petikan. Sindrom mitokondria
Saya malu untuk mengakui ini, tetapi saya adalah penonton rancangan realiti "The Bachelor." Saya sangat kagum dengan episod ketiga Musim 17 (Januari 2013), di mana Sin (Sarjana Muda) dan Ashley (Pesaing) pergi bertemu dua gadis yang menderita penyakit mitokondria. Bagi kebanyakan anda, jika anda menonton episod itu, ini adalah pengenalan pertama anda kepada sindrom mitokondria (sindrom mitokondria ialah kompleks penyakit yang berkaitan dengan kerosakan kongenital pada mitokondria). Walau bagaimanapun, kumpulan penyakit ini semakin dikaji apabila ujian genetik dan teknologi penjujukan genetik menjadi lebih mudah, lebih murah dan lebih mudah diakses.
Sehingga awal 80-an, apabila genom mitokondria manusia disusun sepenuhnya, laporan penyakit mitokondria jarang berlaku. Keadaan telah berubah dengan keupayaan untuk menguraikan mtDNA ramai pesakit. Ini telah menyebabkan peningkatan mendadak dalam bilangan pesakit yang dilaporkan menderita penyakit mitokondria yang diwarisi. Bilangan mereka termasuk kira-kira satu dalam lima (atau bahkan dua setengah) ribu orang. Di sini kita tidak mengambil kira individu dengan bentuk ringan penyakit mitokondria. Di samping itu, senarai tanda-tanda sindrom mitokondria telah berkembang dengan mendadak, yang menunjukkan sifat huru-hara penyakit ini.
Penyakit mitokondria dicirikan oleh gambar genetik dan klinikal yang sangat kompleks, mewakili campuran pelbagai kategori diagnostik sedia ada yang sangat luas. Corak pewarisan di sini kadangkala patuh dan kadangkala tidak mematuhi undang-undang Mendel. Mendel menerangkan corak pewarisan sifat melalui gen DNA nuklear biasa. Kebarangkalian kemunculan sifat genetik atau penyakit keturunan mudah dikira berdasarkan ramalan kuantitatif hasil pemisahan anak kepada sifat kualitatif yang berbeza melalui pewarisan rawak satu daripada dua salinan gen yang sama daripada setiap ibu bapa (akibatnya, setiap anak menerima dua salinan setiap gen). Dalam kes di mana sindrom mitokondria disebabkan oleh kecacatan pada gen nuklear, corak pewarisan yang sepadan mengikut peraturan Mendelian. Walau bagaimanapun, terdapat dua jenis genom yang membolehkan mitokondria berfungsi: DNA mitokondria (diturunkan hanya melalui garis ibu) dan DNA nuklear (diwarisi daripada kedua ibu bapa). Akibatnya, corak pewarisan berbeza daripada dominan autosomal kepada resesif autosomal, serta penghantaran bahan genetik ibu.
Keadaan ini menjadi lebih rumit oleh fakta bahawa interaksi kompleks berlaku antara mtDNA dan nDNA dalam sel. Akibatnya, mutasi mtDNA yang sama boleh menyebabkan simptom yang berbeza secara dramatik pada adik-beradik yang tinggal dalam keluarga yang sama (mereka mungkin mempunyai DNA nuklear yang berbeza tetapi mempunyai mtDNA yang sama), manakala mutasi boleh menyebabkan gejala yang sama. Malah kembar dengan diagnosis yang sama boleh mempunyai gambaran klinikal penyakit yang berbeza secara radikal (gejala khusus bergantung pada tisu mana yang terjejas oleh proses patogenik), manakala orang yang mengalami mutasi boleh mengalami gejala serupa yang sejajar dengan gambaran penyakit yang sama.
Walau apa pun, terdapat sejumlah besar variasi mtDNA dalam telur ibu, dan fakta ini membatalkan semua ramalan tentang hasil pewarisan genetik. Sifat kumpulan penyakit ini sangat huru-hara sehingga set simptom yang sepadan dengan penyakit ini boleh berbeza-beza dari dekad ke dekad dan berbeza walaupun di kalangan adik-beradik dengan mutasi DNA mitokondria yang sama. Selain itu, kadangkala sindrom mitokondria boleh hilang begitu sahaja, walaupun pada hakikatnya ia (atau sepatutnya) diwarisi. Tetapi kes gembira seperti itu jarang berlaku, dan selalunya penyakit mitokondria berkembang. Dalam jadual Jadual 2.2 dan 2.3 menunjukkan penyakit dan gejala yang berkaitan dengan disfungsi mitokondria, serta faktor genetik di sebalik penyakit ini. Pada masa ini, sains mengetahui lebih daripada 200 jenis mutasi mitokondria. Penyelidikan mencadangkan bahawa banyak penyakit degeneratif disebabkan oleh jenis mutasi ini (yang bermaksud kita mesti mengklasifikasikan semula sejumlah besar penyakit sebagai penyakit mitokondria).
Seperti yang kita ketahui, mutasi ini boleh menyebabkan mitokondria berhenti menghasilkan tenaga, yang boleh menyebabkan sel mati atau mati. Semua sel (kecuali sel darah merah) mengandungi mitokondria, dan, oleh itu, sindrom mitokondria menjejaskan pelbagai komponen dan sistem badan yang sangat berbeza (secara serentak atau berurutan).
Jadual 2.2. Tanda, gejala dan penyakit yang disebabkan oleh disfungsi mitokondria
Jadual 2.3. Penyakit kongenital yang disebabkan oleh disfungsi mitokondria
Sudah tentu, sesetengah organ atau tisu memerlukan tenaga lebih daripada yang lain. Apabila keperluan tenaga organ tertentu tidak dapat dipenuhi sepenuhnya, gejala sindrom mitokondria mula muncul. Pertama sekali, ia menjejaskan fungsi otak, sistem saraf, otot, jantung, buah pinggang dan sistem endokrin, iaitu semua organ yang memerlukan sejumlah besar tenaga untuk berfungsi normal.
Penyakit yang diperoleh disebabkan oleh disfungsi mitokondria
Apabila pemahaman kami tentang fungsi dan disfungsi mitokondria semakin berkembang, kami mula mencipta senarai panjang penyakit yang dikaitkan dengan disfungsi mitokondria dan untuk menjelaskan mekanisme yang menyebabkan penyakit ini timbul dan berkembang. Beberapa kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa sindrom mitokondria menjejaskan setiap 2500 orang. Walau bagaimanapun, jika anda mengkaji dengan teliti senarai di bawah, anda akan bersetuju bahawa dengan tahap kebarangkalian yang tinggi, penyakit mitokondria (kongenital atau diperoleh) tidak lama lagi akan direkodkan dalam setiap dua puluh lima atau bahkan setiap sepuluh penduduk negara Barat.
- Diabetes jenis II
- Kanser
- Penyakit Alzheimer
- penyakit Parkinson
- Gangguan afektif bipolar
- Schizophrenia
- Penuaan dan kemerosotan
- Gangguan kecemasan
- Steatohepatitis bukan alkohol
- Penyakit kardiovaskular
- Sarcopenia (kehilangan jisim otot dan kekuatan)
- Senaman tidak bertoleransi
- Keletihan, termasuk sindrom keletihan kronik, fibromyalgia dan sakit myofascial
Pada peringkat genetik, proses yang sangat kompleks dikaitkan dengan semua ini. Kekuatan tenaga seseorang tertentu boleh ditentukan dengan memeriksa gangguan kongenital DNA mitokondrianya. Tetapi ini hanyalah titik permulaan. Dari masa ke masa, kecacatan mtDNA yang diperolehi terkumpul di dalam badan, dan selepas satu atau organ lain melintasi ambang tertentu, ia mula bertindak atau menjadi terdedah kepada degenerasi (setiap organ mempunyai ambang kesabaran sendiri, yang akan kita bincangkan dengan lebih terperinci ).
Komplikasi lain ialah setiap mitokondria mengandungi sehingga sepuluh salinan mtDNA, dan setiap sel, setiap tisu, dan setiap organ mempunyai banyak mitokondria. Ini berikutan bahawa terdapat banyak kecacatan dalam salinan mtDNA dalam badan kita. Disfungsi organ tertentu bermula apabila peratusan mitokondria yang rosak yang hidup di dalamnya melebihi nilai tertentu. Fenomena ini dipanggil kesan ambang36. Setiap organ dan tisu tertakluk kepada mutasi tertentu dan dicirikan oleh ambang mutasinya sendiri, keperluan tenaga dan penentangan terhadap radikal bebas. Gabungan faktor-faktor ini menentukan apa sebenarnya tindak balas sistem hidup terhadap gangguan genetik.
Jika hanya 10% daripada mitokondria yang rosak, 90% daripada penjana tenaga selular normal yang tinggal boleh mengimbangi disfungsi "rakan sekerja" mereka. Atau, sebagai contoh, jika mutasi tidak begitu serius tetapi menjejaskan sejumlah besar mitokondria, sel mungkin masih berfungsi secara normal.
Terdapat juga konsep pengasingan mitokondria yang rosak: apabila sel membahagi, mitokondrianya diedarkan secara rawak antara dua sel anak. Satu daripada sel ini boleh menerima semua mitokondria bermutasi, manakala yang lain boleh memperoleh semua "loji kuasa" sepenuhnya (sudah tentu, pilihan perantaraan lebih berkemungkinan). Sel dengan mitokondria yang tidak berfungsi akan mati melalui apoptosis, manakala sel yang sihat akan terus melakukan tugas mereka (satu penjelasan untuk kehilangan sindrom mitokondria secara tiba-tiba dan tidak dijangka). Fenomena perbezaan dalam urutan DNA mitokondria (atau plastid) dalam organisma yang sama, selalunya dalam sel yang sama, apabila beberapa mitokondria, sebagai contoh, mungkin mengandungi beberapa mutasi patologi, manakala yang lain tidak, dipanggil heteroplasmy. Tahap heteroplasma berbeza-beza walaupun di kalangan ahli keluarga yang sama. Selain itu, tahap heteroplasma boleh berbeza-beza walaupun dalam organisma yang sama bergantung pada organ atau sel tertentu, yang membawa kepada pelbagai manifestasi dan gejala penyakit mitokondria tertentu.
Dalam badan embrio yang semakin meningkat, apabila sel membahagi, mitokondria dengan mutasi mengisi organ dan tisu yang berbeza antara satu sama lain dari segi keperluan tenaga mereka. Dan jika mitokondria bermutasi mendiami sel dalam jumlah besar, yang akhirnya berubah menjadi struktur aktif secara metabolik (contohnya, otak atau jantung), maka organisma yang sepadan kemudiannya mempunyai masalah dengan kualiti hidup (jika ia berdaya maju sama sekali). Sebaliknya, jika jisim mitokondria yang tidak berfungsi terkumpul terutamanya dalam sel dengan kadar metabolisme yang rendah (katakan, dalam sel kulit yang kerap menggantikan satu sama lain), maka pembawa mitokondria tersebut mungkin tidak pernah mengetahui tentang kecenderungan genetik mereka kepada sindrom mitokondria. Dalam episod The Bachelor yang disebutkan di atas, salah seorang gadis yang menghidap penyakit mitokondria kelihatan agak normal, manakala seorang lagi jelas mengalami penyakit yang serius.
Sesetengah mutasi mitokondria berkembang secara spontan dengan usia akibat daripada penghasilan radikal bebas semasa metabolisme normal. Apa yang berlaku seterusnya bergantung kepada beberapa faktor. Sebagai contoh, jika sel yang dipenuhi dengan mitokondria yang tidak berfungsi membahagi pada kelajuan tinggi, seperti juga sel stem yang melakukan kerja penjanaan semula tisu, maka penjana tenaga yang rosak akan secara aktif menjalankan pengembangannya. Jika sel yang lemah tidak lagi membahagi (mari kita anggap kita bercakap tentang neuron), maka mutasi akan kekal dalam sel ini sahaja, yang, bagaimanapun, tidak mengecualikan kemungkinan mutasi rawak yang berjaya. Oleh itu, kerumitan asas genetik sindrom mitokondria yang menjelaskan hakikat bahawa kekurangan sumber biotenaga badan, yang disebabkan oleh mutasi mitokondria, menunjukkan dirinya dalam pelbagai penyakit dan gejala yang pelbagai dan kompleks.
Kita juga harus ingat bahawa terdapat banyak gen di luar mtDNA yang bertanggungjawab untuk fungsi normal mitokondria. Jika mutasi menjejaskan gen pengekodan RNA, akibatnya biasanya sangat serius. Dalam kes di mana kanak-kanak menerima faktor transkripsi mitokondria yang bermutasi semasa konsepnya daripada ibu bapa (ingat bahawa faktor transkripsi ialah protein yang mengawal proses sintesis mRNA pada matriks DNA dengan mengikat bahagian tertentu DNA), maka semua mitokondrianya akan terdedah kepada kesan patogenik.badan. Walau bagaimanapun, jika mutasi hanya berkaitan dengan faktor transkripsi tertentu yang diaktifkan hanya dalam organ atau tisu tertentu atau sebagai tindak balas kepada pembebasan hormon tertentu, maka kesan patogenik yang sepadan akan menjadi tempatan secara eksklusif.
Pelbagai penyakit mitokondria dan manifestasinya adalah masalah serius bagi pakar perubatan (kedua-dua teori dan praktikal), termasuk ketidakmungkinan maya untuk meramalkan perkembangan sindrom mitokondria. Terdapat begitu banyak penyakit mitokondria sehingga sukar untuk menamakan semuanya, dan kebanyakannya masih belum ditemui. Malah beberapa penyakit degeneratif yang terkenal (penyakit sistem kardiovaskular, kanser, bentuk demensia tertentu, dll.) dikaitkan oleh sains moden kepada disfungsi mitokondria.
Adalah penting untuk menyedari bahawa walaupun tiada ubat untuk penyakit mitokondria, ramai orang dengan keadaan ini (terutama mereka yang mempunyai penyakit ringan atau sederhana) boleh hidup lama dan sihat. Walau bagaimanapun, untuk ini kita perlu bekerja secara sistematik, menggunakan pengetahuan yang telah muncul di pelupusan kita.
Mengenai pengarang
Lee Tahu ialah seorang doktor naturopati berlesen dari Kanada, pemenang beberapa anugerah. Rakan sekerja mengenalinya sebagai usahawan, ahli strategi dan pakar perubatan yang berwawasan. Lee telah memegang jawatan sebagai perunding perubatan, pakar saintifik, dan pengarah penyelidikan dan pembangunan untuk organisasi utama. Sebagai tambahan kepada kerja saintifik syarikatnya, beliau juga merupakan perunding dalam bidang produk kesihatan semula jadi dan makanan tambahan, dan berkhidmat di lembaga penasihat editorial majalah Alive, majalah kesihatan yang paling banyak dibaca di Kanada. Dia menelefon Greater Toronto Area sebagai rumah, tempat dia tinggal bersama isteri dan dua anak lelaki mereka, dan amat berminat untuk mempromosikan kesihatan semula jadi dan alam sekitar.
Β» Butiran lanjut tentang buku boleh didapati di
Β»
Β»
Untuk Khabrozhiteley diskaun 25% menggunakan kupon - Mitokondria
Selepas pembayaran versi kertas buku itu, buku elektronik akan dihantar melalui e-mel.
Sumber: www.habr.com