Најмање страшни отрови

Здраво поново, %усернаме%!

Хвала свима који су ценили мој опус „Најстрашнији отрови”.

Било је веома интересантно читати коментаре, какви год да су, било је веома занимљиво одговарати.

Драго ми је да ти се свидела хит парада. Ако ми се није допало, па, урадио сам све што сам могао.

Коментари и активности су ме инспирисали да напишем други део.

Дакле, представљам вам још једну смртоносну десетку!

Десето место

бео

Да, знам, %усернаме%, да ћете сада одмах узвикнути: „Ура, коначно хлор, велики и страшни!“ Али није тако.

Прво, избељивач не садржи хлор, већ натријум хипохлорит. Да, на крају се распада на хлор, али то још увек није хлор.

Друго, упркос чињеници да је хлор у суштини био први хемијски ратни агенс у историји филантропског човечанства (први пут је коришћен 1915. током битке код Ипра - да, то је то, а не иперит, иако је име отуда) , одмах „не идемо“.

Проблем је што човек осети мирис хлора много пре него што се отрује. И бежи мало касније.

Судите сами: мирис хлора осетиће свака особа без упале синуса на 0,1-0,3 ппм (мада кажу да се и он пробија кроз синуситис). Концентрација од 1-3 ппм обично се толерише не дуже од сат времена - неподношљиво пецкање у очима доводи до мисли да имате много важних ствари да урадите, али из неког разлога, далеко одавде. На 30 ппм, сузе ће тећи апсолутно одмах (а не за сат времена), а појавиће се хистерични кашаљ. На 40-60 ппм, почеће проблеми са плућима.

Боравак у атмосфери са концентрацијом хлора од 400 ппм пола сата је смртоносан. Па, или неколико минута - у концентрацији од 1000 ппм.

У Првом светском рату искористили су чињеницу да је хлор нешто више него двоструко тежи од ваздуха – и зато су га пустили да лети преко равнице, пушећи непријатеља из ровова. И тамо су већ снимали на стари добри и проверени начин.

Наравно, ако радите у погону за производњу хлора и тамо вас вежу близу резервоара за хлор, постоји разлог за бригу. Али не треба очекивати да ћете се отровати хлором приликом прања тоалета или због електролизе слане воде.

Па, да, ако још увек немате среће, имајте на уму: не постоји противотров за хлор; лек је свеж ваздух. Па, и рестаурација изгорелог ткива, наравно.

девето место

Витамин А - или, уобичајено, ретинол

Сви се сећају витамина. Па, њихова корист. Неки људи мешају пиће и пушење са витаминима, али то је тако.

Као деци, свима су баке говориле да једу јабуке и шаргарепу. Она ми је рекла. Баш сам волео стари совјетски пире од шаргарепе у тим малим теглама!

Али немојте бркати огроман ретинол са природним каротеном (ово је оно што се налази у дињи и шаргарепи): уз прекомерну потрошњу каротена могуће је жутило дланова, стопала и слузокоже (успут, то се десило ја као дете!), али чак ни у екстремним случајевима не примећују се симптоми интоксикације.

Дакле, ЛД50 ретинола је 2 г/кг код пацова који су га јели. С обзиром на то да је витамин растворљив у мастима, ако поједете мало масти, добићете мање. Пацови су доживели губитак свести, конвулзије и смрт.

Код људи су случајеви били занимљивији: доза витамина А од 25 ИУ/кг изазива акутно тровање, а дневна употреба дозе од 000 ИУ/кг током 4000-6 месеци изазива хронично тровање (за референцу: лекари су веома тешки). људи да разумеју, и то не само због рукописа - они броје витамин А у ИУ - медицинске јединице; једна јединица ИУ је узета са 15 мцг ретинола).

Тровање код људи карактеришу следећи симптоми: запаљење рожњаче, губитак апетита, мучнина, увећана јетра, болови у зглобовима. Хронично тровање витамином А настаје уз редовну конзумацију великих доза витамина и великих количина рибљег уља.

Могући су случајеви акутног тровања са смртним исходом када се једе јетра ајкуле, поларног медведа, морских животиња или хаскија (не мучите псе!). Европљани то доживљавају најмање од 1597. године, када су се чланови треће Баренцове експедиције озбиљно разболели након што су јели јетру поларног медведа.

Акутни облик тровања манифестује се у облику конвулзија и парализе. У хроничном облику предозирања, интракранијални притисак се повећава, што је праћено главобољом, мучнином и повраћањем. Истовремено се јавља оток макуле и повезано оштећење вида. Појављују се крварења, као и знаци хепато- и нефротоксичног дејства великих доза витамина А. Могу се јавити спонтани преломи костију. Вишак витамина А може изазвати урођене мане и стога не би требало да прелази препоручени дневни унос, а трудницама је боље да га уопште не узимају.

За отклањање тровања прописује се манитол, који смањује интракранијални притисак и елиминише симптоме менингизма, глукокортикоиди, који убрзавају метаболизам витамина у јетри и стабилизују мембране лизозома у јетри и бубрезима. Витамин Е такође стабилизује ћелијске мембране.

Дакле, %усернаме%, запамтите: није све што је здраво здраво у великим количинама.

Осмо место

Гвожђе

Гвоздена шипка која улази у мозак је свакако токсична, међутим ово је нетачно.

Али озбиљно, ситуација са гвожђем је веома блиска оној са витамином А.

Неким људима је прописано гвожђе да елиминишу анемију због недостатка гвожђа. Моја незаборавна бака је увек саветовала да једете јабуке - оне садрже много гвожђа (а сви знају ову шалу са брадом).

Раније су јели гвожђе у буквалном смислу – на слици изнад је карбонил гвожђе – па су га јели: стомак је пун хлороводоничне киселине, па се ту растворило фино распршено гвожђе и то је било довољно.

Затим су почели да прописују гвожђе сулфате и гвожђе лактате. Смешна ствар у вези са гвожђем је да оно мора бити двовалентно: тело не може да толерише фери гвожђе, осим тога, оно се срећно таложи при пХ изнад 4.

7-35 г гвожђа ће вас, %усернаме%, апсолутно поуздано послати у следећи свет. И сада не говорим о металном предмету постављеном на право место у телу - говорим о соли гвожђа. Са децом је још теже (деци је увек тешко): 3 грама гвожђа је смртоносно за децу млађу од 3 године. Иначе, према статистикама, ово је најчешћи облик случајног тровања у детињству.

Понашање вишка гвожђа је веома слично тровању тешким металима (и, иначе, лечи се на скоро исти начин. Гвожђе се може акумулирати у организму, попут тешких метала – али код неких наследних и хроничних болести или код прекомерног уноса из споља.Људи са вишком гвожђа пате од физичке слабости, губе на тежини, чешће се разбољевају.У исто време, отарасити се вишка гвожђа често је много теже него елиминисати његов недостатак.

Код тешког тровања гвожђем долази до оштећења слузокоже црева, развија се инсуфицијенција јетре, јавља се мучнина и повраћање. Дијареја и такозвана „црна столица“ су типичне - схватате. Ако га пустите - тешки облици оштећења јетре, кома, сусрет са давно умрлим рођацима.

Седмо место

Аспирин

Из неког разлога, сада се сећам свих америчких филмова у којима ликови, када их боли глава, једноставно једу паковања таблета. Бог!

Ацетилсалицилна киселина или аспирин – како ју је назвао Феликс Хофман, који је синтетизовао овај животворни производ у лабораторијама Баиер АГ 10. августа 1897. године, има ЛД50 код пацова од 200 мг/кг. Да, ово је много, не можете јести толико таблета, али као и сваки лек, аспирин има нежељене ефекте. А они су тако-тако: проблеми са гастроинтестиналним трактом и отоком ткива. Међутим, ако заиста добијете довољно аспирина, онда са акутним предозирањем (ово је када је то један пут - али ауто) стопа смртности је 2%. Хронична предозирања (ово је када се велике дозе користе дуже време) је често фатална, смртност је 25%, а као и код гвожђа, хронично предозирање може бити посебно тешко код деце.

У случају тровања аспирином, примећују се акутне желучане сметње, конфузија, психоза, ступор, зујање у ушима, поспаност.

Третирајте као било које предозирање: активни угаљ, интравенска декстроза и нормални физиолошки раствор, натријум бикарбонат и дијализа.

Посебну пажњу заслужује Рејев синдром - ретка, али озбиљна болест коју карактерише акутна енцефалопатија и масне наслаге у јетри. Ово се може десити када се деци или тинејџерима даје аспирин за повишену температуру или другу болест или инфекцију. Од 1981. до 1997. године, америчким центрима за контролу и превенцију болести пријављено је 1207 случајева Реиевог синдрома код људи млађих од 18 година. Од њих, 93% је пријавило да је болесно у три недеље пре почетка Рејевог синдрома, најчешће од респираторне инфекције, варичеле или дијареје.

То изгледа овако:

• 5-6 дана од почетка вирусне болести (код варичела - 4-5 дана након појаве осипа) нагло се развијају мучнина и неконтролисано повраћање, праћени променом менталног статуса (варијира од благе летаргије до дубоке коме и епизоде ​​дезоријентације, психомоторна агитација).
• Код деце млађе од 3 године, главни знаци болести могу бити респираторна инсуфицијенција, поспаност и конвулзије, а код деце прве године живота примећује се напетост у великом фонтанелу.
• У недостатку адекватне терапије, стање пацијента се брзо погоршава: брз развој коме, конвулзије и застој дисања.
• Повећање јетре се примећује у 40% случајева, али жутица је ретка.
• Типично је повећање АСТ, АЛТ и амонијака у крвном серуму пацијената.

Како то избећи? Једноставно је: детету не треба давати аспирин ако има грип, богиње или водене богиње. Будите опрезни када прописујете ацетилсалицилну киселину на високим температурама деци млађој од 12 година. У овој ситуацији препоручује се замена ацетилсалицилне киселине парацетамолом или ибупрофеном. Одмах позовите свог лекара ако ваше дете покаже било какве знаке: повраћања, јаке главобоље, летаргије, раздражљивости, делиријума, проблема са дисањем, укочених руку и ногу, коме.

Чувајте децу, на крају крајева, она су наше наслеђе.

Шесто место

Угљен диоксид

Да, да, сви дишемо и емитујемо исти угљен-диоксид. Али тело неће тако лако одбацити ништа корисно! Иначе, у ваздуху има приближно 0,04% угљен-диоксида – за поређење, у ваздуху има 20 пута више аргона.

Поред вас и других животиња, угљен-диоксид се ослобађа током потпуног сагоревања и налази се у свим газираним пићима - како безалкохолним тако и занимљивијим (више о њима у наставку).

У концентрацији од већ 0,1% (овај ниво угљен-диоксида се понекад примећује у ваздуху мегаградова), људи почињу да се осећају слабо, поспано - сећате се како сте осетили неконтролисану жељу за зевањем? Када се повећа на 7-10%, развијају се симптоми гушења који се манифестују у виду главобоље, вртоглавице, губитка слуха и свести (симптоми слични онима код висинске болести), ови симптоми се развијају, зависно од концентрације, током одређеног периода. од неколико минута до једног сата.

Када се удахне ваздух са веома високим концентрацијама гаса, смрт наступа веома брзо од гушења изазваног хипоксијом.

Удисање ваздуха са високим концентрацијама овог гаса не доводи до дуготрајних здравствених тегоба. Након уклањања жртве из атмосфере са високом концентрацијом угљен-диоксида, брзо долази до потпуног обнављања здравља и благостања.

Угљен-диоксид је такође 1,5 пута тежи од ваздуха - и то се мора узети у обзир у смислу акумулације у нишама и подрумима.

Проветрите своју собу, %усернаме%!

Пето место

Шећер

Сви знају како изгледа шећер. Нећемо причати о холивару - шта пити са шећером, а шта без: кафа или чај, однео је превише живота.

У ствари, шећер (тачније, глукоза) је једно од главних нутритивних једињења - и једино које апсорбује нервно ткиво. Без шећера нећете моћи да размишљате или читате овај текст, %усернаме%!

Међутим, шећер има токсичну дозу - 50% пацова умире када поједу 30 г/кг шећера (не питајте како су храњени). Још увек се сећам вагона метроа у Њујорку 2014, где је за све болести крив шећер: од импотенције до срчаног удара. Помислио сам и тада: како је човечанство преживело без хемијских заслађивача?

На овај или онај начин, шећер је токсичан у великим (као што сте приметили - ВРЛО великим дозама). Симптоми тровања су релативно ретки:

• депресивно стање
• Гастроинтестинални поремећаји.

Али у ствари, међу нама има доста људи за које је шећер заиста отров. Ово су дијабетичари. Ја сам хемичар, нисам доктор, али знам. да дијабетес долази у различитим типовима, различите тежине, због различитих узрока и различито се лечи. Стога, %усернаме%, ако сте приметили:

• Полиурија је повећано излучивање урина узроковано повећањем осмотског притиска урина због растворене глукозе у урину (нормално нема глукозе у урину). Манифестује се честим, обилним мокрењем, укључујући и ноћу.
• Полидипсија (стална неутољива жеђ) је узрокована значајним губицима воде у урину и повећаним осмотским притиском крви.
• Полифагија - стална неутажива глад. Овај симптом је узрокован метаболичким поремећајем код дијабетеса, односно неспособношћу ћелија да апсорбују и обрађују глукозу у одсуству инсулина (глад усред изобиља).
• Губитак тежине (нарочито типичан за дијабетес типа XNUMX) је чест симптом дијабетеса, који се развија упркос повећаном апетиту пацијената. Губитак тежине (па чак и исцрпљеност) је узрокован појачаним катаболизмом протеина и масти услед искључења глукозе из енергетског метаболизма ћелија.
• Секундарни симптоми: свраб коже и слузокоже, сува уста, општа слабост мишића, главобоља, запаљенске лезије коже које се тешко лече, замагљен вид.

- идите у болницу и дајте крв за шећер!

Дијабетес је далеко од смртне казне, може се лечити, али ако га не лечите и једете слаткише, онда вас чекају болести срца, слепило, оштећење бубрега, оштећење нерава, такозвано дијабетичко стопало - Гуглајте , свидеће ти се.

Четврто место

Столица за сто

„Со и шећер су наши бели непријатељи“, зар не? Па, зато со после шећера.

Тешко је замислити нашу храну без соли, а узгред, користимо је искључиво због личних преференција: производи су пуни натријума и хлора, додатни извор једноставно није потребан.

Упркос чињеници да со обавља најважнију функцију одржавања равнотеже воде и соли у телу, обезбеђујући правилно функционисање готово свега - од крви до бубрега, 3 г/кг пацова или 12,5 г/кг човека може да убије. .

Разлог је управо кршење ове исте равнотеже воде и соли, што доводи до отказивања бубрега, наглог повећања крвног притиска и смрти.

Мислим да нико није способан да поједе толико соли (осим смеће - ок, добра опција за Дарвинову награду), али чак и мала „предозирања“ соли имају лоше последице: познато је да смањење уноса соли на 1 кашичица дневно дневно или мање смањује крвни притисак на 8 мм Хг. На позадини чињенице да хипертензија погађа људе горе од сиде и рака, не мислим да је смањење уноса соли тако безначајна мера преживљавања.

Награда три! Треће место

Кофеин

Сада ћемо причати о пићу. Кафа, чај, кола, енергетска пића – сви садрже кофеин. Колико сте шољица кафе данас попили? Док све ово пишем, немам га, али заиста желим...

Иначе, 1,3,7-триметилксантин, гваранин, кофеин, матеин, метилтеобромин, теин – има иста ствар у профилу, само различита имена, врло често измишљена да узвикну: „Шта, нема ни грама кофеина у ово пиће - тамо ... "Потпуно је другачије и много корисније!" Историјски је то било овако: 1819. немачки хемичар Фердинанд Рунге, који је био веома поспан, изоловао је алкалоид, који је назвао кофеин (узгред, био је сјајан момак: изоловао је кинин, дошао је на идеју да ​користећи хлор као дезинфекционо средство, и започела је историја анилинских боја). Затим је 1827. Удри изоловао нови алкалоид из листова чаја и назвао га теин. А 1838. Јобст и Г. Иа. Молдер су се увредили на све и доказали идентитет теина и кофеина. Структуру кофеина је крајем 1902. века разјаснио Херман Емил Фишер, који је био и прва особа која је вештачки синтетизовала кофеин. Добио је Нобелову награду за хемију XNUMX. године, коју је добио делом за ово дело – битка са сном је коначно добијена!

50% паса умире ако узму 140 мг/кг кофеина храном. Истовремено се јављају акутна бубрежна инсуфицијенција, мучнина, повраћање, унутрашња крварења, поремећаји срчаног ритма и конвулзије. Непријатна смрт, да.

Код људи, у малим дозама, кофеин делује стимулативно на нервни систем - па, свако је ово тестирао на себи. Уз продужену употребу, може изазвати благу зависност - теизам.

Под утицајем кофеина срчана активност се убрзава, крвни притисак расте, а за око 40 минута расположење се благо поправља због ослобађања допамина, али после 3-6 сати ефекат кофеина нестаје: умор, летаргија и смањена способност. да се ради појављују.

Досадни механизам за објашњење ефеката кофеина.Психостимулативни ефекат кофеина заснива се на његовој способности да потисне активност централних аденозинских рецептора (А1 и А2) у можданој кори и субкортикалним формацијама централног нервног система. Сада се показало да аденозин игра улогу неуротрансмитера у централном нервном систему, агонистички утичући на аденозинске рецепторе који се налазе на цитоплазматским мембранама неурона. Ексцитација аденозинских рецептора типа И (А1) аденозином изазива смањење формирања цАМП у можданим ћелијама, што на крају доводи до инхибиције њихове функционалне активности. Блокада А1-аденозинских рецептора помаже да се заустави инхибиторни ефекат аденозина, који се клинички манифестује повећањем менталних и физичких перформанси.

Међутим, кофеин нема селективну способност да блокира само А1-аденозинске рецепторе у мозгу, а такође блокира и А2-аденозинске рецепторе. Доказано је да је активација А2-аденозинских рецептора у централном нервном систему праћена супресијом функционалне активности Д2 допаминских рецептора. Блокада А2-аденозинских рецептора кофеином помаже у обнављању функционалне активности Д2 допаминских рецептора, што такође доприноси психостимулативном ефекту лека.

Укратко, кофеин блокира нешто тамо. Као и опијати. Баш као ЛСД. Због тога ће доћи до зависности, али пошто блокада није толико јака, а рецептори нису толико витални, теизам није зависност (иако ће се многи љубитељи кафе расправљати).

Симптоми преједања кофеином - бол у стомаку, узнемиреност, анксиозност, ментална и моторна агитација, конфузија, делиријум (дисоцијација), дехидрација, тахикардија, аритмија, хипертермија, често мокрење, главобоља, повећана осетљивост на тактил или бол, дрхтање или трзање мишића; мучнина и повраћање, понекад са крвљу; зујање у ушима, епилептични напади (у случају акутног предозирања - тоничко-клонички напади).

Кофеин у дозама већим од 300 мг дневно (укључујући у позадини злоупотребе кафе - више од 4 шољице природне кафе, по 150 мл) може изазвати анксиозност, главобољу, тремор, конфузију и срчану дисфункцију.

У дозама од 150-200 мг по килограму људске телесне тежине, кофеин изазива смрт. Баш као пси.

Па, дођавола, где ми је кафа?

Друго место

никотин

Па, сви знају о опасностима пушења. И о томе да је никотин отров. Али хајде да то схватимо.

Токсичност никотина повезана је са сензационалним случајем тровања у Белгији 1850. године, када је гроф Бокарме оптужен да је отровао брата своје жене. Белгијски хемичар Жан Серве Стас је био консултант и тешком анализом не само да је утврдио да је тровање изазван никотином, већ је развио метод за детекцију алкалоида, који се, уз мање модификације, и данас користи у аналитичкој хемији. .

После тога никотин нису проучавали и одређивали само лењи. За сада је познато следеће.

Када никотин уђе у тело, брзо се шири крвљу и може да пређе крвно-мождану баријеру. То јест, иде право у мозак. У просеку, 7 секунди након удисања дуванског дима довољно је да никотин стигне до мозга. Полуживот никотина из тела је око два сата. Никотин који се удише кроз дувански дим приликом пушења је мали део никотина садржаног у листовима дувана (већина супстанце гори, нажалост). Количина никотина коју тело апсорбује током пушења зависи од многих фактора, укључујући врсту дувана, да ли се сав дим удахне и да ли се користи филтер. Код дувана за жвакање и бурмута, који се стављају у уста и жваћу или удишу кроз нос, количина никотина која улази у организам је много већа него код дувана за пушење. Никотин се метаболише у јетри помоћу ензима цитокрома П450 (углавном ЦИП2А6, али и ЦИП2Б6). Главни метаболит је котин.

Ефекат никотина на нервни систем је добро проучаван и контроверзан. Никотин делује на никотинске ацетилхолинске рецепторе: протонирани атом азота пиролидинског прстена у никотину имитира кватернарни атом азота у ацетилхолину, а пиридински атом азота има карактер Луисове базе, као кисеоник кето групе ацетилхолина. У ниским концентрацијама повећава активност ових рецептора, што, између осталог, доводи до повећања количине стимулативног хормона адреналина (епинефрина). Ослобађање адреналина доводи до повећаног броја откуцаја срца, повећања крвног притиска и појачаног дисања, као и повећања нивоа глукозе у крви.

Симпатички нервни систем, делујући преко спланхничких нерава на медулу надбубрежне жлезде, стимулише ослобађање адреналина. Ацетилхолин произведен од стране преганглионских симпатичких влакана ових нерава делује на никотинске ацетилхолинске рецепторе, изазивајући деполаризацију ћелија и прилив калцијума кроз напон-зависне калцијумове канале. Калцијум изазива егзоцитозу хромафинских гранула, чиме подстиче ослобађање адреналина (и норепинефрина) у крв.

Јесам ли ти већ погодио мозак горе од никотина? Да? Па, хајде да причамо о пријатним стварима.

Између осталог, никотин повећава нивое допамина у центрима за награђивање мозга. Показало се да дуван за пушење инхибира моноамин оксидазу, ензим одговоран за разбијање моноаминских неуротрансмитера (као што је допамин) у мозгу. Верује се да сам никотин не потискује производњу моноамин оксидазе, за то су одговорне друге компоненте дуванског дима. Повећан садржај допамина побуђује центре задовољства у мозгу; ти исти мождани центри су одговорни за „болни праг тела“, стога остаје отворено питање да ли пушач ужива.

Упркос својој јакој токсичности, када се конзумира у малим дозама (на пример, пушењем), никотин делује као психостимуланс. Ефекти никотина на расположење варирају. Изазивајући ослобађање глукозе из јетре и адреналина (епинефрина) из медуле надбубрежне жлезде, изазива узбуђење. Са субјективне тачке гледишта, то се манифестује осећањем опуштености, смирености и живости, као и умерено еуфоричним стањем.

Конзумација никотина доводи до губитка тежине, смањења апетита као резултат његове стимулације ПОМЦ неурона и повећања нивоа глукозе у крви (глукоза, делујући на центре ситости и глади у хипоталамусу мозга, отупљује осећај глади). Истина, приступачна, разумљива и здрава дијета „не једи превише“ делује још ефикасније.

Као што видимо, ефекат никотина на тело је прилично сложен. Шта треба одузети од овога:

• Никотин је супстанца која реагује са нервним рецепторима
• Као и многе сличне супстанце, никотин изазива зависност и зависност.

Иначе, код пацијената са психичким сметњама је повећана зависност од пушења (да ли пушите? - размислите и идите код психијатра: нема здравих људи - има недовољно прегледаних). Велики број студија широм света тврди да људи са шизофренијом чешће пуше (20 различитих земаља је проучавало укупно 7593 пацијената са шизофренијом, од којих су 62% пушачи). Од 2006. године, 80% или више људи са шизофренијом у Сједињеним Државама пуши, у поређењу са 20% опште популације непушача (према НЦИ). Постоји низ хипотеза у вези са узроцима ове зависности, које је објашњавају и као жељу за одупирањем симптомима поремећаја и као жељу да се одупре негативним ефектима антипсихотика. Према једној хипотези, сам никотин ремети психу.

Никотин је изузетно токсичан за хладнокрвне животиње. Делује као неуротоксин, изазивајући парализу нервног система (застој дисања, престанак срчане активности, смрт). Просечна смртоносна доза за људе је 0,5-1 мг/кг, за пацове - 140 мг/кг кроз кожу, за мишеве - 0,8 мг/кг интравенозно и 5,9 мг/кг када се примењује интраперитонеално. Никотин је отрован за неке инсекте, због чега је раније био широко коришћен као инсектицид, а тренутно се деривати никотина, као што је, на пример, имидаклоприд, и даље користе у истом својству.

Дуготрајна употреба може изазвати болести и дисфункције као што су хипергликемија, артеријска хипертензија, атеросклероза, тахикардија, аритмија, ангина пекторис, коронарна болест срца и срчана инсуфицијенција.

У ствари, токсичност никотина је практично ништа у поређењу са остатком његовог шарма, наиме:

• Пушачки катрани доприносе развоју рака, укључујући рак плућа, језика, ларинкса, једњака, желуца итд.
• Нехигијенско пушење доприноси развоју гингивитиса и стоматитиса.
• Производи непотпуног сагоревања (угљенмоноксид) - па, јасно је, прочитајте мој претходни опус
• Депозиција катрана у плућима - јутарњи кашаљ пушача, бронхитис, емфизем и рак плућа.

У овом тренутку, ниједан од метода пушења не може вас 100% спасити од последица - па стога сви ваши филтери, наргиле итд., не раде.

Вејпери такође не би требало да се опусте - а разлог је једноставан:

• Упркос чињеници да се користе безопасне компоненте као што је глицерин - безопасни су за прехрамбену индустрију! Нико не зна за последице излагања и, уопште, о саставу гасова који се ослобађају током пиролизе током вапинга. Истраживачки рад је тренутно у току (једном пример и два примера), а резултати су већ импресивни.
  Проверити
• Већ сам рекао да се никотин користио као пестицид. Од 2014. практично се не користи у Сједињеним Државама, у Европској унији је потпуно забрањен од 2009. године. Међутим, то не спречава да се користи у Кини...
  Тренутно је на тржишту доступан никотин фармацеутског квалитета (Пхарма Граде, УСП /ПхЕур или УСП/ЕП). Али постоји и инсектицид који се производи у Кини. Пажња: шта је јефтиније? Опет, нисам вапер, али само из забаве, прогуглао бих то и упоредио цену онога што сте купили у овој тегли са колико би требало да кошта. У супротном, у неком тренутку ћете се можда осећати као бубашваба и у потпуности уживати у нечистоћама у никотину ниског квалитета.

Укратко, човечанство тренутно не користи потпуно безбедне начине конзумирања никотина. Да ли је неопходно?

И наш победник! Сусрет! Прво место

ЕтанолЧапајевци су поново заузели станице од Белих.
Када су прегледали трофеје, Василиј Иванович и Петка су открили резервоар алкохола.
Да би спречили да се борци превише напију, потписали су Ц2Н5-ОН, надајући се
да борци слабо познају хемију. Следећег јутра сви су били „у улошку“.
Чапајев узбурка једног и упита:
- Како сте га пронашли?
- Да, једноставно. Тражили смо и тражили, и одједном смо видели нешто написано на резервоару - а затим цртицу и "ОХ." Пробали смо - то је управо он!

Уопштено говорећи, постоји чак и токсикологија етанола - област медицине која проучава токсичну супстанцу етанол (алкохол) и све што је с тим повезано. Зато немојте очекивати да ћу моћи да нагурам цео део медицине у неколико пасуса.

У ствари, човечанство је упознато са етанолом веома, веома дуго времена. Откривене посуде из каменог доба са остацима ферментисаних пића сугеришу да је производња и конзумација алкохолних пића постојала већ у неолиту. Пиво и вино су међу најстаријим пићима. Вино је постало један од најзначајнијих културних симбола за различите народе Медитерана, и заузело је важно место у њиховој митологији и ритуалима, а потом и у хришћанском богослужењу (види Евхаристију). Код народа који узгајају житарице (јечам, пшеницу, раж) пиво је било главно празнично пиће.

Иначе, као нуспроизвод метаболизма глукозе, крв здраве особе може да садржи до 0,01% ендогеног етанола.

И упркос свему овоме, наука још увек није сасвим сигурна у:

• механизам дејства етанола на централни нервни систем - интоксикација
• механизам и узроци мамурлука

Ефекат етанола на тело је толико разноврстан да заслужује посебан чланак. Али откад сам почео...

Верује се да се етанол, који има изражену органотропију, више акумулира у мозгу него у крви. Чак и мале дозе алкохола покрећу активност ГАБА инхибиторних система у мозгу, а управо тај процес доводи до седативног ефекта, праћеног релаксацијом мишића, поспаношћу и еуфоријом (осећај интоксикације). Генетске варијације ГАБА рецептора могу утицати на подложност алкохолизму.

Посебно изражена активација допаминских рецептора примећује се у нуцлеус аццумбенс и у вентралним тегменталним подручјима мозга. Управо реакција ових зона на допамин који се ослобађа под утицајем етанола изазива еуфорију, што може бити повезано са могућношћу зависности од алкохола. Етанол такође доводи до ослобађања опиоидних пептида (нпр. бета-ендорфина), који су заузврат повезани са ослобађањем допамина. Опиоидни пептиди такође играју улогу у стварању еуфорије.

Коначно, алкохол стимулише серотонергички систем мозга. Постоје генетски одређене разлике у осетљивости на алкохол, у зависности од алела гена протеина транспортера серотонина.

Тренутно се активно проучавају ефекти алкохола на друге рецепторе и посредничке системе мозга, укључујући адреналин, канабинол, ацетилхолинске рецепторе, аденозин и системе који регулишу стрес (нпр. кортикотропин-ослобађајући хормон).

Укратко, све је веома збуњујуће и представља одличан терен за пијану научну делатност.

Тровање етил алкохолом дуго је заузимало водеће место међу тровањима у домаћинству по апсолутном броју умрлих. Више од 60% свих тровања са смртним исходом у Русији узроковано је алкохолом. Међутим, што се тиче смртоносне концентрације и дозе, није све тако једноставно. Сматра се да је смртоносна концентрација алкохола у крви 5–8 г/л, а смртоносна појединачна доза је 4–12 г/кг (око 300 мл 96% етанола), међутим, код особа са хроничним алкохолизмом, толеранција до алкохола може бити много већа.

Ово се све објашњава различитом биохемијом: стопа интоксикације и њен интензитет су различити како код различитих народа, тако и код мушкараца и жена (то је због чињенице да је изоензимски спектар ензима алкохол дехидрогеназе (АДХ или АДХ И) генетски утврђено – активност различитих изоформи АДХ има јасно дефинисане разлике од различитих људи). Осим тога, карактеристике интоксикације зависе и од телесне тежине, висине, количине конзумираног алкохола и врсте пића (присуство шећера или танина, садржај угљен-диоксида, јачина пића, ужина).

У телу, АДХ оксидира етанол у ацеталдехид и, ако је све у реду, даље до безбедне и изузетно калоричне сирћетне киселине – да, да, не шалим се: „нешто је почело да се хлади – зар није време да бисмо ми попустили” има потпуно биохемијско оправдање: етанол је изузетно калоричан производ. У пракси све погоршава или недостатак кисеоника за оксидацију (задимљена просторија, устајали ваздух - то је све одавде), или вишак етанола, или неактивност АДХ - резултат генетске предиспозиције или основног опијања. . На крају се све зауставља на ацеталдехиду – који је токсична, мутагена и канцерогена супстанца. Постоје докази да је ацеталдехид канцероген у експериментима на животињама, а ацеталдехид оштећује ДНК.

Цео проблем са етанолом је скоро у потпуности повезан са ацеталдехидом, али генерално, токсични ефекат је у суштини јединствен и свеобухватан. Просудите сами:

• Поремећаји гастроинтестиналног тракта. Они се манифестују као акутни бол у стомаку и дијареја. Најтеже се јављају код пацијената са алкохолизмом. Бол у стомаку настаје услед оштећења слузокоже желуца и танког црева, посебно у дуоденуму и јејунуму. Дијареја је последица брзог недостатка лактазе и са њим повезаног смањења толеранције на лактозу, као и поремећене апсорпције воде и електролита из танког црева. Чак и једнократна конзумација великих доза алкохола може довести до развоја некротизирајућег панкреатитиса, који је често фаталан. Прекомерна конзумација алкохола повећава вероватноћу развоја гастритиса и чира на желуцу и рака гастроинтестиналног тракта.
• Иако је јетра део гастроинтестиналног тракта, има смисла одвојено размотрити оштећење овог органа алкохолом, пошто се биотрансформација етанола углавном дешава у јетри - ту се налази АДХ. Чак ми је некако жао јетре у овом смислу. Чак и са једном дозом алкохола, могу се приметити феномени пролазне некрозе хепатоцита. Уз продужену злоупотребу, може се развити алкохолни стеатохепатитис. Повећање „отпорности“ на алкохол (ово настаје услед повећања производње ензима алкохол дехидрогеназе (АДХ) као заштитне реакције организма) јавља се у стадијуму алкохолне дистрофије јетре – зато немојте бити срећни, %усернаме%, ако одједном постанете шампион у пићу! Затим, са формирањем алкохолног хепатитиса и цирозе јетре, укупна активност ензима АДХ се смањује, али наставља да остане висока у регенеративним хепатоцитима. Вишеструка жаришта некрозе доводе до фиброзе и, на крају, цирозе јетре. Цироза се развија код најмање 10% људи са стеатохепатитисом. Али људи не могу да живе без јетре...
• Етанол је хемолитички отров. Дакле, етанол у високим концентрацијама, улазећи у крв, може уништити црвена крвна зрнца (изазвати патолошку хемолизу), што може довести до токсичне хемолитичке анемије. Многе студије су показале јасну везу између дозе алкохола и повећаног ризика од развоја хипертензије. Алкохолна пића токсично делују на срчани мишић, активирају симпатоадренални систем, изазивајући ослобађање катехоламина, што доводи до спазма коронарних судова и поремећаја срчаног ритма. Прекомерна конзумација алкохола повећава ЛДЛ („лош“ холестерол) и доводи до развоја алкохолне кардиомиопатије и разних врста аритмија (ове промене се у просеку примећују при конзумирању више од 30 г етанола дневно). Алкохол може повећати ризик од можданог удара, у зависности од количине конзумираног алкохола и врсте можданог удара, и често је узрок изненадне смрти код особа са коронарном болешћу.
• Конзумација етанола може изазвати оксидативно оштећење неурона мозга, као и њихову смрт услед оштећења крвно-мождане баријере. Хронични алкохолизам може довести до смањења запремине мозга - али ово уопште није она количина која је корисна. Уз продужену конзумацију алкохола, органске промене у неуронима се примећују на површини церебралног кортекса. Ове промене се јављају у областима крварења и некрозе подручја мождане супстанце. Када пијете велике количине алкохола, капилари у мозгу могу да попуцају – због тога мозак „расте“.
• Када алкохол уђе у тело, високе концентрације етанола се такође примећују у секретима простате, тестисима и сперми, токсично делујући на заметне ћелије. Етанол такође врло лако пролази кроз плаценту, продире у млеко и повећава ризик од рођења бебе са урођеним абнормалностима нервног система и могућим успоравањем раста.

Фуј. Добро је што у кафу нисам додао коњак, зар не? Укратко, пуно пити је штетно. Шта ако не пијеш?

Дефиниција „умереног пијења“ подлеже ревизији како се гомилају нови научни докази. Тренутна америчка дефиниција није више од 24 г етанола дневно за већину одраслих мушкараца и не више од 12 г за већину жена.

Проблем је у томе што је готово немогуће конструисати „чист” експеримент – немогуће је пронаћи узорак људи на свету који никада нису пили. А чак и ако је могуће, немогуће је елиминисати утицај других фактора - исте екологије. А чак и да је могуће, немогуће је наћи оне који не болују од хепатитиса, имају здраво срце и тако даље.

А људи такође лажу. Ово заправо све компликује.

Мислиш да познајеш холиваре? Пробајте да прогуглате чланке о ефектима алкохола од Филмора, Хариса и гомиле других научника који су се посветили проучавању овог проблема! Много је контроверзи око предности самог црног вина, на пример, недавно се испоставило да су полифеноли – а са њима су и предности црног вина – отприлике исти у белом вину.

А ако се склоните од науке, у популарној литератури има колико глупости о користима алкохола, толико и о штети (женски полни хормони у пиву сами по себи нешто вреде).

Док се ова питања не разјасне, најразумнији савет би био:

• За оне који тренутно не пију, конзумацију алкохола не би требало препоручити искључиво у здравствене сврхе, јер се алкохол сам по себи није показао као узрочни фактор у побољшању здравља.
• Особе које пију алкохол и нису у ризику од проблема са алкохолом (труднице или дојиље, возачи аутомобила или других потенцијално опасних машина, узимање лекова са којима је алкохол контраиндикован, особе са породичном историјом алкохолизма или они који се опорављају од алкохолизма) не би требало да конзумирају више од 12-24 г етанола дневно према препорукама америчких смерница за исхрану.
• Појединце који пију алкохол у већим дозама треба саветовати да смање потрошњу.

Иначе, научници се слажу око једне ствари – такозване криве морталитета у облику слова Ј. Утврђено је да однос између количине конзумираног алкохола и морталитета међу средовечним и старијим мушкарцима подсећа на слово „Ј“ у лежећем положају: док је стопа смртности оних који су престали да оставе и тешких алкохоличара значајно повећана, стопа морталитета (укупно од сви узроци) било је 15-18% мање међу онима који пију мало (1-2 јединице дневно) него међу онима који не пију. Навођени су разни разлози – од дубоке биохемије и медицине, где би сам ђаво сломио ногу – до бољег друштвеног статуса и квалитета здравља умерено пијаних, али чињеница остаје чињеница (постојале су чак и студије које су показале да исхрана Умерени људи који пију садрже мање масти и холестерола у поређењу са онима који не пију, да се они који умерено пију чешће баве спортом и физички су активнији од оних који потпуно не пију – укратко, сви разумеју да ни научници не желе потпуно да се одрекну алкохола, којег покушавају да оправдају на све могуће начине).

Апсолутно је извесно и сви се слажу да конзумирање алкохола у великим количинама доводи до значајног повећања морталитета. На пример, америчка студија је открила да су људи који су конзумирали 5 или више јединица алкохола у данима за пиће имали 30% већу стопу смртности од оних који су конзумирали само једну јединицу алкохола. Према другој студији, они који пију шест или више јединица алкохола (у једном тренутку) имају 57% већу стопу смртности од оних који пију мање.

Иначе, истраживање односа морталитета и употребе дувана показало је да је потпуни престанак пушења уз умерену конзумацију алкохола резултирао значајним смањењем морталитета.

Друга област контроверзе била је улога врсте алкохолног пића која се преферира. Француски парадокс (ниска стопа смртности од коронарне болести срца у Француској) сугерише да је црно вино посебно корисно за здравље. Овај специфичан ефекат могао би се објаснити присуством антиоксиданата у вину. Али студије нису успеле да покажу значајне разлике између ризика од коронарне болести срца и врсте алкохолних пића која се преферирају. А зашто црвено а не бело? Зашто не коњак? Укратко, све је компликовано.

Оно што свакако не би требало да радите је да пијете док узимате лекове.

Као што је горе приказано, ефекат алкохола на тело је веома сложен, а на неким местима није у потпуности схваћен. Када се у ову супу умеша неки фармацеутски лек, ништа није јасно.

• Прво, ефикасност лека се може променити - у било ком правцу. Више не говоримо о дозирању.
• Друго, биохемијски поремећај изазван етанолом није познато како ће утицати на лек. Може повећати нежељене ефекте. Може га учинити потпуно бескорисним (не рачунајући нежељене ефекте, наравно). Или можда убити. Нико не зна.
• Треће, јетра, која је већ заокупљена прерадом непознатих апотекарских срања, неће бити срећна због потребе да прерађује и алкохол. Можда чак и потпуно одустане.

Обично у упутствима (ко их чита?) за лекове пишу о могућности употребе са алкохолом - ово је ако је проверено. Или можете сами да пробате и онда испричате свима о свом искуству. Па, то је ако имате још једно тело на лагеру.

Из онога што сам већ написао горе:

• Истовремена употреба аспирина (ацетилсалицилне киселине) и алкохола може довести до улцерације слузокоже желуца и крварења.
• Конзумација алкохола негативно утиче на резултате витаминске терапије. Конкретно, оштећење гастроинтестиналног тракта доводи до чињенице да се витамини који се узимају орално слабо апсорбују и асимилују, што доводи до кршења њихове конверзије у активни облик. Ово посебно важи за витамине Б1, Б6, ПП, Б12, Ц, А и фолну киселину.
• Пушење појачава токсични ефекат алкохола - како са становишта сузбијања оксидативних процеса услед гладовања кисеоником (запамтите ацеталдехида. Да), тако и са становишта заједничког блокирајућег ефекта на рецепторе од никотина и алкохола.

Укратко, алкохол није лак. Да ли је то добро или лоше, нико са сигурношћу не зна, али се не жури да га потпуно напусте.

До тебе је.

Уз ову оптимистичку ноту, одлазим. Надам се да ми је поново било занимљиво.

Вино је наш пријатељ, али у њему има преваре:
Пијте пуно - отров, пијте мало - лек.
Немојте се повредити вишком
Пијте умерено и ваше краљевство ће трајати...

— Абу Али Хусеин ибн Абдулах ибн ал-Хасан ибн Али ибн Сина (Авицена)

Само регистровани корисници могу учествовати у анкети. Пријавите се, Добродошао си.

Који део вам се највише допао?

• Најстрашнији отрови

• Најмање страшни отрови

4 корисника гласало. 1 корисник је био уздржан.

Извор: ввв.хабр.цом