Marzeniem każdego człowieka jest jak najdłużej zachować młodość. Nie chcemy się starzeć i chorować, boimy się wszystkiego - raka, choroby Alzheimera, zawału serca, udaru mózgu... Czas dowiedzieć się, skąd bierze się nowotwór, czy istnieje związek między niewydolnością serca a chorobą Alzheimera choroby, niepłodność i utrata słuchu. Dlaczego suplementy przeciwutleniające czasami wyrządzają więcej szkody niż pożytku? I najważniejsze: czy możemy żyć długo i bez chorób, a jeśli tak, to w jaki sposób?
Nasze ciało zawiera maleńkie „stacje energetyczne” zwane mitochondriami. To oni odpowiadają za nasze zdrowie i dobre samopoczucie. Kiedy dobrze działają, nie brakuje nam energii. A kiedy jest źle, cierpimy na choroby. Doktor Lee Know odkrywa tajemnicę: choroby, które na pierwszy rzut oka wydają się ze sobą niepowiązane: cukrzyca, nowotwory, schizofrenia, chroniczne zmęczenie, choroba Parkinsona i inne – mają wspólny charakter.
Dziś wiemy, jak poprawić funkcjonowanie mitochondriów, które dostarczają organizmowi 90% energii. W tej książce znajdziesz aktualne informacje na temat odżywiania, stylu życia, diety ketogennej i suplementów, które przywrócą zdrowie mitochondriom, a co za tym idzie i nam.
Fragment. Zespół mitochondrialny
Wstyd się przyznać, ale byłem widzem reality show „Kawaler”. Duże wrażenie wywarł na mnie trzeci odcinek Sezonu 17 (styczeń 2013), w którym Sin (Kawaler) i Ashley (Uczestniczka) udali się na spotkanie z dwiema dziewczynami cierpiącymi na chorobę mitochondrialną. Dla wielu z Was, jeśli oglądaliście ten odcinek, było to pierwsze zetknięcie się z zespołem mitochondrialnym (zespół mitochondrialny to zespół chorób związanych z wrodzonym uszkodzeniem mitochondriów). Jednak ta grupa chorób jest coraz częściej badana, ponieważ badania genetyczne i technologie sekwencjonowania genetycznego stają się prostsze, tańsze i bardziej dostępne.
Do wczesnych lat 80. XX wieku, kiedy całkowicie zsekwencjonowano ludzki genom mitochondrialny, doniesienia o chorobach mitochondrialnych były rzadkie. Sytuacja uległa zmianie wraz z możliwością rozszyfrowania mtDNA wielu pacjentów. Doprowadziło to do gwałtownego wzrostu liczby zgłaszanych pacjentów cierpiących na dziedziczne choroby mitochondrialne. Ich liczba obejmuje około jednego na pięć (a nawet dwa i pół) tysiąca osób. Nie bierzemy tutaj pod uwagę osób z łagodnymi postaciami chorób mitochondrialnych. Ponadto lista objawów zespołu mitochondrialnego gwałtownie wzrosła, co wskazuje na chaotyczny charakter tych chorób.
Choroby mitochondrialne charakteryzują się niezwykle złożonym obrazem genetycznym i klinicznym, stanowiącym mieszaninę bardzo szerokiego zakresu istniejących kategorii diagnostycznych. Wzory dziedziczenia tutaj czasami spełniają, a czasem nie, prawa Mendla. Mendel opisał wzorce dziedziczenia cech poprzez normalne geny jądrowego DNA. Prawdopodobieństwo wystąpienia cechy genetycznej lub choroby dziedzicznej można łatwo obliczyć na podstawie ilościowej prognozy wyników podziału potomstwa na różne cechy jakościowe w drodze losowego dziedziczenia jednej z dwóch kopii tego samego genu od każdej z nich. rodziców (w efekcie każde z potomstwa otrzymuje po dwie kopie każdego genu). W przypadkach, gdy zespół mitochondrialny jest spowodowany defektem genów jądrowych, odpowiednie wzorce dziedziczenia rzeczywiście są zgodne z regułami Mendla. Istnieją jednak dwa typy genomów, które umożliwiają funkcjonowanie mitochondriów: DNA mitochondrialny (przekazywany wyłącznie w linii matczynej) i DNA jądrowy (odziedziczony od obojga rodziców). W rezultacie wzorce dziedziczenia różnią się od autosomalnego dominującego do autosomalnego recesywnego, a także przekazywania materiału genetycznego przez matkę.
Sytuację dodatkowo komplikuje fakt, że w komórce zachodzą złożone interakcje pomiędzy mtDNA i nDNA. W rezultacie te same mutacje mtDNA mogą powodować diametralnie różne objawy u rodzeństwa żyjącego w tej samej rodzinie (mogą mieć różne jądrowe DNA, ale identyczne mtDNA), podczas gdy mutacje mogą powodować identyczne objawy. Nawet bliźnięta z tą samą diagnozą mogą mieć radykalnie różne obrazy kliniczne choroby (konkretne objawy zależą od tego, które tkanki są dotknięte procesem chorobotwórczym), podczas gdy u osób z mutacjami mogą występować podobne objawy, które pokrywają się z tym samym obrazem choroby.
Tak czy inaczej, w komórce jajowej matki występuje duża zmienność mtDNA, co unieważnia wszelkie przewidywania dotyczące wyników dziedziczenia genetycznego. Charakter tej grupy chorób jest na tyle chaotyczny, że zestaw objawów odpowiadających tym chorobom może zmieniać się z dekady na dekadę i różnić się nawet wśród rodzeństwa z identycznymi mutacjami mitochondrialnego DNA. Co więcej, czasami zespół mitochondrialny może po prostu zniknąć, mimo że został (lub powinien był zostać) odziedziczony. Ale takie szczęśliwe przypadki są rzadkie i najczęściej choroby mitochondrialne postępują. W tabeli W tabelach 2.2 i 2.3 przedstawiono choroby i objawy związane z dysfunkcją mitochondriów, a także czynniki genetyczne stojące za tymi chorobami. Obecnie nauka zna ponad 200 rodzajów mutacji mitochondrialnych. Badania sugerują, że wiele chorób zwyrodnieniowych jest spowodowanych tego typu mutacjami (co oznacza, że ogromną liczbę chorób musimy przeklasyfikować jako choroby mitochondrialne).
Jak wiemy, mutacje te mogą spowodować, że mitochondria przestaną wytwarzać energię, co może spowodować zamknięcie lub śmierć komórek. Wszystkie komórki (z wyjątkiem czerwonych krwinek) zawierają mitochondria, dlatego zespół mitochondrialny wpływa na wieloskładnikowe i bardzo różne układy organizmu (jednocześnie lub sekwencyjnie).
Tabela 2.2. Oznaki, objawy i choroby spowodowane dysfunkcją mitochondriów
Tabela 2.3. Choroby wrodzone spowodowane dysfunkcją mitochondriów
Oczywiście niektóre narządy lub tkanki potrzebują energii bardziej niż inne. Kiedy potrzeby energetyczne danego narządu nie mogą być w pełni zaspokojone, zaczynają pojawiać się objawy zespołu mitochondrialnego. Przede wszystkim wpływają na pracę mózgu, układu nerwowego, mięśni, serca, nerek oraz układu hormonalnego, czyli wszystkich narządów, które do normalnego funkcjonowania wymagają dużej ilości energii.
Choroby nabyte spowodowane dysfunkcją mitochondriów
W miarę jak wzrasta nasza wiedza na temat funkcji i dysfunkcji mitochondriów, zaczynamy tworzyć długą listę chorób, które można przypisać dysfunkcji mitochondriów, a także wyjaśniać mechanizmy powstawania i rozwoju tych chorób. Niektóre najnowsze badania wskazują, że zespół mitochondrialny dotyka co 2500 osób. Jeśli jednak dokładnie przestudiujesz poniższą listę, zgodzisz się, że z dużym prawdopodobieństwem choroby mitochondrialne (wrodzone lub nabyte) wkrótce będą odnotowane u co dwudziestego piątego, a nawet co dziesiątego mieszkańca krajów zachodnich.
- Cukrzyca typu II
- Raki
- Choroba Alzheimera
- Choroba Parkinsona
- Choroba afektywna dwubiegunowa
- Schizofrenia
- Starzenie się i zniedołężnienie
- Zaburzenia lękowe
- Bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby
- choroby sercowo-naczyniowe
- Sarkopenia (utrata masy i siły mięśniowej)
- Nietolerancja ćwiczeń
- Zmęczenie, w tym zespół chronicznego zmęczenia, fibromialgia i ból mięśniowo-powięziowy
Na poziomie genetycznym wiążą się z tym bardzo złożone procesy. Siłę energetyczną konkretnej osoby można określić badając wrodzone zaburzenia jego mitochondrialnego DNA. Ale to dopiero punkt wyjścia. Z biegiem czasu nabyte defekty mtDNA gromadzą się w organizmie i gdy ten lub inny narząd przekroczy pewien próg, zaczyna on działać lub staje się podatny na zwyrodnienie (każdy narząd ma swój własny próg cierpliwości, o czym porozmawiamy bardziej szczegółowo ).
Kolejną komplikacją jest to, że każde mitochondrium zawiera do dziesięciu kopii mtDNA, a każda komórka, każda tkanka i każdy narząd ma wiele mitochondriów. Wynika z tego, że w naszym organizmie występują niezliczone defekty w kopiach mtDNA. Dysfunkcja konkretnego narządu zaczyna się, gdy odsetek żyjących w nim wadliwych mitochondriów przekroczy pewną wartość. Zjawisko to nazywane jest efektem progowym36. Każdy narząd i tkanka podlega specyficznym mutacjom i charakteryzuje się własnym progiem mutacji, zapotrzebowaniem na energię i odpornością na wolne rodniki. Połączenie tych czynników określa, jaka dokładnie będzie reakcja organizmu żywego na zaburzenia genetyczne.
Jeśli tylko 10% mitochondriów jest uszkodzonych, 90% pozostałych normalnych generatorów energii komórkowej może zrekompensować dysfunkcję swoich „współpracowników”. Lub, na przykład, jeśli mutacja nie jest bardzo poważna, ale dotyczy dużej liczby mitochondriów, komórka może nadal normalnie funkcjonować.
Istnieje również koncepcja segregacji wadliwych mitochondriów: kiedy komórka się dzieli, jej mitochondria są losowo rozdzielane pomiędzy dwie komórki potomne. Jedna z tych komórek może otrzymać wszystkie zmutowane mitochondria, podczas gdy druga może pozyskać wszystkie pełnoprawne „elektrownie” (oczywiście bardziej prawdopodobne są opcje pośrednie). Komórki z dysfunkcyjnymi mitochondriami umrą w wyniku apoptozy, podczas gdy zdrowe komórki będą nadal wykonywać swoją pracę (jedno z wyjaśnień nagłego i nieoczekiwanego zniknięcia zespołu mitochondrialnego). Zjawisko różnic w sekwencji DNA mitochondriów (lub plastydów) w tym samym organizmie, często nawet w tej samej komórce, gdy na przykład niektóre mitochondria mogą zawierać jakąś patologiczną mutację, a inne nie, nazywa się heteroplazmią. Stopień heteroplazmii jest różny nawet wśród członków tej samej rodziny. Co więcej, poziom heteroplazmii może się różnić nawet w obrębie tego samego organizmu, w zależności od konkretnego narządu lub komórki, co prowadzi do bardzo szerokiego zakresu przejawów i objawów konkretnej choroby mitochondrialnej.
W ciele rozwijającego się zarodka, w miarę podziału komórek, mitochondria z mutacjami wypełniają narządy i tkanki różniące się między sobą pod względem zapotrzebowania na energię. A jeśli zmutowane mitochondria zamieszkują komórki w dużych ilościach, które ostatecznie zamieniają się w aktywne metabolicznie struktury (na przykład mózg lub serce), wówczas odpowiedni organizm ma później problemy z jakością życia (jeśli w ogóle jest opłacalny). Z drugiej strony, jeśli masa dysfunkcyjnych mitochondriów gromadzi się przede wszystkim w komórkach o niskim tempie metabolizmu (powiedzmy w komórkach skóry, które regularnie się wymieniają), wówczas nosiciel takich mitochondriów może nigdy nie dowiedzieć się o swojej genetycznej predyspozycji do zespołu mitochondrialnego. We wspomnianym odcinku Kawalera jedna z dziewcząt z chorobą mitochondrialną wydawała się całkiem normalna, natomiast druga wyraźnie cierpiała na poważną chorobę.
Niektóre mutacje mitochondrialne rozwijają się samoistnie wraz z wiekiem w wyniku wytwarzania wolnych rodników podczas normalnego metabolizmu. To, co stanie się dalej, zależy od wielu czynników. Przykładowo, jeśli komórka wypełniona dysfunkcyjnymi mitochondriami dzieli się z dużą szybkością, podobnie jak komórki macierzyste wykonujące pracę regeneracji tkanek, wówczas wadliwe generatory energii będą aktywnie przeprowadzać ich ekspansję. Jeśli osłabiona komórka nie będzie się już dzielić (załóżmy, że mówimy o neuronie), to mutacje pozostaną tylko w tej komórce, co jednak nie wyklucza możliwości wystąpienia udanej mutacji losowej. Zatem to złożoność podłoża genetycznego zespołu mitochondrialnego wyjaśnia fakt, że wyczerpywanie się zasobów bioenergetycznych organizmu, spowodowane mutacjami mitochondrialnymi, objawia się szeroką gamą różnorodnych i złożonych chorób oraz objawów.
Musimy także pamiętać, że poza mtDNA istnieje wiele genów, które odpowiadają za prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów. Jeśli mutacja dotyczy genów kodujących RNA, konsekwencje są zwykle bardzo poważne. W przypadku, gdy dziecko w chwili poczęcia otrzyma od któregokolwiek z rodziców zmutowany mitochondrialny czynnik transkrypcyjny (przypomnijmy, że czynniki transkrypcyjne to białka kontrolujące proces syntezy mRNA na matrycy DNA poprzez wiązanie się z określonymi odcinkami DNA), wówczas wszystkie jego mitochondria będą być narażonym na działanie czynników chorobotwórczych.ciało. Jeśli jednak mutacja dotyczy tylko określonych czynników transkrypcyjnych, które są aktywowane tylko w niektórych narządach lub tkankach lub w odpowiedzi na uwolnienie określonego hormonu, wówczas odpowiedni efekt patogenny będzie wyłącznie lokalny.
Szeroki zakres chorób mitochondrialnych i ich objawy stanowią poważny problem dla lekarzy (zarówno teoretycznych, jak i praktycznych), w tym praktycznie niemożność przewidzenia rozwoju zespołu mitochondrialnego. Chorób mitochondrialnych jest tak wiele, że trudno je wszystkie wymienić, a wiele z nich nie zostało jeszcze odkrytych. Nawet wiele dobrze znanych chorób zwyrodnieniowych (choroby układu sercowo-naczyniowego, nowotwory, niektóre formy demencji itp.) współczesna nauka przypisuje dysfunkcji mitochondriów.
Ważne jest, aby zdać sobie sprawę, że chociaż na choroby mitochondrialne nie ma lekarstwa, wiele osób cierpiących na te schorzenia (zwłaszcza te z łagodną lub umiarkowaną chorobą) może żyć długo i zdrowo. Jednak do tego trzeba systematycznie pracować, wykorzystując wiedzę, która pojawiła się do naszej dyspozycji.
O autorze
Lee Wiedz jest licencjonowanym lekarzem medycyny naturalnej z Kanady, zdobywcą kilku nagród. Współpracownicy znają go jako wizjonerskiego przedsiębiorcę, stratega i lekarza. Lee zajmował stanowiska konsultanta medycznego, eksperta naukowego oraz dyrektora ds. badań i rozwoju w dużych organizacjach. Oprócz pracy naukowej w swojej firmie jest także konsultantem w dziedzinie naturalnych produktów zdrowotnych i suplementów diety oraz zasiada w radzie redakcyjnej magazynu Alive, najpoczytniejszego kanadyjskiego magazynu o zdrowiu. Domem nazywa obszar Greater Toronto Area, gdzie mieszka z żoną i dwoma synami i jest szczególnie zainteresowany promowaniem naturalnego zdrowia i środowiska.
» Więcej szczegółów na temat książki można znaleźć na stronie
»
»
Dla Khabrozhiteley 25% zniżki przy użyciu kuponu - mitochondria
Po opłaceniu papierowej wersji książki, e-mailem zostanie wysłana książka elektroniczna.
Źródło: www.habr.com