Књига „Себичне митохондрије. Како сачувати здравље и одложити старост"

Сан сваког човека је да остане млад што дуже. Не желимо да старимо и да се разболимо, бојимо се свега – рака, Алцхајмерове болести, инфаркта, можданог удара... Време је да схватимо одакле долази рак, да ли постоји веза између срчане инсуфицијенције и Алцхајмерове болести. болест, неплодност и губитак слуха. Зашто антиоксиданси понекад доносе више штете него користи? И што је најважније: можемо ли живети дуго и без болести, и ако јесте, како?

Наше тело садржи мале „енергетске станице“ које се називају митохондрије. Они су ти који су одговорни за наше здравље и добробит. Када добро раде, енергије нам не недостаје. А када је лоше, патимо од болести. Др Ли Ноу открива тајну: болести које на први поглед изгледају неповезане: дијабетес, рак, шизофренија, хронични умор, Паркинсонова болест и друге – имају заједничку природу.

Данас знамо како да побољшамо функционисање митохондрија, које телу дају 90% енергије. Ова књига ће вам пружити најновије информације о исхрани, начину живота, кетогеној исхрани и суплементима који ће обновити здраве митохондрије, а самим тим и нас.

Извод. Митохондријски синдром

Неугодно ми је да то признам, али сам био гледалац ријалитија „Тхе Бацхелор“. Био сам веома импресиониран трећом епизодом 17. сезоне (јануар 2013), у којој су Син (нежења) и Ешли (конкурс) отишли ​​да упознају две девојке које пате од митохондријалне болести. За многе од вас, ако сте гледали епизоду, ово је био ваш први увод у митохондријски синдром (митохондријски синдром је комплекс болести повезаних са урођеним оштећењем митохондрија). Међутим, ова група болести се све више проучава како генетско тестирање и технологије генетског секвенцирања постају лакше, јефтиније и приступачније.

Све до раних 80-их, када је људски митохондријални геном био потпуно секвенциониран, извештаји о митохондријалним болестима били су ретки. Ситуација се променила са могућношћу дешифровања мтДНК многих пацијената. Ово је довело до наглог повећања броја пријављених пацијената који болују од наследних митохондријалних болести. Њихов број укључује отприлике једну од пет (или чак две и по) хиљаде људи. Овде не узимамо у обзир особе са благим облицима митохондријалних болести. Поред тога, листа знакова митохондријалног синдрома је нагло порасла, што указује на хаотичну природу ових болести.

Митохондријалне болести карактеришу изузетно сложене генетске и клиничке слике, које представљају мешавину веома широког спектра постојећих дијагностичких категорија. Овде се обрасци наслеђивања понекад повинују, а понекад не повинују Менделовим законима. Мендел је описао обрасце наслеђивања особина кроз нормалне гене нуклеарне ДНК. Вероватноћа појаве генетске особине или наследне болести лако се израчунава на основу квантитативног предвиђања резултата цепања потомства на различите квалитативне особине путем случајног наслеђивања једне од две копије истог гена из сваке од њих. родитељи (као резултат тога, свако потомство добија две копије сваког гена). У случајевима када је митохондријски синдром узрокован дефектом нуклеарних гена, одговарајући обрасци наслеђивања прате Менделова правила. Међутим, постоје две врсте генома који омогућавају функционисање митохондрија: митохондријска ДНК (преношена само по мајчиној линији) и нуклеарна ДНК (наслеђена од оба родитеља). Као резултат тога, обрасци наслеђивања варирају од аутозомно доминантног до аутозомно рецесивног, као и пренос генетског материјала по мајци.

Ситуацију додатно компликује чињеница да се комплексне интеракције јављају између мтДНК и нДНК у ћелији. Као резултат тога, исте мутације мтДНК могу изазвати драматично различите симптоме код браће и сестара који живе у истој породици (могу имати различиту нуклеарну ДНК, али имају идентичну мтДНК), док мутације могу изазвати идентичне симптоме. Чак и близанци са истом дијагнозом могу имати радикално различите клиничке слике болести (специфични симптоми зависе од тога која су ткива захваћена патогеним процесом), док особе са мутацијама могу имати сличне симптоме који се слажу са истом сликом болести.

Међутим, постоји велика количина варијација мтДНК у мајчином јајету, и ова чињеница поништава сва предвиђања о резултатима генетског наслеђа. Природа ове групе болести је толико хаотична да скуп симптома који одговарају овим болестима може да варира од деценије до деценије и да се разликује чак и међу браћом и сестрама са идентичним мутацијама митохондријалне ДНК. Штавише, понекад митохондријски синдром може једноставно нестати, упркос чињеници да је био (или је требало да буде) наслеђен. Али такви срећни случајеви су ретки, а најчешће митохондријалне болести напредују. У табели Табеле 2.2 и 2.3 приказују болести и симптоме повезане са митохондријалном дисфункцијом, као и генетске факторе који стоје иза ових болести. Тренутно, наука познаје преко 200 врста митохондријалних мутација. Истраживања сугеришу да су многе дегенеративне болести узроковане овим врстама мутација (што значи да велики број болести морамо поново класификовати у митохондријалне болести).

Као што знамо, ове мутације могу да доведу до тога да митохондрије престану да производе енергију, што може проузроковати затварање или умирање ћелија. Све ћелије (са изузетком црвених крвних зрнаца) садрже митохондрије, и, сходно томе, митохондријски синдром утиче на вишекомпонентне и веома различите системе тела (истовремено или узастопно).

Табела 2.2. Знаци, симптоми и болести узроковани митохондријалном дисфункцијом

Табела 2.3. Урођене болести узроковане митохондријалном дисфункцијом

Наравно, неким органима или ткивима је потребна енергија више од других. Када се енергетске потребе одређеног органа не могу у потпуности задовољити, почињу да се јављају симптоми митохондријалног синдрома. Пре свега утичу на функције мозга, нервног система, мишића, срца, бубрега и ендокриног система, односно свих органа којима је за нормално функционисање потребна велика количина енергије.

Стечене болести узроковане митохондријалном дисфункцијом

Како наше разумевање митохондријалне функције и дисфункције расте, почињемо да стварамо дугачку листу болести које се могу приписати митохондријалној дисфункцији и да разјашњавамо механизме помоћу којих ове болести настају и развијају се. Нека недавна истраживања показују да митохондријски синдром погађа сваких 2500 људи. Међутим, ако пажљиво проучите списак у наставку, сложићете се да ће са великим степеном вероватноће митохондријалне болести (урођене или стечене) ускоро бити забележене код сваког двадесет петог или чак сваког десетог становника западних земаља.

• Дијабетес типа ИИ
• Болести рака
• Алзхеимерова болест
• Паркинсонова болест
• Биполарни афективни поремећај
• Шизофренија
• Старење и оронулост
• Анксиозни поремећај
• Неалкохолни стеатохепатитис
• Кардиоваскуларне болести
• Саркопенија (губитак мишићне масе и снаге)
• Нетолеранција на вежбе
• Умор, укључујући синдром хроничног умора, фибромиалгију и миофасцијални бол

На генетском нивоу, за све ово су повезани веома сложени процеси. Енергетска снага одређене особе може се утврдити испитивањем урођених поремећаја његове митохондријалне ДНК. Али ово је само почетна тачка. Временом се стечени дефекти мтДНК акумулирају у телу, а након што један или други орган пређе одређени праг, он почиње да се понаша или постаје подложан дегенерацији (сваки орган има свој праг стрпљења, о чему ћемо детаљније говорити). ).

Још једна компликација је да свака митохондрија садржи до десет копија мтДНК, а свака ћелија, свако ткиво и сваки орган има много митохондрија. Из тога следи да у нашем телу постоје безбројни дефекти у копијама мтДНК. Дисфункција одређеног органа почиње када проценат дефектних митохондрија који живе у њему премаши одређену вредност. Овај феномен се назива ефекат прага36. Сваки орган и ткиво су подложни специфичним мутацијама и карактеришу га сопствени праг мутације, енергетски захтеви и отпорност на слободне радикале. Комбинација ових фактора одређује каква ће тачно бити реакција живог система на генетске поремећаје.

Ако је само 10% митохондрија неисправно, 90% преосталих нормалних генератора ћелијске енергије може да надокнади дисфункцију својих „колега”. Или, на пример, ако мутација није веома озбиљна, али утиче на велики број митохондрија, ћелија може и даље нормално да функционише.

Постоји и концепт сегрегације дефектних митохондрија: када се ћелија подели, њене митохондрије су насумично распоређене између две ћерке ћелије. Једна од ових ћелија може да прими све мутиране митохондрије, док друга може добити све пуноправне „електране“ (наравно, средње опције су вероватније). Ћелије са дисфункционалним митохондријама ће умрети апоптозом, док ће здраве ћелије наставити да раде свој посао (једно од објашњења за изненадни и неочекивани нестанак митохондријалног синдрома). Феномен разлика у ДНК секвенци митохондрија (или пластида) у истом организму, често чак иу истој ћелији, када неке митохондрије, на пример, могу да садрже неку патолошку мутацију, а друге не, назива се хетероплазмија. Степен хетероплазме варира чак и међу члановима исте породице. Штавише, ниво хетероплазме може да варира чак и унутар истог организма у зависности од специфичног органа или ћелије, што доводи до веома широког спектра манифестација и симптома одређене митохондријалне болести.

У телу растућег ембриона, како се ћелије деле, митохондрије са мутацијама испуњавају органе и ткива која се међусобно разликују по енергетским потребама. А ако мутиране митохондрије насељавају ћелије у великом броју, које се на крају претварају у метаболички активне структуре (на пример, мозак или срце), онда одговарајући организам накнадно има проблема са квалитетом живота (ако је уопште одржив). С друге стране, ако се маса дисфункционалних митохондрија акумулира првенствено у ћелијама са ниском стопом метаболизма (рецимо, у ћелијама коже које се редовно замењују), онда носилац таквих митохондрија можда никада неће знати за њихову генетску предиспозицију за митохондријски синдром. У горе поменутој епизоди Тхе Бацхелор, једна од девојака са митохондријалном болешћу деловала је сасвим нормално, док је друга очигледно боловала од озбиљне болести.

Неке митохондријалне мутације развијају се спонтано са годинама као резултат производње слободних радикала током нормалног метаболизма. Шта се даље дешава зависи од више фактора. На пример, ако се ћелија испуњена дисфункционалним митохондријама дели великом брзином, као и матичне ћелије које обављају посао регенерације ткива, онда ће дефектни генератори енергије активно спроводити своју експанзију. Ако се ослабљена ћелија више не дели (претпоставимо да је реч о неурону), онда ће мутације остати само у овој ћелији, што, међутим, не искључује могућност успешне случајне мутације. Дакле, сложеност генетске основе митохондријалног синдрома објашњава чињеницу да се исцрпљивање биоенергетских ресурса организма, узроковано митохондријалним мутацијама, манифестује у оквиру широког спектра разноврсних и сложених болести и симптома.

Такође морамо запамтити да постоји много гена изван мтДНК који су одговорни за нормално функционисање митохондрија. Ако мутација утиче на гене који кодирају РНК, последице су обично веома озбиљне. У случајевима када дете добије мутирани митохондријални транскрипциони фактор приликом свог зачећа од било ког родитеља (подсетимо се да су транскрипциони фактори протеини који контролишу процес синтезе иРНК на ДНК матриксу везивањем за одређене делове ДНК), тада ће све његове митохондрије бити изложени патогеним ефектима.тело. Међутим, ако се мутација односи само на специфичне факторе транскрипције који се активирају само у одређеним органима или ткивима или као одговор на ослобађање одређеног хормона, онда ће одговарајући патогени ефекат бити искључиво локални.

Широк спектар митохондријалних болести и њихових манифестација представља озбиљан проблем за лекаре (теоретски и практични), укључујући и виртуелну немогућност предвиђања развоја митохондријалног синдрома. Постоји толико много митохондријалних болести да их је тешко све једноставно именовати, а многе од њих још увек нису откривене. Чак и низ добро познатих дегенеративних болести (болести кардиоваскуларног система, карцинома, одређених облика деменције, итд.) савремена наука приписује митохондријалној дисфункцији.

Важно је схватити да иако не постоји лек за митохондријалне болести, многи људи са овим стањима (нарочито они са благом или умереном болешћу) могу да живе дуге и испуњене животе. Међутим, за то морамо радити систематски, користећи знање које нам је на располагању.

О аутору

Лее Кнов је лиценцирани натуропатски лекар из Канаде, добитник неколико награда. Колеге га познају као визионарског предузетника, стратега и лекара. Ли је био медицински консултант, научни стручњак и директор истраживања и развоја за велике организације. Поред научног рада у својој компанији, он је и консултант у области природних здравствених производа и дијететских суплемената, и члан је уредништву саветодавног одбора Аливе магазина, најчитанијег канадског часописа о здрављу. Област Великог Торонта назива домом, где живи са супругом и њихова два сина, а посебно је заинтересован за промоцију природног здравља и животне средине.

» Више детаља о књизи можете пронаћи на веб-сајт издавача
» Преглед садржаја
» Извод

За Кхаброзхителеи 25% попуста користећи купон - Митохондрије

По уплати папирне верзије књиге, електронска књига ће бити послата на е-маил.

Извор: ввв.хабр.цом