Os venenos menos assustadores

E novamente olá, %username%!

Obrigado a todos que avaliaram minha obra "Os venenos mais temíveis".

Foi muito interessante ler os comentários, sejam eles quais forem, e foi muito interessante responder.

Fico feliz que o "top ten" tenha agradado. Se não agradou — bem, eu fiz o melhor que pude.

A segunda parte foi inspirada exatamente pelos comentários e pela interação.

Então, apresento a vocês mais um top dez mortal!

Décimo lugar

Cloro

Sim, eu sei, %username%, que você provavelmente exclamará: "Finalmente cloro, o grande e temido!" Mas não é bem assim.

Primeiro, a produtos de limpeza não contém cloro, mas sim hipoclorito de sódio. Sim, ele acaba se decompondo em cloro, mas ainda assim não é cloro.

Em segundo lugar — apesar de o cloro ser essencialmente o primeiro agente químico de combate na história da humanidade (usado pela primeira vez em 1915 durante a batalha de Ypres — sim, foi ele, e não a mostarda, embora o nome venha de lá), não teve sucesso imediato.

O problema é que as pessoas percebem o cheiro de cloro muito antes de sentirem os efeitos nocivos. E fogem logo a seguir.

Pense bem: qualquer pessoa sem sinusite consegue sentir o cheiro de cloro a 0,1-0,3 ppm (embora digam que até quem tem sinusite o percebe). Uma concentração de 1-3 ppm costuma ser tolerável por não mais de uma hora — a ardência insuportável nos olhos faz você pensar que tem muitas coisas importantes para fazer, mas curiosamente longe dali. A 30 ppm as lágrimas começam a correr imediatamente (e não após uma hora), e um tosse aflitiva aparece. Com 40-60 ppm, surgem problemas respiratórios.

A exposição a uma atmosfera com concentração de 400 ppm de cloro por meia hora é letal. Ou alguns minutos — em uma concentração de 1000 ppm.

Na Primeira Guerra Mundial, aproveitaram que o cloro é um pouco mais de duas vezes mais pesado que o ar — e, portanto, o liberaram em áreas planas, expulsando o inimigo das trincheiras. E então — a velha e boa técnica era aplicada.

Claro, se você trabalha em uma fábrica de cloro e é amarrado perto de um tanque de cloro — há motivos para se preocupar. Mas esperar que você possa se intoxicar com cloro ao limpar o vaso sanitário ou devido à eletrólise de água salgada — digamos que não vale a pena.

Sim, se mesmo assim não tiver sorte — a propósito: não existe antídoto para cloro, o tratamento é com ar fresco. E, claro, com a recuperação do tecido queimado.

Nono lugar

Vitamina A — ou, em termos simples, retinol.

Todos se lembram das vitaminas. E dos seus benefícios. Alguns confundem o álcool e o fumo com vitaminas — mas isso é outra história.

Todas as avós diziam na infância para comer maçãs e cenouras. A minha dizia. Eu simplesmente adorava o antigo purê de cenoura soviético em pequenos potes!

Mas não confunda o temido retinol com o carotenóide natural (aquele que está no melão e na cenoura): o consumo excessivo de carotenoides pode levar ao amarelecimento das palmas das mãos, das solas dos pés e das mucosas (aliás, eu já tive isso na infância!), no entanto, mesmo em casos extremos, sintomas de intoxicação não são observados.

Assim, a LD50 de retinol é 2 g/kg em ratos que o ingeriram. Considerando que a vitamina é lipossolúvel, se acompanhada de banha - será menor. Nos ratinhos foram observados perda de consciência, convulsões e morte.

Já em humanos, os casos foram mais interessantes: uma dose de vitamina A de 25.000 UI/kg causa intoxicação aguda, enquanto o consumo diário de 4.000 UI/kg durante 6 a 15 meses causa intoxicação crônica (para referência: os médicos - são pessoas muito difíceis de entender, e isso não se deve apenas à caligrafia - consideram a vitamina A em UI - unidades médicas; uma unidade de UI foi definida como 0,3 mcg de retinol).

Os sintomas de intoxicação em humanos incluem: inflamação da córnea, perda de apetite, náuseas, aumento do fígado, dores nas articulações. A intoxicação crônica por vitamina A é observada com o consumo regular de altas doses da vitamina, grandes quantidades de óleo de peixe.

Casos de intoxicação aguda com desfechos fatais são possíveis ao consumir o fígado de tubarão, urso polar, animais marinhos, huskies (não torturem os cães!). Os europeus começaram a enfrentar isso pelo menos desde 1597, quando os membros da terceira expedição de Barents ficaram gravemente doentes após comer o fígado de um urso polar.

A forma aguda de intoxicação se manifesta como convulsões e paralisia. Na forma crônica de overdose, a pressão intracraniana aumenta, acompanhada de dor de cabeça, náuseas e vômitos. Ao mesmo tempo, ocorre edema da mácula amarela, levando a distúrbios visuais. Podem aparecer hemorrágias, bem como sinais de hepatotoxicidade e nefotoxicidade devido a altas doses de vitamina A. Quebras espontâneas de ossos podem ocorrer. O excesso de vitamina A pode causar defeitos congênitos e, portanto, não deve exceder a dose diária recomendada; mulheres grávidas devem evitá-lo completamente.

Para tratar a intoxicação, são prescritos manitol, que reduz a pressão intracraniana e elimina os sintomas de meningismo, e glicocorticoides, que aceleram o metabolismo da vitamina no fígado e estabilizam as membranas lisossômicas no fígado e nos rins. A vitamina E também estabiliza as membranas celulares.

Então, %username%, lembre-se: nem tudo que é benéfico é útil em grandes quantidades.

Oitavo lugar

Hardware

O que é absolutamente tóxico é a introdução de uma barra de ferro no cérebro, no entanto, isso é impreciso..

Mas levando a sério, a situação com o ferro é muito similar à do vitamina A.

Alguns são prescritos ferro para tratar a anemia ferropriva. Minha sempre recordada avó costumava aconselhar comer maçãs — elas são ricas em ferro (e todos conhecem essa velha piada).

Antigamente, o ferro era literalmente consumido — na imagem acima, o ferro carbonílico — era isso que as pessoas comiam: o estômago possui bastante ácido clorídrico, de modo que o ferro em pó se dissolvia lá e isso era suficiente.

Depois, começaram a prescrever sulfatos de ferro e lactato de ferro. A questão do ferro é que ele deve ser obrigatoriamente bivalente: o ferro trivalente não é benéfico para o organismo. Além disso, ele tende a formar precipitados a um pH acima de 4.

7-35 g de ferro te levará absolutamente, %username%, ao outro mundo. E não estou falando de um objeto metálico em uma parte específica do corpo — estou falando de sais de ferro. Com crianças é ainda mais complicado (crianças são sempre complicadas): 3 gramas de ferro são letais para crianças menores de 3 anos. A propósito, estatisticamente, essa é a forma mais comum de intoxicação acidental em crianças.

O comportamento do excesso de ferro é muito semelhante ao envenenamento por metais pesados (e, aliás, é tratado quase da mesma forma). O ferro pode se acumular no organismo, assim como os metais pesados — mas em algumas doenças hereditárias e crônicas ou com um suprimento excessivo do exterior. As pessoas com excesso de ferro sofrem de fraqueza física, perdem peso e ficam doentes com mais frequência. Além disso, livrar-se do excesso de ferro muitas vezes é muito mais difícil do que eliminar a sua deficiência.

Em casos graves de intoxicação por ferro, a mucosa intestinal é danificada, ocorre insuficiência hepática, e surgem náuseas e vômitos. Caracterizam-se pela diarreia e pelo chamado 'banho negro' — você entendeu. Se piorar, pode resultar em formas graves de lesão hepática, coma e um reencontro com parentes há muito falecidos.

Sétima posição

Aspirina

Por algum motivo, agora me lembro de todos os filmes americanos em que os personagens, quando têm dor de cabeça, prendem a embalagem de algum remédio. Meu Deus!

Ácido acetilsalicílico ou aspirina — como foi chamado por Felix Hoffmann, que sintetizou este produto vital nos laboratórios da Bayer AG em 10 de agosto de 1897, tem LD50 em ratos na faixa de 200 mg/kg. Sim, isso é muito, não se pode comer tantas pílulas, mas como qualquer medicamento, a aspirina tem efeitos colaterais. E eles não são exatamente bons: problemas gastrointestinais e inchaço dos tecidos. No entanto, se realmente acabar ingerindo uma grande quantidade de aspirina, na overdose aguda (que é quando uma única vez — mas uma tonelada), a mortalidade é de 2%. A overdose crônica (que é quando em altas doses — e por um longo período) tende a ser mais letal, com uma mortalidade de 25%, e como no caso do ferro, a overdose crônica pode ser especialmente severa em crianças.

Na intoxicação por aspirina, observa-se distúrbio gastrointestinal agudo, confusão mental, psicose, estupefação, zumbido nos ouvidos e sonolência.

Trata-se como qualquer overdose: carvão ativado, dextrose intravenosa e solução fisiológica normal, bicarbonato de sódio e diálise.

O síndrome de Reye merece atenção especial — é uma doença rara, mas grave, caracterizada por encefalopatia aguda e acúmulo de gordura no fígado. Essa condição pode ocorrer quando crianças ou adolescentes recebem aspirina para febre ou outras doenças, ou infecções. De 1981 a 1997, 1207 casos de síndrome de Reye em pessoas com menos de 18 anos foram registrados nos Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA. Desses, 93% relataram ter estado doentes nas três semanas anteriores ao início da síndrome de Reye, frequentemente com infecções respiratórias, varicela ou diarreia.

Assim que se apresenta:

• Cinco a seis dias após o início da doença viral (na varicela — no 4-5º dia após o aparecimento das erupções), desenvolvem-se subitamente náuseas e vômito incontrolável, acompanhados de alterações no estado mental (variando de leve letargia a coma profundo e episódios de desorientação, agitação psicomotora).
• Em crianças com menos de 3 anos, os principais sinais da doença podem incluir dificuldade respiratória, sonolência e convulsões, enquanto em bebês do primeiro ano de vida observa-se tensão da fontanela maior.
• Na ausência de tratamento adequado, a condição do paciente se deteriora rapidamente: desenvolvimento rápido de coma, convulsões e parada respiratória.
• O aumento do fígado é observado em 40% dos casos, porém a icterícia é rara.
• É característico o aumento de AST, ALT e amônia no soro sanguíneo dos pacientes.

Como evitar isso? É simples: não dê aspirina ao seu filho se ele estiver doente com gripe, sarampo ou varicela. Tenha cautela ao prescrever ácido acetilsalicílico para febre em crianças menores de 12 anos. Nessa situação, é recomendado substituir o ácido acetilsalicílico por paracetamol ou ibuprofeno. Consulte um médico imediatamente se seu filho apresentar sinais como: vômito, dor de cabeça intensa, letargia, irritabilidade, delírio, dificuldade respiratória, rigidez nos braços e pernas, coma.

Cuide das crianças, afinal, elas são nossa herança.

Sexto lugar

Dióxido de carbono

Sim, todos nós respiramos e liberamos esse mesmo dióxido de carbono. E o organismo não vai desperdiçar nada útil facilmente! No ar, aliás, o dióxido de carbono representa cerca de 0,04% — para comparação, o argônio no ar é 20 vezes mais.

Além de você e outros animais, o dióxido de carbono é liberado durante a combustão completa e está presente em todas as bebidas efervescentes — tanto nas não alcoólicas quanto nas mais interessantes (sobre elas, falaremos adiante).

Com uma concentração de apenas 0,1% (um nível que às vezes é observado no ar de grandes cidades), as pessoas começam a sentir fraqueza, sonolência — você se lembra de como se sentiu irresistivelmente inclinado a bocejar? Quando a concentração aumenta para 7 a 10%, surgem sintomas de asfixia, manifestando-se em forma de dor de cabeça, tontura, distúrbios auditivos e perda de consciência (sintomas semelhantes aos da doença da altitude), esses sintomas se desenvolvem, dependendo da concentração, ao longo de um período de alguns minutos a uma hora.

Ao inalar ar com concentrações muito altas de gás, a morte ocorre muito rapidamente devido à asfixia causada pela hipoxia.

A inalação de ar com alta concentração desse gás não provoca distúrbios de saúde a longo prazo. Após a remoção da vítima de uma atmosfera com alta concentração de dióxido de carbono, a recuperação da saúde e do bem-estar acontece rapidamente.

Além disso, o dióxido de carbono é 1,5 vezes mais pesado que o ar — e isso deve ser levado em conta em relação ao acúmulo em nichos e porões.

Ventile seu quarto, %username%!

Quinta posição

Açúcar

Todos conhecem como é o açúcar. Sobre a polêmica — o que beber com açúcar e o que sem: café ou chá — não vamos nos aprofundar, já levou muitas vidas.

Na verdade, o açúcar (ou melhor — a glicose) é uma das principais substâncias nutritivas — e a única que é absorvida pelo tecido nervoso. Sem açúcar, você não conseguirá pensar e ler este texto, %username%!

Entretanto, o açúcar tem uma dose tóxica — 50% dos ratos morrem ao ingerir açúcar a 30 g/kg (não pergunte como eles conseguiram comê-lo). Eu me lembro de um trem do metrô em Nova Iorque em 2014, onde davam ao açúcar todas as doenças: de impotência a infarto. Eu pensei na época: como a humanidade sobreviveu sem adoçantes químicos?

De qualquer forma, o açúcar é tóxico em grandes (como você pode perceber — MUITO grandes) doses. Os sintomas de intoxicação são relativamente escassos:

• Estado depressivo
• Distúrbios gastrointestinais.

Mas na verdade, entre nós, há muitas pessoas para quem o açúcar é realmente veneno. São os diabéticos. Eu sou químico, não médico, mas sei que há diferentes tipos de diabetes, com diferentes severidades, que surgem por várias razões e são tratados de maneiras distintas. Portanto, %username%, se você notou em si mesmo:

• Poliúria é a produção excessiva de urina, causada pelo aumento da pressão osmótica da urina devido à glicose dissolvida nela (normalmente, a glicose não está presente na urina). Manifesta-se por micção frequente e abundante, inclusive à noite.
• Polidipsia (sede constante e inextinguível) é causada por perdas significativas de água na urina e pelo aumento da pressão osmótica no sangue.
• Polifagia é a fome constante e insaciável. Este sintoma é causado pela perturbação do metabolismo no diabetes, ou seja, pela incapacidade das células de absorver e processar glicose na ausência de insulina (fome em meio ao excesso).
• Perda de peso (especialmente comum no diabetes tipo 1) é um sintoma frequente do diabetes, que se desenvolve apesar do aumento do apetite dos pacientes. A perda de peso (e até mesmo a exaustão) é causada pelo catabolismo aumentado de proteínas e gorduras devido à exclusão da glicose do metabolismo energético das células.
• Sinais secundários: coceira na pele e mucosas, boca seca, fraqueza muscular generalizada, dor de cabeça, lesões inflamatórias na pele que são difíceis de tratar, alterações na visão.

— vá ao hospital e faça um exame de sangue para glicose!

Diabetes não é um veredito, ele é tratável, mas se não for tratado e você comer doces, o que te aguarda é: doenças cardíacas, cegueira, danos nos rins, danos nos nervos, o chamado pé diabético — pesquise, você vai gostar.

Quarto lugar

Sal de cozinha

«Sal e açúcar são nossos inimigos brancos», não é? Pois é, é exatamente por isso que o açúcar é seguido pelo sal.

É difícil imaginar nossa comida sem sal, e, a propósito, o consumimos exclusivamente por preferências pessoais: tanto sódio quanto cloro estão abundantes nos alimentos, uma fonte adicional simplesmente não é necessária.

Apesar de o sal desempenhar uma função essencial na manutenção do equilíbrio hídrico e salino no organismo, garantindo o funcionamento adequado de praticamente tudo — desde o sangue até os rins, 3 g/kg em ratos ou 12,5 g/kg em humanos pode ser letal.

A razão é a violação desse equilíbrio hídrico e salino, que leva à falência dos rins, ao aumento brusco da pressão arterial e à morte.

Não acho que alguém consiga ingerir tanto sal (a não ser que seja por aposta — bem, essa seria uma boa alternativa para o prêmio Darwin), mas mesmo pequenas "overdoses" de sal não são benéficas: é sabido que reduzir o consumo de sal para 1 colher de chá por dia ou menos diminui a pressão arterial em até 8 mmHg. Dado que a hipertensão afeta as pessoas mais do que AIDS e câncer, não acho que reduzir o consumo de sal seja uma medida insignificante para a sobrevivência.

Trio premiado! Terceiro lugar

Cafeína

Agora vamos falar sobre bebidas. Café, chá, refrigerantes, energéticos — tudo isso contém cafeína. Quantas xícaras de café você já bebeu hoje? Eu, enquanto escrevo tudo isso — nenhuma, mas estou com muita vontade…

A propósito, 1,3,7-trimetilxantina, guaranina, cafeína, mateína, metilxantina, teína — são todos a mesma coisa, apenas com nomes diferentes, muitas vezes inventados para exclamar: "O que? Essa bebida não contém uma gota de cafeína — é… — é completamente diferente e muito mais saudável!" Historicamente, as coisas aconteceram assim: em 1819, o químico alemão Ferdinand Runge, muito cansado, isolou o alcaloide que chamou de cafeína (aliás, ele era realmente genial: isolou a quina, criou o uso do cloro como desinfetante e iniciou a história dos corantes anilínicos). Depois, em 1827, Udria isolou um novo alcaloide das folhas de chá e o chamou de teína. Em 1838, Jobst e G. J. Mulder se ofenderam com todos e provaram a identidade entre teína e cafeína. A estrutura da cafeína foi esclarecida no final do século XIX por Hermann Emil Fischer, que também foi a primeira pessoa a sintetizar cafeína artificialmente. Ele se tornou vencedor do Prêmio Nobel de Química de 1902, em parte por esse trabalho — a batalha contra o sono foi finalmente vencida!

50% dos cães morrem se ingerirem 140 mg/kg de cafeína com comida. Isso provoca insuficiência renal aguda, náuseas, vômitos, hemorragias internas, arritmias cardíacas e convulsões. Uma morte desagradável, não é?

Em pequenas doses, a cafeína tem um efeito estimulante sobre o sistema nervoso — bem, todos já testaram isso. Com o uso prolongado, pode causar uma leve dependência — teísmo.

Sob a influência da cafeína, a frequência cardíaca aumenta, a pressão arterial se eleva e, por cerca de 40 minutos, o humor melhora ligeiramente devido à liberação de dopamina. No entanto, após 3 a 6 horas, o efeito da cafeína se esvai: surgem fadiga, letargia e diminuição da produtividade.

Um mecanismo enfadonho que explica a ação da cafeína.A base da ação psicoestimulante da cafeína está na sua capacidade de suprimir a atividade dos receptores adenosinérgicos centrais (A1 e A2) no córtex cerebral e nas estruturas subcorticais do SNC. Atualmente, está demonstrado que a adenosina atua como um neurotransmissor no SNC, influenciando de forma agonista os receptores adenosinérgicos localizados nas membranas citoplasmáticas dos neurônios. A excitação dos receptores adenosinérgicos do tipo I (A1) resulta em uma redução da formação de AMP cíclico nas células do cérebro, o que, em última análise, leva à supressão da sua atividade funcional. O bloqueio dos receptores adenosinérgicos A1 contribui para a cessação do efeito inibitório da adenosina, o que se manifesta clinicamente em um aumento da capacidade cognitiva e física.

No entanto, a cafeína não possui a capacidade seletiva de bloquear apenas os receptores adenosinérgicos A1 do cérebro, mas também bloqueia os receptores A2. Está provado que a ativação dos receptores adenosinérgicos A2 no SNC está associada à supressão da atividade funcional dos receptores de dopamina D2. O bloqueio dos receptores adenosinérgicos A2 pela cafeína promove a recuperação da atividade funcional dos receptores de dopamina D2, o que também contribui para o efeito psicoestimulante da substância.

Em resumo, a cafeína bloqueia alguma coisa. Assim como os opioides. Assim como o LSD. Portanto, haverá dependência, mas como o bloqueio não é tão forte e os receptores não são tão vitais, a relação não é a mesma que a dependência de drogas (embora muitos amantes de café discordem).

Os sintomas do excesso de cafeína incluem dor abdominal, agitação, ansiedade, excitação mental e motora, confusão, delírio (dissociativo), desidratação, taquicardia, arritmia, hipertermia, micção frequente, dor de cabeça, sensibilidade tátil ou à dor aumentada, tremores ou espasmos musculares; náuseas e vômitos, às vezes com sangue; zumbido nos ouvidos, convulsões epilépticas (em caso de overdose aguda — convulsões tônico-clônicas).

A cafeína em doses superiores a 300 mg por dia (incluindo o uso excessivo de café — mais de 4 xícaras de café natural de 150 ml) pode provocar ansiedade, dor de cabeça, tremores, confusão e distúrbios cardíacos.

Em doses de 150 a 200 mg por quilo de peso corporal, a cafeína provoca morte. Assim como nos cães.

Então, onde está meu café?

Segundo lugar

Nicotina

Todos sabem sobre os malefícios do fumo. E que a nicotina é um veneno, também. Mas vamos entender melhor.

A toxicidade da nicotina está relacionada ao famoso caso de envenenamento na Bélgica em 1850, quando o conde Bokarme foi acusado de envenenar o irmão de sua esposa. O químico belga Jean Servé Stas atuou como consultor, e durante uma análise difícil, não apenas estabeleceu que o envenenamento foi causado pela nicotina, mas também desenvolveu um método de detecção de alcaloides que, com pequenas modificações, ainda é usado na química analítica hoje.

Depois disso, a nicotina deixou de ser estudada e determinada apenas por preguiçosos. Atualmente, sabe-se o seguinte.

Assim que a nicotina entra no corpo, ela se espalha rapidamente pelo sangue e pode atravessar a barreira hematoencefálica. Ou seja, ela chega diretamente ao cérebro. Em média, são necessários apenas 7 segundos após a inalação da fumaça do tabaco para que a nicotina atinja o cérebro. O tempo de meia-vida da nicotina no organismo é de cerca de duas horas. A nicotina inalada com a fumaça do tabaco representa uma pequena fração da nicotina contida nas folhas do tabaco (a maior parte da substância queima, infelizmente). A quantidade de nicotina absorvida pelo corpo ao fumar depende de muitos fatores, incluindo o tipo de tabaco, se toda a fumaça é inalada e se um filtro é utilizado. No caso do tabaco de mascar e do tabaco para cheirar, que são colocados na boca e mastigados ou inalatados pelo nariz, a quantidade de nicotina que entra no corpo é muito maior do que ao fumar tabaco. A nicotina é metabolizada no fígado pela enzima citocromo P450 (principalmente CYP2A6, além de CYP2B6). O principal metabolito é a cotinina.

O efeito da nicotina no sistema nervoso é bem estudado e é ambíguo. A nicotina atua nos receptores nicotínicos de acetilcolina: o átomo de nitrogênio protonado do ciclo pirrolidínico na nicotina imita o átomo de nitrogênio quaternário da acetilcolina, enquanto o átomo de nitrogênio piridínico tem o caráter de base de Lewis, assim como o oxigênio do grupo cetona da acetilcolina. Em concentrações baixas, ela aumenta a atividade desses receptores, o que, entre outras coisas, leva ao aumento da quantidade do hormônio estimulante adrenalina (epinefrina). A liberação de adrenalina resulta em um aumento da frequência cardíaca, aumento da pressão arterial e aumento da respiração, além de níveis mais altos de glicose no sangue.

O sistema nervoso simpático, atuando através dos nervos esplanáticos na medula adrenal, estimula a liberação de adrenalina. A acetilcolina, produzida pelas fibras simpáticas pré-ganglionares desses nervos, atua nos receptores nicotínicos de acetilcolina, causando a despolarização das células e a entrada de cálcio através de canais de cálcio dependentes de potencial. O cálcio inicia a exocitose das granulações cromafinas, contribuindo assim para a liberação de adrenalina (e noradrenalina) na corrente sanguínea.

Já atingi seu cérebro pior que a nicotina? Sim? Então vamos falar sobre algo agradável.

Além de tudo, a nicotina aumenta os níveis de dopamina nos centros de prazer do cérebro. Foi descoberto que o fumo do tabaco inibe a monoamina oxidase - uma enzima responsável pela degradação de neurotransmissores monoaminas (como a dopamina) no cérebro. Acredita-se que a própria nicotina não iniba a produção de monoamina oxidase; isso é responsabilidade de outros componentes da fumaça do tabaco. O aumento na dopamina estimula os centros de prazer do cérebro, que também controlam o "limite de dor do corpo"; portanto, a questão de se o fumante sente prazer permanece em aberto.

Apesar de sua alta toxicidade, em pequenas doses (por exemplo, ao fumar) a nicotina atua como um psicoestimulante. O efeito da nicotina no humor é variado. Ao causar a liberação de glicose do fígado e adrenalina (epinefrina) da medula adrenal, provoca excitação. Do ponto de vista subjetivo, isso se manifesta em sensações de relaxamento, tranquilidade e vivacidade, além de um estado moderadamente eufórico.

O consumo de nicotina leva à redução do peso corporal, diminuindo o apetite devido à estimulação dos neurônios POМК e ao aumento dos níveis de glicose no sangue (a glicose, ao atuar nos centros de saciedade e fome no hipotálamo do cérebro, diminui a sensação de fome). Na verdade, uma dieta acessível, compreensível e útil de "não comer demais" funciona ainda mais eficazmente.

Como podemos ver, o efeito da nicotina no organismo é bastante complexo. O que devemos destacar disso:

• A nicotina é uma substância que interage com os receptores nervosos.
• Como muitas substâncias semelhantes, a nicotina causa dependência e vício.

Aliás, pacientes com transtornos mentais apresentam uma maior propensão ao tabagismo (você fuma? — pense nisso e consulte um psiquiatra: não existem pessoas saudáveis — existem as que foram apenas mal avaliadas). Uma grande quantidade de pesquisas ao redor do mundo afirma que pessoas com esquizofrenia são mais inclinadas a fumar (20 países diferentes estudaram um total de 7593 pacientes com esquizofrenia, dos quais 62% eram fumantes). Em 2006, nos EUA, 80% ou mais das pessoas com esquizofrenia fumavam, em comparação com 20% da população geral não fumante (segundo dados do NCI). Existem várias hipóteses sobre as razões dessa propensão, explicando-a tanto como uma forma de enfrentar os sintomas do transtorno, quanto como uma maneira de lidar com os efeitos negativos dos antipsicóticos. Uma das hipóteses sugere que a nicotina afeta a mente diretamente.

A nicotina é extremamente tóxica para animais de sangue-frio. Atua como um neurotóxico, causando paralisia do sistema nervoso (parada respiratória, interrupção da atividade cardíaca, morte). A dose letal média para humanos é de 0,5-1 mg/kg, para ratos é de 140 mg/kg através da pele, para camundongos é de 0,8 mg/kg por via intravenosa e 5,9 mg/kg pelo método intraperitoneal. A nicotina é tóxica para alguns insetos, motivo pelo qual era amplamente utilizada anteriormente como inseticida, e atualmente, derivados da nicotina, como o imidacloprida, continuam a ser utilizados para esse mesmo fim.

O uso prolongado pode causar doenças e disfunções como hiperglicemia, hipertensão arterial, aterosclerose, taquicardia, arritmia, angina, doença isquêmica do coração e insuficiência cardíaca.

Na verdade, a toxicidade da nicotina é praticamente insignificante em comparação com o restante do problema, que é:

• As resinas do tabaco — favorecem o desenvolvimento de doenças oncológicas, incluindo câncer de pulmão, língua, laringe, esôfago, estômago, etc.
• O fumo não higiênico — contribui para o desenvolvimento de gengivite e estomatite.
• Os produtos da combustão incompleta (monóxido de carbono) — bem, isso é óbvio, leia o meu texto anterior.
• Acúmulo de resinas nos pulmões — tosse matinal do fumante, bronquite, enfisema e câncer de pulmão.

Atualmente, nenhum dos métodos de fumar protege 100% contra as consequências — e por isso todos esses filtros, narguilés e afins — não funcionam.

Os vapers também não devem relaxar — e a razão é simples:

• Apesar de serem utilizados componentes inofensivos como glicerina — são inofensivos para a indústria alimentar! Ninguém sabe sobre as consequências da exposição e, de fato, sobre a composição dos gases liberados durante a pirólise na vaporização. Estudos sobre isso estão apenas começando (um exemplo e dois exemplos), e os resultados já são impressionantes.
  Considere
• Já mencionei que a nicotina foi usada como pesticida. Desde 2014, ela praticamente não é utilizada nos EUA, e na União Europeia — é completamente proibida desde 2009. No entanto, isso não impede seu uso na China…
  Atualmente, há nicotina de pureza farmacêutica no mercado (Pharma Grade, USP/PhEur ou USP/EP). Mas também existe um inseticida que é produzido na China. Atenção: o que é mais barato? Novamente, não sou vaper, mas por curiosidade eu procuraria e compararia o preço do que você comprou neste frasco com o que realmente deveria custar. Afinal, você pode em algum momento se sentir como uma barata totalmente desfrutando das impurezas da nicotina de baixa qualidade.

Em resumo, atualmente a humanidade não utiliza maneiras totalmente seguras de consumir nicotina. E será que é necessário?

E nosso vencedor! Apresentamos! Primeiro lugar

EtanolOs chapayevitas expulsaram os brancos da estação.
Ao inspecionar os troféus, Vasily Ivanovich e Petka descobriram um tanque cheio de álcool.
Para que os combatentes não se embriaguem, assinaram C2H5-OH, esperando
que os soldados soubessem pouco de química. Na manhã seguinte, todos estavam 'festeiramente felizes'.
Chapayev acordou um deles e pergunta:
— Como descobriram?
— Ah, foi simples. Estávamos procurando, procurando, de repente olhamos: algo estava escrito no tanque — e então um hífen e 'OH'. Experimentamos — era realmente ele!

De fato, existe até uma toxicologia do etanol — uma área da medicina que estuda a substância tóxica etanol (álcool) e tudo relacionado a isso. Portanto, não espere que eu possa resumir em alguns parágrafos toda uma seção da medicina.

Na verdade, a humanidade está familiarizada com o etanol há muito mais tempo do que se imagina. Vasilhas da era da pedra, contendo restos de bebidas fermentadas, indicam que a produção e o consumo de bebidas alcoólicas já existiam na era neolítica. Cerveja e vinho são algumas das bebidas mais antigas. O vinho tornou-se um dos símbolos culturais mais significativos para diferentes povos do Mediterrâneo, ocupando um lugar importante em sua mitologia e rituais, e posteriormente, também nos serviços cristãos (ver Eucaristia). Entre os povos que cultivam grãos (cevada, trigo, centeio), a cerveja era a principal bebida festiva.

Aliás, sendo um subproduto do metabolismo da glicose, pode haver até 0,01% de etanol endógeno no sangue de uma pessoa saudável.

E, apesar de tudo isso, a ciência ainda não tem certeza sobre:

• o mecanismo de ação do etanol no sistema nervoso central — a embriaguez
• o mecanismo e as causas da ressaca

A ação do etanol no organismo é tão complexa que merece um artigo separado. Mas, já que comecei...

Acredita-se que o etanol, devido à sua expressiva organotropia, se acumula mais no cérebro do que no sangue. Mesmo doses baixas de álcool ativam a atividade dos sistemas inibitórios de GABA no cérebro, e esse processo é o que leva ao efeito sedativo, acompanhado de relaxamento muscular, sonolência e euforia (a sensação de embriaguez). Variações genéticas dos receptores de GABA podem influenciar a tendência ao alcoolismo.

Uma ativação particularmente intensa dos receptores de dopamina é observada no núcleo accumbens e nas áreas ventrais da substância negra do cérebro. A reação dessas áreas ao aumento da dopamina, liberada pela ação do etanol, é o que causa a euforia, podendo estar relacionada à possibilidade de dependência do álcool. O etanol também leva à liberação de peptídeos opióides (por exemplo, beta-endorfina), que, por sua vez, estão ligados à liberação de dopamina. Os peptídeos opióides também desempenham um papel na formação da euforia.

Finalmente, o álcool estimula o sistema serotoninérgico do cérebro. Existem diferenças geneticamente determinadas na sensibilidade ao álcool, que dependem dos alelos dos genes transportadores de serotonina.

Atualmente, está em estudo ativamente a influência do álcool em outros receptores e sistemas mediadores do cérebro, incluindo os receptores adrenérgicos, canabinóides, colinérgicos, adenosínicos e sistemas reguladores do estresse (por exemplo, o hormônio liberador de corticotropina).

Em suma, tudo é muito confuso e representa um ótimo campo para a atividade científica.

Intoxicações por etanol ocupam uma posição de destaque entre as intoxicações domésticas ao longo de um longo período, em termos absolutos de mortes. Mais de 60% de todas as intoxicações fatais na Rússia são atribuídas ao álcool. No entanto, em relação à concentração letal e à dosagem, a situação é mais complexa. Acredita-se que a concentração letal de álcool no sangue seja de 5 a 8 g/l, com uma dose letal única variando de 4 a 12 g/kg (cerca de 300 ml de etanol a 96%), mas em pessoas com alcoolismo crônico, a tolerância ao álcool pode ser significativamente maior.

Isso tudo é explicado pela bioquímica variada: a velocidade e a intensidade da intoxicação variam tanto entre diferentes povos quanto entre homens e mulheres (isso se deve ao fato de que o espectro isoenzimático da enzima álcool desidrogenase (ADH ou ADH I) é geneticamente determinado — a atividade das diferentes isoformas de ADH apresenta diferenças bem definidas entre as pessoas). Além disso, as características da intoxicação também dependem da massa corporal, altura, quantidade de álcool consumido e tipo de bebida (presença de açúcar ou taninos, conteúdo de gás carbônico, força da bebida, petisco).

No organismo, a ADH oxida o etanol a acetaldeído e, se tudo estiver bem, prossegue para o ácido acético, que é seguro e extremamente calórico — sim, não estou brincando: "algo começou a esfriar — não é hora de dar uma enhacada?" tem uma base bioquímica legítima: o etanol é um produto extremamente calórico. Na prática, tudo se agrava pela falta de oxigênio para a oxidação (ambientes fechados, ar viciado — isso tudo contribui) ou um excesso de etanol, ou ainda a inatividade da ADH — resultado de predisposição genética ou de um simples período de abstinência alcoólica. No final, tudo para no acetaldeído — que é uma substância tóxica, mutagênica e cancerígena. Existem evidências da carcinogenicidade do acetaldeído em experimentos com animais, além disso, o acetaldeído danifica o DNA.

Todo o problema com o etanol está quase completamente relacionado ao acetaldeído, mas, de fato, a ação tóxica é essencialmente única e abrangente. Veja você mesmo:

• Alterações no funcionamento do trato gastrointestinal. Elas se manifestam como dores agudas na região do estômago e diarreia. São mais severas em pacientes com alcoolismo. As dores na região do estômago são causadas por danos à mucosa do estômago e do intestino delgado, especialmente no duodeno e no jejuno. A diarreia é resultado da rápida deficiência de lactase e da consequente diminuição da tolerância à lactose, além de perturbações na absorção de água e eletrólitos pelo intestino delgado. Mesmo uma única ingestão de grandes doses de álcool pode levar ao desenvolvimento de pancreatite necrosante, que muitas vezes é fatal. O consumo excessivo de álcool aumenta a probabilidade de desenvolver gastrite e úlceras gástricas, assim como doenças cancerígenas no trato gastrointestinal.
• Embora o fígado seja parte do sistema digestivo, faz sentido considerar a lesão alcoólica desse órgão separadamente, uma vez que a biotransformação do etanol ocorre principalmente no fígado — é lá que está a ADH. Até sinto pena do fígado nesse sentido. Mesmo com o consumo ocasional de álcool, podem ocorrer fenômenos de necrose transitória dos hepatócitos. Com o abuso prolongado, pode-se desenvolver esteato-hepatite alcoólica. O aumento da "resistência" ao álcool (isso acontece devido ao aumento da produção da enzima álcool desidrogenase (ADH) como uma reação de defesa do organismo) ocorre na fase de distrofia alcoólica do fígado — então não fique feliz, %username%, se de repente você se tornou o campeão das bebedeiras! Então, ao se formar hepatite alcoólica e cirrose hepática, a atividade total da enzima ADH diminui, mas continua alta nos hepatócitos regenerando. Múltiplos focos de necrose levam à fibrose e, por fim, à cirrose hepática. A cirrose se desenvolve em pelo menos 10% das pessoas com esteato-hepatite. Sem o fígado, as pessoas não vivem...
• O etanol é um veneno hemolítico. Portanto, o etanol em altas concentrações, ao entrar no sangue, pode destruir eritrócitos (causar hemólise patológica), o que pode levar à anemia hemolítica tóxica. Muitos estudos mostraram uma clara relação entre a dose de álcool e o aumento do risco de hipertensão arterial. Bebidas alcoólicas exercem um efeito tóxico sobre o músculo cardíaco, ativando o sistema simpato-adrenal, causando assim a liberação de catecolaminas, levando a espasmos dos vasos coronarianos e distúrbios do ritmo cardíaco. O consumo excessivo de álcool aumenta o LDL (colesterol "ruim") e leva ao desenvolvimento de cardiomiopatia alcoólica e vários tipos de arritmias (as alterações mencionadas são frequentemente observadas ao consumir mais de 30 g de etanol por dia). O álcool pode aumentar o risco de acidente vascular cerebral, dependendo da quantidade de álcool e do tipo de acidente vascular, e muitas vezes é a causa da morte súbita de pessoas que sofrem de doença cardíaca isquêmica.
• O consumo de etanol pode causar danos oxidativos nos neurônios do cérebro, além de sua morte devido ao dano na barreira hematoencefálica. O alcoolismo crônico pode levar à redução do volume cerebral — mas não é esse o volume que é benéfico. Com o consumo prolongado de álcool, observam-se alterações orgânicas nos neurônios na superfície do córtex cerebral. Essas alterações ocorrem em locais de hemorragias e necrose de áreas da substância cerebral. Com o consumo de grandes quantidades de álcool, pode ocorrer uma ruptura dos capilares cerebrais — por isso o cérebro 'cresce'.
• Quando o álcool entra no organismo, altas concentrações de etanol também são observadas na secreção da próstata, nos testículos e no esperma, exercendo um efeito tóxico nas células sexuais. O etanol também atravessa facilmente a placenta, penetra no leite, aumentando o risco de nascimento de uma criança com anomalias congênitas do sistema nervoso e possível atraso no crescimento.

Ufa. Que bom que eu não adicionei conhaque ao meu café, não é? Resumindo, beber muito é prejudicial. E se não beber?

A definição de 'dose moderada de álcool' é revista à medida que novas evidências científicas são acumuladas. Atualmente, baseiam-se na definição aceita nos EUA: não mais que 24 g de etanol por dia para a maioria dos homens adultos e não mais que 12 g para a maioria das mulheres.

O problema é que é praticamente impossível construir um 'experimento limpo' — no mundo, não é possível encontrar uma amostra de pessoas que nunca beberam. E mesmo que fosse possível — não se pode eliminar a influência de outros fatores — como o meio ambiente. E mesmo que fosse possível — não seria possível encontrar indivíduos que não tivessem hepatites, tivessem um coração saudável e assim por diante.

E as pessoas também mentem. Isso complica tudo.

Você acha que entende polêmicas? Tente pesquisar artigos sobre os efeitos do álcool de Fillmore, Harris e muitos outros cientistas dedicados ao estudo do alcoolismo! Já existem muitas controvérsias apenas sobre os benefícios do vinho tinto, por exemplo, recentemente foi descoberto que o teor de polifenóis — que são relacionados aos benefícios do vinho tinto — é praticamente o mesmo no vinho branco.

E se nos afastarmos da ciência — na literatura popular sobre os benefícios do álcool, há tanto absurdo quanto sobre os malefícios (apenas os hormônios sexuais femininos na cerveja já valem a menção).

Até que essas questões sejam esclarecidas, os seguintes conselhos serão os mais sensatos:

• Aqueles que atualmente não consomem álcool não devem ser recomendados a fazê-lo apenas por razões de saúde, pois não está comprovado que o álcool em si seja um fator causal na melhoria da saúde.
• Indivíduos que consomem álcool e não estão em grupos de risco para problemas relacionados ao álcool (como mulheres grávidas ou amamentando, motoristas de veículos ou outros mecanismos potencialmente perigosos, aqueles que tomam medicamentos nos quais o álcool é contraindicado, pessoas com histórico familiar de alcoolismo ou em recuperação do alcoolismo) não devem consumir mais de 12-24 g de etanol por dia, de acordo com as recomendações do Guia de Nutrição dos EUA.
• Pessoas que consomem álcool em quantidades além das moderadas devem ser aconselhadas a reduzir seu consumo.

A propósito, os cientistas concordam em um ponto — sobre a chamada curva em J da mortalidade. Foi encontrado que a relação entre a quantidade de álcool consumido e a mortalidade entre homens de meia-idade e mais velhos se assemelha à letra 'J' deitada: enquanto a mortalidade entre os que pararam de beber e os que consomem grandes quantidades é significativamente aumentada, a mortalidade (total por todas as causas) é 15-18% menor entre os que consomem pequenas quantidades (1-2 unidades por dia) do que entre os não consumidores. As causas foram diversas — desde bioquímica profunda e medicina, onde até o diabo se perderia, até um melhor status social e qualidade de saúde dos consumidores moderados, mas o fato permanece (inclusive houve estudos que mostraram que a dieta de pessoas que consomem álcool moderadamente contém menos gorduras e colesterol em comparação com os não consumidores, que consumidores moderados se exercitam mais e são mais ativos fisicamente do que os que não bebem nada — em resumo, todos entendem que mesmo os cientistas não querem abrir mão completamente do álcool, ainda que tentem justificar isso de diversas maneiras).

É absolutamente certo e todos concordam que o consumo de álcool em grandes quantidades leva a um aumento significativo da mortalidade. Por exemplo, um estudo nos EUA mostrou que as pessoas que consomem 5 ou mais unidades de álcool em dias em que bebem têm uma mortalidade 30% mais alta do que aquelas que consomem apenas uma unidade. Outro estudo revelou que os bebedores que consomem seis ou mais unidades de álcool (de uma só vez) têm uma mortalidade 57% mais alta do que aqueles que bebem menos.

Aliás, um estudo sobre a relação entre mortalidade e consumo de tabaco mostrou que a abstenção total do tabaco, juntamente com o consumo moderado de álcool, resultou em uma redução significativa da mortalidade.

Outra área de controvérsia está relacionada ao tipo de bebida alcoólica preferida. O paradoxo francês (baixo nível de mortalidade por doença cardíaca isquêmica na França) levantou a hipótese de que o vinho tinto é especialmente benéfico para a saúde. Esse efeito específico pode ser explicado pela presença de antioxidantes no vinho. No entanto, as pesquisas não conseguiram demonstrar diferenças significativas entre o risco de doença cardíaca isquêmica e o tipo de bebida alcoólica preferida. E por que vinho tinto, e não branco? Por que não conhaque? Resumindo, tudo é complexo.

O que definitivamente não se deve fazer é beber ao tomar medicamentos.

Como já foi mencionado, o efeito do álcool no organismo é muito complicado e, em alguns aspectos, ainda não totalmente compreendido. Quando uma certa medicação é adicionada a essa mistura, tudo fica ainda menos claro.

• Em primeiro lugar, a eficácia do medicamento pode ser alterada — de qualquer maneira. Já nem se fala sobre a dosagem.
• Em segundo lugar — a confusão bioquímica causada pelo etanol pode afetar o medicamento de maneiras desconhecidas. Pode aumentar os efeitos colaterais. Pode tornar completamente inútil (sem contar os efeitos colaterais, é claro). E pode até ser letal. Ninguém sabe.
• Em terceiro lugar — o fígado, que já está preocupado em processar substâncias estranhas dos farmacêuticos, não ficará muito satisfeito em ter que lidar também com o álcool. Pode até simplesmente recusar-se a processá-lo.

Normalmente, nas instruções (quem as lê?) dos medicamentos, é mencionado sobre a possibilidade de uso com álcool — isso se foi testado. Mas você pode experimentar por conta própria — e depois contar a todos sobre sua experiência. Claro, se você tiver mais um corpo em reserva.

Do que já escrevi acima:

• O uso simultâneo de aspirina (ácido acetilsalicílico) e álcool pode levar a ulceras na mucosa do estômago e hemorragias.
• O consumo de álcool tem um efeito negativo nos resultados da vitaminoterapia. Em particular, a lesão do trato gastrointestinal faz com que as vitaminas, quando tomadas oralmente, sejam mal absorvidas e aproveitadas, levando a uma perturbação na sua conversão em forma ativa. Isso é particularmente verdadeiro para as vitaminas B1, B6, PP, B12, C, A e ácido fólico.
• Fumar intensifica a ação tóxica do álcool — tanto em termos de supressão de processos oxidativos devido à falta de oxigênio (lembramos sobre o acetaldeído, sim), quanto em termos de um bloqueio conjunto dos receptores por parte da nicotina e do álcool.

Em resumo, a relação com o álcool é complicada. Se é bom ou ruim — ninguém sabe com certeza, mas a desistência total ainda não é uma prioridade.

A decisão é sua.

Com essa nota otimista — me despeço. Espero ter me mostrado interessante novamente.

O vinho é nosso amigo, mas nele reside uma astúcia:
Se você beber muito — é veneno, se beber moderadamente — é remédio.
Não cause a si mesmo dano por excessos,
Beba com moderação — e o reino da vida se prolongará…

— Abu Ali Hussein ibn Abdullah ibn al-Hassan ibn Ali ibn Sina (Avicena)

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Fonte: habr.com