Gati çdo njeri prej nesh ka dĂ«gjuar ose lexuar lajme rreth koronavirusit qĂ« po pĂ«rhapet. Si nĂ« çdo sĂ«mundje tjetĂ«r, nĂ« luftĂ«n kundĂ«r kĂ«tij virusi tĂ« ri, diagnostikimi i hershĂ«m Ă«shtĂ« i rĂ«ndĂ«sishĂ«m. MegjithatĂ«, jo tĂ« gjithĂ« ata qĂ« infektohen tregojnĂ« njĂ« set tĂ« njĂ«jtĂ« simptomash, dhe madje skanerĂ«t nĂ« aeroportet, tĂ« destinuar pĂ«r tĂ« zbuluar shenjat e infeksionit, nuk e identifikojnĂ« gjithmonĂ« saktĂ« tĂ« sĂ«murĂ«n mes turmĂ«s sĂ« udhĂ«tarĂ«ve. Kjo ngre njĂ« pyetje â pse njĂ« virus i njĂ«jtĂ« shfaqet ndryshe te njerĂ«z tĂ« ndryshĂ«m? Sigurisht, pĂ«rgjigjja e parĂ« Ă«shtĂ« imuniteti. MegjithatĂ«, ky nuk Ă«shtĂ« parametri i vetĂ«m i rĂ«ndĂ«sishĂ«m qĂ« ndikon nĂ« variacionin e simptomave dhe rĂ«ndĂ«sinĂ« e sĂ«mundjes. ShkencĂ«tarĂ«t nga Universiteti i KalifornisĂ« dhe ArizonĂ«s (SHBA) zbuluan se forca e rezistencĂ«s ndaj virusit varet jo vetĂ«m nga llojet e gripit me tĂ« cilat njĂ« person ka qenĂ« i prekur gjatĂ« jetĂ«s, por edhe nga renditja e tyre. ĂfarĂ« ka zbuluar saktĂ«sisht ekipi i shkencĂ«tarĂ«ve, cilat metodologji janĂ« pĂ«rdorur nĂ« studim dhe si mund tĂ« ndihmojĂ« ky studim nĂ« luftĂ«n kundĂ«r epidemive? Ne do tĂ« gjejmĂ« pĂ«rgjigjet nĂ« raportin e grupit kĂ«rkimor. Le tĂ« vazhdojmĂ«.
Baza e studimit
Siç e dimĂ«, gripi shfaqet ndryshe te njerĂ«z tĂ« ndryshĂ«m. PĂ«rveç faktorĂ«ve tĂ« natyrshĂ«m (sistemi imunitar, pĂ«rdorimi i barnave antivirale, masat parandaluese etj.), njĂ« aspekt i rĂ«ndĂ«sishĂ«m Ă«shtĂ« vetĂ« virusi, pĂ«r mĂ« tepĂ«r lloji i tij, me tĂ« cilin Ă«shtĂ« infektuar personi. Ădo nĂ«nlloj ka karakteristika tĂ« veçanta, pĂ«rfshirĂ« shkallĂ«n e prekjes sĂ« grupeve demografike tĂ« ndryshme. ShkencĂ«tarĂ«t theksojnĂ« se viruset H1N1 (gripi i derrit) dhe H3N2 (gripi i Hong Kongut), tĂ« cilat janĂ« aktualisht mĂ« tĂ« pĂ«rhapurat, prekin njerĂ«zit e moshave tĂ« ndryshme ndryshe: H3N2 Ă«shtĂ« shkaku i shumicĂ«s sĂ« rasteve tĂ« rĂ«nda tĂ« sĂ«mundjes te tĂ« moshuarit dhe i atribuohen shumicĂ«s sĂ« rasteve fatale; H1N1 Ă«shtĂ« mĂ« pak vdekjeprurĂ«s, por pre atĂ« mĂ« shpesh njerĂ«z tĂ« moshĂ«s sĂ« mesme dhe tĂ« rinjtĂ«.
Këto dallime mund të shpjegohen nga ndryshimi në shpejtësinë e evoluimit të vetë viruseve, si dhe nga ndryshimi në imunizimin e fëmijëve. Imunizimi
është një lloj memorie afatgjatë e sistemit imunitar, e formuar mbi bazën e sulmeve virale që ka përjetuar trupi dhe reagimeve të tij ndaj tyre. Imunizimi është një lloj memorie afatgjatë e sistemit imunitar, e formuar mbi bazën e sulmeve virale që ka përjetuar trupi dhe reagimeve të tij ndaj tyre.
Në këtë studim, shkencëtarët realizuan një analizë të dhënash epidemiologjike për të zbuluar nëse imprinting-u në fëmijëri ka ndikim në epidemiologjinë e gripit sezonal dhe, nëse po, nëse ai vepron kryesisht përmes subtipit homosubtipik* memorjes imunitare ose përmes një memorjeje më të gjerë subtipit heterosubtipik* memorjes.
Imuniteti homosubtipik* â infektimi me viruset sezonalĂ« tĂ« gripit A kontribuon nĂ« zhvillimin e mbrojtjes imunitare ndaj njĂ« tipe tĂ« caktuar tĂ« virusit.
Imuniteti heterosubtipik* â infektimi me viruset sezonalĂ« tĂ« gripit A kontribuon nĂ« zhvillimin e mbrojtjes imunitare ndaj sub-strainave qĂ« nuk janĂ« tĂ« afĂ«rt me kĂ«tĂ« virus.
Në fjalë të tjera, imuniteti i fëmijëve dhe gjithçka që ata kanë përjetuar lë një gjurmë në imunitetin e tyre për gjithë jetën. Studime të mëparshme kanë treguar se të rriturit kanë një imunitet më të fortë ndaj llojeve të virusëve me të cilët ata janë infektuar në fëmijëri. Po ashtu, është vërtetuar së fundmi se imprinting-u mbron nga subtipet e reja të virusit të gripit të zogjve të të njëjtës grup filogjenetik të hemagglutininës (hemagglutininë, HA), ashtu si në infektimin e parë në fëmijëri.
Derisa deri vonë, imuniteti i ngushtë mbrojtës i kryqëzuar, specifik për variantet e një subtipi HA, është konsideruar si mënyra kryesore e mbrojtjes nga gripi sezonal. Megjithatë, ka të dhëna të reja që sugjerojnë se formimi i imunitetit gjithashtu mund të ndikojë nga memoria e antigjenëve të tjerë të gripit (për shembull, neuraminidazes, NA). Që prej vitit 1918, janë regjistruar tre subtipa HA te njerëzit: H1, H2 dhe H3. Në këtë rast, H1 dhe H2 përkasin grupit filogjenetik 1, ndërsa H3 grupit 2.
Duke marrë parasysh faktin se imprinting-u, me shumë gjasa, shkakton ndryshime të shumta në memorjen imunitare, mund të supozohet se këto ndryshime kanë një hierarki të caktuar.
ShkencĂ«tarĂ«t vĂ«rejnĂ« se qĂ« nga viti 1977, midis popullsisĂ«, janĂ« qarkulluar dy nĂ«n tipe gripi A â H1N1 dhe H3N2. NdĂ«rkohĂ«, dallimet nĂ« demografinĂ« e infeksionit dhe simptomat janĂ« tĂ« dukshme, por tĂ« pakĂ«ndshme pĂ«r t'u studiuar. KĂ«to dallime mund tĂ« jenĂ« tĂ« lidhura pikĂ«risht me imprintimin nĂ« fĂ«mijĂ«ri: tĂ« moshuarit me siguri janĂ« ekspozuar ndaj H1N1 nĂ« fĂ«mijĂ«ri (nga 1918 deri nĂ« 1975 ky ishte nĂ«n tipi i vetĂ«m qĂ« qarkullonte mes njerĂ«zve). Prandaj, kĂ«ta individĂ« sot janĂ« mĂ« tĂ« mbrojtur nga variantet sezonale aktuale tĂ« kĂ«tij nĂ«n tipi virusi. NĂ« njĂ« mĂ«nyrĂ« tĂ« ngjashme, tek tĂ« rinjtĂ«, probabiliteti mĂ« i lartĂ« i imprintimit nĂ« fĂ«mijĂ«ri lidhet me H3N2 mĂ« moderne (imazhi â1), qĂ« pĂ«rputhet me numrin relativisht tĂ« ulĂ«t tĂ« rasteve tĂ« regjistruara klinikisht H3N2 nĂ« kĂ«tĂ« grup demografik.
Imazhi â1: nĂ« modalitetet e varĂ«sisĂ« sĂ« imunitetit nga imprintimi nĂ« fĂ«mijĂ«ri dhe faktori i evolucionit viral.
Nga ana tjetër, këto dallime mund të jenë të lidhura me evolucionin e vet nën tipeve të viruseve. Pra, H3N2 tregon një përshpejtim më të shpejtë shkallë* të fenotipit të tij antigjenik, se sa H1N1.
Shkalla e antigjeneve* â ndryshimet nĂ« faktorĂ«t e sipĂ«rfaqes qĂ« krijojnĂ« imunitet tĂ« viruseve.
Për këtë arsye, H3N2 mund të shmangë më mirë imunitetin e formuar tashmë te të rriturit me përvojë imunologjike (ata që kanë kaluar më parë sëmundjen), ndërsa H1N1 mund të jetë relativisht i kufizuar në forcën e ndikimit të tij vetëm ndaj fëmijëve imunologjikisht të papërvojë (ata që nuk kanë qenë kurrë të sëmurë).
Për të testuar të gjitha hipotezat e mundshme, shkencëtarët realizuan një analizë të të dhënave epidemiologjike, duke krijuar funksione të besueshmërisë për secilën variant të modeleve statistikore, krahasimi i të cilave u bë përmes kriterit të informacionit Akaike (AIC).
Gjithashtu, u krye një analizë shtesë e hipotezës, në të cilën dallimet nuk ishin shkaktuar nga imprintimi, por nga evolucionin e viruseve.
Përgatitja për studim
Në modelimin e hipotezave, u përdorën të dhënat nga Departamenti i Shëndetësisë i Arizonës (ADHS), konkretisht 9510 raste të sezonit të gripit H1N1 dhe H3N2 në të gjithë shtetin. Afërsisht 76% e rasteve të regjistruara u regjistruan në spitale dhe laboratore, ndërsa rastet e tjera nuk u saktësuan në laboratore. Gjithashtu dihet se afërsisht gjysma e rasteve të konfirmuara laboratorikisht ishin mjaft serioze, duke çuar në hospitalizim.
Të dhënat që u përdorën në studim i përkasin një periudhe prej 22 vjetësh: nga sezoni i gripit 1993-1994 deri në sezonin 2014-2015. Duhet theksuar se dimensionet e mostrave u rritën ndjeshëm pas pandemisë së vitit 2009, kështu që ky periudhë u përjashtua nga mostra (tabela nr. 1).
Tabela nr. 1: të dhënat epidemiologjike nga 1993 deri në 2015 në lidhje me rastet e regjistruara të virusëve H1N1 dhe H3N2.
Po ashtu, është e rëndësishme të merret parasysh se që nga viti 2004, laboratorët komercial në SHBA ishin të detyruar të raportonin të gjitha të dhënat në lidhje me infeksionin viral të pacientëve tek organet shëndetësore shtetërore. Megjithatë, shumica e rasteve të analizuar (9150/9451) u vëzhguan që nga sezoni 2004-2005, tashmë pasi kjo rregullore kishte hyrë në fuqi.
Nga të gjitha 9510 rastet, 58 u përjashtuan, pasi ishin njerëz që kishin lindur para vitit 1918 (statusi i tyre të imazhit nuk mund të përcaktohet qartë), dhe një rast tjetër për shkak të vitit të gabuar të lindjes. Kështu, në modelin e analizës u përfshinë 9541 raste.
Në fazën e parë të modelimit, u përcaktuan probabilitetet e imazhit për viruset H1N1, H2N2 ose H3N2, specifike për vitin e lindjes. Këto probabilitete pasqyrojnë natyrën e ndikimit të gripit të tipit A mbi fëmijët dhe përhapjen e tij gjatë viteve.
Shumica e njerëzve të lindur ndërmjet pandemive të vitit 1918 dhe 1957 u infektuan për herë të parë me nënkategorinë H1N1. Njerëzit e lindur ndërmjet pandemive të vitit 1957 dhe 1968 ishin gati të gjithë të infektuar me nënkategorinë H2N2 (1A). Ndërsa që nga viti 1968, nënkategoria dominonte ishte H3N2, e cila u bë shkaku i infektimit të shumicës së njerëzve nga grupi i ri demografik.
Megjithëse H3N2 ishte i përhapur, H1N1 vazhdoi të qarkullonte sezonalisht në mesin e popullsisë që nga viti 1977, duke shkaktuar imazhim tek një pjesë e njerëzve të lindur nga mesi i viteve 1970 (1A).
Nëse imprinting-u në nivelin e subtipit NA formon probabilitetin e infektimit gjatë gripit sezonal, atëherë ndikimi i subtipave H1 ose H3 në fëmijërinë e hershme duhet të sigurojë imunitet të përjetshëm ndaj varianteve më moderne të të njëjtit subtip NA. Nëse, përkundrazi, imuniteti i imprinting-ut funksionon kryesisht kundër tipeve specifike NA (neuraminidazës), atëherë mbrojtja e përjetshme do të jetë karakteristike për N1 ose N2 (1V).
Nëse imprinting-u bazohet në NA më të gjërë, dmth, ka mbrojtje nga një gamë më e gjerë subtipesh, atëherë njerëzit me imprinting nga H1 dhe H2 duhet të mbrohen nga gripi sezonale modern H1N1. Në të njëjtën kohë, njerëzit me imprinting ndaj H3 do të mbrohen vetëm nga gripi sezonal modern H3N2 (1V).
ShkencĂ«tarĂ«t theksojnĂ« se kollineariteti (nĂ« terma tĂ« thjeshtĂ«, paraleliteti) i parashikimeve tĂ« modeleve tĂ« ndryshme tĂ« imprinting-ut (1Dâ1I) ishte i pashmangshĂ«m, duke marrĂ« parasysh diversitetin e kufizuar tĂ« subtipave antigenikĂ« tĂ« gripit qĂ« qarkullonin nĂ« popullatĂ« gjatĂ« shekullit tĂ« kaluar.
Një rol të rëndësishëm në diferencimin mes imprinting-ut në nivelin e subtipit HA, subtipit NA ose në nivelin e grupit HA luajnë njerëzit e moshës mesatare që u infektuan për herë të parë nga H2N2 (1V).
Ădo model i testuar pĂ«rdori njĂ« kombinim linear tĂ« infektimit tĂ« lidhur me moshĂ«n (1C), dhe infektimit tĂ« lidhur me vitin e lindjes (1Dâ1F), pĂ«r tĂ« marrĂ« shpĂ«rndarjen e rasteve H1N1 ose H3N2 (1G â 1I).
Në total u krijuan 4 modele: modeli më i thjeshtë përmbante vetëm faktorë moshë, ndërsa modelet më të komplikura ishin shtuar faktorë imprinting-u në nivelin e subtipit HA, në nivelin e subtipit NA ose në nivelin e grupit HA.
Kurba e faktorĂ«ve tĂ« moshĂ«s ka formĂ«n e njĂ« funksioni me shkallĂ«, nĂ« tĂ« cilin rreziku relativ i infektimit u vendos si 1 nĂ« grupin e moshĂ«s 0â4. PĂ«rveç grupit fillestar tĂ« moshĂ«s, kishte edhe grupet e tjera: 5 â10, 11â17, 18â24, 25â31, 32â38, 39â45, 46â52, 53â59, 60â66, 67â73, 74â80, 81+.
Në modelet që përmbanin efekte imprinting-u, supozohej se pjesa e njerëzve në çdo vit lindjeje me imprinting mbrojtës në fëmijëri ishte proporcionale me uljen e rrezikut të infektimit.
Modelet u morën parasysh edhe faktorët e evoluimit viral. Për këtë, u përdorën të dhëna që përshkruanin përparimin vjetor antigenik, i cili u përcaktua si distanca mesatare antigenike midis varianteve të një linje virale të caktuar (H1N1 deri në 2009, H1N1 pas 2009 dhe H3N2). "Distanca antigenike" midis dy varianteve të gripit përdoret si një tregues i ngjashmërisë së fenotipit antigenik dhe mbrojtjes potenciale të kryqëzuar imunologjike.
Për të vlerësuar ndikimin e evoluimit antigenik në shpërndarjen moshore epidemike, është kryer një verifikim i ndryshimeve në pjesën e rasteve te fëmijët në sezona kur ndodhën ndryshime të mëdha antigenike.
Nëse niveli i drifti antigenik është një faktor vendimtar i rrezikut moshor për infektim, atëherë përqindja e rasteve të vëzhguara te fëmijët duhet të jetë negativisht e lidhur me përparimin vjetor antigenik. Në fjalë të tjera, variante që nuk kanë pësuar ndryshime të mëdha antigenike krahasuar me sezonin e kaluar, duhet të jenë të paafta për të shmangur imunitetin ekzistues tek të rriturit me përvojë imunologjike. Të tilla variante do të jenë më aktive midis popullatës që nuk ka përvojë imunologjike, dmth., te fëmijët.
Rezultatet e hulumtimit
Analiza e të dhënave për vitet tregoi se H3N2 sezonal ishte shkaktari kryesor i infeksionit te popullsia e moshuar, ndërsa H1N1 prekte individë të moshës së mesme dhe të rinjtë (imazhi Nr. 2).
Imazhi Nr. 2: shpërndarja e gripit H1N1 dhe H3N2 sipas moshës në periudha të ndryshme kohore.
Kjo tendencë ishte e pranishme si në të dhënat para pandemisë së vitit 2009 ashtu edhe pas saj.
TĂ« dhĂ«nat treguan se imprintingu nĂ« nivelin e njĂ« nĂ«n-tipi NA mbizotĂ«ron mbi imprintingin nĂ« nivelin e njĂ« nĂ«n-tipi HA (ÎAIC = 34.54). NdĂ«rkohĂ«, imprintingu nĂ« nivelin e grupit HA ishte praktikisht i papĂ«rfillshĂ«m (ÎAIC = 249.06), ashtu si edhe mungesa totale e imprintingut (ÎAIC = 385.42).
Imazhi Nr. 3: vlerësimi i përshtatshmërisë së modele në të dhënat e studimit.
Vlerësimi vizual i përshtatshmërisë së modeleve (3C dhe 3D) konfirmoi se modeli që përmbajnë efekte të imprinting-ut në nivele të ngushta të nënllojve NA ose HA ofrojnë përputhje më të mirë me të dhënat e përdorura në studim. Faktin që modeli në të cilin imprinting-u mungon nuk mund të konfirmohet nga të dhënat tregon se imprinting-u është një aspekt tepër i rëndësishëm në formimin e imunitetit te popullsia e rritur ndaj nënllojve sezonalë të gripit. Megjithatë, imprinting-u funksionon në një specializim shumë të ngushtë, pra vepron ekskluzivisht për një nënlloj të caktuar dhe jo për një gamë të tërë nënllojsh gripi.
Tabela Nr. 2: vlerësimi i përputhshmërisë së modeleve me të dhënat e studimit.
Pas marrjes parasysh tĂ« shpĂ«rndarjes demografike sipas moshĂ«s, rreziku i parashikuar pĂ«r moshĂ«n ishte mĂ« i lartĂ« te fĂ«mijĂ«t dhe tĂ« moshuarit, qĂ« pĂ«rputhej me akumulimin e kujtesĂ«s imunitare nĂ« fĂ«mijĂ«ri dhe dobĂ«simin e funksionit imunitar te tĂ« moshuarit (nĂ« 3A tregohet kurba e afĂ«rt nga modeli mĂ« i mirĂ«). VlerĂ«simet e parametrave tĂ« imprinting-ut ishin mĂ« tĂ« vogla se njĂ«, duke treguar njĂ« ulje tĂ« caktuar tĂ« rrezikut tĂ« marrĂ«dhĂ«nies (tabela Nr. 2). NĂ« kuadĂ«r tĂ« modelit mĂ« tĂ« mirĂ«, ulja e parashikuar e rrezikut tĂ« marrĂ«dhĂ«nies nga imprinting-u nĂ« fĂ«mijĂ«ri ishte mĂ« e fortĂ« pĂ«r H1N1 (0.34, 95% CI 0.29â0.42) se sa pĂ«r H3N2 (0.71, 95% CI 0.62â0.82).
Për të verifikuar ndikimin e evolucionit viral mbi shpërndarjen e rrezikut të infektimit sipas moshës, shkencëtarët kërkuan një ulje të pjesës së rasteve të infektimit midis fëmijëve në periudha të lidhura me ndryshime antigjenike kur stammen me ndryshime të mëdha antigjenike infektuan më efektivisht njerëzit e rritur me përvojë imunologjike.
Analiza e të dhënave tregoi një lidhje të vogël negative, por jo të rëndësishme midis rritjes vjetore të aktivitetit antigjenik dhe pjesës së rasteve H3N2, që vërehen te fëmijët (4A).
Imazhi Nr. 4: ndikimi i evolucionit viral në faktorët e rrezikut të infektimit sipas moshës.
Megjithatë, nuk u vërejt një lidhje e qartë midis ndryshimeve antigjenike dhe pjesës së rasteve që vërehen te fëmijët mbi 10 vjeç dhe te të rriturit. Nëse evolucionet virale do të luanin një rol kryesor në këtë shpërndarje, do të kishte prova më të qarta të ndikimit evolucionar në mesin e të rriturve, jo vetëm kur krahasohen të rriturit dhe fëmijët nën 10 vjeç.
Për më tepër, nëse shkalla e ndryshimeve evolucionare të viruseve është dominante për ndryshimet specifike të nënllojit në shpërndarjen e moshës epidemike, atëherë kur nënllojtë H1N1 dhe H3N2 tregojnë shkallë të njëjtë të shpërndarjes vjetore të antigjenit, shpërndarja e moshës së rasteve të infektimit duhet të duket më e ngjashme.
Për një njohje më të detajuar me nuancat e hulumtimit, rekomandoj të shikoni në .
Epilogu
Në këtë punim, shkencëtarët analizuan të dhënat epidemiologjike të rasteve të infektimit me H1N1, H3N2 dhe H2N2. Analiza e të dhënave tregoi një varësi të qartë të imprinted në fëmijëri dhe shkallës së rrezikut të infektimit në moshën e rritur. Në fjalë të tjera, nëse një fëmijë në vitet '50 ishte infektuar, kur H1N1 qarkullonte ndërsa H3N2 mungonte, atëherë në moshën e rritur probabiliteti i infektimit me H3N2 do të jetë shumë më i lartë se probabiliteti për të kapur H1N1.
Konkluzioni kryesor i kĂ«tij hulumtimi Ă«shtĂ« se Ă«shtĂ« e rĂ«ndĂ«sishme jo vetĂ«m çfarĂ« ka pasur njeriu sĂ«mundje nĂ« fĂ«mijĂ«ri, por edhe renditjen nĂ« tĂ« cilĂ«n ndodhi. Kujtesa imune, qĂ« formohet gjatĂ« jetĂ«s, aktivisht âregjistronâ tĂ« dhĂ«nat e infeksioneve tĂ« para virale, duke kontribuar nĂ« njĂ« kundĂ«rveprim mĂ« efektiv ndaj tyre nĂ« moshĂ«n e rritur.
Shkencëtarët shpresojnë që puna e tyre do t'i lejojë të parashikojnë më mirë cilat grupe moshe janë më të prekshme ndaj një nënlloji të caktuar të gripit. Këto njohuri mund të ndihmojnë në parandalimin e shpërndarjes së epidemive, veçanërisht nëse duhet të shpërndahen një numër i kufizuar vaksinash mes popullsisë.
Ky hulumtim nuk Ă«shtĂ« fokusuar nĂ« gjetjen e super-mjekimeve kundĂ«r gripit tĂ« çdo lloji, pĂ«rkundĂ«r se do tĂ« ishte e shkĂ«lqyer. Ai Ă«shtĂ« fokusuar nĂ« diçka qĂ« Ă«shtĂ« shumĂ« mĂ« reale dhe e rĂ«ndĂ«sishme nĂ« kĂ«tĂ« moment â parandalimin e shpĂ«rndarjes sĂ« infeksionit. NĂ«se ne nuk mund tĂ« ridimim menjĂ«herĂ« virusin, duhet tĂ« kemi tĂ« gjitha mjetet e mundshme pĂ«r ta mbajtur atĂ« nĂ«n kontroll. NjĂ« nga aleatĂ«t mĂ« tĂ« sigurt tĂ« çdo epidemie Ă«shtĂ« moskuptimi i saj si nga shteti nĂ« pĂ«rgjithĂ«si, ashtu edhe nga secili individ nĂ« veçanti. Panika, sigurisht, nuk Ă«shtĂ« e nevojshme, pasi mund tĂ« pĂ«rkeqĂ«sojĂ« situatĂ«n, por masat e kujdesit kurrĂ« nuk dĂ«mtojnĂ«.
Faleminderit pĂ«r vĂ«mendjen, qĂ«ndroni kuriozĂ«, kujdesuni pĂ«r veten dhe tĂ« dashurit tuaj dhe shijoni fundjavĂ«n, miq! đ
Pak reklamĂ« đ
Faleminderit që qëndroni me ne. Ju pëlqejnë artikujt tanë? Dëshironi të shihni më shumë materiale interesante? Na mbështetni duke bërë një porosi ose duke na rekomanduar njohurive tuaj, , një analog unik i serverëve entry-level, i ndërtuar për ju: (disponohen variante me RAID1 dhe RAID10, deri në 24 bërthama dhe deri në 40GB DDR4).
Dell R730xd dyfish mĂ« i lirĂ« nĂ« qendrĂ«n e tĂ« dhĂ«nave Equinix Tier IV nĂ« Amsterdam? VetĂ«m kĂ«tu nĂ« HolandĂ«! Dell R420 â 2x E5-2430 2.2Ghz 6C 128GB DDR3 2x960GB SSD 1Gbps 100TB â nga $99! Lexoni rreth
Burimi: habr.com
