🥇Najmniej straszne trucizny

Cześć znowu, %username%!

Dziękuję wszystkim, którzy ocenili mój utwór „Najstraszniejsze trucizny”.

Bardzo interesujące było przeczytanie komentarzy, jakie by one nie były, bardzo ciekawie było odpowiadać.

Cieszę się, że „hit-parada” się spodobała. Jeśli się nie spodobała — cóż, zrobiłem wszystko, co mogłem.

Na napisanie drugiej części zainspirowały mnie właśnie komentarze i aktywność.

A więc przedstawiam kolejny śmiertelny zestaw!

Dziesiąte miejsce

Biel

Tak, wiem, %username%, że teraz krzykniesz: „Hurra, w końcu chlor, wielki i straszny!” Ale to nie wszystko.

Po pierwsze, w bieli nie ma chloru, a podchlorynu sodu. Tak, ostatecznie rozkłada się do chloru, ale to nie jest chlor.

Po drugie — mimo że chlor był w zasadzie pierwszym bojowym środkiem trującym w historii człowieka (po raz pierwszy zastosowany w 1915 roku podczas bitwy pod Ypres — tak, to on, a nie iperyt, choć nazwa jest stamtąd), od razu „nie wypalił”.

Problem w tym, że człowiek wyczuwa chlor znacznie wcześniej, niż zdąży się otrulić. A ucieka tuż potem.

Pomysł sam: zapach chloru wyczuje każdy człowiek bez zapalenia zatok przy 0,1-0,3 ppm (choć mówi się, że zapalenie zatok też go wyczuwa). Stężenie 1-3 ppm zwykle toleruje się nie dłużej niż godzinę — nieznośne pieczenie w oczach prowadzi do myśli, że masz mnóstwo ważnych spraw, ale dlaczegoś daleko stąd. Przy 30 ppm od razu (a nie po godzinie) popłyną łzy, pojawi się spazmatyczny kaszel. Przy 40-60 ppm zaczną się problemy z płucami.

Lethalne jest przebywanie w atmosferze o stężeniu chloru 400 ppm przez pół godziny. Albo kilka minut — przy stężeniu 1000 ppm.

W czasie I Wojny Światowej korzystano z tego, że chlor jest nieco ponad dwa razy cięższy od powietrza — dlatego puszczano go w równinę, wypychając przeciwnika z okopów. A tam — już podjęto działania tradycyjną, dobrą metodą.

Oczywiście, jeśli pracujesz w produkcji chloru i przywiążą cię koło cysterny z chloruem — jest powód do niepokoju. Ale nie warto oczekiwać, że otrujesz się chloru myjąc toaletę lub wskutek elektrolizy słonej wody — delikatnie mówiąc, nie ma co liczyć.

Tak, jeśli jednak się nie udało — do wiadomości: antidotum na chlor nie istnieje, leczy się świeżym powietrzem. No i odbudową poparzonej tkanki, rzecz jasna.

Dziewiąte miejsce

Witamina A — a w prostym języku retinol

Wszyscy pamiętają o witaminach. No i ich korzyściach. Niektórzy mieszają je z alkoholem i papierosami — ale to osobna sprawa.

Każda babcia w dzieciństwie mówiła, żeby jeść jabłka i marchewki. Mi — mówiła. Po prostu uwielbiałem stare, radzieckie puree marchewkowe w takich małych słoiczkach!

Ale nie mylcie groźnego retinolu z naturalnym karotenem (tym w melonach i marchewkach): przy nadmiernym spożyciu karotenów może wystąpić żółknięcie dłoni, podeszew i błon śluzowych (notabene, sam kiedyś to miałem!), jednak nawet w skrajnych przypadkach objawów zatrucia nie obserwuje się.

Otóż, LD50 retinolu wynosi 2 g/kg u szczurów, które go przyjmowały. Uznając, że witamina jest rozpuszczalna w tłuszczach, to jeśli zakąsić smalcem — będzie mniej. U szczurów zaobserwowano utratę świadomości, drgawki, śmierć.

W przypadku ludzi sytuacje były ciekawsze: dawka witaminy A 25 000 j.m./kg powoduje ostre zatrucie, a codzienne przyjmowanie dawki 4000 j.m./kg przez 6-15 miesięcy prowadzi do chronicznego zatrucia (dla przypomnienia: lekarze — to bardzo skomplikowani ludzie do zrozumienia, i to nie tylko z powodu pisma — witaminę A liczą w j.m. — jednostkach międzynarodowych; jedna jednostka j.m. to 0,3 µg retinolu).

Dla zatrucia u człowieka charakterystyczne są następujące objawy: zapalenie rogówki oka, utrata apetytu, nudności, powiększenie wątroby, bóle stawów. Chroniczne zatrucie witaminą A występuje przy regularnym spożywaniu wysokich dawek witaminy, dużych ilości oleju rybiego.

Przypadki ostrego zatrucia z śmiertelnym wynikiem mogą wystąpić przy spożyciu wątroby rekina, białego niedźwiedzia, zwierząt morskich, czy husky (nie dręczcie psów!). Europejczycy zaczęli napotykać na to przynajmniej od 1597 roku, kiedy to uczestnicy trzeciej ekspedycji Barenca poważnie zachorowali po zjedzeniu wątroby białego niedźwiedzia.

Ostra forma zatrucia objawia się skurczami i paraliżem. W przypadku przewlekłej postaci przedawkowania dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co wiąże się z bólem głowy, nudnościami i wymiotami. Równocześnie pojawia się obrzęk plamki żółtej oraz związane z tym zaburzenia widzenia. Ujawnią się krwawienia oraz objawy heto- i nefrotoksycznego działania dużych dawek witaminy A. Mogą wystąpić spontaniczne złamania kości. Nadmiar witaminy A może powodować wady wrodzone, dlatego nie powinien przekraczać zalecanej dziennej dawki, a kobiety w ciąży powinny go unikać całkowicie.

Aby usunąć zatrucie, podaje się mannit, który zmniejsza ciśnienie wewnątrzczaszkowe i łagodzi objawy zapalenia opon mózgowych, glikokortykosteroidy przyspieszające metabolizm witaminy w wątrobie oraz stabilizujące błony lizosomów w wątrobie i nerkach. Witamina E również stabilizuje błony komórkowe.

Pamiętaj, %username%, że nie wszystko, co zdrowe, jest dobre w dużych ilościach.

Ósme miejsce

Sprzęt

Bez wątpienia toksyczne jest wprowadzenie żelaznego pręta do mózgu, choć to nie jest precyzyjne..

A tak poważnie, to sytuacja z żelazem jest bardzo zbliżona do tej związanej z witaminą A.

Niektórzy dostają żelazo na leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza. Moja zawsze pamiętana babcia radziła jeść jabłka – mają dużo żelaza (i wszyscy znają ten stary dowcip).

Dawniej żelazo spożywano dosłownie — na powyższym obrazku jest żelazo węglowe — i to właśnie jedzono: w żołądku jest pełno kwasu solnego, więc drobnoziarniste żelazo się tam rozpuszczało i to było wystarczające.

Następnie zaczęto przepisywać siarczany żelaza i mleczany żelaza. Ciekawostką żelaza jest to, że musi być dwuwartościowe: żelazo trójwartościowe nie ma wartości dla organizmu, poza tym chętnie osiada w osadzie przy pH powyżej 4.

7-35 g żelaza absolutnie pewnie doprowadzi cię, %username%, do grobu. I nie mówię teraz o metalowym przedmiocie w odpowiednim miejscu ciała – mówię o solach żelaza. Z dziećmi jest jeszcze trudniej (dzieci zawsze są trudne): 3 gramy żelaza są śmiertelne dla dzieci poniżej 3 roku życia. A tak nawiasem mówiąc, według statystyk, to najczęstsza forma przypadkowego zatrucia dzieci.

Zachowanie nadmiaru żelaza bardzo przypomina zatrucie ciężkimi metalami (i, nawiasem mówiąc, leczy się niemal w ten sam sposób). Żelazo może gromadzić się w organizmie, tak jak ciężkie metale — ale w przypadku niektórych chorób dziedzicznych i przewlekłych lub przy nadmiernym spożyciu z zewnątrz. Osoby z nadmiarem żelaza cierpią z powodu osłabienia fizycznego, tracą na wadze, częściej chorują. Przy tym pozbycie się nadmiaru żelaza często jest znacznie trudniejsze niż uzupełnienie jego niedoboru.

Przy ciężkim zatruciu żelazem uszkodzona zostaje błona śluzowa jelit, rozwija się niewydolność wątroby, pojawia się nudności i wymioty. Charakterystyczne są biegunka i tzw. „czarna kupa” — rozumiesz. Jeśli to się rozwinie — ciężkie formy uszkodzenia wątroby, śpiączka, spotkanie z dawno zmarłymi krewnymi.

Siódme miejsce

Aspiryna

Jakoś teraz przypominam sobie wszystkie amerykańskie filmy, w których bohaterowie przy bólu głowy pożerają paczkami jakieś tabletki. Boże!

Kwas acetylosalicylowy, czyli aspiryna — jak nazwał ją Felix Hoffmann, który 10 sierpnia 1897 roku zsyntetyzował ten cudowny produkt w laboratoriach firmy Bayer AG, ma LD50 u myszy na poziomie 200 mg/kg. Tak, to dużo, tyle tabletek nie zjesz, ale jak każde lekarstwo, aspiryna ma swoje skutki uboczne. A te są średnie: problemy z układem pokarmowym i obrzęki tkanek. Jednak jeśli naprawdę się najadłeś aspiryny, to przy ostrej przedawkowaniu (to znaczy, gdy raz — ale dużo) śmiertelność wynosi 2%. Przewlekłe przedawkowanie (czyli, gdy stosujesz wysokie dawki — przez długi czas) często jest śmiertelne, śmiertelność wynosi 25%, a jak w przypadku żelaza, przewlekłe przedawkowanie może być szczególnie ciężkie u dzieci.

Przy zatruciu aspiryną występuje ostre zaburzenie żołądkowe, dezorientacja, psychoza, stupor, szum w uszach, senność.

Leczy się jak każde przedawkowanie: węgiel aktywowany, dożylna dextroza i sól fizjologiczna, wodorowęglan sodu oraz dializa.

Syndrom Reye'a zasługuje na szczególną uwagę — to rzadkie, ale poważne schorzenie, charakteryzujące się ostrą encefalopatią i odkładaniem tłuszczu w wątrobie. Może to wystąpić, gdy dzieciom lub nastolatkom podawany jest aspiryna w przypadku gorączki lub innej choroby czy infekcji. W latach 1981-1997 w Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom w USA zarejestrowano 1207 przypadków syndromu Reye'a u osób poniżej 18 roku życia. Z tego 93% osób zgłosiło, że miało chorobę w ciągu trzech tygodni poprzedzających wystąpienie syndromu Reye'a, najczęściej z powodu infekcji dróg oddechowych, ospy wietrznej lub biegunki.

Wygląda to tak:

5-6 dni po wystąpieniu wirusowego schorzenia (w przypadku ospy wietrznej — 4-5 dzień po pojawieniu się wysypki) nagle rozwija się nudności i niepowstrzymane wymioty, towarzyszy temu zmiana stanu psychicznego (od lekkiego spowolnienia do głębokiej śpiączki oraz epizodów dezorientacji, pobudzenia psychomotorycznego).
U dzieci do 3. roku życia głównymi objawami choroby mogą być zaburzenia oddychania, senność oraz drgawki, a u niemowląt zazwyczaj obserwuje się napięcie dużego ciemiączka.
W przypadku braku odpowiedniej terapii charakteryzuje się szybkim pogorszeniem stanu pacjenta: szybkim początkiem śpiączki, drgawek, zatrzymania oddechu.
Powiększenie wątroby obserwuje się w 40% przypadków, jednak żółtaczka występuje rzadko.
Zazwyczaj występuje podwyższenie poziomu AST, ALT i amoniaku w surowicy krwi pacjentów.

Jak tego uniknąć? To proste: nie należy podawać dziecku aspiryny, jeśli ma grypę, odrę lub ospę wietrzną. Należy zachować ostrożność przy podawaniu kwasu acetylosalicylowego w przypadku wysokiej gorączki u dzieci poniżej 12 roku życia. W takiej sytuacji zaleca się zastąpienie kwasu acetylosalicylowego paracetamolem lub ibuprofenem. Natychmiast skontaktuj się z lekarzem, jeśli u twojego dziecka pojawią się objawy: wymioty, silny ból głowy, osłabienie, drażliwość, delirium, zaburzenia oddychania, sztywność rąk i nóg, śpiączka.

Chrońmy dzieci, w końcu to nasze dziedzictwo.

Szóste miejsce

Dwutlenek węgla

Tak, wszyscy oddychamy i wydalamy ten sam dwutlenek węgla. A organizm nie będzie tak po prostu rozrzucał czegoś pożytecznego! W powietrzu dwutlenku węgla jest około 0,04% — dla porównania, argonu w powietrzu jest 20 razy więcej.

Poza tobą i innymi zwierzętami, dwutlenek węgla jest emitowany podczas całkowitego spalania i znajduje się we wszystkich napojach gazowanych — zarówno bezalkoholowych, jak i bardziej interesujących (o nich poniżej).

Przy stężeniu już 0,1% (taki poziom dwutlenku węgla czasami występuje w powietrzu megamiast), ludzie zaczynają odczuwać osłabienie, senność — pamiętasz, jak nieodparcie ciągnęło cię do ziewania? Przy wzroście do 7–10% rozwijają się objawy duszności, które objawiają się bólem głowy, zawrotami głowy, zaburzeniami słuchu i utratą przytomności (objawy podobne do choroby wysokościowej), te objawy rozwijają się, w zależności od stężenia, w czasie od kilku minut do jednej godziny.

Wdychanie powietrza z bardzo wysokimi stężeniami gazu prowadzi do szybkiej śmierci z powodu duszności wywołanej hipoksją.

Wdychanie powietrza z podwyższonym stężeniem tego gazu nie prowadzi do długoterminowych zaburzeń zdrowotnych. Po usunięciu poszkodowanego z atmosfery o wysokim stężeniu dwutlenku węgla szybko następuje całkowite przywrócenie zdrowia i samopoczucia.

A ponadto dwutlenek węgla jest 1,5 razy cięższy od powietrza — i trzeba to uwzględnić w kontekście gromadzenia się w niszach i piwnicach.

Wietrz pokój, %username%!

Piąte miejsce

Cukier

Jak wygląda cukier — wie każdy. O kontrowersji — co pić z cukrem, a co bez: kawa czy herbata — nie będziemy, zabrał zbyt wiele żyć.

W rzeczywistości cukier (a dokładniej — glukoza) — stanowi jedno z podstawowych związków pokarmowych — i jedyne, które przyswaja tkanka nerwowa. Bez cukru nie będziesz mógł myśleć i czytać tego tekstu, %username%!

Niemniej jednak cukier ma toksyczną dawkę — 50% szczurów umiera po spożyciu 30 g/kg cukru (nie pytaj, jak im to wpychali). Pamiętam, jak w 2014 roku w metra w Nowym Jorku na cukier przypisywano wszystkie choroby: od impotencji do zawału serca. Myślałem wtedy: jak ludzkość przetrwała bez sztucznych słodzików?

Tak czy inaczej, cukier — jest toksyczny w dużych (jak zauważyłeś — BARDZO dużych dawkach). Objawy zatrucia są stosunkowo skromne:

Stan depresyjny
Zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Ale tak naprawdę wśród nas jest wielu ludzi, dla których cukier to prawdziwa trucizna. To diabetycy. Jestem chemikiem, nie lekarzem, ale wiem, że cukrzyca występuje w różnych typach, o różnym nasileniu, z różnych przyczyn i w różny sposób się ją leczy. Dlatego, %username%, jeśli zauważyłeś u siebie:

Poliuria to zwiększone wydalanie moczu spowodowane wzrostem ciśnienia osmotycznego moczu z powodu rozpuszczonej w nim glukozy (w normie glukoza w moczu nie występuje). Objawia się częstym, obfitym oddawaniem moczu, również w nocy.
Polidipsja (stałe, nieodparte pragnienie) jest spowodowana znacznymi utratami wody z moczem i zwiększonym ciśnieniem osmotycznym krwi.
Polifagia to ciągły, nieustający głód. Ten objaw jest spowodowany zaburzeniami metabolizmu w cukrzycy, a mianowicie niemożnością komórek wchłaniania i przetwarzania glukozy w braku insuliny (głód w czasie obfitości).
Utrata wagi (szczególnie charakterystyczna dla cukrzycy typu pierwszego) jest częstym objawem cukrzycy, która rozwija się mimo zwiększonego apetytu u pacjentów. Utrata wagi (a nawet wyniszczenie) jest spowodowana zwiększonym katabolizmem białek i tłuszczów z powodu wyłączenia glukozy z energetycznego metabolizmu komórek.
Wtórne objawy: świąd skóry i błon śluzowych, suchość w ustach, ogólne osłabienie mięśni, ból głowy, zapalne zmiany skórne, które trudno leczyć, zaburzenia widzenia.

– leć do szpitala i zrób badania poziomu cukru we krwi!

Cukrzyca to nie wyrok, można ją leczyć, ale jeśli nie będziesz jej leczyć i będziesz jeść słodkie – czeka cię: choroba serca, ślepota, uszkodzenie nerek, uszkodzenie nerwów, tak zwana stopa cukrzycowa – sprawdź w internecie, z pewnością się zainteresujesz.

czwarte miejsce

Sól kuchenna

"Sól i cukier – nasi biali wrogowie", prawda? I dlatego tuż za cukrem stoi sól.

Trudno wyobrazić sobie nasze jedzenie bez soli, a tak naprawdę spożywamy ją wyłącznie z powodu osobistych preferencji: zarówno sodu, jak i chloru jest pod dostatkiem w produktach, dodatkowe źródło nie jest potrzebne.

Mimo że sól pełni bardzo ważną funkcję w utrzymaniu równowagi wodno-elektrolitowej w organizmie, zapewniając prawidłowe działanie praktycznie wszystkiego – od krwi po nerki, 3 g/kg dla szczura lub 12,5 g/kg dla człowieka jest w stanie zabić.

Przyczyną jest właśnie zaburzenie tego równowagi wodno-solnej, co prowadzi do niewydolności nerek, nagłego wzrostu ciśnienia krwi i śmierci.

Nie sądzę, że ktokolwiek zdołałby zjeść tyle soli (chyba że dla zakładu — no dobrze, to niezły pomysł na nagrodę Darwina), jednak nawet małe "przedawkowania" soli mają negatywne skutki: wiadomo, że zmniejszenie spożycia soli do jednej łyżeczki dziennie i mniej obniża ciśnienie krwi o 8 mm Hg. W obliczu tego, nadciśnienie tętnicze zabija ludzi bardziej niż AIDS i rak,, nie sądzę, że redukcja spożycia soli to taka zupełnie znikoma miara w kontekście przetrwania.

Trójka nagrodzona! Trzecie miejsce

Kofeina

A teraz porozmawiamy o napojach. Kawa, herbata, cola, napoje energetyczne — wszystko to zawiera kofeinę. Ile filiżanek kawy już dzisiaj wypiłeś? Ja, pisząc to wszystko — żadnej, ale bardzo bym chciał…

Notabene, 1,3,7-trimetyloksantyna, guaranina, kofeina, mateina, metyloteobromina, teina — to to samo, tylko pod innymi nazwami, często wymyślonymi, aby wykrzyczeć: "Co wy, w tym napoju ani grama kofeiny — to… — to zupełnie inne i znacznie zdrowsze!" Historycznie sprawy miały się tak: w 1819 roku niemiecki chemik Ferdynand Runge bardzo chciał spać, wyodrębnił alkaloid, który nazwał kofeiną (zresztą, to prawdziwy zasłużony: wyodrębnił chinę, wymyślił używanie chloru jako środka dezynfekującego i zaczął historię barwników anilinowych). Potem w 1827 roku Udr wyodrębnił z liści herbaty nowy alkaloid i nazwał go teiną. A w 1838 roku Jobst i G.J. Mulder obrażeni na wszystkich udowodnili tożsamość teiny i kofeiny. Struktura kofeiny została określona pod koniec XIX wieku przez Hermana Emila Fischera, który był także pierwszą osobą, która sztucznie zsyntetyzowała kofeinę. Otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii w 1902 roku, częściowo za tę pracę — walka ze snem została ostatecznie wygrana!

50% psów umiera, jeśli przyjmują z pokarmem 140 mg/kg kofeiny. Doświadczają one ostrej niewydolności nerek, nudności, wymiotów, wewnętrznych krwawień, zaburzeń rytmu serca, drgawek. Niestety, to nieprzyjemna śmierć.

U człowieka w małych dawkach kofeina wywiera stymulujący wpływ na układ nerwowy — wszyscy to sprawdzili na sobie. Przy długotrwałym stosowaniu może powodować lekką zależność — teizm.

Pod wpływem kofeiny przyspiesza się działalność serca, wzrasta ciśnienie krwi, a nastrój poprawia się na około 40 minut dzięki uwolnieniu dopaminy, jednak po 3-6 godzinach działanie kofeiny zanika: pojawia się zmęczenie, ospałość, spadek wydajności pracy.

Nudny mechanizm wyjaśniający działanie kofeiny.Na podstawie psychostymulującego działania kofeiny leży jej zdolność do tłumienia aktywności centralnych receptorów adenozynowych (A1 i A2) w korze mózgowej i podkorowych strukturach OUN. Obecnie udowodniono, że adenozyna pełni w OUN rolę neuroprzekaźnika, działając agonistycznie na receptory adenozynowe, zlokalizowane na błonach cytoplazmatycznych neuronów. Pobudzenie receptorów adenozynowych typu I (A1) przez adenozynę prowadzi do zmniejszenia wytwarzania cAMP w komórkach mózgu, co w konsekwencji skutkuje zahamowaniem ich aktywności funkcjonalnej. Blokada receptorów A1 adenozyny sprzyja zaprzestaniu hamującego działania adenozyny, co klinicznie objawia się zwiększeniem umysłowej i fizycznej wydajności.

Jednak kofeina nie ma selektywnej zdolności do blokowania wyłącznie receptorów A1 w mózgu, a także blokuje receptory A2. Udowodniono, że aktywacja receptorów A2 adenozyny w OUN wiąże się z tłumieniem funkcjonalnej aktywności receptorów dopaminowych D2. Blokada receptorów A2 adenozyny przez kofeinę sprzyja przywróceniu funkcjonalnej aktywności receptorów dopaminowych D2, co również przyczynia się do psychostymulującego efektu substancji.

Krótko mówiąc, kofeina coś tam blokuje. Tak jak opioidy. Tak jak LSD. Dlatego uzależnienie się pojawi, ale ponieważ blokada nie jest tak silna, a receptory - nie są tak życiowo istotne, teizm - to nie narkomania (chociaż wielu kawoszy by z tym dyskutowało).

Objawy nadmiaru kofeiny to ból brzucha, niepokój, lęk, pobudzenie psychiczne i motoryczne, dezorientacja, delirium (dysocjacyjne), odwodnienie, tachykardia, arytmia, hipertermia, częste oddawanie moczu, ból głowy, zwiększona wrażliwość dotykowa lub ból, drżenie lub skurcze mięśni; nudności i wymioty, czasami z krwią; dzwonienie w uszach, napady epileptyczne (przy ostrej przedawkowaniu — drgawki toniczno-kloniczne).

Kofeina w dawkach przekraczających 300 mg dziennie (w tym w wyniku nadużywania kawy — ponad 4 filiżanki naturalnej kawy po 150 ml) może wywołać stan lęku, ból głowy, drżenie, dezorientację, zaburzenia rytmu serca.

Dawkowanie 150–200 mg na kilogram masy ciała człowieka prowadzi do śmierci. Dokładnie jak u psów.

No to, cholera, gdzie moja kawa?

Drugie miejsce

Nikotyna

Wszyscy wiedzą o szkodliwości palenia. I o tym, że nikotyna to trucizna, również. Ale przyjrzyjmy się temu bliżej.

Toksyczność nikotyny związana jest z głośnym przypadkiem zatrucia w Belgii w 1850 roku, kiedy hrabia Bokar przesłuchiwany był w sprawie otrucia brata swojej żony. Jako konsultant wystąpił belgijski chemik Jean Servais Stas, który w trakcie trudnej analizy ustalił, że zatrucie miało miejsce z użyciem nikotyny, a także opracował metodę wykrywania alkaloidów, która z niewielkimi modyfikacjami jest stosowana w chemii analitycznej do dziś.

Po tym nikotyna była badana i definiowana przez każdego leniwego. Obecnie wiadomo to i owo.

Gdy nikotyna dostaje się do organizmu, szybko rozprzestrzenia się we krwi i może pokonywać barierę krew-mózg. To znaczy, że trafia bezpośrednio do mózgu. Przeciętnie wystarczy 7 sekund po wdychaniu dymu tytoniowego, aby nikotyna dotarła do mózgu. Okres półtrwania nikotyny w organizmie wynosi około dwóch godzin. Nikotyna wdychana z dymem tytoniowym podczas palenia stanowi niewielką część nikotyny zawartej w liściach tytoniu (większa część substancji ulega spaleniu, smutne). Ilość nikotyny wchłanianej przez organizm podczas palenia zależy od wielu czynników, w tym od rodzaju tytoniu, tego, czy cały dym jest wdychany, oraz czy używany jest filtr. W przypadku tytoniu do żucia i snuff, które umieszczane są w ustach i żute lub wdychane przez nos, ilość nikotyny dostającej się do organizmu jest znacznie większa niż podczas palenia tytoniu. Nikotyna jest metabolizowana w wątrobie przy udziale enzymu cytochromu P450 (głównie CYP2A6 i CYP2B6). Głównym metabolitem jest kotynina.

Działanie nikotyny na układ nerwowy jest dobrze zbadane i złożone. Nikotyna działa na nikotynowe receptory acetylocholiny: protonowany atom azotu pierścienia piperydynowego w nikotynie imituje czwarty atom azotu w acetylocholiny, a atom azotu pirydynowego ma charakter zasady Lewisa, podobnie jak tlen grupy ketonowej acetylocholiny. W niskich stężeniach zwiększa aktywność tych receptorów, co, między innymi, prowadzi do zwiększenia ilości stymulującego hormonu adrenaliny (epinefryny). Wydzielanie adrenaliny prowadzi do przyspieszenia akcji serca, zwiększenia ciśnienia krwi i przyspieszenia oddechu, a także do wyższego poziomu glukozy we krwi.

Sympatyczny układ nerwowy, działając przez nerwy trzewne na rdzeń nadnerczy, stymuluje wydzielanie adrenaliny. Acetylocholina wytwarzana przez przedzwojowe włókna współczulne tych nerwów działa na nikotynowe receptory acetylocholiny, powodując depolaryzację komórek i napływ wapnia przez potencjałozależne kanały wapniowe. Wapń inicjuje egzocytozę granulek chromafinowych, tym samym wspomagając wydzielanie adrenaliny (i norepinefryny) do krwi.

Czy już zaskoczyłem twój mózg bardziej niż nikotyna? Tak? No cóż, to teraz przejdźmy do przyjemności.

Oprócz wszystkiego, nikotyna zwiększa poziom dopaminy w obszarach mózgu związanych z przyjemnością. Udowodniono, że palenie tytoniu hamuje monoaminooksydazę — enzym odpowiedzialny za rozkład monoaminowych neuroprzekaźników (takich jak dopamina) w mózgu. Uważa się, że sama nikotyna nie hamuje produkcji monoaminooksydazy, to za to odpowiadają inne składniki dymu tytoniowego. Zwiększona zawartość dopaminy pobudza centra przyjemności w mózgu, a te same obszary odpowiadają za „próg bólu organizmu”, w związku z tym kwestia, czy palący odczuwa przyjemność, pozostaje otwarta.

Pomimo swojej silnej toksyczności, w małych dawkach (np. przy paleniu tytoniu) nikotyna działa jako psychostymulator. Wpływ nikotyny na nastrój jest różny. Powodując uwalnianie glukozy z wątroby i adrenaliny (epinefryny) z rdzenia nadnerczy, wywołuje pobudzenie. Z subiektywnego punktu widzenia objawia się to odczuciem relaksu, spokoju i witalności, a także umiarkowanym stanem euforii.

Spożycie nikotyny prowadzi do zmniejszenia masy ciała, zmniejszając apetyt w wyniku stymulacji neuronów POМК i zwiększenia poziomu glukozy we krwi (glukoza, działając na centra sytości i głodu w podwzgórzu, osłabia uczucie głodu). Prawda, że dostępna, zrozumiała i użyteczna dieta „nie jeść za dużo” działa jeszcze skuteczniej.

Jak widzimy, działanie nikotyny jest dość skomplikowane dla organizmu. Co z tego można wywnioskować:

Nikotyna jest substancją, która oddziałuje z receptorami nerwowymi.
Jak wiele podobnych substancji, nikotyna wywołuje uzależnienie i nałóg.

Warto zauważyć, że pacjenci z zaburzeniami psychicznymi mają zwiększoną tendencję do palenia (palisz? — zastanów się i idź do psychiatry: zdrowych nie ma — są niedoinwestowani). Liczne badania przeprowadzone na całym świecie potwierdzają, że osoby cierpiące na schizofrenię są bardziej skłonne do palenia (20 różnych krajów zbadało łącznie 7593 pacjentów z schizofrenią, z czego 62% to byli palacze). W 2006 roku w USA 80% lub więcej osób z schizofrenią pali, w porównaniu do 20% ogólnej populacji osób niepalących (według danych NCI). Istnieje szereg hipotez dotyczących przyczyn tego uzależnienia, wyjaśniających je zarówno jako próbę radzenia sobie z objawami zaburzenia, jak i jako staranie się zneutralizować negatywne działanie leków przeciwpsychotycznych. Zgodnie z jedną z hipotez, nikotyna sama w sobie wpływa na psychikę.

Nikotyna jest niezwykle toksyczna dla zwierząt zmiennocieplnych. Działa jako neurotoksyna, powodując paraliż układu nerwowego (zatrzymanie oddechu, zatrzymanie akcji serca, śmierć). Średnia dawka letalna dla człowieka wynosi 0,5–1 mg/kg, dla szczurów to 140 mg/kg przez skórę, dla myszy 0,8 mg/kg dożylnie i 5,9 mg/kg przy wstrzyknięciu do jamy brzusznej. Nikotyna jest trująca dla niektórych owadów, co sprawiło, że kiedyś powszechnie stosowano ją jako insekticyd, a obecnie do tych samych celów nadal używa się pochodnych nikotyny, takich jak imidaklopryd.

Długotrwałe stosowanie może prowadzić do chorób i dysfunkcji, takich jak hiperglikemia, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, tachykardia, arytmia, dławica piersiowa, choroba niedokrwienna serca, niewydolność serca.

W rzeczywistości toksyczność nikotyny jest praktycznie niczym w porównaniu do reszty jej uroków, a mianowicie:

Dymy wydobywające się podczas palenia — sprzyjają rozwojowi chorób nowotworowych, w tym raka płuc, języka, krtani, przełyku, żołądka itd.
Niehigieniczne palenie — sprzyja rozwojowi zapalenia dziąseł i stomatytu.
Produkty niepełnego spalania (tlenek węgla) — no tutaj wszystko jasne, przeczytaj moje poprzednie opowiadanie.
Odkładanie się smoły w płucach — poranny kaszel palacza, zapalenie oskrzeli, rozedma płuc i rak płuc.

Obecnie żadna z metod palenia nie chroni w 100% przed konsekwencjami — dlatego wszystkie te filtry, fajki wodne i inne podobne rzeczy — nie działają.

Waporyści również nie powinni się relaksować — a powód jest prosty:

Mimo iż stosowane są nieszkodliwe składniki, takie jak gliceryna — są one bezpieczne dla przemysłu spożywczego! Nikt nie zna konsekwencji oddziaływania i w ogóle składu gazów, które powstają przy pirolizie podczas wapowania. Prace badawcze w tej kwestii dopiero trwają (przykład jeden i przykład dwa), a wyniki już są imponujące.
Zapoznaj się
Mówiłem już, że nikotyna była stosowana jako pestycyd. Od 2014 roku praktycznie nie jest stosowana w USA, w Unii Europejskiej — w ogóle zabroniona od 2009 roku. Niemniej jednak, to nie przeszkadza jej w używaniu w Chinach...
Obecnie na rynku dostępna jest nikotyna o czystości farmaceutycznej (Pharma Grade, USP /PhEur lub USP/EP). Ale jest też insektycyd produkowany w Chinach. Uwaga: co jest tańsze? Przypomnę, nie jestem waporystą, ale dla ciekawości poszukałbym w internecie i porównał cenę tego, co kupiłeś w tej butelce, z tym, ile to powinno kosztować. Możesz w pewnym momencie poczuć się jak karaluch, w pełni ciesząc się zanieczyszczeniami w niskiej jakości nikotynie.

Krótko mówiąc, obecnie ludzkość nie stosuje w pełni bezpiecznych sposobów spożywania nikotyny. A czy powinno się to robić?

A nasz laureat! Oto pierwsze miejsce

EthanolCzapajeccy odbili od białych półstanowisko.
Podczas przeglądu trofeów, Wasilij Iwanowicz i Pietka odkryli cysternę z alkoholem.
Aby żołnierze się nie upili, podpisali C2H5-OH, mając nadzieję,
że żołnierze niewiele wiedzą o chemii. Następnego ranka wszyscy byli 'w amoku'.
Czapałow obudził jednego i pyta:
— Jak to znaleźliście?
— Tak po prostu. Szukaliśmy, szukaliśmy, nagle patrzymy: coś na cysternie jest napisane — a potem kreska i 'OH'. Spróbowaliśmy — to na pewno on!

Ogólnie, istnieje nawet toksykologia etanolu — dział medycyny, który bada toksyczną substancję etanol (alkohol) i wszystko, co się z tym wiąże. Dlatego nie oczekuj, że uda mi się zmieścić cały dział medycyny w kilku akapitach.

W zasadzie etanol jest znany ludzkości od bardzo dawna. Odkryte w naczyń kamiennego wieku pozostałości napojów fermentowanych pozwalają sądzić, że produkcja i spożycie napojów alkoholowych istniały już w epoce neolitu. Piwo i wino to jedne z najstarszych napojów. Wino stało się jednym z najważniejszych symboli kulturowych różnych ludów Morza Śródziemnego i zajęło ważne miejsce w ich mitologii i rytuałach, a później także w chrześcijańskim nabożeństwie (zob. Eucharystia). U ludów uprawiających zboża (jęczmień, pszenica, żyto) piwo było podstawowym napojem na święta.

Swoją drogą, będąc produktem ubocznym metabolizmu glukozy, w krwi zdrowego człowieka może znajdować się do 0,01% endogennego etanolu.

I mimo to nauka wciąż nie jest pewna w kwestii:

mechanizmu wpływu etanolu na OUN — upojenia
mechanizmu i przyczyn kaca

Działanie etanolu na organizm jest tak wszechstronne, że zasługuje na osobny artykuł. Ale skoro już zacząłem…

Uważa się, że etanol, wykazując wyraźną organotropowość, gromadzi się bardziej w mózgu niż we krwi. Nawet niskie dawki alkoholu uruchamiają aktywność hamujących układów GABA w mózgu, co właśnie prowadzi do efektu sedatywnego, towarzyszącego rozluźnieniu mięśni, senności oraz euforii (uczuciu upojenia). Genetyczne wariacje receptorów GABA mogą wpływać na skłonność do alkoholizmu.

Szczególnie wyraźna aktywacja receptorów dopaminowych występuje w jądrze brzusznym oraz w brzusznych rejonach pokrywy mózgu. Reakcja tych stref na uwalniany pod wpływem etanolu dopaminę jest przyczyną euforii, co może być powiązane z możliwością uzależnienia od alkoholu. Etanol prowadzi również do uwalniania peptydów opioidowych (np. beta-endorfiny), które z kolei są związane z uwalnianiem dopaminy. Peptydy opioidowe również odgrywają określoną rolę w kształtowaniu euforii.

Na koniec alkohol stymuluje układ serotoninergiczny mózgu. Istnieją genetycznie uwarunkowane różnice w wrażliwości na alkohol, zależne od alleli genów białek nosicieli serotoniny.

Obecnie aktywnie badany jest wpływ alkoholu na inne receptory i systemy mediatorowe mózgu, w tym receptory adrenergiczne, kannabinoidowe, cholinergiczne, a także systemy adenozinowe i regulujące stres (np. hormon uwalniający kortykotropinę).

Krótko mówiąc, wszystko jest bardzo skomplikowane i stanowi doskonałe pole do naukowego żłopania.

Zatrucia etanolem przez długi czas zajmowały czołową pozycję wśród zatruć domowych pod względem liczby zgonów. Ponad 60% wszystkich śmiertelnych zatruć w Rosji spowodowanych jest alkoholem. Jednak w kwestii śmiertelnych stężeń i dawek – wszystko nie jest takie proste. Uważa się, że śmiertelne stężenie alkoholu we krwi wynosi 5–8 g/l, a śmiertelna jednorazowa dawka — 4–12 g/kg (około 300 ml 96% etanolu), jednak u osób z przewlekłym alkoholizmem tolerancja na alkohol może być znacząco wyższa.

Wyjaśnia to różna biochemia: szybkość upojenia i jego intensywność różnią się zarówno między różnymi narodami, jak i między mężczyznami a kobietami (jest to spowodowane tym, że spektrum izoenzymów enzymu dehydrogenazy alkoholowej (ADH lub ADH I) jest genetycznie determinowane — aktywność różnych izoform ADH ma wyraźne różnice u różnych ludzi). Ponadto, cechy upojenia zależą również od masy ciała, wzrostu, ilości spożytego alkoholu i rodzaju napoju (obecność cukru lub substancji garbnikowych, zawartość dwutlenku węgla, moc napoju, przekąski).

W organizmie ADH utlenia etanol do aldehydu octowego, a jeśli wszystko gra — dalej do bezpiecznej i niezwykle kalorycznej kwasu octowego — tak, tak, nie żartuję: „coś zaczyna być zimno — czy nie czas dać sobie przyjemności” ma całkiem biochemiczne uzasadnienie: etanol to produkt o niezwykle wysokiej kaloryczności. W praktyce sytuacja komplikuje się z braku tlenu do utleniania (dymne pomieszczenie, duszne powietrze — to stąd), nadmiarem etanolu lub nieaktywnością ADH — wynikiem genetycznej predyspozycji lub prostego upojenia alkoholowego. W efekcie wszystko zatrzymuje się na aldehydzie octowym — który jest substancją toksyczną, mutageniczną i kancerogenną. Istnieją dowody na kancerogenność aldehydu octowego w eksperymentach na zwierzętach, ponadto aldehyd octowy uszkadza DNA.

Cała tragedia etanolu jest niemal całkowicie związana z aldehydem octowym, ale w ogóle, działanie toksyczne jest zasadniczo unikalne i wszechstronne. Proszę osądzić sami:

Zaburzenia funkcjonowania przewodu pokarmowego. Objawiają się ostrymi bólami w okolicy żołądka oraz biegunką. Najciężej przebiegają u pacjentów z alkoholizmem. Bóle w okolicy żołądka są spowodowane uszkodzeniami błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego, zwłaszcza w dwunastnicy i jelicie czczym. Biegunka jest skutkiem szybko postępującego niedoboru laktozy i związanym z tym spadkiem tolerancji na laktozę, a także zaburzeniem wchłaniania wody i elektrolitów z jelita cienkiego. Nawet jednorazowe spożycie dużych dawek alkoholu może prowadzić do rozwoju martwicowego zapalenia trzustki z częstym skutkiem śmiertelnym. Nadmierne spożycie alkoholu zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia zapalenia żołądka oraz wrzodów żołądka, chorób nowotworowych przewodu pokarmowego.
Choć wątroba jest częścią układu pokarmowego, sensowne jest rozważenie alkoholowego uszkodzenia tego organu osobno, ponieważ biotransformacja etanolu zachodzi głównie w wątrobie — to tam znajduje się ADH. Czasami żałuję wątroby w tym sensie. Nawet przy jednorazowym spożyciu alkoholu mogą występować objawy przejściowej nekrozy hepatocytów. Przy długotrwałym nadużywaniu może rozwijać się alkoholowe stłuszczenie wątroby. Zwiększenie „odporności” na alkohol (zachodzi to w wyniku zwiększenia produkcji enzymu dehydrogenazy alkoholowej (ADH) jako reakcji ochronnej organizmu) następuje na etapie alkoholowej dystrofii wątroby — więc nie ciesz się, %username%, jeśli nagle stałeś się rekordzistą w piciu! Następnie, przy wystąpieniu alkoholowego zapalenia wątroby i marskości wątroby, całkowita aktywność enzymu ADH maleje, ale wciąż pozostaje wysoka w regenerujących się hepatocytach. Liczne ogniska nekrozy prowadzą do zwłóknienia i, ostatecznie, marskości wątroby. Marskość rozwija się u co najmniej 10% osób z stłuszczeniem wątroby. A bez wątroby ludzie nie żyją…
Etanol jest toksyną hemolityczną. Dlatego etanol w wysokich stężeniach, dostając się do krwi, może niszczyć erytrocyty (wywoływać patologiczny hemoliz), co może prowadzić do toksycznej anemii hemolitycznej. Wiele badań wykazało wyraźny związek między dawką alkoholu a zwiększonym ryzykiem wystąpienia nadciśnienia tętniczego. Napój alkoholowy ma toksyczny wpływ na mięsień sercowy, aktywuje układ współczulno-nadnerczowy, co prowadzi do wydzielania katecholamin, powodując skurcz naczyń wieńcowych i zaburzenia rytmu serca. Nadmierne spożycie alkoholu podnosi poziom LDL („złego” cholesterolu) i prowadzi do rozwoju alkoholowej kardiomiopatii oraz różnych rodzajów arytmii (wymienione zmiany występują średnio przy spożyciu więcej niż 30 g etanolu dziennie). Alkohol może zwiększać ryzyko udaru mózgu, w zależności od ilości alkoholu i typu udaru, i często jest przyczyną nagłej śmierci ludzi cierpiących na chorobę wieńcową.
Spożycie etanolu może prowadzić do oksydacyjnego uszkodzenia neuronów mózgu, a także ich obumierania wskutek uszkodzenia bariery krew-mózg. Przewlekły alkoholizm może prowadzić do zmniejszenia objętości mózgu – ale nie jest to ta objętość, która jest korzystna. Przy długotrwałym spożywaniu alkoholu na powierzchni kory mózgowej obserwuje się organiczne zmiany neuronów. Zmiany te występują w miejscach krwawień i martwicy obszarów substancji mózgowej. Przy spożyciu dużych ilości alkoholu może dojść do pęknięcia kapilar mózgowych – dlatego mózg się „powiększa”.
Po spożyciu alkoholu wysokie stężenia etanolu obserwuje się również w wydzielinie prostaty, jądrach i nasieniu, wpływając toksycznie na komórki płciowe. Etanol również bardzo łatwo przechodzi przez łożysko, przenika do mleka matki, zwiększa ryzyko narodzenia dziecka z wrodzonymi wadami układu nerwowego i możliwością opóźnienia wzrostu.

Uff. Dobrze, że nie dodałem koniaku do mojej kawy, prawda? Krótko mówiąc, picie dużej ilości alkoholu jest szkodliwe. A co jeśli nie pijesz?

Definicja „umiarkowanej dawki alkoholu” jest przeglądana w zależności od gromadzonych nowych danych naukowych. Obecnie kieruje się definicją przyjętą w USA: nie więcej niż 24 g etanolu dziennie dla większości dorosłych mężczyzn i nie więcej niż 12 g dla większości kobiet.

Problem polega na tym, że praktycznie niemożliwe jest przeprowadzenie „czystego” eksperymentu - na świecie nie można znaleźć próbki ludzi, którzy nigdy nie pili. A jeśli da się to zrobić - niemożliwe jest wyeliminowanie wpływu innych czynników - tej samej ekologii. A jeśli da się to zrobić - niemożliwe jest znalezienie takich, którzy nie mieli zapaleń wątroby, mieli zdrowe serce i tak dalej.

A ludzie jeszcze kłamią. To wszystko bardzo komplikuje sprawę.

Myślisz, że znasz kontrowersje? Spróbuj wyszukać artykuły na temat wpływu alkoholu od Filmore'a, Harrisa i wielu innych naukowców, którzy poświęcili się badaniu tego problemu! Już sama korzyść z czerwonego wina budzi wiele sporów, na przykład niedawno odkryto, że polifenoli – a to właśnie z nimi łączy się korzyści czerwonego wina – w białym winie jest mniej więcej tyle samo.

A jeśli odejść od nauki, w popularnej literaturze na temat korzyści z alkoholu jest tyle samo bzdur, co i o jego szkodliwości (same żeńskie hormony płciowe w piwie co najmniej wystarczą).

Dopóki te pytania nie zostaną wyjaśnione, najbardziej rozsądne będą następujące porady:

Osobom, które obecnie w ogóle nie piją, nie należy zalecać spożywania alkoholu wyłącznie w celu dbania o zdrowie, ponieważ nie udowodniono, że sam alkohol poprawia zdrowie.
Osoby pijące alkohol i nie znajdujące się w grupie ryzyka problemów alkoholowych (kobiety w ciąży lub karmiące, kierowcy samochodów lub innych potencjalnie niebezpiecznych maszyn, przyjmujące leki, dla których alkohol jest przeciwwskazany, osoby z historią rodzinną alkoholizmu lub te, które wychodzą z alkoholizmu) nie powinny spożywać więcej niż 12-24 g etanolu dziennie zgodnie z zaleceniami Wytycznych Żywieniowych USA.
Osobom spożywającym alkohol ponad umiarkowane dawki należy zalecić ograniczenie spożycia.

A propos, naukowcy zgodzili się w jednym — chodzi o tak zwaną krzywą J-kształtną śmiertelności. Odkryto, że zależność między ilością spożywanego alkoholu a śmiertelnością wśród mężczyzn w średnim wieku i starszych przypomina literę "J" leżącą: podczas gdy śmiertelność osób, które przestały pić oraz pijących w dużych ilościach jest znacznie zwiększona, śmiertelność (suma wszystkich przyczyn) jest o 15-18% niższa wśród pijących w małych ilościach (1-2 jednostki dziennie) w porównaniu z osobami, które nie piją. Podawano różne przyczyny — od skomplikowanej biochemii i medycyny, gdzie sam diabeł się zgubi — po wyższy status społeczny i zdrowie osób pijących umiarkowanie, ale fakt pozostaje faktem (były nawet badania, które wykazały, że dieta osób pijących umiarkowanie zawiera mniej tłuszczu i cholesterolu w porównaniu z osobami, które nie piją, że osoby pijące umiarkowanie częściej uprawiają sport i są bardziej aktywne fizycznie niż całkowicie niepijący — krótko mówiąc, wszystkim jest jasne, że nawet naukowcy nie chcą całkowicie rezygnować z alkoholu, co próbują wszelkimi sposobami uzasadnić).

Z całą pewnością możemy stwierdzić, że spożycie alkoholu w dużych ilościach prowadzi do znacznego wzrostu umieralności. Na przykład badania w USA wykazały, że osoby, które piją 5 lub więcej jednostek alkoholu w dni, kiedy spożywają alkohol, mają o 30% wyższe ryzyko śmierci niż te, które konsumują tylko jedną jednostkę. Zgodnie z innym badaniem, osoby pijące, które spożywają sześć lub więcej jednostek alkoholu (jednorazowo), mają o 57% wyższą śmiertelność niż ci, którzy piją mniej.

Zresztą badania nad związkiem między umieralnością a paleniem tytoniu wykazały, że całkowita rezygnacja z papierosów w połączeniu z umiarkowanym spożywaniem alkoholu przynosi znaczący spadek umieralności.

Innym obszarem kontrowersji jest rola typu preferowanego napoju alkoholowego. Francuski paradoks (niski poziom umieralności z powodu choroby niedokrwiennej serca we Francji) sugerował, że czerwone wino jest szczególnie zdrowe. Efekt ten można by tłumaczyć obecnością antyoksydantów w winie. Jednak badania nie wykazały istotnych różnic w ryzyku wystąpienia choroby niedokrwiennej serca w zależności od preferowanego rodzaju napoju alkoholowego. Dlaczego czerwone, a nie białe? Dlaczego nie koniak? Krótko mówiąc, sprawa jest skomplikowana.

Jednak z pewnością nie należy pić podczas przyjmowania leków.

Jak już wcześniej wspomniano, działanie alkoholu na organizm jest bardzo skomplikowane, a miejscami wręcz całkowicie nieznane. Kiedy do tej mieszanki dodaje się jakiś lek farmaceutyczny, wszystko staje się jeszcze bardziej niejasne.

Po pierwsze, skuteczność leku może się zmienić - w każdą stronę. O dawkowaniu nawet nie ma sensu mówić.
Po drugie, biochemiczne zamieszanie spowodowane etanolem, w jaki sposób wpłynie na lek, jest nieznane. Może zwiększyć skutki uboczne. Może całkowicie uczynić go bezużytecznym (pomijając oczywiście skutki uboczne). A może nawet zabić. Nikt nie wie.
Po trzecie, wątroba, która i tak jest zajęta przetwarzaniem nieznanych substancji od farmaceutów, nie będzie zadowolona z konieczności przetwarzania alkoholu. Może całkowicie odmówić.

Zazwyczaj w instrukcjach (kto je czyta?) dotyczących leków pisze się o możliwości spożywania z alkoholem — chyba że zostało to sprawdzone. Można jednak spróbować samemu — a potem opowiedzieć wszystkim o swoim doświadczeniu. O ile masz jeszcze jedno ciało w zapasie.

Z tego, co już napisałem powyżej:

Jednoczesne spożywanie aspiryny (kwasu acetylosalicylowego) i alkoholu może prowadzić do owrzodzenia błony śluzowej żołądka i krwawienia.
Spożycie alkoholu negatywnie wpływa na wyniki terapii witaminowej. W szczególności uszkodzenie przewodu pokarmowego prowadzi do tego, że witaminy przyjmowane doustnie słabo się wchłaniają i przyswajają, co zaburza ich przemianę w aktywną formę. Dotyczy to szczególnie witamin B1, B6, PP, B12, C, A oraz kwasu foliowego.
Palenie zwiększa toksyczne działanie alkoholu — zarówno pod względem tłumienia procesów oksydacyjnych z powodu głodu tlenowego (pamiętamy o acetaldehydzie), jak i z punktu widzenia wspólnego blokującego działania na receptory ze strony nikotyny i alkoholu.

Krótko mówiąc, sprawy z alkoholem nie są proste. Nie wiadomo, czy to dobrze, czy źle, ale nie spieszą się z całkowitym odstawieniem.

Decyzja należy do Ciebie.

Na tej optymistycznej nucie żegnam się. Mam nadzieję, że znów byłem interesujący.

Wino – nasz przyjaciel, ale kryje w sobie zdradliwość:
Pijesz dużo — trucizna, pijesz trochę — lekarstwo.
Nie wyrządzaj sobie szkody nadmiarem,
Pij z umiarem — a królestwo życia potrwa…

— Abu Ali Husajn ibn Abd Allah ibn al-Hassan ibn Ali ibn Sina (Awicenna)

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą brać udział w ankiecie. Zaloguj się, proszę.