De minst skremmande giftene

Hei igjen, %username%!

Takk til alle som satte pris på mitt verk «De mest skremmande giftene».

Det var veldig interessant å lese kommentarene, uansett hva de var, det var veldig interessant å svare.

Jeg er glad for at «hitlisten» ble populær. Hvis den ikke ble populær — ja vel, jeg gjorde alt jeg kunne.

Det var nettopp kommentarene og aktiviteten som inspirerte meg til å skrive den andre delen.

Dermed presenterer jeg deg den nye dødelige tiå!

Tiende plass

Bleke

Ja, jeg vet, %username%, at du straks vil utbryte: «Hurra, endelig klor, den store og fryktelige!» Men det er ikke slik.

For det første inneholder bleke ikke klor, men natriumhypokloritt. Ja, det brytes ned til klor til slutt, men det er ikke klor.

For det andre — til tross for at klor egentlig var det første kjemiske stridsgiftet i humanitetens historie (første gang brukt i 1915 under slaget ved Ypres — ja, det var det, og ikke sennepsgass, selv om navnet stammer derfra), så «lyktes det» ikke med det samme.

Problemet er at en person kjenner lukten av klor lenge før de forgiftes. Og de flykter litt senere.

Dominer selv: lukten av klor vil enhver person uten bihulebetennelse merke ved 0,1–0,3 ppm (selv om de sier at bihulebetennelse også lar seg påvirke). En konsentrasjon på 1–3 ppm tåles vanligvis ikke mer enn en time — en uutholdelig brennende følelse i øynene fører til tanker om at man har mye viktig å gjøre, men av en eller annen grunn vil man være langt unna herfra. Ved 30 ppm vil tårene begynne å renne straks (og ikke etter en time), og det vil komme en irritert hoste. Ved 40–60 ppm vil det oppstå problemer med lungene.

Det er dødelig å oppholde seg i en atmosfære med en klorkonsentrasjon på 400 ppm i en halvtime. Vel eller noen minutter — ved en konsentrasjon på 1000 ppm.

Under Første Verdenskrig utnyttet man det faktum at klor er litt mer enn dobbelt så tungt som luft — og derfor slappet man det ut på slettene for å drive motstanderen ut av skyttergravene. Og der — brukte de den gode gamle og pålitelige metoden.

Selvfølgelig, hvis du jobber på et klorfabrikk og de binder deg ved tanken med klor — er det grunn til bekymring. Men å forvente at du skal bli forgiftet av klor når du setter i gang med toalettrengjøring eller på grunn av elektrolyse av saltvann — er mildt sagt urealistisk.

Ja, hvis du likevel er uheldig — til din informasjon: det finnes ingen motgift mot klor, de behandler med frisk luft. Og selvfølgelig med å reparere brent vev.

Niende plass

Vitamin A – or, as it's commonly known, retinol

Everyone remembers vitamins and their benefits. Some confuse them with alcohol and smoking – but that's another story.

As children, grandmothers used to tell us to eat apples and carrots. Mine certainly did. I just adored the old Soviet carrot puree in those small jars!

But don't confuse the powerful retinol with natural carotene (the one found in melons and carrots): excessive consumption of carotene can lead to yellowing of the palms, soles of the feet, and mucous membranes (by the way, I experienced this as a child!), but even in extreme cases, signs of poisoning are not observed.

So, the LD50 of retinol is 2 g/kg in rats that consumed it. Considering that the vitamin is fat-soluble, having it with something fatty reduces the risk. The rats experienced loss of consciousness, seizures, and death.

In humans, the cases are more interesting: a dose of vitamin A of 25,000 IU/kg causes acute poisoning, while daily consumption of a dose of 4,000 IU/kg for 6 to 15 months leads to chronic poisoning (for reference: doctors are quite complicated people to understand, and it's not just because of their handwriting – they measure vitamin A in IU – international units; one IU is accepted as 0.3 mcg of retinol).

Symptoms of poisoning in humans include corneal inflammation, loss of appetite, nausea, liver enlargement, and joint pain. Chronic vitamin A poisoning occurs with regular intake of high doses of the vitamin or large amounts of fish oil.

Acute poisoning cases with fatal outcomes can occur from consuming the liver of sharks, polar bears, marine animals, or huskies (please don't torture dogs!). Europeans have been encountering this since at least 1597, when members of the third Barents expedition fell seriously ill after eating polar bear liver.

Akutt forgiftning viser seg som kramper og lammelser. Ved kronisk overdosering øker det intrakraniale trykket, noe som fører til hodepine, kvalme og oppkast. Samtidig oppstår hevelse i den gule flekken, som medfører synsforstyrrelser. Blødninger kan forekomme, samt tegn på hepatisk og nefrotoksisk virkning av store doser vitamin A. Spontane brudd på knokler kan inntreffe. Overskudd av vitamin A kan føre til medfødte defekter, og derfor bør det ikke overskride den anbefalte daglige dosen, og gravide bør helst unngå det helt.

For å motvirke forgiftning anvendes mannit, som reduserer det intrakraniale trykket og fjerner symptomene på meningisme, samt glukokortikoider som akselererer metabolisme av vitaminet i leveren og stabiliserer lysosomal membraner i lever og nyrer. Vitamin E stabiliserer også cellemembraner.

Så husk, %username%, ikke alt som er nyttig er bra i store mengder.

Åttende plass

Jern

Det er definitivt giftig å få en jernstang inn i hjernen, men dette er unøyaktig.

Men alvorlig talt, situasjonen med jern er svært lik den med vitamin A.

Noen får foreskrevet jern for å behandle jernmangelanemi. Min evig minner verdige bestemor pleide alltid å anbefale å spise epler - de inneholder mye jern (og alle kjenner den gamle vitsen).

Tidligere spiste man jern bokstavelig talt – på bildet over er karbonyljern – det var det man spiste: magen inneholder mye saltsyre, så fint jern oppløses der, og det var nok.

Senere begynte man å bruke jernsulfater og jernlaktater. Tingen med jern er at det alltid må være toverdig: treverdig jern er ikke egnet for kroppen, og det faller også lett ut av løsning ved pH over 4.

7-35 g jern vil uten tvil sende deg, %username%, til de evige jaktmarker. Og jeg snakker ikke om et metallisk objekt på riktig sted i kroppen – jeg snakker om jernsalter. Med barn er det enda mer komplisert (barn er alltid kompliserte): 3 gram jern er dødelig for barn under 3 år. For øvrig, ifølge statistikk, er dette den vanligste formen for utilsiktet barneforgiftning.

Atferd ved overskudd av jern ligner veldig på forgiftning med tungmetaller (og forresten kan det behandles nesten på samme måte). Jern kan akkumuleres i kroppen, akkurat som tungmetaller — men ved visse arvelige og kroniske sykdommer eller ved overdreven inntak utenfra. Folk med overskudd av jern lider av fysisk svakhet, mister vekt og blir oftere syke. Samtidig kan det være mye vanskeligere å bli kvitt overskuddet av jern enn å fjerne dets mangel.

Ved alvorlig jernforgiftning skades tarmslimhinnen, leverinsuffisiens utvikles, og kvalme og oppkast oppstår. Diaré og såkalt «svart avføring» er karakteristisk — du skjønner. Hvis man lar det gå for lenge — alvorlige former for leverskade, koma, møte med avdøde slektninger.

Sjuende plass

Aspirin

Av en eller annen grunn husker jeg nå alle de amerikanske filmene der karakterene spiser piller i store mengder for hodepine. Å kjære!

Acetylsalicylic acid eller aspirin — som Felix Hoffmann kalte det, som syntetiserte dette livgivende produktet den 10. august 1897 i Bayer AGs laboratorier, har en LD50 hos rotter på nivået 200 mg/kg. Ja, det er mye, så mange piller kan du ikke spise, men som med alle legemidler har aspirin bivirkninger. Og de er ikke så bra: problemer med fordøyelsessystemet og hevelse i vev. Men hvis du virkelig spiser for mye aspirin, er dødeligheten ved akutt overdosering (det vil si når du tar en kjempe-dose én gang) 2 %. Kronisk overdosering (det vil si når du tar høye doser — og lenge) er mer ofte dødelig, med en dødelighet på 25 %, og som med jern kan kronisk overdosering være spesielt alvorlig hos barn.

Ved aspirinforgiftning observeres akutt magebesvær, bevissthetsforstyrrelser, psykos, stupor, ringing i ørene, og døsighet.

Behandles som enhver overdosering: aktivert kull, intravenøs dextrose og normalt fysiologisk saltvann, natriumbikarbonat og dialyse.

Spesielt syndromet Reye fortjener oppmerksomhet — en sjelden, men alvorlig sykdom som kjennetegnes av akutt encefalopati og fettavleiringer i leveren. Dette kan oppstå når barn eller tenåringer får aspirin for feber eller en annen sykdom, eller infeksjon. Fra 1981 til 1997 ble det registrert 1207 tilfeller av Reye-syndrom hos personer under 18 år i Centers for Disease Control and Prevention i USA. Av disse rapporterte 93 % at de hadde vært syke de tre ukene som gikk før Reye-syndromet begynte, ofte med en luftveisinfeksjon, vannkopper eller diaré.

Slik ser det ut:

• 5-6 dager etter at et virus sykdom har startet (for vannkopper — på 4-5 dagen etter at utslettene dukker opp) utvikler kvalme og ukontrollerbar oppkast seg plutselig, ledsaget av en endring i den mentale statusen (varierer fra lett sløvhet til dyp koma og episoder med desorientering, psykisk uro).
• Hos barn under 3 år kan de viktigste tegnene på sykdommen være respirasjonsproblemer, døsighet og kramper, mens hos spedbarn observeres spenning i den store fontanellen.
• I fravær av adekvat behandling er rask forverring av pasientens tilstand karakteristisk: hurtig utvikling av koma, kramper, pusteoppbud.
• Forstørrelse av leveren observeres i 40 % av tilfellene, men gulsott er sjeldent.
• Det er karakteristisk med forhøyede nivåer av AST, ALT, ammoniakk i blodserumet hos de syke.

Hvordan unngå dette? Det er enkelt: ikke gi barnet ditt aspirin hvis det har influensa, meslinger eller vannkopper. Vær forsiktig med forskrivning av acetylsalicylsyre ved høy feber hos barn under 12 år. I denne situasjonen anbefales det å erstatte acetylsalicylsyre med paracetamol eller ibuprofen. Søk straks lege hvis barnet ditt viser tegn på: oppkast, sterke hodepiner, slapphet, irritabilitet, delirium, pusteproblemer, stivhet i armer og ben, koma.

Ta vare på barna, de er tross alt vår arv.

Sjette plass

Karbondioksid

Ja, ja, vi alle puster og avgir dette samme karbondioksidet. Og kroppen kaster ikke bort noe nyttig så lett! I luften er det forresten omtrent 0,04 % karbondioksid — til sammenligning er det 20 ganger mer argon i luften.

I tillegg til deg og andre dyr, frigjøres karbondioksid under fullstendig forbrenning og finnes i alle kullsyreholdige drikker — både ikke-alkoholholdige og de mer interessante (om dem — nedenfor).

Ved en konsentrasjon på allerede 0,1 % (slik innhold av karbondioksid observeres noen ganger i luften i storbyer), begynner folk å føle seg svake, søvnige — husker du hvordan du uhemmet fikk lyst til å gjespe? Når nivået stiger til 7—10 %, utvikles symptomer på kvelning, som manifestere seg i form av hodepine, svimmelhet, hørselproblemer og tap av bevissthet (symptomer som ligner de på høydesyke); disse symptomene utvikler seg, avhengig av konsentrasjonen, i løpet av tid fra noen minutter til en time.

Innånding av luft med svært høye konsentrasjoner av gassen fører raskt til dødsfall fra kvelning forårsaket av hypoksi.

Innånding av luft med forhøyet konsentrasjon av denne gassen fører ikke til langsiktige helseproblemer. Etter fjerning av den rammede fra atmosfæren med høy konsentrasjon av karbondioksid skjer det raskt en fullstendig gjenoppretting av helse og velvære.

Og karbondioksid er 1,5 ganger tyngre enn luft — og dette må tas i betraktning når det gjelder opphopning i nisjer og kjellere.

Luft ut rommet ditt, %username%!

Femteplass

Sukker

Alle vet hvordan sukker ser ut. For striden — hva som skal drikkes med sukker, og hva uten: kaffe eller te — skal vi ikke gå inn på, det har kostet for mange liv.

Faktisk er sukker (eller rettere sagt — glukose) et av de grunnleggende næringsstoffene — og det eneste som nervesvevet kan ta opp. Uten sukker vil du ikke kunne tenke og lese denne teksten, %username%!

Likevel har sukker en giftig dose — 50% av musene dør når de inntar 30 g/kg sukker (ikke spør hvordan de fikk i seg det). Jeg husker fortsatt t-banen i New York i 2014, hvor alt ble tilskrevet sukker: fra impotens til hjerteinfarkt. Jeg tenkte da: hvordan klarte menneskeheten seg uten kjemiske søtningsmidler?

Uansett er sukker giftig i store (som du har merket — VELDIG store) doser. Symptomer på forgiftning er relativt sparsomme:

• Depressive tilstander
• Gastrointestinale forstyrrelser.

Men faktisk er det mange av oss som sukker virkelig er gift for. Det er diabetikere. Jeg er kjemiker, jeg er ikke lege, men jeg vet at det finnes forskjellige typer diabetes, med ulik alvorlighetsgrad, for forskjellige årsaker og som behandles på forskjellige måter. Så, %username%, hvis du har lagt merke til følgende:

• Polyuria — økt urinproduksjon forårsaket av økt osmotisk trykk i urinen på grunn av oppløst glukose (normalt er det ingen glukose i urinen). Dette manifesterer seg som hyppig og rikelig vannlating, også om natten.
• Polydipsi (en konstant umettelig tørst) — skyldes betydelige væsketap med urinen og økt osmotisk trykk i blodet.
• Polyfagi — en konstant umettelig sult. Dette symptomet skyldes metabolsk dysfunksjon ved diabetes, nemlig cellers manglende evne til å absorbere og prosessere glukose uten insulin (sult i overflod).
• Vekttap (spesielt karakteristisk for type 1 diabetes) — et vanlig symptom på diabetes som utvikler seg til tross for økt appetitt hos pasientene. Vekttap (og til og med utmattelse) skyldes økt katabolisme av proteiner og fett som følge av at glukose ekskluderes fra cellenes energimetabolisme.
• Sekundære symptomer: kløe i huden og slimhinner, tørr munn, generell muskelsvakhet, hodepine, inflammatoriske hudlidelser som er vanskelig å behandle, synsforstyrrelser.

— dra til sykehuset og ta en blodsukkerprøve!

Diabetes er langt fra en dom, det kan behandles, men hvis du ikke får behandling og spiser søtt — så venter deg: hjertesykdom, blindhet, nyreskader, nerveskader, såkalt diabetisk fot — google det, du vil like det.

Fjerdeplass

Bordssalt

"Salt og sukker er våre hvite fiender", ikke sant? Vel, nettopp derfor følger saltet etter sukkeret.

Det er vanskelig å forestille seg maten vår uten salt, og forresten bruker vi det utelukkende på grunn av personlige preferanser: både natrium og klor er rikelig i matvarer, en ekstra kilde er rett og slett ikke nødvendig.

Selv om salt utfører en avgjørende funksjon ved å opprettholde væske- og saltbalansen i kroppen, og sikrer riktig drift av praktisk talt alt — fra blod til nyrer, kan 3 g/kg for rotter eller 12,5 g/kg for mennesker være dødelig.

Årsaken er nettopp brudd på den såkalte vann-saltbalansen, som kan føre til nyresvikt, alvorlig blodtrykksøkning og død.

Jeg tror ikke det er noen som klarer å spise så mye salt (kanskje som en utfordring — javel, det er ikke et dårlig alternativ til Darwin-prisen), men selv små "overdoser" av salt påvirker oss negativt: det er kjent at å redusere saltinntaket til 1 teskje om dagen eller mindre senker blodtrykket med opptil 8 mmHg. Mot bakgrunnen av at hypertensjon tar liv på en verre måte enn AIDS og kreft., tror jeg ikke at det å redusere saltforbruket er en så ubetydelig tiltak for overlevelse.

Premieplassering! Tredjeplass

Koffein

Nå skal vi snakke om drikkevarer. Kaffe, te, cola, energidrikker — alt dette inneholder koffein. Hvor mange kopper kaffe har du drukket så langt i dag? Jeg, mens jeg skriver dette — ikke én, men det frister…

Forresten, 1,3,7-trimetylxanthin, guaranin, koffein, matein, metylteobromin, tein — de er bare forskjellige navn på det samme, ofte oppfunnet for å utbryte: «Er det ikke en gram koffein i denne drikken — det er… — det er helt annerledes og mye sunnere!» Historisk sett skjedde dette slik: I 1819 isolerte den tyske kemikeren Ferdinand Runge en alkaloid han kalte koffein (forresten, han gjorde også fantastisk arbeid: isolerte kinin, oppfant bruken av klor som desinfeksjonsmiddel og startet historien om anilinfargestoffer). Så i 1827 isolerte Udris en ny alkaloid fra teblader og kalte det tein. Og i 1838 ble Jobst og H. Y. Mulder irritert på alle og beviste identiteten mellom tein og koffein. Strukturen til koffein ble klarlagt mot slutten av 1800-tallet av Hermann Emil Fischer, som også var den første personen som kunstig syntetiserte koffein. Han ble Nobelprisvinner i kjemi 1902, delvis for dette arbeidet — kampen mot søvn var endelig vunnet!

50% av hundene dør hvis de tar 140 mg/kg koffein med maten. De opplever akutt nyresvikt, kvalme, oppkast, indre blødninger, hjerterytmeforstyrrelser og kramper. En ubehagelig død, ja.

Hos mennesker har koffein en stimulerende effekt på nervesystemet i små doser — det har vel alle erfart. Ved langvarig bruk kan det føre til mild avhengighet — teisme.

Under the influence of caffeine, heart activity speeds up, blood pressure rises, mood slightly improves for about 40 minutes due to the release of dopamine, but after 3-6 hours the effects of caffeine wear off: fatigue, lethargy, and a decrease in work capacity appear.

A tedious mechanism explaining the action of caffeine.The psychostimulant action of caffeine is based on its ability to suppress the activity of central adenosine receptors (A1 and A2) in the cerebral cortex and subcortical structures of the CNS. It is currently shown that adenosine acts as a neurotransmitter in the CNS, agonistically affecting the adenosine receptors located on the cytoplasmic membranes of neurons. Excitation of A1 adenosine receptors in the brain decreases the formation of cAMP in the cells, ultimately leading to a suppression of their functional activity. The blockade of A1 adenosine receptors helps to stop the inhibitory action of adenosine, which clinically manifests as an increase in mental and physical performance.

However, caffeine does not have a selective ability to block only A1 adenosine receptors in the brain, but also blocks A2 adenosine receptors. It has been shown that the activation of A2 adenosine receptors in the CNS is accompanied by a suppression of the functional activity of D2 dopamine receptors. The blockade of A2 adenosine receptors by caffeine contributes to the restoration of the functional activity of D2 dopamine receptors, which also contributes to the psychostimulant effect of the substance.

In short, caffeine blocks something. Like opioids. Like LSD. Therefore, dependence will develop, but since the blockage is not so strong and the receptors are not so vital, it’s not addiction (although many coffee lovers would argue).

Symptomene på overforbruk av koffein inkluderer magesmerter, agitasjon, angst, mental og fysisk opphisselse, forvirring, delirium (dissosiativ), dehydrering, takykardi, arytmi, hypertermi, hyppig vannlating, hodepine, økt berørings- eller smertesensitivitet, tremor eller muskelspasmer; kvalme og oppkast, noen ganger med blod; øresus, epileptiske anfall (ved akutt overdosering — tonisk-kloniske kramper).

Koffein i doser over 300 mg per dag (inkludert ved overforbruk av kaffe — mer enn 4 kopper naturlig kaffe på 150 ml) kan forårsake angst, hodepine, tremor, forvirring og hjerteproblemer.

I doser på 150—200 mg per kilo kroppsvekt kan koffein forårsake død. Som hos hunder.

Så, hvor er kaffen min?

Andreplassen

Nikotin

Alle vet om farene ved røyking. Og at nikotin er et giftstoff, også. Men la oss ta en nærmere titt.

Toksisiteten til nikotin er knyttet til en kjent sak om forgiftning i Belgia i 1850, da greven av Bokarme ble beskyldt for å ha forgiftet sin svigerinnes bror. Den belgiske kjemikeren Jean Servais Stas fungerte som konsulent og, etter en utfordrende analyse, fastslo han ikke bare at forgiftningen var forårsaket av nikotin, men utviklet også en metode for å oppdage alkaloider, som fortsatt brukes i analytisk kjemi med små modifikasjoner.

Etter dette har nesten alle studert og identifisert nikotin. For øyeblikket er det kjent følgende.

Når nikotin kommer inn i kroppen, sprer det seg raskt gjennom blodet og kan krysse blod-hjerne-barrieren. Det betyr at det kan nå direkte til hjernen. I gjennomsnitt tar det bare 7 sekunder etter inntak av tobakk for nikotinet å nå hjernen. Halveringstiden for nikotin i kroppen er omtrent to timer. Nikotinet som inhaleres med tobakk når man røyker, utgjør en liten del av nikotinet som finnes i tobakkbladene (det meste av stoffet brenner opp, dessverre). Mengden nikotin som absorberes av kroppen ved røyking avhenger av mange faktorer, inkludert type tobakk, om all røyken inhaleres, og om et filter brukes. I tilfelle med tyggetobakk og snus, som plasseres i munnen og tygges eller sniffes, er mengden nikotin som kommer inn i kroppen mye høyere enn ved røyking av tobakk. Nikotin metaboliseres i leveren ved hjelp av enzymet cytochrome P450 (for det meste CYP2A6, samt CYP2B6). Hovedmetabolitten er cotinin.

Effekten av nikotin på nervesystemet er velkjent og sammensatt. Nikotin påvirker nikotin-acetylkolin-reseptorer: den protonerte nitrogenatomen i pyrrolidin-ringen av nikotin imiterer det kvaternære nitrogenatomet i acetylkolin, og nitrogenatomet i pyridinet har karakteren av en Lewis-base, akkurat som oksygenet i ketogruppen i acetylkolin. Ved lave konsentrasjoner øker det aktiviteten til disse reseptorene, noe som blant annet fører til en økning i nivået av det stimulerende hormonet adrenalin (epinefrin). Utgivelsen av adrenalin fører til raskere hjerterytme, økt blodtrykk og hyppigere pust, samt høyere nivå av glukose i blodet.

Det sympatiske nervesystemet, ved å virke gjennom de splankiske nervene på hjernebarken av binyrene, stimulerer utgivelsen av adrenalin. Acetylkolin, produsert av preganglioniske sympatiske tråder av disse nervene, påvirker nikotin-acetylkolin-reseptorer, noe som forårsaker depolarisering av cellene og en influx av kalsium gjennom spenningsavhengige kalsiumkanaler. Kalsiumet utløser eksocytose av kromaffine granuler, og dermed bidrar til utgivelsen av adrenalin (og noradrenalin) i blodet.

Har jeg allerede sjokkert hjernen din verre enn nikotin? Ja? Vel, da skal vi snakke om noe hyggelig.

I tillegg til alt annet øker nikotin nivået av dopamin i belønningssentrene i hjernen. Det er funnet at røyking av tobakk hemmer monoaminoksidase — et enzym som er ansvarlig for nedbrytning av monoamin-nevrotransmittere (for eksempel dopamin) i hjernen. Det antas at nikotinet selv ikke hemmer produksjonen av monoaminoksidase; dette skyldes andre komponenter i tobakksrøyk. Den økte mengden dopamin stimulerer belønningssentrene i hjernen, som også er ansvarlige for «smerteterskelen» i kroppen, så spørsmålet om en røyker føler nytelse, forblir åpent.

Til tross for den sterke toxiciteten, virker nikotin som en psykostimulant når det inntas i små doser (for eksempel ved røyking). Nikotineffekten på humøret er variert. Ved å forårsake frigjøring av glukose fra leveren og adrenalin (epinefrin) fra hjernevevet i binyrene, fører det til opphisselse. Subjektivt viser dette seg i form av følelser av avslapning, ro og livlighet samt en moderat euforisk tilstand.

Inntak av nikotin fører til redusert kroppsvekt ved å dempe appetitten som følge av stimulering av POMC-nevroner og økt blodsukkernivå (glukose, som påvirker metthets- og sultsentrene i hypotalamus, demper sultfølelsen). Faktisk fungerer en tilgjengelig, forståelig og nyttig diett med «ikke spis mye» enda mer effektivt.

Som vi ser, er nikotins virkninger ganske komplekse på kroppen. Hva kan vi trekke ut fra dette:

• Nikotin er et stoff som interagerer med nerve-reseptorer.
• Som mange lignende stoffer, forårsaker nikotin avhengighet og tilvenning.

Faktisk har pasienter med psykiske lidelser en økt trang til å røyke (røyker du? — tenk deg om og gå til psykiater: det finnes ikke friske, bare underundersøkte). En stor mengde forskning over hele verden hevder at personer med schizofreni er mer tilbøyelige til å røyke (20 forskjellige land har undersøkt til sammen 7593 pasienter med schizofreni, hvorav 62 % var røykere). I 2006 røykte 80 % eller mer av personer med schizofreni i USA, sammenlignet med 20 % av den generelle befolkningen som ikke røyker (ifølge NCI). Det finnes en rekke hypoteser om årsakene til denne trangen, som forklarer den både som et ønske om å motstå symptomer på lidelsen og som et forsøk på å motvirke de negative effektene av antipsykotika. Ifølge en av hypotesene forstyrrer nikotin selve psyken.

Nikotin er ekstremt giftig for kaldblodige dyr. Det virker som en nevrotoksin og forårsaker lammelse i nervesystemet (stopp i pusting, opphør av hjerteaktivitet, død). Den gjennomsnittlige dødelige dosen for mennesker er 0,5-1 mg/kg, for rotter 140 mg/kg gjennom huden, og for mus 0,8 mg/kg intravenøst og 5,9 mg/kg ved intrabdominal administrering. Nikotin er giftig for visse insekter, og ble derfor tidligere mye brukt som insektmiddel, og brukes fortsatt i dag i samme kapasitet — som f.eks. imidakloprid.

Langvarig bruk kan forårsake sykdommer og dysfunksjoner som hyperglykemi, arteriell hypertensjon, aterosklerose, takykardi, arytmi, angina, iskemisk hjertesykdom, og hjertesvikt.

Faktisk er nikotins toksisitet nesten ingenting i forhold til de andre gledene, nemlig:

• Harpikser ved røyking — bidrar til utvikling av kreftsykdommer, inkludert lungekreft, kreft i tungen, strupen, spiserøret, magen, osv.
• Uhygenisk røyking — bidrar til utvikling av gingivitt og stomatitt.
• Produkter av ufullstendig forbrenning (karbonmonoksid) — her er det åpenbart, les mitt forrige opus.
• Avsetning av harpikser i lungene — morgenhoste hos røykere, bronkitt, lungeemfysem og lungekreft.

For the moment, none of the smoking methods save you 100% from the consequences — thus all your filters, hookahs, and other similar things — don't work.

Vapers shouldn't relax either — and the reason is simple:

• Despite the use of harmless components like glycerin — they are harmless to the food industry! No one knows about the consequences of exposure and the composition of gases produced during pyrolysis while vaping. Research is currently underway (for example one og two examples), and the initial results are already impressive.
  Learn more
• I have already mentioned that nicotine was used as a pesticide. Since 2014, it has practically not been used in the USA, and in the European Union — it has been banned since 2009. However, this does not prevent its use in China…
  Currently, there is nicotine of pharmaceutical purity (Pharma Grade, USP /PhEur or USP/EP) on the market. But there is also an insecticide produced in China. Attention: what is cheaper? I repeat, I am not a vaper, but I would be curious to Google and compare the price of what you bought in that jar with how much it should cost. You might at some point feel like a cockroach fully enjoying the impurities in low-quality nicotine.

In short, at the moment humanity does not use completely safe ways to consume nicotine. But is it necessary?

And our winner! Meet! First place

EthanolThe Chapaev people repelled the whites at the station.
While examining the trophies, Vasiliy Ivanovich and Petka discovered a tank of alcohol.
To prevent the fighters from getting drunk, they wrote C2H5-OH, hoping,
that the fighters know little about chemistry. The next morning everyone was "under the table."
Chapaev woke one up and asked:
— How did you find it?
— It was simple. We searched and searched, and suddenly we saw: something was written on the tank — and then a dash and “OH”. We tried it — sure enough, that's it!

In fact, there is even a toxicology of ethanol — a branch of medicine that studies the toxic substance ethanol (alcohol) and everything related to it. So don't expect that I can fit an entire section of medicine into a few paragraphs.

I bunn og grunn har menneskeheten vært kjent med etanol i meget lang tid. Funn av kar og andre beholdere fra steinalderen med rester av fermenterte drikker tyder på at produksjon og forbruk av alkoholholdige drikker eksisterte allerede i neolittisk tid. Øl og vin er blant de eldste drikkene. Vin har blitt et av de mest betydningsfulle kulturelle symbolene for ulike folk i Middelhavsområdet, og har fått en viktig plass i deres mytologi og ritualer, samt senere i kristen gudstjeneste (se Eukaristien). Hos folk som dyrker korn (bygg, hvete, rug) var øl den viktigste festdrikken.

Forresten, som et biprodukt av glukosemetabolismen, kan det i blodet til en sunn person finnes opptil 0,01% endogent etanol.

Og til tross for alt dette, er vitenskapen fortsatt ikke helt sikker på:

• virkningsmekanismen til etanol på sentralnervesystemet — beruselse
• mekanismene og årsakene til bakrus

Effekten av etanol på kroppen er så mangfoldig at den fortjener en egen artikkel. Men siden jeg allerede har startet…

Det antas at etanol, med sin markante organotropisme, samler seg mer i hjernen enn i blodet. Selv lave mengder alkohol utløser aktiviteten til de hemmende GABA-systemene i hjernen, og denne prosessen fører til den sedative effekten, som er ledsaget av muskelavslapning, døsighet og eufori (følelsen av beruselse). Genetiske variasjoner av GABA-reseptorene kan påvirke tendensen til alkoholisme.

En særlig uttalt aktivering av dopaminreseptorer observeres i det nærliggende kjernen og i de ventrale områdene av hjerneoverflaten. Reaksjonen i nettopp disse områdene på dopamin som frigis ved virkningen av etanol, er årsaken til euforien, noe som kan være knyttet til muligheten for avhengighetsutvikling fra alkohol. Etanol fører også til frigjøring av opioidpeptider (f.eks. beta-endorfin), som igjen er knyttet til frigjøring av dopamin. Opioidpeptider spiller også en viss rolle i dannelsen av eufori.

Til slutt stimulerer alkohol serotonergiske system i hjernen. Det finnes genetisk bestemt variasjon i følsomheten for alkohol, avhengig av alleler av gener for serotonintransportproteiner.

For tiden studeres også effekten av alkohol på andre reseptorer og nevrotransmitter-systemer i hjernen, inkludert adrenalinreseptorer, cannabinoidreseptorer, acetylkolinreseptorer, adenosinreseptorer og stressregulerende systemer (f.eks. kortikotropin-frigjørende hormon).

Kort sagt, alt er veldig komplisert og utgjør et utmerket område for vitenskapelig fyll.

Forgiftninger med etylalkohol har i lang tid vært en ledende årsak til husholdningsforgiftninger når det gjelder antall dødsfall. Mer enn 60 % av alle dødelige forgiftninger i Russland er forårsaket av alkohol. Men når det gjelder dødelige konsentrasjoner og doser, er det ikke så enkelt. Det antas at den dødelige alkohol-konsentrasjonen i blodet ligger mellom 5-8 g/l, og den dødelige enkeltdosen ligger mellom 4-12 g/kg (omtrent 300 ml 96 % etanol); imidlertid kan toleransen for alkohol hos personer med kronisk alkoholisme være betydelig høyere.

Dette forklares med ulik biokjemi: hastigheten på beruselse og intensiteten er forskjellige både mellom ulike folkeslag og mellom menn og kvinner (dette skyldes at isoenzym-spekteret for enzymet alkoholdehydrogenase (ADH eller ADH I) er genetisk determinert - aktiviteten til ulike isoformer av ADH har klart uttrykte forskjeller mellom ulike individer). I tillegg avhenger beruselsens særegenheter også av kroppsvekt, høyde, mengden inntatt alkohol og typen drikke (tilstedeværelsen av sukker eller garvestoffer, innholdet av karbondioksid, styrken på drikken, snacks).

I kroppen oksiderer ADH etanol til acetaldehyd, og hvis alt går bra – videre til den sikre og svært kaloririke eddiksyren – ja, jeg tuller ikke: "noe har blitt kaldere – er det ikke på tide å gi på" har et helt biokjemisk grunnlag: etanol er et ekstremt kaloririkt produkt. I praksis forverres alt enten av mangel på oksygen til oksidering (røykfylt rom, stillestående luft – alt dette kommer herfra), eller overflod av etanol, eller inaktivitet av ADH – resultatet av genetisk predisposisjon eller elementær beruselse. Alt stopper til slutt opp på acetaldehyd – som er et giftig, mutagen og kreftfremkallende stoff. Det finnes bevis for acetaldehyds kreftfremkallende egenskaper i dyreforsøk; dessuten skader acetaldehyd DNA.

Hele problemet med etanol er nesten helt knyttet til acetaldehyd, men generelt er det toksiske virkningen i bunn og grunn unik og omfattende. Tenk selv:

• Forstyrrelser i mage-tarmkanalen. De viser seg som akutte smerter i magen og diaré. De er mest alvorlige hos pasienter med alkoholisme. Smerter i magen skyldes skader på slimhinnen i magen og tynntarmen, spesielt i tolvfingertarmen og jejunum. Diaré er en konsekvens av raskt oppstått laktasemangel og den dertil tilknyttede reduserte laktosetoleransen, samt nedsatt absorpsjon av vann og elektrolytter fra tynntarmen. Selv engangsforbruk av store mengder alkohol kan føre til utvikling av nekrotiserende pankreatitt med ofte dødelig utfall. Overdreven alkoholbruk øker sannsynligheten for å utvikle gastritt og magesår, samt kreftsykdommer i fordøyelsessystemet.
• Selv om leveren er en del av fordøyelsessystemet, gir det mening å vurdere alkoholskader på dette organet separat, ettersom biotransformasjonen av etanol hovedsakelig skjer i leveren - det er der ADH finnes. Jeg føler meg til og med litt trist på vegne av leveren i denne sammenhengen. Selv ved engangsbruk av alkohol kan det observeres transient nekrose av hepatocytter. Ved langvarig misbruk kan alkoholisk steat hepatitt utvikles. Økningen i "motstand" mot alkohol (dette skjer ved en økning i produksjonen av enzymet alkoholdehydrogenase (ADH) som en beskyttelsesreaksjon fra kroppen) skjer i stadiet for alkoholisk leverdystrofi - så ikke gled deg, %username%, hvis du plutselig har blitt rekordholder på festene! Deretter, ved dannelse av alkoholisk hepatitt og levercirrhose, reduseres den totale aktiviteten av enzymet ADH, men forblir høy i regenererende hepatocytter. Multiple nekrose fokuserer fører til fibrose og til slutt levercirrhose. Cirrhose utvikler seg hos minst 10 % av personer med steatos hepatitt. Uten lever lever folk ikke...
• Ethanol er et hemolytisk giftstoff. Derfor kan etanol i høye konsentrasjoner, når det kommer inn i blodet, ødelegge røde blodlegemer (forårsake patologisk hemolyse), noe som kan føre til toksisk hemolytisk anemi. Mange studier har vist en klar sammenheng mellom alkoholdose og økt risiko for å utvikle arteriell hypertensjon. Alkoholholdige drikker har en giftig effekt på hjertemuskelen, aktiverer det sympato-adrenale systemet, som dermed fører til utslipp av katekolaminer, noe som fører til spasme i koronarkarene og forstyrrelser i hjerterytmen. Overdreven alkoholkonsum øker LDL ("dårlig" kolesterol) og fører til utvikling av alkoholisk kardiomyopati og forskjellige typer arytmier (de nevnte endringene observeres vanligvis ved inntak av mer enn 30 g etanol per dag). Alkohol kan øke risikoen for hjerneslag, avhengig av mengden alkohol og typen slag, og er ofte en årsak til plutselig død hos personer med ischemisk hjertesykdom.
• Bruken av etanol kan forårsake oxidativ skade på nevronene i hjernen, samt deres død som følge av skade på blod-hjerne-barrieren. Kronisk alkoholisme kan føre til redusert volum av hjernen — men det er ikke nødvendigvis det volumet som er nyttig. Ved langvarig alkoholbruk observeres organiske endringer i nevronene på overflaten av hjernebarken. Disse endringene skjer i områdene med blødninger og nekrose av hjernevæv. Ved inntak av store mengder alkohol kan det oppstå brudd på kapillærene i hjernen — derfor “vekker” hjernen.
• Ved inntak av alkohol i kroppen observeres høye konsentrasjoner av etanol også i sekreten fra prostatakjertelen, testiklene og sæden, som får en giftig påvirkning på kjønnscellene. Etanol passerer også lett gjennom morkaken, går over i brystmelken, og øker risikoen for å føde et barn med medfødte anomalier i nervesystemet og mulig veksthemning.

Puh. Godt jeg ikke la brandy i kaffen min, eller hva? For å oppsummere, å drikke mye er skadelig. Men hva hvis man ikke drikker?

Definisjonen av «moderat alkoholdose» revideres i takt med akkumuleringen av ny vitenskapelig informasjon. For tiden styres man av definisjonen som er tatt i USA: ikke mer enn 24 g etanol per dag for de fleste voksne menn og ikke mer enn 12 g for de fleste kvinner.

Problemet er at det er praktisk talt umulig å bygge et «rent» eksperiment — det finnes ingen gruppe mennesker i verden som aldri har drukket. Og om det skulle være mulig — er det umulig å utelukke påvirkningen av andre faktorer — som økologi. Og selv om det skulle være mulig — finnes det ingen som ikke har hatt hepatitt, har et sunt hjerte osv.

Og folk lyver. Det kompliserer alt.

Tror du du kjenner til kontroverser? Prøv å søke opp artikler om alkoholens virkninger av Fillmore, Harris og en haug med andre forskere som har viet seg til å studere alkoholisme! Bare med fordelene av rødvin er det mange diskusjoner; for eksempel har det nylig vist seg at polyfenoler — som nettopp er knyttet til fordelene ved rødvin — finnes i omtrent like store mengder i hvitvin.

Og hvis vi ser bort fra vitenskapen, er det like mye nonsens i populær litteratur om fordelene med alkohol som det er om skadene (bare det faktum at kvinnelige kjønnshormoner er i ølet, sier sitt).

Inntil disse spørsmålene blir avklart, vil de mest fornuftige rådene være følgende:

• De som for øyeblikket ikke drikker i det hele tatt, bør ikke anbefales å konsumere alkohol utelukkende med helseformål, da det ikke er fastslått at alkohol er den årsakene til forbedret helse.
• Personer som konsumerer alkohol og ikke er i risikogruppen for alkoholproblemer (gravide eller ammende kvinner, sjåfører av biler eller andre potensielt farlige maskiner, de som tar medisiner som er motstridende med alkohol, personer med en familiehistorie med alkoholisme eller de som rehabiliteres fra alkoholisme), bør ikke innta mer enn 12-24 g etanol per dag i henhold til anbefalingene fra US Dietary Guidelines.
• Personer som konsumerer alkohol utover moderate mengder, bør anbefales å redusere inntaket.

Forresten, det er én ting forskerne er enige om — det er den såkalte J-formede kurven for dødelighet. Det ble funnet at avhengigheten mellom mengden alkohol som konsumeres og dødelighet blant middelaldrende menn og eldre ligner på bokstaven «J» liggende ned: mens dødeligheten blant de som har sluttet å drikke og de som drikker store mengder er betydelig økt, er dødeligheten (totalt av alle årsaker) 15-18 % lavere blant de som drikker i små mengder (1-2 enheter per dag) enn blant de som ikke drikker. Årsakene nevnes ulike — fra dyp biokjemi og medisin, hvor selv djevelen ville ha problemer — til bedre sosial status og helse hos moderat drikkende, men faktum er at forskerne til og med har vist i enkelte studier at dietten til moderat drikkende mennesker inneholder mindre fett og kolesterol sammenlignet med ikke-drikkere, at moderat drikkende mennesker oftere trener og er mer fysisk aktive enn de som ikke drikker i det hele tatt — kort sagt, alle forstår at selv forskere ikke ønsker å helt avstå fra alkohol, noe de prøver å begrunne på ulike måter.

Det er helt klart og alle er enige om at stort alkoholkonsum fører til en betydelig økning i dødeligheten. For eksempel viste en studie i USA at personer som drikker fem eller mer enheter alkohol på dager de drikker, har en 30 % høyere dødelighet enn de som bare konsumerer én enhet. Ifølge en annen studie har personer som drikker seks eller flere enheter alkohol (på en gang), en dødelighet som er 57 % høyere enn de som drikker mindre.

Forresten, en studie om sammenhengen mellom dødelighet og tobakkbruk viste at fullstendig avholdenhet fra tobakk sammen med moderat alkoholkonsum resulterte i en betydelig reduksjon i dødelighet.

Et annet område med motsetninger gjelder hvilken type alkoholholdig drikke som foretrekkes. Det franske paradokset (lavt nivå av dødelighet fra iskemisk hjertesykdom i Frankrike) tilsa at rødvin spesielt er gunstig for helsen. Denne spesifikke effekten kunne forklares med tilstedeværelsen av antioksidanter i vinen. Men studier har ikke klart å vise vesentlige forskjeller mellom risikoen for iskemisk hjertesykdom og typen foretrukne alkoholholdige drikker. Og hvorfor rød, og ikke hvit? Hvorfor ikke konjakk? Kort sagt, alt er komplisert.

Det man absolutt ikke bør gjøre, er å drikke mens man tar medisiner.

Som vist ovenfor er alkoholens virkning på kroppen svært kompleks, og på flere områder ikke helt godt forstått. Når et farmasøytisk preparat blandes inn i denne suppen, blir ingenting klart.

• For det første kan effektiviteten til preparatet endre seg — til hvilken som helst side. Doseringen er allerede ute av bildet.
• For det andre — den biokjemiske rørelsen forårsaket av etanol vet man ikke hvordan vil påvirke preparatet. Den kan øke bivirkningene. Kan gjøre det helt ubrukelig (med unntak av bivirkningene, selvfølgelig). Og kan til og med være dødelig. Ingen vet.
• For det tredje — leveren, som allerede er opptatt med å bearbeide ukjente stoffer fra farmasøytene, vil ikke bli særlig glad for å måtte bearbeide alkohol også. Den kan til og med nekte helt.

Vanleg kjem det i instruksjonar (kven les dei?) om moglegheita for bruk med alkohol - dette gjeld om det er blitt undersøkt. Men du kan prøve sjølv - og så fortelje alle om di erfaring. Dette er viss du har eit ekstra legeme i reserve.

Frå det eg allereie har skrive ovanfor:

• Samstundes inntak av aspirin (acetylsalisylsyre) og alkohol kan føre til magesår og blødning.
• Alkoholforbruk påverkar negativt resultata av vitaminbehandling. Spesielt vil skade på mage-tarmkanalen føre til at vitamin som blir teke oralt, ikkje vert godt absorbert og utnytta, og dette fører til forstyrrelse i omforminga til aktiv form. Særlig gjeld dette vitamina B1, B6, PP, B12, C, A, og folsyre.
• Røyking forsterkar den toksiske effekten av alkohol - både med tanke på å hemme oksidative prosessar på grunn av oksygenmangel (hugs acetaldehyd, ja) og med tanke på det samanhengande blokkerande virket på reseptorar frå nikotin og alkohol.

Kort sagt, det er ikkje enkelt med alkohol. Om det er bra eller dårleg - det veit ingen sikkert, men folk skyndar seg ikkje å gi det heilt opp.

Det er opp til deg.

På denne optimistiske nota - eg takkar for meg. Håpar at eg igjen har vore interessant.

Vin er vår venn, men det bur svik i han:
Drikk mykje - gift, drikk lite - medisin.
Ikke påfør deg sjølv skade med overdriving,
Drikk med måte - så vert livet lengre...

— Abū ʿAlī Ḥusayn ibn ʿAbd Allāh ibn al-Ḥasan ibn ʿAlī ibn Sīnā (Avicenna)

Kun registrerte brukere kan delta i undersøkelsen. Logg inn, vær så snill.

Kva del likte du best?

• Dei skrekne gifta

• De minst skremmande giftene

Det har stemt 4 brukarar. 1 brukte avhald.

Kilde: habr.com